Presentazione a cura del Dottor Eugenio Caturelli - III° Corso di Ecografia Internistica 2018 - Fondazione Santa Lucia - Roma

1. PANCREAS
Eugenio Caturelli
U.O. di Gastroenterologia
Ospedale Belcolle
Viterbo

2. PANCREATITE ACUTA
 INCIDENZA IN ITALIA: 5-80 su 100.000
 MORTALITÀ: 2,1–7,8% (metà delle morti nella
prima e seconda settimana)
 PRINCIPALI FATTORI INFLUENZANTI LA
PROGNOSI: necrosi pancreatica e insufficienza
multiorgano
 PANCREATITE NECROTIZZANTE: 10-20% dei
pazienti, con mortalità fino al 25% (il 30-40%
sviluppa infezione della necrosi)
 CRONICIZZAZIONE dopo episodio acuto: 3-13%

3. PANCREATITE ACUTA
EZIOLOGIA IN ITALIA
- BILIARE 60 %
- ALCOLICA 8,5 %
- ALTRA 10,5 % (uso di farmaci, malattie infettive
con possibile interessamento pancreatico, infezione
da HIV, iperlipidemia, ipercalcemia, malnutrizione,
ERCP, ostruzione del dotto di Wirsung, recente
intervento chirurgico, ischemia, traumi, malattie
autoimmunitarie)
- NON IDENTIFICATA 21 %

4. ASSOCIAZIONE TRA USO DI FARMACI E
PANCREATITE ACUTA
CERTA (almeno 20 casi descritti, con almeno 1 dopo rechallenge)
 Corticosteroidi, mesalazina, sulindac; tetracicline,
sulfametoxazolo+trimetoprim, sulfasalazina, didanosina;
azatioprina, mercaptopurina, citarabina; furosemide;
estrogeni; oppioidi; acido valproico; asparaginasi;
antimoniali pentavalenti
PROBABILE (almeno 10 casi descritti)
 Rifampicina, eritromicina; interferone alfa-2b, lamivudina;
octreotide; idroclorotiazide; ciclopentiazide; enalapril;
fenformina; acetaminofene; carbamazepina; cisplatino
POSSIBILE
 Salicilati; metronidazolo; isoniazide; ciclosporina; H2-
antagonisti; inibitori di pompa protonica

5. DIAGNOSI DI PANCREATITE ACUTA
CLINICA
 DOLORE ADDOMINALE INTENSO, VOMITO
 INSUFFICIENZA MULTIORGANO
LABORATORIO
 IPERLIPASEMIA, IPERAMILASEMIA, aumento PCR
IMAGING
 TC CON MEZZO DI CONTRASTO (da eseguire entro 48-72 ore nei
pazienti con malattia severa)
 La RM può diagnosticare meglio la litiasi delle vie biliari
 L’ecografia spesso NON è utile alla diagnosi
DETERMINAZIONE DELLA SEVERITÀ DELLA
MALATTIA (essenziale per un corretto trattamento)
 APACHE II score (PaO2, temperatura, pressione arteriosa, pH arterioso, frequenza cardiaca, e
respiratoria, sodiemia, potassiemia, creatininemia, ematocrito, conta bianchi, Glasgow Coma Scale)

6.  CONFERMANO LA DIAGNOSI
 STADIANO LA MALATTIA con precoce
identificazione delle forme severe
(necrotizzanti e con ampie raccolte liquide)
 IDENTIFICANO LE COMPLICAZIONI
(infezione, emorragia) che costituiscono
un’indicazione al drenaggio percutaneo o
all’intervento chirurgico)
PANCREATITE ACUTA
METODICHE D’IMMAGINE

7. LIMITI DELL’ECOGRAFIA NELLA DIAGNOSI
DI PANCREATITE ACUTA
 inesplorabilità della regione pancreatica per
presenza di meteorismo intestinale (ileo
paralitico)
 difficoltà nell’evidenziare pancreatiti di grado
lieve
 difficoltà nel distinguere l’edema dalla necrosi
 difficoltà nell’evidenziare le raccolte
retrointestinali

