1. Am examinat pacientul S.F. în varstă de 47 ani , din mediul rural, aflat la prima internare în clinica
noastră :
- deficit motor la nivelul membrelor stangi
- asimetrie facială
- fruste tulburări de pronunție a cuvintelor-dizartrie
AHC - nesemnificative
APP - HTA de la varsta de 14 ani, neinvestigata si neglijată terapeutic
- dislipidemie
- infecție COVID -19 decembrie 2020,
- vaccinat cu Moderna martie 2020
Condiții de viata si de munca- salariat ( informatician), locuieste cu sotia,
Comportamente:fumator 20p/an
Tratament: Fara medicatie de fond la domiciliu
Din istoricul afectiunii si din datele preluate de la apartinator retinem faptul ca
simptomatologia reprezentata de deficitul motor de la nivelul memrelorb stangi, asimetrie faciala
stanga si dizartrie a debutat pe 26.07.2021, la domiciliu cu 4 ore anterior prezentarii la spital ,fara
un factor favorizant evident.
2. Examen clinic general si pe aparate
pacient afebril, supraponderal, (IMC 30,25 kg/m2), compensat cardio-pulmonar, TA 170/1000 mmHg, AV
80 bpm, zgomote cardiace ritmice, aparent fara sufluri supradaugate, SpO2= 98%,artere pedioase pulsatile
bilateral
Fara alte modificari patologice la examenul pe aparate si sisteme.
Examen neurologic:
Pacient constient, cooperant, orientat temporo-spatial auto si allopihic,fara semne de iritatie meningeana,
Mers posibil fara spirijn ,
deficit motor membre stangi MRC 4 /5 ,egal distribuit, probe de pareza prezente pe stanga
Hipertonie elastica membre stangi
Fara tulburari de coordonare
ROT vii pe stanga
RCA- absente
Reflexe patologice- semn Babinski pe stanga, Marinescu Radovici bilateral, reflex bucal viu
subiectiv parestezii si amorteli sub forma de furnicaturi la nivelul hemicorpului stang , hipoestezie termo-
algica hemicorp stang
Pareza faciala stanga tip centrala (coborarea comisurii bucale stg, stergerea santului nazo- labial stg.)
Fara tulburari de deglutitie pentru lichide si solide
Sfinctere –continente
Limbaj-tulburari de pronuntie ale limbajului de tip dizartric
3. Sintetizand examenul neurologic ne aflam in fata unui pacient care prezinta :
Hemipareza spastica stanga
Pareza faciala stanga tip centrala
Sdr senzitiv- hipoestezie superficiala hemicorp stang
Semne de ASC- reflex bucal viu, s Marinescu Radovici bilat,
4. :
Prezenta deficitului motor la nivelul membrelor stangi cu prezenta semnului Babinski pe
stanga, hipertonia si ROT vii pe stanga ma face sa ma gandesc la o leziune pe traiectul
tractului piramidal drept cu urmatoarea localizare posibila: Frontala dreapta, corona radiata
dreapta, caspula int dreapta, trunchi cerebral sau maduva superior de C5
Distributia egala a deficitului motor poate fi explicata printr-o leziune intinsa la nivel cortical
in girusul precentral( aria motorie principala) dar absenta deviatiei oculo-cefalogire si a
afaziei pledeaza spre o leziune subcorticala , posibil la nivelul capsulei interne dreapta brat
posterior si genunchi
prezenta parezei faciale stanga de tip central , care este data de afectarea fascicolului
corticonuclear drept, oriunde pe traiectul acestuia din aria 6 frontala pana la nucleul nv facial
din punte ne plaseaza leziunea deasupra acestui nivel din calota pontina;
Afectarea sensibilitatii la nivelul hemicorpului stang poate fi explicata prin afectarea
tractului spino-talamice ventral si lat de la nivel medular mai sus de C5, trunchi cerebral,
talamus (nucleu ventral posterolateral), lob parietal (girus postcentral). Leziunea corticala
intinsa a ariei senzitive prnicipale este putin probabila luand in considerare pastrarea
sensibilitatii complexe(topognozie,dermolexie)
Absenta sindroamelor alterne si a afectarii altor nervi cranieni, precum si prezenta tulburarilor
de vorbire de tip afazie globala ne plaseaza leziunea superior trunchiului cerebral;
5. Avand in vedere simptomatologia, varsta pacientului si factorii de risc asociati ma
gandesc la urmatoarele ipoteze de diagnostice clinice prezumtive:
AVC ischemic carotidian drept
AVC hemoragic intracerebral emisferic drept
Tromboza venoasa cerebrala emisferica dreapta cu infarct venos adiacent
PEIC emisferic dreapta prin formatiune tumorala primara sau secundara
Proces infectios emisferic drept (encefalita presupurativa/ abces intracerebral
emisferic drept)
6. Diagnostic diferential clinic:
AVC ischemic in sistemul carotidian drept-
argumente pro :mecanism aterotrombotic.
