1. SYOK
MAKALAH
(Disusun Guna Untuk Memenuhi Tugas Keperawatan Kegawatdaruratan)
Oleh :
Kelompok 1
Nama NIM
Irfan Budi L. 16010117
Maria Ulfa Dwi. S 16010123
Riska Devi 16010133
Vita Vironica 16010142
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN dr. SOEBANDI
JEMBER
2019
2. ii
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadiran Allah SWT yang senantiasa selalu
melimpahkan rahmat dan hidayahnya, sehigga kami dapat menyelesaikan “Syok
Hipovolemik kegawatdarurat dibidang pendidikan yang dapat diselesaikan tepat pada
waktunya”. Makalah ini disusun guna memenuhi tugas kelompok mata kuliah
Keperawatan Kegawatdaruratan. Dalam penyusunan makalah ini, taklupa pula kami
berterimakasih kepada semua pihak yang telah membantu baik berupa bimbingan,
dorongan, doa serta kerjasama yang baik dari semua pihak. Kami menyadari dalam
penyusunan makalah ini masih jauh dari kata sempurna, untuk itu kami meminta kritik
dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca.
Penulis
3. iii
DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR .......................................................................................ii
DAFTAR ISI ......................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................1
1.1.Latar belakang...........................................................................................1
1.2.Rumusan Masalah.....................................................................................2
1.3.Tujuan ......................................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN ...................................................................................3
2.1.Pengertian syok .......................................................................................3
2.2.Klasifikasi syok .......................................................................................3
2.3.Etiologi syok............................................................................................5
2.4.Patofisiologi ............................................................................................6
2.5.Manifestasi Klinis.....................................................................................9
2.6.Terapi farmakologi dan diet syok.............................................................12
BAB III PATHWAY .........................................................................................16
BAB III PENUTUP ...........................................................................................17
4.1.Kesimpulan..............................................................................................17
4.2.Saran........................................................................................................17
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................18
4. 1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Pasien yang masuk ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) rumah sakit,
membutuhkan pertolongan yang cepat dan tepat, maka dari itu perlu adanya
standar dalam memberikan pelayanan gawat darurat sesuai dengan kompetensi
dan kemampuannya sehingga dapat menjamin suatu penanganan gawat darurat
dengan respon time yang cepat (Kemenkes,2009). Salah satu penyedia layanan
pertolongang (dokter, perawat, dan tim medis lainnya) dituntut agar memberikan
pelayanan yang cepat dan tepat agar dapat menangani kasus kegawatdaruratan
(Herkutanto, 2007). Salah satu kegawat daruratan yang memerlukan tindakan
segera, yaitu syok. Syok merupakan gangguan sirkulasi, dalam artian yaitu tidak
adekuatnya transpor oksigen ke jaringan yang disebabkan oleh gangguan
hemodinamik. Berdasarkan mekanisme terjadinya syok, syok dibedakan menjadi
empat diantaranya : syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok distributif, dan
syok obstruktif (Hardisman, 2013).
Menurut WHO cidera akibat kecelakaan setiap tahunnya menyebabkan
terjadinya lima juta kematian di seluruh dunia. Angka kematian pada pasien
trauma yang mengalami syok hipofolemik di rumah sakit dengan tingkat
pelayanan lengkpa mencapai 6%. Sedangkan angka kematian akibat trauma
yang mengalami syok hipofolemik di rumah sakit dengan peralatan yang kuran
memadai mencapai 36% (Diantoro, 2014).
Syok hipofolemik juga terjadi pada wanita dengan perdarahan pada kasus
obstetri, angka kematian akibat syok hipofelemik mencapai 500 per tahun dan
99% kematian tersebut terjadi dinegara berkembang. Sebagian besar penderita
syok hipofelemik akibat perdarahan meninggal setelah beberapa jam terjadinya
perdarahan karena tidak mendapat penatalaksanaa yang adekuat dan tepat. Diare
pada balita juga merupakan salah satu penyebab terjadinya syok hipofelemik.
Sedangkan insiden diare yang menyebabkan syok hipofelemik pada balita di
Indonesia 6,7%. Lima provinsi dengan insiden diare tertinggi adalah Aceh
5. 2
10,2%, Papua 9,6%, DKI Jakarata 8,9%, Sulawesi Selatan 8,1% dan Banten
8,0% (Rickhesdas, 2013).
