1. Metabolički putevi u organizmu dovode do nastajanja ugljene,
sumporne, fosforne i drugih kiselina;
• tokom 24h izdahne se oko 20 mol CO2 i oko 70-100 mmol kiselina
izluči se preko bubrega;
• to ipak ne dovodi do promene u pH.
2. Normalno, pH se održava u veoma uskim granicama – za arterijsku krv 7,36-
7,44 a za vensku krv 7,32-7,38.
Za održanje pH u ovako uskim granicama zaslužni su
• Puferski sistemi krvi
• Respiratorni mehanizmi
• Renalni mehanizmi
3. ACIDO-BAZNA RAVNOTEŽA I ACIDO-
BAZNI STATUS
Acido-bazna ravnoteža: odnos nastajanja (unos+nastanak u
metaboličkim procesima) i eliminisanja
(izlučivanje+metabolička transformacija) ugljenih (H2CO3, HCO3,
CO3
2-, i CO2) i ne-ugljenih kiselina i njihovih konjugovanih baza u
određenom vremenskom periodu.
Acido-bazni status tipično podrazumeva određivanje pH i pCO2 u
plazmi, pošto bikarbonatni puferski sistem ima najveći značaj u
plazmi
4. Acido-bazna ravnoteža
• Acidemija – pH arterijske krvi < 7,35
• Alkalemija - pH arterijske krvi > 7,45
• Acidoza i alkaloza se odnose na patološka stanja koja mogu
dovesti do acidemije i alkalemije.
• Postoje i mešoviti acido-bazni poremećaji, kod kojih pH krvi
može biti povećan, snižen ili u okviru referentnog intervala.
• Ukoliko se ne preduzmu mere, poremećaji acidobazne
ravnoteže mogu imati fatalan ishod.
5. PARAMETRI I DEFINICIJE
•Kiseline - one hemijske supstance koje mogu da daju
proton (jon H+), dok baze primaju proton.
•Konjugovana baza jake kiseline je slaba baza i obrnuto.
Kiselina ↔ H+ + konjugovana baza
HCl↔ H+ + Cl-,
NH4 ↔ H+ + NH3;
glicin↔ H+ + glicinat-
H2PO4 ↔ H+ + HPO4
2- (konjugovana baza)
HPO42- ↔ H+ + PO4
3-
6. Acido-bazna ravnoteža
•pH – negativan logaritam koncentracije vodonikovih
jona (pH = -log [H+])
•Prosečan pH krvi (7,40) odgovara [H+] od 40 nmol/L.
•pK predstavlja negativni logaritam konstante
disocijacije kiseline.
• To znači da je pK onaj pH na kojem su, za dati pufer, kiselina i njena
konjugovana baza u jednakim koncentracijama.
7. Acido-bazna ravnoteža
pH plazme se može smatrati funkcijom sledećih
nezavisnih varijabli:
•pCO2 (regulisan funkcijom pluća; predstavlja kiselu
komponentu bikarbonatnog puferskog sistema)
•Koncentracije titrabilne baze (regulisano funkcijom
bubrega)
Koncentracija bikarbonata u plazmi se, uopšteno,
uzima kao mera viška/deficita baze u plazmi i
ekstraćelijskoj tečnosti.
9. Bikarbonat i rastvoren CO2
• Bikarbonati su druga po zastupljenosti frakcija ekstraćelijskih anjona (≈ 25
mmol/L);
• Obično se određuje ukupni CO2, što uključuje bikarbonate i rastvoreni CO2.
• Frakcija rastvorenog CO2 uključuje nedisosovanu ugljenu kiselinu i slobodan,
rastvoren CO2. U uslovima normalnog pH krvi, rastvorenog CO2 ima 700 -
1000 puta više nego nedisosovane kiseline.
• Normalan odnos rastvorenog bikarbonata/rastvoren CO2 je 20:1
2
3
log
cdCO
cHCO
pH
−
=
10. • Svaka promena u koncentraciji HCO3
- biće praćena
promenom pH.
• U uslovima pri kojima prevashodno dolazi do metaboličke
promene acidobazne ravnoteže menja se [HCO3
-].
• Respiratorni poremećaji su pre svega okarakterisani
promenom u pCO2. Dejstvom različitih kompenzatornih
mehanizama koji za cilj imaju uspostavljanje normalnog
odnosa HCO3-/CO2 može doći do promene koncentracije
HCO3-, CO2 ili oba.