-factori de risc cardiovascular (HTA, supraponderabilitate)
- semne de impregnare aterosclerotica generalizate
Pe de altă parte, nu putem exclude un eveniment cardioembolic printr-o tulburare de ritm
paroxistică cum ar fi FiA (in pofida caracterului ritmic ascultator si absenta suflurilor patologice
la examinarea clinica ) sau embolia arterio-arteriala: prin complicarea unei plăci de aterom
localizate proximal de obstrucție
prezenta pulsului simetric si bine batut la nivelul a radiale, a carotidei commune si la a
temporala superficiala si absenta suflului sistolic la artera carotida indeparteaza o
ipoteza de afectare a circulatiei sangv. la nivelul crosei Ao, ACC si ACE.
AVC hemoragic emisferic drept –
PRO : sexul masculin, debutul simptomatologiei în contextul unor valori tensionale necontrolate,
vârsta <60 ani,
- CONTRA: pacientul nu prezintă istoric de efort fizic intens anterior debutului, absența
tulburărilor vegetative (greață, vărsături), fără alterarea stării de conștiență sau redoare de ceafă
deși aceasta din urmă poate fi absentă în condițiile unei hemoragii parenchimatoase.
- Mecanism posibil: afectarea vaselor mici (a. perforante mici, profunde) – prin ruperea
microanevrismelor Charcot-Bouchard formate in contextul HTA cronice. - localizarile
caracteristice : a. lenticulo-striate;
De asemenea, vârsta (47 ani) face improbabila angiopatia amiloida cerebrală, apare mai frecvent
la pacienții de peste 70 de ani.
Ne putem gandi si la eventuale vasculopatii nonateroscerotice precum disectiile arteriale, boala
CADASIL, Sindromul Moyamoya, fibrodisplazia arteriala, insa datele anamnstice si clinice nu
ne orienteaza spre aceste patologii. Pentru confirmarea acestor supozii de diagnostic avem nevoie
de probe biologice si imagistice.
alte cauze rare de AVC ischemic precum vasculitele primare sau sistemice cu interesare a
SNC. Astfel se iau in discutie vasculita asociata lupusului eritematos sitemic, periarterita
nodoasa, vacsulitele autoimune necrozante pauci-imune asociate cu ANCA (granolomatoza
Wegener, poliangeita microscópica), arterita temporala cu celule gigant, arterita Takayasu.
Acestea sunt excluse anamnestic clinic si prin absenta markerilor inflamatori in titru crescut
(VSH, CRP).
7. PEIC: putin probabil avand in vedere lipsa semnelor sistemice (absenta alterarii starii generale, absenta scaderii ponderale)
si lipsa semnelor sugestive pentru o localizare primară viscerala (simptomatologie specifica tumorilor pulmonare, renale sau
testiculare).
- modalitatea brusca de instalare a deficitului motor, ar putea fi explicata prin dezvoltarea unor fenomene acute precum
necroza/hemoragia sau accentuarea edemului peritumoral.
