Dokumen tersebut membahas tentang penyakit amebiasis yang disebabkan oleh parasit Entamoeba histolytica. Amebiasis dapat menyebabkan gejala ringan seperti diare hingga komplikasi berat seperti perdarahan usus, perforasi usus, dan amebiasis ekstra intestinal seperti hati. Diagnosis didasarkan pada pemeriksaan mikroskopis tinja untuk menemukan bentuk trofozoit atau kista dari E. histolytica.

1. BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
Penyakit infeksi merupakan salah satu masalah penting di Indonesia.
Lingkungan tempat tinggal yang tidak memadai, kumuh kepadatan menjadi
faktor risiko tejadinya penularan penyakit infeksi. Salah satu penyakit
infeksi yang menyerang penduduk Indonesia adalah diare, penyebab
kematian urutan ketiga di Indonesia. WHO melaporkan infeksi E.histolytica
menyebabkan 50 juta kasus dan 100.000 kematian setiap tahun di dunia. Di
Indonesia kejadian amoebiasis pada anak sekitar 10-18%. Penyebab diare
salah satunya adalah Entamoeba histolytica (amoebiasis). Amoebiasis
terjadi di seluruh dunia dan prevalensi tertinggi terjadi pada daerah tropis,
negara berkembang dengan keadaan sanitasi buruk, status ekonomi yang
rendah dan status gizi yang kurang baik. 1
Entamoeba histolytica pertama kali ditemukan oleh Losh tahun 1875
dari tinja seorang penderita di Leningrad, Rusia. Pada autopsi, Losh
menemukan Entamoeba histolytica bentuk trofozoit dalam usus besar, tetapi
ia tidak mengetahui hubungan kausal antara parasit ini dengan kelainan
ulkus usus tersebut.5
Pada tahun 1893 Quiche dan Roos rnenemukan Entamoeba histolytica
bentuk kista, sedangkan Schaudin tahun 1903 memberi nama spesies
Entamoeba histolytica dan membedakannya dengan amoeba yang juga
hidup dalam usus besar yaitu Entamoeba coli. Sepuluh tahun kemudian
Walker dan Sellards di Philipina membuktikan dengan eksperimen pada
sukarelawan bahwa Entamoeba histolytica merupakan parasit komensal
dalam usus besar. Amoebiasis dapat bersifat simptomatik ataupun
asimptomatik. Oleh sebab itu perlu diketahui tentang amoebiasis/disentri
amoeba. 12
BAB II
1

2. TINJAUAN PUSTAKA
II.1 AMEBIASIS
II.1.1 Definisi
Suatu keadaan terdapatnya Entamoeba histolytica dengan atau
tanpa manifestasi klinik, dan disebut sebagai penyakit bawaan makanan
(Food Borne Disease) . 4
II.1.2 Etiologi
Amebiasis disebabkan oleh Entamoeba histolytica. Protozoa ini
termasuk dalam kelas rhizopoda. Dalam daur hidupnya Entamoeba
histolytica mempunyai tiga stadium yaitu : 4,9
(1) Bentuk histolitika
 ukuran 20-40 µm.
 ektoplasma bening homogen pada tepi sel dan terlihat nyata.
 endoplasma berbutir halus dan tidak mengandung bakteri/sisa
makanan, mengandung sel eritrosit dan inti entamoeba.
 berkembang biak dengan pembelahan biner di jaringan dan
merusak jaringan tersebut sesuai dengan nama spesiesnya
Entamoeba histolytica (histo = jaringan, lisis = hancur).
 patogen pada usus besar, hati paru-paru, otak, kulit dan vagina
(2) Bentuk minuta
 ukuran 10-20 µm
 ektoplasma tampak berbentuk pseudopodium dan tidak terlihat
nyata
 endoplasma berbutir kasar, mengandung sisa makanan/bakteri
dan mengandung inti entamoeba tetapi tidak mengandung eritrosit
2