Bikarbonat i rastvoren CO2
11. PUFERSKI SISTEMI KRVI I NJIHOVA ULOGA U
REGULISANJU pH
• Pufer je smeša slabe kiseline i soli njene konjugovane baze
koja se opire promeni pH pri dodatku kiseline ili baze.
• Uopšteno, puferi najbolje rade u onom pH intervalu koji je
±1 pH jedinicu od njihovog pK, što znači da je odnos
komponenti manji od 10:1
• Najvažniji fiziološki puferski sistemi su oni u plazmi i
eritrocitima
1. Bikarbonat/ugljena kiselina
2. Fosfatni pufer
3. Proteini plazme i hemoglobinski puferski
sistem
12. 1.Bikarbonat/ugljena kiselina
•Najvažniji puferski sistem plazme; prisutan je i u
eritrocitima, ali u nižoj koncentraciji. Iako je pK 6,1,
a odnos baza/kiselina=20:1, vrlo je efikasan iz dva
razloga:
• Visoka koncentracija (> 20 mmol/L)
• pCO2 se može veoma brzo regulisati
• Pored toga, stepen reapsorpcije HCO3
- u bubrezima se
takođe može menjati.
13. 2. Fosfatni pufer
•Na pH 7,4 odnos HPO42
-/H2PO4
- je 4:1 (pK=6,8)
Ukupna koncentracija i u plazmi i u eritrocitima je
niska (samo 5% puferskog kapaciteta plazme)
•Organski fosfati (2,3-bisfosfoglicerat) prisutni u
eritrocitima, doprinose sa oko 16% puferskom
kapacitetu eritrocitne tečnosti
14. 3. Proteini plazme i hemoglobinski
puferski sistem
•Puferska vrednost nebikarbonatnih puferskih
sistema u plazmi je oko 7,7 mmol/L na pH 7,4.
Najveći deo čine proteini (95%). Najvažnije grupe u
proteinima su imidazolove grupe histidina (albumin
ih ima 16).
•Puferska vrednost nebikarbonatnih pufera u
eritrocitima je 63 mmol/L na pH 7,2. Najveći deo
čini hemoglobin (53 mmol/l), a ostatak 2,3
bisfosfoglicerat. Najvažnije grupe su imidazolove
grupe u hemoglobinu.
15. B. RESPIRATORNI MEHANIZAM U ODRŽAVANJU ACIDO-
BAZNE RAVNOTEŽE
• U miru, brzina respiracije je 12-15 u minutu, što znači da se
izmeni 6-8 L vazduha u minutu.
• Fizička aktivnost povećava brzinu ventilacije, i naporom volje
može se povećati 20-30 puta u odnosu na mirovanje, ali je to
vrlo kratkotrajno.
• Nevoljne promene dubine i frekvence disanja kontroliše
respiratorni centar i hemoreceptori u karotidnim arterijama i
aorti. Oni su stimulisani padom u pH usled nagomilavanja CO2
ili smanjenja O2. Centralni hemoreceptori reaguju samo na pad
pH u CSF-u.
16. B. RESPIRATORNI MEHANIZAM U ODRŽAVANJU ACIDO-
BAZNE RAVNOTEŽE
• Respiratorni sistem trenutno reaguje na promene acido-baznog
statusa, ali je potrebno 3 do 6 sati da odgovor postane
maksimalan. Maksimalan odgovor podrazumeva maksimalnu
stimulaciju i perifernih i centralnih hemoreceptora.
• U uslovima kada je razmena gasova kompromitovana,
nagomilava se ugljen dioksid (respiratorna kiselina - respiratory
acid). Višak molekula CO2 sa vodom daju ugljenu kiselinu, što
dovodi do snižavanja pH. Terapijski pristup, ukoliko ostale mere
ne daju rezultate je da se snizi pCO2 asistiranom ventilacijom.
17. C. ULOGA BUBREGA U ODRŽAVANJU ACIDO-
BAZNE RAVNOTEŽE
•Prosečan pH plazme i inicijalnog
glomerularnog filtrata je približno 7,4, a pH
urina prosečno 6 (od 4,5 do 8).
•Tako bubreg može učestvovati u eliminaciji ne-
isparljivih kiselina iz organizma, i pH urina može
varirati 4,5-8,0.