Proces infectios emisferic drept (encefalita presupurativa/ abces intracerebral emisferic drept) ipoteza diagnostica putin
probabila datorita faptului ca pacientul nu are istoric infectios, a fost afebril la prezentare si pe tot parcursul internarii; lipsa
semnelor de HIC;
Tromboza venoasa cerebrala emisferica dreapta cu infarct venos adiacent, in acest caz putem vorbi de o posibila
tromboza venoasa aseptica, tinand cont de lipsa sindromului infectios, diagnostic putin probabil, avand in vedere lipsa
semnelor de HIC (cefalee, greata, varsaturi), alterarii starii de constienta, lipsa crizelor epileptice;
8. Analize biologice:
◦ Analize de laborator: Hemoleucograma, probe inflamatorii (VSH,
fibrinogen- pentru evaluarea statusului general al pacientului, si
evidențierea unui patologii inflamatorii/infecțioase – normale
◦ Teste de sângerare și coagulare –poate depista coagulopatia. Este
utilă în special pentru decizia asupra iniţierii tratamentului cu
trombolitice sau anticoagulante.
◦ Biochimia sanguina: face diagnosticul diferenţial cu stări ce
mimează AVC ischemic (de ex.: hipoglicemia, hiponatriemia) sau
ajută în confirmarea patologiei concomitente (de ex.: diabet,
insuficienţă renală).
In cazul pacientului nostru s-a obiectivat o Glicemie 242 mg/dl , Hb
Glicozilata 9,5%
◦ Lipidograma – pentru depistarea unei eventuale patologii vasculare
supraadăugate - evidențiază: hipercolesterolemie – Col-Total
261mg/dl, LDL-173 mg/dl
◦ Sumarul de urina – bilanț obligatoriu la internare - fără modificări
patologice
◦ Avand in vedere HTA de la varsta de 14 ani ar fi utila evaluarea
functiei tiroidiene (TSH, FT3, FT4, ATPO) - în suspiciunea de
distiroidie ,metanefrinele plasmatice libere - pentru diagnosticul de
feocromocitom
◦ De asemenea ar fi util si profilul trombofilic ereditar (mutatia
factorului V Laiden, gena PAI, antitrombina III, proteína C si S)
anticorpii anti-cardiolipinici, anticoagulantul lupic, ac anti-beta 2
glicoproteina 1, si homocisteinemia)- nu s-a recoltat
9. Explorări funcționale:
◦ EKG – obligatoriu la internare în cazul pacienților cu factori de risc
cardiovascular mai ales pentru surprinderea unei eventuale tulburări de
ritm paroxistice cu potential emboligen:. 60% din embolii cardiogenici
sunt asociaţi cu fibrilaţie atrială sau infarct acut de miocard. Unele
ghiduri de conduită recomandă monitorizarea cardiacă continuă la toţi
pacienţii, deoarece 4% din pacienţi au aritmii cu risc vital şi 3% infarct
de miocard concomitent.
Ritm sinusal 80 bpm, hipertrofie ventriculară stângă.
◦ Holter EKG extinsa pe 24-48 de ore în cazul în care am stabili o
etiologie ischemica.
◦ Holter-ABPM pentru monitorizarea valorilor tensionale. = TA MAX
166/119 mmHG, TA min 114/65 mm HG,
◦ Examen oftalmologic – FO – în vederea diagnosticului diferențial și
stabilirii gradului hipertensiunii – afectarea organelor țintă mediată de
hipertensiune
Ecografie Doppler de vase cervicale pentru evidentierea unor
eventuale placi de aterom sau a stenozelor semnificative,
ocluziilor, disectiilor arteriale; s-a obiectivat ateromatoza carotidiana
incipienta
Ecografie cardiaca transtoracica- pentru evaluarea tipului si gradului
de afectare valvulara dar si pentru excluderea in prima etapa a unei
cadiopatii emboligene= in cazul pacientului nostru s-a decelat HVS
concentrica importanata ,vs nedilatat cu fractie sistolica globala pastrata,
profil diastolic cu presiunede umplere crescute, fara valvulopatii, fara semne
directe de HTP, SIV aparent in tacte, LP in cantitate normala, fara trombi sau
formatiuni intracavitare.
Evaluare psihologica = disfunctie congmitiva usoara cu afectare
predominant a memoriei de fixare.