8. PANCREATITE ACUTA
RUOLO DELL’ECOGRAFIA
- CONFERMA DEL SOSPETTO CLINICO
- DIAGNOSI EZIOLOGICA (biliare, neoplastica)
- IDENTIFICAZIONE DI RACCOLTE FLUIDE
- GUIDAALLA PUNTURA PER ESAME
CITOLOGICO E COLTURALE
- FOLLOW-UP

9. DIAGNOSI EZIOLOGICA:
PANCREATITE ACUTA BILIARE

10. DIAGNOSI EZIOLOGICA:
PANCREATITE CAUSATA DA NEOPLASIA
piccola neoplasia intraduttale
metastasi di seminoma nella
testa del pancreas

11. PANCREATITE ACUTA
ELEMENTI SEMEIOLOGICI
aumento delle dimensioni della ghiandola
scarsa delineazione dei contorni
alterazione della normale ecogenicità
eventuale dilatazione del dotto di Wirsung
presenza di raccolte fluide (sensibilità del 50-75%
per tutti i tipi di raccolta, piú elevata per le raccolte
peripancreatiche e perirenali)

12. PANCREATITE ACUTA

13. RACCOLTE FLUIDE NECROTICHE
EPIDEMIOLOGIA E PROGNOSI
 si sviluppano nel 10-20% delle pancreatiti acute e
nel 5-10% delle pancreatiti croniche riacutizzate
 il 30-40% tende a complicarsi con infezione, che può
essere fatale in circa metà dei casi
 regrediscono spontaneamente nel 75-85% dei casi
 se hanno un diametro superiore a 6 cm e/o
persistono per più di 6 settimane non tendono alla
regressione e formano pseudocisti

14. VIE DI DIFFUSIONE
DELLE RACCOLTE FLUIDE
 RETROCAVITÀ DEGLI
EPIPLOON
 SPAZI PARA-E PERI-RENALI
 LEGAMENTO EPATO-
DUODENALE
 “AREA NUDA” DEL FEGATO
 MESENTERE E MESOCOLON
 LOGGIA SPLENICA
 DOCCE PARIETO-COLICHE
 SPAZIO SUBFRENICO
 MEDIASTINO

15. raccolte fluide intra- ed extra-parenchimali
PANCREATITE ACUTA

16. raccolte fluide nella retrocavità degli epiploon
PANCREATITE ACUTA

17. raccolta nello spazio
pararenale sinistro
raccolte nel legamento
epatoduodenale e nel
parenchima epatico
PANCREATITE ACUTA

18. raccolta perisplenica raccolta libera in addome
PANCREATITE ACUTA

19. UTILITÀ DELL’ECOGRAFIA NEL FOLLOW-UP
DELLA PANCREATITE ACUTA
 NORMALIZZAZIONE DELLE
DIMENSIONI E DELL’ECOSTRUTTURA
DELLA GHIANDOLA
 EVOLUZIONE DELLE RACCOLTE
FLUIDE (regressione, estensione,
ascessualizzazione, organizzazione)

20. La sensibilità dell’ecografia nella
diagnosi di pancreatite acuta è
comunque relativamente bassa
pertanto
UN QUADRO ECOGRAFICO
NORMALE NON ESCLUDE LA
PANCREATITE ACUTA

21. PSEUDOCISTI PANCREATICHE
CARATTERISTICHE ECOGRAFICHE
 CONTENUTO INIZIALMENTE LIQUIDO
 PARETI EVIDENTI E REGOLARI
 MATERIALE ECOGENO ALL’INTERNO
 PSEUDOVEGETAZIONI
 TRAVATE ECOGENE
 POSSIBILE “EFFETTO MASSA”
 CALCIFICAZIONI

22. PSEUDOCISTI PANCREATICA
raccolte totalmente liquida

23. PSEUDOCISTI PANCREATICHE
raccolte a contenuto corpuscolato e semisolido

24. travate ecogene e
pseudovegetazioni
PSEUDOCISTI PANCREATICHE
calcificazioni ed “effetto massa”