Dalam penanganan syok hipofelemik, ventilasi tekanan positif yang
berlebihan dapat mengurangi aliran balik vena, mengurangi kardiak aaoutput,
dan memeperburuk keadaan syok. Walaupun oksigenasi dan ventilasi penting,
kelebihan ventilasi tekanan postif dapat merugikan bagi pasien yang menderita
syok hipofelemik. Apabila syok hipofelemik berkepanjangan tanpa oenangana
yang baik maka mekanisme kompensasi akan gagal mempertahankan curah
jantung dan isis sekuncup yang adekuat sehingga menimbulkan gangguan
sirkulasi atau perfusi jaringan, hipotensi, dan kegagalan organ. Pada keadaan ini
kondisis pasien sangat buruk dan tingkat mortalitas sangat tinggi. Apabila syok
hipofelemik tidak ditangani segera akan menimbulkan kerusakan permanen
bahkan kematian. Perlu pemahaman yang baik mengenai syok dan
penanganannya guna menghindari kerusakan organ lebih lanjut (Danusantoso,
2014).
Berdasarkan kasus diatas kelompok berinisiatif untuk mengembangkan
pemahaman tentang syok.
1.2 Rumusan Masalah
1 Apa yang dimaksud dengan syok ?
2 Apa saja klasifikasi atau macam macam syok ?
3 Apa saja etiologi syok ?
4 Bagaimana patofisiologi syok ?
5 Apa saja manifestasi klinis syok ?
6 Apa saja terapi farmakologi dan diet yang bisa dilakukan pada pasien syok ?
1.3 Tujuan
1 Untuk menetahui syok
2 Untuk mengetahui etiologi syok
3 Untuk mengetahui macam macam syok
4 Untuk mengetahui patofisiologi syok ?
5 Untuk menegetahui manifestasi klinis syok
6 Untuk mengetahui terapi farmakologi dan diet yang bisa dilakukan pada
pasien syok
6. 3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pengertian Syok
Syok adalah suatu keadaan klinis akibat perfusi jaringan yang tidak adekuat (Michael
Eliastam, 1998). Syok adalah ketidakseimbangan antara volume darah yang beredar dan
ketersediaan sistem vaskular sehingga menyebabkan terjadinya hipotensi, penurunan atau
perfusi jaringan atau organ, hipoksia sel dan perubahan metabolisme aerob menjadi anaerob
(Manuaba, 2007).
Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan
dengan manifestasi hemodinamika yang berfariasi; tetapi petunjuk yang umum adalah tidak
memadainya perfusi jaringan ketika kemampuan jantung untuk memompa darah mengalami
kerusakan (Muttaqin, 2009). Curah jantung merupakan fungsi baik untuk volume sekuncup
maupun frekuensi jantung.jika volume sekuncup dan frekuensi jantung menurun atau
menjadi tidak teratur, tekanan darah akan turun dan perfusi jaringan akan terganggu.
Bersama dengan jaringan organ lain mengalami penurunan suplai darah, otot jantung sendiri
menerima darah yang tidak mencukupi dan mengalami kerusakan perfusi jaringan.
Keadaan hipo perfusi ini memperburuk penghantaran oksigen dan zat zat gizi, dan
pembuangan sisa sisa metabolik pada tingkat jaringan. Hipoksia jaringan akan menggeser
metabolisme dari jalur oksidatif ke jalur anaerobik, yang mengakibatkan pembentukan asam
laktat. Kekacauan metabolisme yang progresif menyebabkan syok menjadi berlarut larut,
sehingga jika sudam mencapai puncaknya akan menyebabkan kemunduran sel dan
kerusakan multisistem.
2.2 Klasifikasi Syok
1 Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik adalah suatu kondisi dimana terdapat kehilangan volume darah
sirkulassi efektif (Diane C. Baughman, 2000). Tipe ini merupakan tipe syok yang paling
umum, yang disebabkan oleh kehilangan cairan eksternal akibat hemoragi (perdarahan);
perpindahan cairan internal; dehidrasi berat; edema hebat atau acites; kehilangan cairan
akibat muntah atau diare berkepanjangan.
Dalam buku Patofisiologi untuk Keperawatan syok hipovolemik atau status syok
akibat dari kehilangan volume cairan sirkulasi (penurunan volume darah), dapat
diakibatkan oleh berbagai kondisi yang secara bermakna menguras volume darah
normal, plasma, atau air. Bila tindakan untuk memperbaiki atau menghilangkan
penyebab kehilangan volume cairan dapat dilakukan, syok ini masih dalam tahap non
progresif dan kris dicegah atau diatasi. Bila kehilangan volume cairan berlebihan atau
tindakan terapeutik tidak efektif, tahap awal syok dapat berlanjut pada tahap yang
irreversibel.