10. •Pentru sustinerea ipotezei de AVC se impune efectuarea unui CT cranio cerebral nativ care poate localiza cu acuratete chiar si
hemoragiile mici, infarctele hemoragice sau regiunile infarctizate;
In cazul nostru CT cr-crb nativ efectuat in primele 24 h- nu a obiectivat leziuni speciifce pentru AVC ischemic/hemoragic. S-a
evidentiat leucoaraioza gradul 1, atrofie cerebrala si semne de impregnare aterosclerotica. Astfel, se exclude natura hemoragica a
leziunii cerebrale, prezenta unui PEIC sau a unui abces cerebral. SCOR ASPECTS 10 PUNCTE
•IRM cerebral +/- CIV +/- AngioIRM: pentru acuratețea diagnosticului, în vederea evidențierii unor leziuni nedecelabile la
examenul CT.
IRM CEREBRAL 1,5 t + CIV : INFARCT LACUNAR SUBACUT PRECOCE PONTIN PARAMEDIAN DREPT.
MICROSANGERARI SUB SI SUPRATENTORIAL. INFARCT LACUNAR CRONIC TALAMIC STANG,ATROFIE
CEREBRALA. ARTERIOSCLEROZA GRAD 1.
•Angio CT abdomo-pelvin – evaluarea HTA de cauza secundara renovasculara: - Varianta anatomica de vascularizatie arteriala
renala stanga cu 2 artere renale disticte ce emerg din aorta, cea superioara prezentand o stenoza de aprox 50%, stenoza renala
ostiala de aprox 28% dreapta. artera mezenterica inferioara cu stenoza ostiala de aprox 36%, stenoza de artera mezenterica de 58%
in apropierea originii. Hepatomegalie omogena.
11. Coroborând datele clinice și paraclinice, putem enunța următoarele diagnostice
pozitive:
Infarct lacunar subacut precoce pontin paramedian drept
Infarct lacunar cronic talamic stang
Hemipareza spastica stanga
Stenoza de artera renala bilaterala
Hipertensiune arteriala secundara
Dislipidemie
DZ tip 2 nou diagnosticat necomplicat
Atrofie cerebrala
Ateroscleroza grad 1
Ateromatoza carotidiana incipienta
12. Măsuri generale in faza acuta:
Poziţionarea pacientului în pat – cu extremitatea cefalică ridicată la circa 30° de la
orizontală;
Mobilizarea precoce, graduală funcție de controlul valorilor tensionale – masaj si
mobilizari ale membrelor pentru evitarea complicatiilor de decubit;
Igiena riguroasa a tegumentelor si mucoaselor;
Regim alimentar hiposodat, hipolipidic sarac in grasimi saturate;
Monitorizarea pulsului, tensiunii arteriale, temperaturii, Sa O2, diurezei si a parametrilor
biochimici (glicemie, ionograma, probe renale)
13. Management farmacologic in faza acuta:
tratamentul etiopatogenic care consta in tromboliza intravenoasa cu alteplase- (Actilyse) 0,9mg/kg
corp din care 10% se va administra în bolus iv in decurs de 1 minut, iar restul de 90% în perfuzie
continuă timp de o oră, administata in limitele ferestrei terapeutice de 4,5 ore;
cealalta optiune de tratament etiopatogenic este tratamentul cu antiagregant plachetar, adjuvant in
managementul AVC ischemic- ideal se realizeaza incarcare cu Aspenter 300 mg,
Avand in vedere simptomatologia clinica corelata cu scorul ASPECTS 10 la examenul CT cranio-
cerebral nativ, prezentarea in UPU in fereastra terapeutica si in absenta criteriilor absolute de
excludere s-a initiat tromboliza iv cu doza de 90 mg Actilyse ( 9 mg bolus si 81 mg in perfuzie), cu
tolerabilitate buna.