•Mnoge kiseline koje nastaju u metaboličkim
putevima bivaju neutralisane u vanćelijskoj
tečnosti na račun HCO3
-.
18. C. ULOGA BUBREGA U ODRŽAVANJU ACIDO-
BAZNE RAVNOTEŽE
Izlučivanje kiseline preko bubrega i čuvanje
HCO3
- se odvija pomoću nekoliko
mehanizama:
1. Izmena Na+ / H+
2. Sinteza amonijaka i izlučivanje NH4+ i
hidrogen-fosfata
3. Vraćanje bikarbonata iz glomerularnog
filtrata
19. C. ULOGA BUBREGA U ODRŽAVANJU ACIDO-
BAZNE RAVNOTEŽE
• U normalnim okolnostima,
renalne tubulske ćelije u
skoro svim delovima
nefrona stvaraju i sekretuju
H+ u intratubulski lumen.
• Joni vodonika se stvaraju u
tubulskim ćelijama
disocijacijom ugljene
kiseline, koja nastaje iz CO2
i H2O, u reakciji koju
katalizuje ugljena
anhidraza.
• U lumenu tubula
sekretovani H+ mogu da
reaguju sa HCO3
-,
amonijakom (NH3) ili
hidrogen-fosfatom (HPO4
2-).
20. 1. Izmena Na+ / H+
• Skoro sve ćelije sadrže ATP-azu koja
ima ulogu Na+ - H+ pumpe. U
tubulima bubrega, izlučuje se H+ u
zamenu za Na+ koji se reapsorbuje.
Ova izmena je pojačana u uslovima
acidoze i smanjena u uslovima
alkaloze. U proksimalnom tubulu,
pH gradijent ne prelazi 1 pH
jedinicu, a u distalnom 3 pH
jedinice.
• Joni K+ konkurišu H+ za Na+ - H+
pumpu. Ukoliko je unutarćelijski K+
u tubulskim ćelijama visok, više K+
a manje H+ će se izmenjivati sa Na+,
i urin će biti manje kiseo.
• Tako hiperkalemija doprinosi
acidozi, a hipokalemija alkalozi.
MedPodml 2016, 67(3):15-24
21. 2. Sinteza amonijaka i izlučivanje
NH4+
• U tubulskim ćelijama moguća je
sinteza amonijaka iz glutamina i
drugih amino kiselina.
• Količina amonijum jona koji
disosuje na amonijak i H+ zavisi od
pH.
• Pri normalnom pH, odnos NH3/NH4+
je 1 do 100. Amonijak, kao gas,
slobodno difunduje kroz membrane i
u lumenu tubula daje NH4+.
• Pri kiselom pH urina, ravnoteža se
pomera značajno ulevo (10000:1),
favorizujući nastanak NH4+.
• Količina izlučenog H+ (koji potiče iz
glomerularnog filtrata ili iz reakcije
karbo anhidraze) vezanog za NH3 se
može izmeriti kao količina izlučenog
NH4+ .
MedPodml 2016, 67(3):15-24
U uslovima sistemske acidoze, ovaj
mehanizam je najznačajniji za izlučivanje
viška H+.
Maksimum nastajanja NH3 (≈400
mmol/dan) se dostiže nakon 3 dana.
22. Izlučivanje viška H+
2a Izlučivanje viška H+ kao
H2PO4-
• H+ može reagovati i sa HPO4
2-
pri čemu nastaje H2PO4
-
(normalno oko 30 mmol
H+/dan) , što je odgovorno za
oko 90% titrabilne kiselosti
urina.
• Pri acidemiji se povećava količina
izlučenog H2PO4-
2b Izlučivanje ostalih kiselina
• Jake kiselina (sumporna,
hlorovodonična, fosforna) su pri
pH urina potpuno jonizovane i
H+ nastao disocijacijom reaguje
sa baznim komponentama.
• Anjoni se izlučuju zajedno sa
odgovarajućim katjonima (Na+,
K+ i NH4+).
• Acetosirćetna i beta-
hidroksibuterna kiselina su na pH
urina nedisosovane.
23. 3. Vraćanje bikarbonata iz glomerularnog
filtrata
• U primarnom glomerularnom filtratu
[HCO3
-] u urinu je ista kao u plazmi, sa
acidifikacijom u proksimalnom tubulu,
↑ pCO2 , a ↓[HCO3
-] (usled aktivnosti
Na+ - H+ pumpe). Tako izlučen H+
reaguje sa HCO3- , i nastaju H2O i CO2.