Hipovolemia ringan (≤20% volume darah) menimbulkan takikardia ringan dengan
sedikit gejala yang tampak, terutama pada penderita muda yang sedang berbaring. Pada
7. 4
hipovolemia sedang (20-40% dari volume darah) pasien menjadi lebih cemas dan
takikardia menjadi lebih jelas, meski tekanan darah bisa ditemukan normal pada posisi
berbaring, namun dapat ditemukan dengan jelas hipotensi orthostatik dan takikardia.
Sedangkan pada hipovolemia berat maka gejala klasik syok akan muncul, tekanan darah
menurun drastis dan tidak stabil walau posisi berbaring, pasien menderita takikardia
berat, oliguria, agitasi atau bingung. Penurunan kesadaran adalah gejala penting.
Transisi dari syok hipovolemik ringan ke berat dapat terjadi bertahap atau malah sangat
cepat, terutama pada pasien usia lanjut dan yang memiliki penyakit berat dimana
kematian mengancam.
2 Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah
jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat
mengakibatkan hiposia jaringan. Syok dapat terjadi karena disfungsi ventrikel kiri yang
berat, tetapi dapat pula terjadipada keadaan dimana fungsi ventrikel kiri cukup baik.
Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis. Nilai cut off untuk tekanan
darah sistolik <90 mmHg. Dengan menurunya tekanan darah sistolik akan
meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri dan vena
sistemik. Tanda dan gejala dapat ditemukan tanda tanda diantaranya hipo perfusi
sitemik yang mencakup status mental, kulit dingin, dan oliguria.
Syok kardiogenik didefinisikan tekanan darah sistolik <90 mmHg selama >1 jam
dimana: tidak merespon dengan pemberian cairan saja, sekunder terhadap disfungsi
jantung atau berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi. Bisa dikatakan syok kardiogenik
jika terdapat tanda-tanda pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat >90 mmHg
dalam 1 jam setelah pemberian obat inotropik, pasien meninggal dalam 1 jam hipotensi
tetapi memenuhi kriteria lain syok kardiogenik.
Prognosis dari syok kardiogenik selalu buruk. Jika terjadinya akibat infark
miokard, mortalitasnya 60-80%.;30-40% massa ventrikel kiri yang rusak oleh infark
dapat berakibat syok kardiogenik
3 Syok distributif
Syok distributif adalah suatu kondisi klinis yang diakibatkan dari vasodilatasi
sebagai kebalikan dari hipovolemia atau disfungsi jantung. Pada hakekatnya volume
darah tidak berkurang, tetapi kapasitas sirkulasi yang mengakomodasi volume tersebut
meningkat. Kategori kondisi yang mengakibatkan vasodilatasi hebat atau peningkatan
kapasitas vaskular adalah depresi pusat vasomotor, sepsis dan anafilaksis.
Syok distributif dibagi menjadi 3 kategori diantaranya:
1 Syok neurogenik
Syok neurogenik atau syok spinal (depresi pusat vasomotor) disebabkan oleh
susunan saraf simpatis dilatasi arteriola dan kenaikan kapasitas vaskuler. Syo ini
menimbulkan hipotensi, dengan penumpukan darah pada pembuluh menyimpan
8. 5
atau penampung dan kapiler organ splanknik. Salah satu contoh syok neurogenik
adalah kondisi cedera kepala yang secara langsung atau tidak langsung berefek
negatif pada area medula batang otak. Cedera langsung edeme selebrel, dengan
peningkatan tekanan intra kranial yang menyertai trauma kepala atau iskemia
otak.
2 Syok septik
Syok septik didefinisikan sebagai kondisi kolaps vaskuler hebat dan berat
akibat infeksi sistemik yang umumnya disebabkan oleh organisme gram negatif.
Biasanya ditandai dengan peningkatan kardiac output, penurunan resistensi
pembuluh darah sistemik, hipotensi dan redistribusi aliran darah regional
mengakibatkan perfusi jaringan. Contoh dari syok setik diantaranya meliputi
prankeasitis, luka bakar, trauma multiple, toxsic shcok sindrom, nafilaksis dan
anafilaktoid obat-obatan atau termasuk gigitan serangga, reaksi tranfusi dan
keracunan logam berat.
