metabolism of vitamin D

1. VITAMIN D
Vitamin D dalam tubuh diperoleh melalui sintesis endogen dan makanan
(Murray et al., 2012). Sumber utama vitamin D adalah vitamin D3 (kolekalsiferol)
yang didapat dari sintesis endogen. Vitamin D yang didapat melalui sintesis endogen
disintesis dari kolesterol (7-dehidrokolesterol) di kulit. Bentuk 7-dehidrokolesterol
mengalami reaksi nonenzimatik menjadi previtamin D jika terpajan sinar ultraviolet
dengan panjang gelombang 290-315 nm yang berasal dari sinar matahari. Previtamin
D menjalani reaksi lebih lanjut dalam waktu beberapa jam untuk membentuk
kolekalsiferol yang diserap ke dalam aliran darah. Sumber vitamin D juga dapat
diperoleh dari makanan jika pajanan terhadap sinar matahari kurang memadai
(Christakos et al., 2015; Murray et al., 2012).
Vitamin D dari makanan maupun kulit dimetabolisme di hati menjadi 25 –
hidroksikolekalsiferol atau 25 – hidroksivitamin D (25(OH)D) oleh enzim 25-
hidroksilase dan akan tersedia sebagai cadangan di sirkulasi dengan waktu paruh 2-3
minggu. Dalam aliran darah, 25(OH)D terikat dengan vitamin D binding protein
(DBP) membentuk komplek 25(OH)D-DBP. Proses metabolisme kedua terjadi di
ginjal, dimana 25(OH)D mengalami hidroksilasi pada C-1, membentuk metabolit
aktif 1,25 – dihidroksivitamin D (kalsitriol), dan juga pada C-24 membentuk
metabolit inaktif yaitu 24,25-dihidroksivitamin D (24 -hidroksikalsidiol). Kalsitriol
terikat pada reseptor inti sel, vitamin D receptor (VDR), yang ada di ginjal, usus
kecil, dan tulang. Pada ginjal, 1,25(OH)2D menstimulai reabsorpsi kalsium tubulus
proksimal, pada usus kecil 1,25(OH)2D menstimulasi absorpsi kalsium dan fosfat.

2. 1,25(OH)2D dan hormon paratiroid memobilisasi kalsium dari jaringan tulang dengan
cara menstimulasi osteoklas (Christakos et al., 2015; Murray et al., 2012; Nielson et
al., 2016).
Defisiensi vitamin D pada pasien thalassemia mayor diduga berhubungan
dengan peningkatan kadar feritin serum akibat transfusi berulang jangka panjang.
Peningkatan kadar feritin serum menunjukkan peningkatan cadangan besi dalam
tubuh. Akumulasi kelebihan muatan besi pada hepar menyebabkan terganggunya
hidroksilasi vitamin D. Terganggunya proses hidroksi kolekalsiferol untuk
membentuk 25(OH)D yang dilepas ke dalam plasma untuk kemudian dihidroksilasi
di ginjal, menjadi bentuk aktif berupa kalsitriol ini terjadi karena proses katalisasi
terganggu oleh enzim mikrosomal vitamin D 25 – hidroksilase yang diproduksi oleh
hepatosit (Canan & Davut., 2013; Christakos et al., 2015).
Menurut Endocrine society, defisiensi vitamin D adalah apabila kadar
25(OH)D < 20 ng/mL. Panduan terbaru merekomendasikan penggunaan kadar 25-
(OH)D serum untuk mengevaluasi status vitamin D pasien yang berisiko mengalami
defisiensi vitamin D. Kadar 25-(OH)D serum merupakan indikator terbaik status
vitamin D karena kadar 25-(OH)D menggambarkan produksi vitamin D3 kulit dan
vitamin D (D2 dan D3) dari makanan. Selain itu, 25-(OH)D mempunyai waktu paruh
di sirkulasi yang panjang yaitu 3-4 minggu. Walaupun metabolit aktif vitamin D
adalah 1,25(OH)2D, kadar 1,25(OH)2D serum tidak direkomendasikan untuk
menentukan status vitamin D karena waktu paruh di sirkulasi pendek yaitu 4-6 jam
dan kadarnya dalam serum sangat rendah (Lutsey et al., 2018; Nielson et al., 2016).

3. Daftar Pustaka
Christakos, S., Puneet D., Annemieke V., Lieve V., Geert C. 2015. Vitamin D:
Metabolism, Molecular Mecanism of Action, and Pleiotropic Effects. Physiolgy
Review : American Physiological Society. 96 : 365-408.
Murray, R.K., David, A.B., Peter, J.K., Victor, W.R., Anthony, W. 2012. Biokimia
Harper. 597-601. Jakarta : EGC.
Lutsey, P.L., Mary, R.R., Aaron R.F., Erin, D.M., Alvaro, M. 2018. Markers of
Vitamin D Metabolism and Incidence of clinically Diagnosed Abdominal
Aortic Aneurysm: the Atherosclerosis Risk in Community Study. Vascular
Medicine. 23(3) : 253-260.
Nielson, C.M., Kerry, S.J., Rene, F.C., Jon, M.J., Ying, W. 2016. Free 25 –
Hydroxyvitamin D: Impact of Vitamin D Binding Protein Assays on Racial-
Genotypic Associations. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.
101(5) : 2226-2234.
Canan, A., Davut, A. 2013. Vitamin D Deficiency in Children with Beta Thalassemia
Major and Intermedia. Turkiye Klinikleri Journal Medical Science. 33(4) :
1058-1063.