• Porast urinarnog CO2 uzrokuje da on
difunduje u ćelije tubula, gde reaguje
sa H2O, nastaje H2CO3 koja disosuje na
H+ i HCO3
-.
Oko 90 % (4500 mmol/dan) filtriranog bikarbonata
se na ovaj način vrati u cirkulaciju u proksimalnom
tubulu, što prati reapsorpciju Na+.
Tako za svaki H+ sekretovan u tubulsku tečnost,
jedan Na+ i HCO3- ulaze u ćelije tubula i vraćaju se u
opštu cirkulaciju.
24. 3. Vraćanje bikarbonata iz
glomerularnog filtrata
•Kada [HCO3
-] predje 26 mmol/L, to prevazilazi
kapacitet za resorpciju HCO3
- i on se ekskretuje u
urinu. Proces vraćanja bikarbonata je povećan u
stanjima acidoze.
25. 3. Vraćanje bikarbonata iz
glomerularnog filtrata
• Za svaki ekskretovan H+ u formi titrabilne kiseline (npr. H2PO4-)
ili (NH4+), krvi se dodaje jedan “novi”, tj. regenerisani HCO3
-
MedPodml 2016, 67(3):15-24
26. STANJA KOD KOJIH DOLAZI DO POREMEĆAJA ACIDO-
BAZNE RAVNOTEŽE
U mnogim patološkim stanjima dolazi do poremećaja
acido-bazne ravnoteže, što se obično reflektuje
na acido-bazni profil i sastav elektrolota u EĆT,
što ne mora uvek da odslikava i stanje i UĆT.
Pri poremećaju acido-baznog statusa uvek dolazi i do
poremećaja koncentracije elektrolita u plazmi.
Nakupljanje H+ je uvek praćeno nakupljanjem
anjona (Cl- ili laktata) ili zamenom za katjone
(Na+, K+).
28. PROMENE pH, pCO2 i HCO3
- u osnovnim acido-
baznim poremećajima
označava osnovnu promenu
29. POREMEĆAJI ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE
Acidoza uobičajeno nastaje kao rezultat jednog ili
više od sledećih mehanizama:
• povećano stvaranje kiseline
• smanjena eliminacija kiseline
• povećan gubitak baze
Slično kod alkaloze u pitanju je/su:
• povećano stvaranje baze
• smanjena eliminacija baze
• povećan gubitak kiseline
30. KLASIFIKACIJA I KARAKTERISTIKE NEKOMPLIKOVANIH
POREMEĆAJA ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE
Poremećaj Osnovna promena Kompenzatorni
odgovor
Očekivana kompenzacija
Metabolička
Acidoza ↓[HCO3
-] ↓pCO2 pCO2=1,5 ([HCO3
-]) + 8±2
pCO2 pada za 1-1,3 mmHg za svaki mmol/L pada u
[HCO3
-].
Alkaloza ↑ [HCO3
-] ↑ pCO2 pCO2 raste za 6 mmHg za svaki 10 mmol/L porasta
[HCO3
-].
Respiratorna
Acidoza
Akutna ↑ pCO2 ↑ [HCO3
-] [HCO3] raste za 1 mmol/L za svakih 10 mmHg
porasta pCO2
Hronična ↑ pCO2 ↑ [HCO3
-] [HCO3] raste za 3,5 mmol/L za svakih 10 mmHg
porasta pCO2
Alkaloza
Akutna ↓pCO2 ↓[HCO3
-] [HCO3] pada za 2 mmol/L za svakih 10 mmHg pada
pCO2
Hronična ↓pCO2 ↓[HCO3
-] [HCO3] pada za 5 mmol/L za svakih 10 mmHg pada
pCO2
31. METABOLIČKA ACIDOZA (PRIMARNI DEFICIT BIKARBONATA)
Metabolička acidoza se detektuje preko smanjenja koncentracije bikarbonata u plazmi (primarni
poremećaj), jer se on «gubi» u puferovanju viška kiseline –
SVAKA PROMENA pH KOJA SE NE MOŽE OBJASNITI PROMENOM pCO2
Uzroci mogu biti:
• Povećano stvaranje organskih kiselina koje prevazilazi mogućnost njihove eliminacije (ketoza,
laktična acidoza)
• Smanjeno izlučivanje [H+] (insuficijencija bubrega i neke vrste renalne tubulske acidoze, što
vodi nagomilavanju kiselina koje «troše» bikarbonate)
• Povećan gubitak bikarbonata usled povećanog izlučivanja bubrezima (smanjena reapsorpcija u
tubulima) ili povećan gubitak duodenalnog soka (dijareja). Smanjuje se [HCO3-] u plazmi, što je
udruženo sa porastom koncentracije neorganskih anjona (hlorid) ili pratećim padom
koncentracije Na+.