3 Syok anafilatik
Syok anafilatik adalah kedaan alergi yang mengancam jiwa yang ditandai
dengan penurunan tekanan darah secara tiba-tiba dan penyempitan saluran
pernafasan, menyebabkan penderita jatuh pingsan dan tidak dasarkan diri. Hal ini
biasanya dipicu oleh reaksi alergi yang disebkan oleh respon sistem kekebalan
tubuh yang abnormal terhadap benda asing.
2.3 Etiologi Syok
1 Syok hipovolemik
a Kehilangan darah
1) Dapat akibat eksternal seperti melaui luka terbuka
2) Perdarahan internal dapat menyebabkan syok hipovolemik jika perdarahan ini
didalam thoraks, abdomen, retroperitoneal atau tungkai atas.
b Kehilangan plasma merupakan akibat yang umum dari luka bakar, cedera berat atau
inflamasi peritoneal
c Kehilangan cairan dapat disebabkan oleh hilangnya cairan secara berlebihan
melalui jalur gastrointestinal, urinarius atau kehilangan lainnya tampa adanya
penggantian yang adekuat
2 Syok kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan oleh etiologi koroner maupun non koroner. Syok
kardiogenik koroner lebih sering terjadi pada pasien dengan infark miokard, sedangkan
syok non koroner termasuk temponade jantung, embolisme pulmonal, kardiomiopati,
karusakan katup, dan distrimia (Diane C. Baughman, 2000).
Terdapat beberapa penyebab dari terjadi syok kardiogenik diantaranya :
a Gangguan kontraktilitas miokardium
9. 6
b Disfungsi ventrikel kiri yang berta yang memicu terjadinya kongersti paru dan/ atau
hipoperfusi iskemik
c Infark miokard akut (AMI)
d Komplikasi dari infark miokard , seperti : ruptur otot papillary, ruptur septum, atau
infard ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok
kardiogenik pada pasien dengan infark-infark lebih kecil.
e Valvular stenosis
f Myokarditis (inflamasi myokardium, peradangan otot jantung)
g Cardiomyopathy (myocardiomyopati, gangguan otot jantung yang tidak diketahui
penyebabnya)
h Trauma jantung
i Temponade jantung akut
j Komplikasi bedah jantung (Liyanti, 2015)
3 Syok distributif
A Syok Neurogenik
Keadaan ini diakibatkan oleh cidera medula spinalis dengan faso dilatasi perifer
akibat hilangnya pengaruh faso kontriksi neural dibawah tempat lesi.
B Syok septik
1 Penyebab yang paling sering dari syok septik adalah bakterimia dan organisme
enterik gram negatif yaitu scherichia colly, klebsiella, enterobacter,proteus,
pseudomonas, dll.
2 Lebih jarang adalah gram positif, virus, jamur, dan riketsia yang bertanggung
jawab atas infeksi yang menyebabkan syok septik.
3 Banyak pasien yang mempunyai faktor presdiposisi yang mempermudah
terjadinya infeksi yang berat. Dapat berupa penyakit kkronis seperti diabetes,
keganasan alkoholisme, sirosis: imunosupresi atau baru menjalani operasi atau
tindakan instrumentasi fraktus urenarius.
C Syok anafilatik
Berbagai mekanisme terjadinya anafilaksis, baik melalui mekanisme IgE
maupun melalui non IgE. Tentu saja selain obat ada juga penyebab anafilaksis yang
lain seperti makanan, kegiatan jasmani, serangan tawon, faktor fisis seperti udara
yang panas, air yang dingin pada kolam renang dan bahkan sebagian anafilaksis
penyebabnya tidak diketahui.
2.4 Patofisiologi
1 Syok hipovolemik
Syok hipovelemik merupakan kehilangan volume darah karen perdarahan
lambung atau ulkus bluodenim merangsang reseptor tekanan di aorta, jantung dan
arteria karotis untuk mengeluarkan epineprip, aldosteron, dan hormon anti georetik.
Hormon-hormon ini akan menambah denyut jantung dan tekanan kontraksi,
10. 7
merangsang faso kontriksi, dan mengurangi kehilangan volume dari ginjal. Kenaikan
curah jantung membantu mempertahankan volume darah agar tetap memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigenasi. Fase kontruksi perifer, sekunder terhadap
epineprin dan norepineprin, membawa darah kejaringan vital, mengurangi aliran
darah ke organ non vital.
Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisisan pembuluh darah rata rata
dan menurunkan aliran darah balik ke jantung. Curah jantung yang rendah dibawah
normal akan menimbulkan beberapa kejadian pada beberapa organ.