25. PANCREATITE CRONICA
 CALCIFICANTE
- alterazione dei dotti intralobulari
(dilatati e stenotici)
- calcoli intraduttali
- calcificazioni parenchimali
 OSTRUTTIVA
- lesioni diffuse
- dotti pancreatici regolari
Infiammazione cronica dell’intera ghiandola, o più raramente di un suo segmento,
che determina la progressiva e irreversibile atrofia parenchimale, con sostituzione
fibro-calcifica del tessuto ghiandolare e graduale perdita della funzione esocrina

26. PANCREATITE CRONICA
 L’ECOGRAFIA È L’ESAME DI PRIMA SCELTA
(sensibilità 60-90%, specificità ~ 95%)
 RUOLO DELL’ECOGRAFIA
- conferma del sospetto clinico
- rilievo occasionale in paziente con sintomi
aspecifici o con esami di laboratorio dubbi
- ricerca di complicazioni (raccolte fluide, litiasi)
- follow-up

27. PANCREATITE CRONICA
ELEMENTI SEMEIOLOGICI
 modificazioni delle dimensioni o della forma della
ghiandola (aumento o riduzione)
 contorni irregolari e bozzuti per retrazione fibrotica
 ecostruttura grossolana, disomogenea e iperecogena
 calcificazioni puntiformi o grossolane, talora con cono
d'ombra distale
 dilatazione e irregolarità del dotto di Wirsung (> 2mm a
digiuno) talora con materiale proteinaceo denso
endoluminale
 calcoli duttali e parenchimali
 raccolte fluide parenchimali e perighiandolari
 dilatazione vie biliari e stenosi duodenale

28. aumento dimensioni, disomogeneità ecostrutturale,
iperecogenicità, calcificazioni, dilatazione del dotto di Wirsung
PANCREATITE CRONICA

29. aumento dimensioni, disomogeneità, iperecogenicità,
calcificazioni, dilatazione e litiasi del dotto di Wirsung
PANCREATITE CRONICA

30. PANCREATITE CRONICA FOCALE
 estrema difficoltà nella diagnosi differenziale con le
neoplasie del pancreas
 spesso è indispensabile l'esecuzione di CEUS e FNB
 POSSIBILI ELEMENTI DIAGNOSTICI:
- massa talora contenente calcificazioni
- coesistenza di segni di pancreatite cronica
- assenza di segni di invasione extra-
pancreatica
- vascolarizzazione simile a quella del resto della
ghiandola (valutata con color power
Doppler e mezzi di contrasto)

31. PANCREATITE CRONICA FOCALE
massa ipoecogena della codamassa ipoecogena della testa

32. PANCREATITE CRONICA FOCALE
(massa disomogenea della testa)

33.  La CEUS può aiutare la diagnosi differenziale con l’ADK
 Si può evidenziare enhancement “parenchimografico” con
ecogenicità della lesione del tutto simile a quella del parenchima
circostante
PANCREATITE CRONICA FOCALE
CEUS
D'Onofrio, Abdom Imag 2007

34. PANCREATITE CRONICA
 La sensibilità diagnostica dell’ecografia varia a
seconda della severità e dello stadio evolutivo
della malattia
 È maggiore negli stadi avanzati della malattia,
mentre nelle fasi iniziali e nelle forme lievi le
modeste alterazioni strutturali della ghiandola
possono non essere rilevate dalle tecniche
diagnostiche

35. NEOPLASIE PANCREATICHE
ELEMENTI SEMEIOLOGICI ECOGRAFICI
 masse ipoecogene disomogenee con margini
irregolari e polilobati, a crescita infiltrativa
 dilatazione del dotto di Wirsung e dell’albero
biliare
 possibile infiltrazione delle strutture
circostanti (vasi splenici e mesenterici)
 metastasi epatiche e linfonodali
 ascite neoplastica