Edem cerebral – solutii hiperosmolare (Manitol 125 mlx4/zi, timp de 48 de ore) și ulterior diuretic
de ansa (Furosemid 20 mg/2 ml in perfuzie intravenoasa + substitutie de KCl x2/zi)
Tratament neurotrofic cerebral cu Cerebrolysin 10 ml 1 fioala/zi 10 zile
Tratamentul cu statina–Atorvastatina 40 mg 1cp/zi seara, cu control TGO, TGP, CK si lipidogramei
cu mentinerea LDL-col<70mg/dl, conform SCORE, pentru stabilizarea placilor de aterom, avand in
vedere factorii de risc vasculari asociati. –
Nu se adminisetreaza anticoagulant/antiagregant in primele 24 g de la tromboliza i.v.
Tratamentul hiperglicemiei: insulina conform recomadarilor diabetologului
Tratmentul de recuperare trebuie sa fie inceput cat mai precoce inca din faza acuta a AVC, initial prin
mobilizati pasive, ulterior prin fizio- si ergoterapie.
14. Tratament la domiciliu
. Masuri igieno-dietetice:
-regim alimentar specific hiposodat, hipolipidic cu evitarea grasimilor saturate;
- scăderea în greutate pentru un mai bun control al tensiunii arteriale
- hidratare corespunzatoare 2l/zi, fractionat;
- monitorizarea glicemei, a TA si FC;
- dispensarizare diabetologica, cardiologica, neurologie si nefrologica
· Evaluare cardiologica completa: monitorizare de ritm pentru identificarea unor tahiaritmii emboligene( Holter EKG )
se recomanda efectuarea profilul trombofilic ereditar (mutatia factorului V Laiden, gena PAI, antitrombina III, proteína C si
S) anticorpii anti-cardiolipinici, anticoagulantul lupic, ac anti-beta 2 glicoproteina 1, si homocisteinemia)
. Tratament farmacologic:
- Tratament antiagregant: Aspenter 75 mg la pranz, permanent; acest tratament se poate modifica in functie de rezultatele testelor
de trombofilie, astfel: mentine antiagregantul plachetar daca pacientul prezinta mutatie genetica minora sau ACO de tip
antivitamine K daca se dovedeste ca pacientul prezinta sdr. antifosfolipidic, daca prezinta factorul V Leiden homozigot sau
deficit de antitrombina III.
-Tratamentul cu Statina – Atorvastatina 40 mg 1cp/zi seara, cu control TGO, TGP, CK si lipidogramei cu mentinerea LDL-
col<70mg/dl, conform SCORE, pentru stabilizarea placilor de aterom, avand in vedere factorii de risc vasculari asociati.
- tratament antihipertensiv: am optat pentru aceeasi schema terapeutica antihipertensiva urmata pe parcursul internarii avand in
vedere controlul optim al TA, cu o valoare țintă de 120-130mmHg pentru TAS și de 80mmHg pentru TAD luând în
considerare vârsta <65 de ani și antecedentele pacientului.
- tratamentul Diabetului zaharat TIP 2 nou diagnosticat: METFORMIN: 1000 MG X2/CP/cu MONITORIZAREA PERIODICA
A VALORILOR GLICEMICE
15. Prognostic:
Vital pe termen scurt: bun, avand în vedere compensarea cardiorespiratorie si absența altor patologii severe
concomitente
Vital pe termen lung:r ezervat -> repetare AVC corelat HTA/ noi IL -> boala lacunară (sd. Pseudobulbar)
Funcțional: Pe plan motor: bună, avand in vedere afectarea redusa cu evolutie favorabilă ulterioară
Pe plan cognitiv: incert.
Socio-profesional: relativ favorabil, prezentand conditii de viata si de mediu corespunzatoare;, dar pacientul
trebuie sa evite efortul fizic si psihic intens.
Particularitatea cazului:
modul de instalare a unui AVC ischemic la un pacient relativ tanar, HTA neglijata terapeutic
Infarctul lacunar talamic stang asimptomatic
Apariţia stenozei de arteră renală este, cel mai frecvent, favorizată de boala aterosclerotică (90%),
astfel încât putem considera ca factori de risc pentru dezvoltarea acesteia hipertensiunea, diabetul
zaharat, dislipidemia, fumatul(1,3).