3. (3) Bentuk kista
 ukuran 10-20 µm
 sebagai bentuk dorman pertahanan terhadap lingkungan, dapat
hidup lama luar tubuh manusia, tahan terhadap asam lambung dan
kadar klor standar di dalam sistem air minum.
 Dinding kista dibentuk oleh hialin.
 Pada kista muda terdapat kromatid dan vakuola
 Kista immatur : kromosom sausage-like
 Kista matang 4 nukleus
 Kista matang merupakan bentuk infektif Entamoeba histolytica
 Bentuk diagnostiknya berupa kista berinti entamoeba dalam tinja.
II.1.3 Epidemiologi
Transmisi penyakit ini secara fekal-oral, baik secara langsung
melalui tangan maupun tidak langsung melalui air minum atau makanan
yang tercemar. Sebagai sumber penularan adalah tinja yang mengandung
kista amuba yang berasal dari carrier (cyst passer). Carrier biasanya
orang sehat. Laju infeksi yang tinggi didapatkan di tempat-tempat
penampungan anak cacat atau pengungsi dan di negara-negara sedang
berkembang dengan sanitasi lingkungan hidup yang jelek, tercemar oleh
3

4. carrier, tidak terdapatnya jamban sehingga kista dapat di bawa oleh lalat
atau kecoa, penggunaan kotoran manusia sebagai pupk, dan kurang
baiknya kebersihan. Di negara beriklim tropis banyak didapatkan strain
patogen dibandingkan di negara maju yang beriklim sedang. Oleh karena
itu di negara yang sudah maju dijumpai penderita asimtomatik. Akan
tetapi di negara yang sedang berkembang banyak dijumpai penderita
simtomatik. 9
II.1.4 Patogenesis
E.histolytica merupakan protozoa usus, sering hidup sebagai
komensal (apatogen) di usus besar manusia. Jadi protozoa ini tidak selalu
menimbulkan penyakit. Bila tidak menyebabkan penyakit, amoeba ini
hidup sebagai trofozoit bentuk minuta yang bersifat komensal di lumen
usus besar, berkembang biak secara belah pasang. Apabila kondisi
mendukung, dapat berubah menjadi patogen (membentuk koloni di
dinding usus, menembus mukosa usus, kemudian menimbulkan ulserasi).
Bentuk minuta dapat membentuk dinding dan berubah menjadi bentuk
kista. Kista dikeluarkan bersama tinja, dengan adanya dinding tersebut
bentuk kista dapat bertahan terhadap pengaruh buruk di luar badan
manusia. Kista dapat hidup lama dalam air (10-14 hari), di lingkungan
lembab (12 hari). Kista mati pada suhu 50ºC atau dalam keadaan kering.
Bentuk trofozoitnya terdiri dari 2 macam, trofozoit komensal (<10 µm)
dan trofozoit patogen (>10 µm). 6
Faktor yang menyebabkan perubahan sifat trofozoit tersebut
sampai saat ini masih belum diketahui dengan pasti. Diduga baik faktor
kerentanan tubuh penderita, sifat keganasan (virulensi) amoeba maupun
lingkungannya mempunyai peran. Sifat keganasan amoeba ditentukan
oleh strainnya. Strain amoeba di daerah tropis ternyata lebih ganas
daripada strain di daerah sedang. Akan tetapi sifat keganasannya tersebut
tidak stabil, dapat berubah apabila keadaan lingkungan mengizinkan.
Ameba yang ganas dapat memproduksi enzim fosfoglukomutase dan
lisozim yang dapat mengakibatkan kerusakan dan nekrosis jaringan
dinding usus. Bentuk ulkus amoeba sangat khas yaitu lapisan mukosa
4

5. berbentuk kecil, tetapi di lapisan submukosa dan muskularis melebar
(menggaung). Akibatnya terjadi ulkus di permukaan mukosa usus
menonjol dan hanya terjadi reaksi radang yang minimal. Ulkus yang
terjadi dapat menimbulkan perdarahan dan apabila menembus lapisan
muskular akan terjadi perforasi dan peritonitis. 6
Kista matang tertelan
Kista masuk secara fecal-oral(rute gastrointestinal)
Kista tahan terhadap asam lambung
5