36. NEOPLASIE DELLA TESTA DEL PANCREAS

37. PICCOLE NEOPLASIE DELLA TESTA DEL PANCREAS

38. NEOPLASIE DEL PROCESSO UNCINATO DEL PANCREAS

39. NEOPLASIE DEL CORPO DEL PANCREAS

40. NEOPLASIE DELLA CODA DEL PANCREAS

41. NEOPLASIE DEL PANCREAS
INFILTRAZIONE DELLE STRUTTURE VASCOLARI
Segno precoce di infiltrazione del tratto venoso mesenterico-portale è
la scomparsa focale dell'interfaccia ecogena della parete vasale

42. NEOPLASIE DEL PANCREAS
INFILTRAZIONE E TROMBOSI NEOPLASTICA
DELLE STRUTTURE VASCOLARI
trombosi neoplastica della vena mesenterica superiore

43. METASTASI NEL PANCREAS
da adenocarcinoma gastrico
da seminoma

44. PANCREAS: NEOPLASIE NEUROENDOCRINE
insulinoma
gastrinoma
non secernente
piccole lesioni rotondeggianti, a
margini generalmente ben definiti;
dotto di Wirsung di solito non dilatato

45. SIEROSE MUCINOSE
ASPETTO
ECOGRAFICO
 presenza di cisti in n° > 6
 diametro della singola cisti
< 2 cm
 contenuto
prevalentemente liquido
 presenza di cisti in n° < 6
 diametro della singola cisti
> 2 cm
 contenuto corpuscolato
ASPETTO
MORFOLOGICO
 presenza di cellule cuboidali
piatte contenenti glicogeno
 assenza di mucina
 presenza di epitelio
mucinoso colonnare
 pleiomorfismo nucleare
 presenza di mucina
POTENZIALE
BIOLOGICO
 BENIGNO  MALIGNO
NEOPLASIE CISTICHE DEL PANCREAS

46. NEOPLASIE CISTICHE DEL PANCREAS
cistoadenomi sierosi

47. IPMN (Intraductal Papillary Mucinous Neoplasm)
Proliferazione di cellule mucinose dell’epitelio duttale che formano proiezioni
papillari all’interno dei dotti pancreatici (principale o secondari), e provocano
dilatazioni cistiche contenenti aggregati di mucina
forma centrale o del dotto principale
forma periferica o dei rami secondari
forma mista
o
o
o
o

48. Caratteristiche di allerta
 Lesione cistica > 3 cm
 Ispessimento della parete cistica che assume m.d.c.
 Componente solida nel contesto della lesione cistica (nodulo
murale) che non assume m.d.c.
 Dilatazione del dotto pancreatico principale compresa tra 5 e
9 mm o brusco cambio di calibro
 Ingrandimento dei linfonodi regionali
Caratteristiche ad alto rischio
 Componente solida nel contesto della lesione cistica (nodulo
murale) che assume m.d.c.
 Dilatazione del dotto pancreatico principale ≥ 10 mm
IPMN (Intraductal Papillary Mucinous Neoplasm)

49.  Lesione cistica < 3 cm
 Parete cistica non ispessita
 Nessuna componente solida nel contesto della lesione
 Dilatazione del dotto pancreatico principale inferiore ai 9 mm
IPMN (Intraductal Papillary Mucinous Neoplasm)
Esempio di lesione a basso rischio

50.  Dilatazione del dotto pancreatico principale > 10 mm
 Componente solida nel contesto della lesione cistica (nodulo
murale) con evidente vascolarizzazione
IPMN (Intraductal Papillary Mucinous Neoplasm)
Esempio di lesione ad alto rischio

51. IPMN - Gestione
 Le forme centrali e miste hanno un elevato potenziale di
degenerazione maligna (70-80%)e vanno trattate
chirurgicamente

 Le forme periferiche presentano un rischio di malignità
molto più basso rispetto alle forme centrali/miste (20-25 %)

 Sintomi rilevanti e presenza di caratteristiche ad elevato
rischio (ma anche solo di allerta) sono fattori correlati con un
comportamento biologico aggressivo