U svim navedenim slučajevima,
odnos [HCO3-]/[CO2] pada
usled primarnog deficita bikarbonata.
Nastali pad u pH stimuliše respiratorne kompenzatorne mehanizme (hiperventilacija) čime se snižava
pCO2 a samim tim podiže pH.
32. METABOLIČKA ACIDOZA (PRIMARNI DEFICIT BIKARBONATA)
Metabolička acidoza se detektuje preko smanjenja koncentracije bikarbonata u plazmi (primarni
poremećaj), jer se on «gubi» u puferovanju viška kiseline –
SVAKA PROMENA pH KOJA SE NE MOŽE OBJASNITI PROMENOM pCO2
Uzroci mogu biti:
• Povećano stvaranje organskih kiselina koje prevazilazi mogućnost njihove eliminacije (ketoza,
laktična acidoza)
• Smanjeno izlučivanje [H+] (insuficijencija bubrega i neke vrste renalne tubulske acidoze, što
vodi nagomilavanju kiselina koje «troše» bikarbonate)
• Povećan gubitak bikarbonata usled povećanog izlučivanja bubrezima (smanjena reapsorpcija u
tubulima) ili povećan gubitak duodenalnog soka (dijareja). Smanjuje se [HCO3-] u plazmi, što je
udruženo sa porastom koncentracije neorganskih anjona (hlorid) ili pratećim padom
koncentracije Na+.
U svim navedenim slučajevima,
odnos [HCO3-]/[CO2] pada
usled primarnog deficita bikarbonata.
Nastali pad u pH stimuliše respiratorne kompenzatorne mehanizme (hiperventilacija) čime se snižava
pCO2 a samim tim podiže pH.
33. ACIDOZA SA POVEĆANIM ANJONSKIM ZJAPOM
(ORGANSKA ACIDOZA)
• Anjonska praznina ili anjonski
zjap (engl. anionic gap),
predstavlja koncentraciju
anjona u plazmi koji se ne
mere rutinski (anjonski
proteini, anjonski kiseli
organski radikali, sulfati i
fosfati).
• Anjonski zjap se izračunava
kada se od koncentracije Na+ u
plazmi oduzme zbir
koncentracija Cl- i HCO3- .
[Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]
Normalne vrednosti kod
odraslih su 12 2mol/L.
(Savremene tehnike određivanja elektrolita
su rezultirale smanjenjem normalnih
vrednosti anjonskog zjapa na 3-11 mmol/L,
ali kliničari i udžbenici često koriste vrednosti
8-16 mmol/L što može da bude uzrok
pogrešnih interpretacija rezultata).
34. ACIDOZA SA POVEĆANIM ANJONSKIM ZJAPOM (ORGANSKA
ACIDOZA)
U mnogim stanjima sa metaboličkom acidozom dolazi do
povećanja anjonskog zjapa i često je prvi pokazatelj
metaboličke acidoze (te ga uvek treba odrediti prilikom
određivanja elektrolita).
Pritom treba isključiti mogućnost prisustva veoma sniženih
koncentracija Ca2+, Mg2+ ili K+ (lažno povećanje) i
hipoalbuminemiju hipergamaglobulinemiju
hiperkalcemiju ili hipermagnezemiju (sniženje).