6. Dinding kista dicerna pada usus halus
Bentuk minuta menuju ke rongga usus besar
Bentuk histolitika yang patogen
Menginvasi mukosa usus besar
Mengeluarkan sistein proteinase(histolisin) dan
Nekrosis dengan lisis sel jaringan (lisis)
Menembus lapisan submukosa(kerusakan bertambah)
Menimbulkan luka/ulkus amoeba (Flask-shaped ulcer)
Tinja disentri (tinja yang bercampur lendir dan darah)
6

7. 7

8. II.1.5 Gejala Klinis
Berdasarkan berat ringannya gejala klinis yang ditimbulkan maka
amoebiasis dapat dibagi menjadi : 6, 4
1) Carrier (cyst passer)
Penderita tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali.
Hal ini disebabkan karena ameba yang berada di dalam lumen
usus besar, tidak mengadakan invasi ke dinding usus.
8

9. 2) Amebiasis intestinal ringan (disentri ameba ringan)
Timbulnya penyakit (onset penyakit) perlahan-lahan.
Biasanya penderita mengeluh :
 Perut kembung, kadang-kadang nyeri perut ringan yang
bersifat kejang
 Diare ringan 4-5 kali sehari
 Tinja berbau busuk
 Kadang tinja bercampur darah dan lendir
 Sedikit nyeri tekan di daerah sigmoid
 Tanpa atau disertai demam ringan (subfebril)
 Kadang-kadang disertai hepatomegali
3) Amebiasis intestinal sedang (disentri amoeba sedang)
Keluhan dan gejala klinis lebih berat dibanding disentri
ringan, tetapi penderita masih mampu melakukan aktivitas
sehari-hari, dengan ciri-ciri :
 Tinja disertai darah dan lendir
 Perut kram
 Demam dan lemah badan
 Hepatomegali yang nyeri ringan
4) Disentri amoeba berat
Keluhan dan gejala klinis lebih berat lagi, yaitu dengan
ciri-ciri :
 Diare disertai darah yang banyak
 Diare >15 kali per hari
 Demam tinggi (400
C-40,50
C)
 Mual dan anemia
Pada saat ini tidak dianjurkan melakukan pemeriksaan
sigmoidoskopi karena dapat mengakibatkan perforasi usus
5) Disentri amoeba kronik
Gejalanya menyerupai disentri ameba ringan, serangan-
serangan diare diselingi periode normal atau tanpa gejala.
Keadaan ini dapat berjalan berbulan-bulan sampai bertahun-
tahun. Penderita biasanya menunjukkan gejala neurastenia.
Serangan diare biasanya terjadi karena kelelahan, demam atau
makanan yang sukar dicerna. 4
II.1.6 Diagnosis
9

10. Amoebiasis intestinal kadang-kadang sukar dibedakan dari
irritable bowel syndrom, divertikulitis, enteritis regional dan hemorroid
interna, sedang disentri amoeba sukar dibedakan dengan disentri basilar
(Shigellosis) atau Salmonellosis, kolitis ulserosa dan skistosomiasis.
Pemeriksaan tinja sangat penting. Tinja penderita amebiasis tidak banyak
mengandung leukosit, tetapi banyak mengandung bakteri. Diagnosis pasti
baru dapat ditegakkan apabila ditemukan amoeba (trofozoit). Akan tetapi
dengan diketemukan ameba tersebut tidak berarti menyingkirkan
kemungkinan diagnosis penyakit lain, karena amoebiasis dapat terjadi
bersamaan dengan penyakit lain pada seorang penderita. Sering
amoebiasis terdapat bersamaan dengan karsinoma usus besar. Oleh
karena itu apabila penderita amebiasis yang telah mendapat pengobatan
spesifik masih tetap mengelus perutnya sakit, perlu dilakukan
pemeriksaan lain, seperti endoskopi, foto kolon dengan barium enema
atau biakan tinja. 3
II.1.7 Pemeriksaan Penunjang
Dari pemeriksaan penunjang pada penderita amoebiasis akan
didapatkan :
1) Leukositosis
2) Adanya trofozoit atau kista di dalam feses atau trofozoit di
dalam pus hasil aspirasi atau dalam specimen jaringan.
Tes diagnostik laboratorium yang paling baik untuk menegakkan
diagnosa diare adalah diagnosa laboratorium tinja. Pengambilan tinja
harus dilakukan sebelum pemakaian terapi antimikroba. Tinja yang
diambil tidak boleh terkontaminasi urin. Jadi, sebaiknya pasien diminta
berkemih dahulu sebelum mengeluarkan tinja. Tinja yang telah diambil
diawetkan dalam larutan fiksatif polivinil alkohol(PVA) atau metiolat
iodium formalin(MIF). Kemudian tinja disimpan pada media
transport(dapat berupa media Cary Blair & Stuart atau pepton water) 5
Perbedaan disentri amoeba dan shigella
a. Makroskopik
Amoebiasis Shigella
10

11. Inkubasi lama < 1 minggu
Onset Lambat Cepat
Jumlah
defekasi
6-8x/hari >10x/hari
Jumlah
feses
Relaif lebih
sedikit
banyak
Bau Busuk Amis
Warna Merah gelap Merah segar
Konsistensi Lendir
bercampur pada
feses
Viscous dan
mengumpul di dasar
feses
Reaksi Asam Basa
b. Mikroskopik
Amoebiasis Shigella
Sel darah merah Menggumpal Terpisah
Makrofag Sedikit Banyak
Eosinofil Banyak Jarang
Kristal charcot leyden Ada Tidak ada
Parasit E. histolytica Tidak ada
II.1.8 Komplikasi
Beberapa penyulit dapat terjadi pada disentri ameba, baik berat
maupun ringan. Berdasarkan lokasinya, penyulit tersebut dapat dibagi
menjadi : 7
1) Komplikasi Intestinal
a) Perdarahan usus
b) Perforasi usus
c) Ameboma
d) Intususepsi
2) Komplikasi Ektra Intestinal
a) Amebiasis hati
b) Amebiasis pleuropulmonal
c) Abses otak, limpa, dan organ lain
d) Amoebiasis kulit
11

12. II.1.9 Diagnosis Banding
• Disentri basiler : diare di sertai darah, demam , tenesmus, frekuensi
>10x/hari, bau amis, warna tinja merah segar dan lendir
mengumpul di dasar feses.
• Kolitis Ulserativa : diare di sertai darah dan lendir, demam tinggi,
nyeri perut bawah, penurunan berat badan, nafsu makan menurun,
peritonitis
• Escherichia coli enteroinvasive (EIEC): : diare di sertai darah dan
lendir, tenesmus, kram perut, tidak berbau, warna tinja merah-
ijo,konsistensi lembek
• EHEC: diare berdarah, kram perut, muntah, demam
• Instususepsi : feses bercampur darah dan lendir, awalnya keadaan
sehat tiba-tiba menangis kesakitan jika sedang serangan, serangan
berulang dengan jarak 15-20 menit, muntah, pada pemeriksaan
colok dubur didapatkan Tonus sphincter melemah 11
II.1.10 Penatalaksanaan
1) Terapi diare : cairan sesuai derajat dehidrasi, nutrisi, zink, probiotik
10
2) Carrier (cyst passer)
Carrier atau cyst passer, walaupun tanpa keluhan dan
gejala klinis, sebaiknya diobati. Hal ini disebabkan karena ameba
yang hidup sebagai komensal di dalam lumen usus besar, sewaktu-
waktu dapat berubah menjadi patogen. Di samping itu carrier
merupakan sumber infeksi utama. Trofozoit banyak dijumpai di
lumen usus besar tanpa atau sedikit sekali menimbulkan kelainan
mukosa usus. Kelainan tersebut tidak menimbulkan gangguan
peristaltik usus, sehingga tidak menimbulkan keluhan dan gejala
klinis. Obat yang diberikan adalah amebisid luminal, misalnya 11
:
 Diloksanit furoat (Diloxanite furoate)
Dosis 7-10 mb/kg/hari, di bagi menjadi 3 dosis. Di berikan
selama 7-10 hari
3) Amebiasis intestinal ringan – sedang
Metronidazol 15 mg/kg/hari dalam 3 dosis, selama 10 hari
4) Disentri amoeba berat
Metronidazol 50 mg/kg/hari dalam 3 dosis, selama 10 hari
12