35. STANJA KOJA VODE METABOLIČKOJ ACIDOZI SA
NORMALNIM ANJONSKIM ZJAPOM
Etiologija Kiselina koja se nakuplja Drugi laboratorijski nalazi
Gubitak tečnosti iz GI trakta Primarni gubitak bikarbonata
Ozbiljna dijareja Hipokalemija
Pankreatitis i pankreasna fistula Varijabilan K+
Intestinalna fistula
Renalna tubulska acidoza Sumporna, fosforna, organske
Proksimalna (tip II) pH urina < 5,5, sa normalnim ili
sniženim K+
Distalna (tip I) pH urina > 5,5; sa hipokalemijom
(obično)
Tip IV pH urina < 5,5, sa hiperkalemijom
Intoksikacija (amonijum hlorid,
acetazolamid,
36. STANJA KOJA VODE METABOLIČKOJ ACIDOZI SA VELIKIM
ANJONSKIM ZJAPOM
Etiologija Kiselina koja se nakuplja Drugi laboratorijski nalazi
Trovanje metanolom Mravlja ↑ osmolalni zjap (>15 mOsm/kg)
Uremija ili zatajivanje
bubrega
Sumporna, fosforna, organske kiseline ↑ uree i kreatinina u serumu
Diabetes mellitus Acetoacetat i β-hidroksi butirat ↑ glukoze u serumu i urinu
Ketoacidoza
Trovanje etil alkoholom ↑ osmolalni zjap (>15 mOsm/kg)
Gladovanje Acetoacetat i β-hidroksi butirat
Trovanje izonijazidom ili
gvožđem, ishemija
Organske, uglavnom laktat Izonijazid i gvođže deluju kao mitohondrijalni
otrovi
Laktična acidoza Laktat
Trovanje etilen glikolom Hipurna, glikolna, oksalna ↑ osmolalni zjap (>15 mOsm/kg); kristali
oksalata u urinu
Trovanje salicilatima Salicilna, organske Respiratorna alkaloza
37. ETIOLOGIJA METABOLIČKE ALKALOZE
Primarna metabolička alkaloza može nastati usled
Gubitka kiseline urinom, stolicom ili povraćanjem
Prelazak jona H+ u ćelije
Preterane primene bikarbonata (baze koje se daju pacijentu sa bubrežnom insuficijencijom)
Konstrikcija vanćelijskog prostora usled preterane terapije diureticima
Produžena metabolička alkaloza može nastati usled
Smanjene perfuzije bubrega (stiulisan renin-angiotenzin sistem)
dehidratacija
zatajivanje srca
ciroza
Deplecije hlorida
povraćanje
diuretici Henleove petlje (povećana reapsorpcija bikarbonata uz gubitak H+)
Hipokalemije
prelazak H+ jona u ćelije (što povećava reapsorpciju bikarbonata u sabirnim tubulima)
stimulacija H+/K+ ATP-aze u sabirnim tubulima
nastajanje amonijaka u bubregu (u proksimalnom tubulu u metabolizmu glutamina, pri čemu nastaje
alfa-ketoglutarat i bikarbonat)
poremećena reapsorpcija hlorida u distalnim nefronima, što vodi povećanju elektronegativnosti u
lumenu tubula i povećane sekrecije H+
Smanjena glomerularna filtracija usled hipokalemije, čime se smanjuje filtriranje bikarbonata
38. STANJA KOJA VODE METABOLIČKOJ ALKALOZI
Responsivna na hloride (Cl- u urinu < 10 mmol/L)
1. Kontrakciona alkaloza (kod dehidratacije se
elektroliti koncentruju)
• Produženo povraćanje ili nazogastrična sukcija
• Opstrukcija na nivou pilorusa ili gornjeg
duodenuma
• Produžena ili zloupotrebljena terapija diureticima
• Vilozni adenom
2. Stanje posle hiperkapnije
3. Cistična fibroza (sistemski neefikasna
reapsorpcija Cl-)
Rezistentna na hloride (Cl- u urinu > 20 mmol/L)
1. Višak mineralokortikoida
• Primarni i sekundarni hiperaldosteronizam
• Bilateralna adrenalna hiperplazija
• Hiperreninemični hiperaldosteronizam
(hipertenzija)
• Kongenitalna adrenalna hiperplazija
2. Višak glukokortikoida
• Primarni adrenalni adenom
• Adenom hipofize koji sekretuje ACTH
• Terapija kortikosteroidima
3. Bartter-ov sindrom (poremećaj reapsorpcije Cl-)
Egzogena baza
1. Jatrogeno
• Intravenska terapija koja sadrži bikarbonate
• Masivna transfuzija krvi (preopterećenje Na-
citratom)
• Antacidi i katjonske izmenjivačke smole kod
pacijenata na dijalizi
• Visoke doze karbenicilina i penicilina (udružene sa
hipokalemijom)
2. Uzimanje velikih količina mleka i antacida
39. STANJA KOJA VODE RESPIRATORNOJ ACIDOZI
1. Faktori koji dovode do depresije respiratornog centra
• Lekovi (narkotici i barbiturati)
• Traume, tumori i degenerativni procesi u CNS-u
• Infekcije CNS-a (encefalitis i meningitis)
• Komatozna stanja (npr. cerebrovaskularni akcident usled intrakranijalnog krvavljenja)
• Primarna centralna hipoventilacija
2. Stanja koja utiču na respiratorni aparat
• Hronična opstruktivna bolest pluća
• Fibroza pluća
• Status asthmaticus
• Oboljenja gornjih respiratornih puteva, npr, laringospazam ili tumor
• Ozbiljne infekcije pluća
• Smanjena pokretljivost pluća usled pleuralne efuzije ili pneumotoraksa
• Respiratorni distres sindrom kod odraslih
• Bolesti i deformiteti zida grudnog koša
• Neurološki poremećaji koji utiču na respiratornu muskulaturu
3. Ostalo
• Distenzija abdomena (peritonitis, ascit)
• Ekstremna gojaznost
• Poremećaji spavanja (sleep apnea)
40. FAKTORI KOJI DOVODE DO RESPIRATORNE ALKALOZE
1. NE-PULMONALNA STIMULACIJA RESPIRATORNOG
CENTRA
• Uznemirenost, histerija
• Febrilna stanja
• Gram-negativna septikemija
• Metabolička encefalopatija
• Infekcije CNS-a (encefalitis, meningitis)
• Cerebrovaskularni akcidenti
• Intrakranijalni operativni zahvati
• Hipoksija (ozbiljna anemija, penjanje na velike visine)
• Lekovi (salicilati, kateholamini, progesteron,
amfetamini)
• Trudnoća , uglavnom 3. trimestar (↑ progesteron?)
• Hipertireoidizam
2. PLUĆNI POREMEĆAJI
• Pneumonia
• Astma
• Plućni embolizam
• Intersticijalna bolest pluća
• Veliki desno-levi šant (pCO2 < 50 mm Hg)
• Kongestivno zatajivanje srca
• Respiratorna kompenzacija nakon korekcije
metaboličke acidoze
3. OSTALO
• Hiperventilacija kod asistirane ventilacije
41. PARAMETRI KOJI SE ODREĐUJU PRI POSTAVLJANJU
DIJAGNOZE POREMEĆAJA ACIDOBAZNE RAVNOTEŽE
• Arterijske gasne analize - pCO2, pH i HCO3-.
• Jedan od načina provere tačnosti arterijske gasne laboratorije je
upotreba nomograma, na kome se tri varijable nalaze spojene na
pravoj liniji (acidobazni nomogram).
• Bazni eksces predstavlja količinu kiseline (u mmol/l) koja je potrebna
da vrati pH krv 40 mm Hg.
• Standardni bikarbonat predstavlja izračunatu koncentraciju
bikarbonata potrebnu da koriguje pCO2 u uzorku na 40 mm Hg.
• Metabolička acidoza povećava koncentraciju [K+] u plazmi, dok
metabolička alkaloza ima suprotan efekat.
• Anjonska praznina ili anjonski zjap.
42. Bikarbonati kao najznačajniji biohemijski parametri u dijagnozi acido-
baznog statusa
U serumu/plazmi, CO2 se nalazi u 3 najvažnija hemijska oblika:
• rastvoreni CO2,
• karbamino jedinjenja
• bikarbonati
Ugljena kiselina i karbonati su zastupljeni u zanemarljivoj
koncentraciji.
Kod pacijenata kod kojih ne postoji respiratorni poremećaj,
koncentracija HCO3
- odslikava metabolički status kada je u
pitanju acido-bazna ravnoteža
Bikarbonate treba određivati u sklopu gasnih analiza (pO2, pCO2,
pH i HCO3
-), gde se praktično izračunavaju kao razlika između
ukupnog i rastvorenog CO2)
43. Uzimanje uzorka i čuvanje
Mogu se koristiti serum, ili, još bolje, heparinizovana plazma
Uzorak treba čuvati bez kontakta sa vazduhom (jer je gubitak 4 mmol/L
po satu). Idealno – centrifugirati i zatim hermetički zatvoriti do
analize.