13. II.1.10 Prognosis
Prognosis ditentukan oleh berat ringannya penyakit, diagnosis dan
pengobatan dini yang tepat, serta kepekaan amoeba terhadap obat yang
diberikan. Pada umumnya prognosis amoebiasis adalah baik terutama
yang tanpa komplikasi. Pada abses hati amoeba kadang-kadang
diperlukan tindakan pungsi untuk mengeluarkan nanah. Demikian pula
pada amoebiasis yang disertai penyulit efusi pleura. Prognosis yang
kurang baik adalah abses otak amoeba. 12, 8
II.1.11 Pencegahan
Makanan, minuman dan keadaan lingkungan hidup yang
memenuhi syarat kesehatan merupakan sarana pencegahan penyakit yang
sangat penting. Air minum sebaiknya dimasak dulu, karena kista akan
binasa bila air dipanaskan 400
C selama 5 menit. Pemberian klor dalam
jumlah yang biasa digunakan dalam proses pembuatan air bersih,
ternyata tidak bisa membinasakan nkista. Penting sekali adanya jamban
keluarga, isolasi dan pengobatan carrier. Carrier dilarang bekerja
sebagai juru masak atau segala pekerjaan yang berhubungan dengan
makanan. 1,2,3,12
13

14. DAFTAR PUSTAKA
1. Armon K. Stephenson T, Macfaul R, Eccleston P, Warneke U. An evidence
and consensus based guideline for acute diarrhea management. Arch Dis
Child 2010;85:132-42.
2. Badan Koordinasi Gastroenterology Anak Indonesia. 2007. Tata Laksana
Diare Pada Anak. Jakarta : BKGAI.
3. B. Soebagyo. 2008. Diare akut pada anak. Sebelas Maret University Press
4. Ikatan dokter anak indonesia.2012. Buku Ajar Infeksi Dan Pediatri Tropis.
Edisi kedua. IDAI: jakarta
5. Lung E. Acute diarrheal diseases dalam current diagnosis abd treatment
in gastroenterology. Ed. Friedman S ; edisi ke 2 New Tork 2008 :McGraw
Hill,hal 131-49
6. Mansjoer, A., Suprohaita, Wardhani, W.I., Setiowulan, W. 2009. Kapita
Selekta Kedokteran Edisi 3Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius UI.
7. Rani, A., Simadibrata, M., Syam, A.F. 2011. Buku Ajar Gastroenterologi.
Edisi 1. Jakarta : Interna Publishing.
8. Kittrick, L. 2012. Amoebic Abscess of the liver without Preceding
Diarrhea. Di kutip tanggal 9 Oktober 2014,
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM193312212092 510
9. Robbins et al. 2007. Basic pathology of disease. Philadelphia. Elsevier
Saunders, 18: 833-893
14

15. 10. Shattuck, G. 2010. Amebiasis In Boston. Di kutip tanggal 9 Oktober 2014,
htttp://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM193412062112302
11. Suraatmaja, S. 2007. Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta :
Sagung Seto.
12. World health organzization. 2008. Pelayanan Kesehatan Anak Di Rumah
Sakit. Depkses RI: Jakarta
15