Mikrosirkulasi
Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha untuk
meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi jangtung
dan otot melebihi jaringan lain. Kebutuhan energi untuk pelaksanaan metabolisme
dijantung dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ itu tidak mampu menyimpan
cadangan energi. Sehingga keduanya sangat bergantung atas kesediaan oksigen dan
nutrisi tetapi sangat rentan bila terkena iskemia yang berat. Ketika tekanan arterial
rata rata jatuh hingga ≤ 60 mmHg, maka aliran ke organ akan turun drastis dan
fungsi semua organ akan terganggu
Neuroendokrin
Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh baro reseptor dan
kemoreseptor tubuh. Kedua reseptor tadi berperan dalam respon autonom tubuh yang
mengatur perfusi serta substrat lain
Kardiovaskuler
Tiga variabel seperti pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan ventiukel
dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume sekuncup. Curah
jantung, penentu utama dalam perfusi jaringan merupakan hasil kali volume
sekuncup dan frekuensi jantung. Hipovolemia menyebabkan penurunn pengisisan
ventrikel yang pada akhirnya menurunkan volume sekuncup
Gastrointestinal
Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi
peningkatan absorbsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang
mati didalam usus. Hal ini memicu pelebaran pembuluh darah serta peningkatan
metabolisme dan bukan memperbaaiki nutrisi sel dan menyebabkan depresi jantung
Ginjal
Gagal ginjal akut adalah salah satu komplikasi dari syok dan hipo perfusi,
frekuensi terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan pengganti.
Yang banyak terjadi adalah nekrosis tubular akut akibat interaksi anatara syok, sepsis
dan pemberian obat yang nefrotoksik seperti aminoglikosida. Pada saat aliran darah
diginjal berkurang, tahanan antriole afferen meningkat untik mengurangi laju filtrasi
11. 8
glomerulus yang bersama sama dengan aldosteron dan vasopressin bertanggung
jawab terhadap menurunya produksi urin
2 Syok kardiogenik
Paradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi
kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan su tekanan darah
erendah, insofisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas dan
curah jantung. Paradigma klasic memprediksi bahwa fasokontriksi sistemeik
berkompensasi dengan peningkatan resistensi vaskular sitetemik yang terjadi sebagai
respon dari penurunan curah jantung.
Penelitian menunjukkan adanya pelepasa sitokin setelah infark miokard. Pada pasien
pasca IM, diduga terdapat aktifasi sitokin inflamasi yang mengakibatkan peninggian
gadar iNOS, NO dan Peroksinitrit,diamana ssemuanaya mempunyai efek buruk
mulltiple antara lain :
1 Inhibisi langsung kontraktilitas miokard
2 Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik
3 Efek terhadap metabollisme glukosa
4 Efek proinflamasi
5 Penurunana responsivitas katekolamin
6 Merangsang fasodilatasi sistemik
3 Syok distributif
A Syok neurogenik
Syok neurogenik merupakan syok distributif dimana penurunana perfusi
jarangan dalam syok distributif merupakan hasil uatama dari hipotensi arterior
karena penurunan resistensi pembulu darah sistemik. Sebgai tambahan,
penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari
penurunana venustone, pengumpulan adarah dipembulu darah vena,kehilanagn
volume intra veskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler.
Akhirnya terjadi disfungsi miokard primer yang bermanivestasi sebagai dilatasi
ventrikel, oenurunana freksi ejeksi, dan penuruanan kurva fungsi ventrikel.
Pada keadan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat
sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu
pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran kalsik pada syok
neurogenik adalah hipotensi tanpa takirkadia atau vasekonsepsi kulit.
B Syok septik
Pelepasan endotoksin yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan
proses inflamasi yang melibatkan beberapa mediator inflamasi yaitu : sitokin,
neutrofil, komlemen, NO dan berbagai mediator lain. Proses inflamasi pada
sepsis merupakan proses homeostasis dimana terjadi keseimbangan antara
inflamasi dan anti inflamasi. Bilamana terjadi proses inflamasi yang melebihi
12. 9
kemampuan homeostasis maka akan terjadi proses inflamasi yang mal adaptif,
sehingga terjadi berbagai proses inflamasi yang bersifat dekstruktif. Keadaan
tersebut akan menimbulkan gangguan pada tingkat seluler berbagai organ.
Gangguan pada tingkat sel yang juga menyebabkan disfungsi endotel,
vasodilatasi akibat pengaruh NO menyebabkan terjadinya maldistribusi volume
darah sehingga terjadi hipoperfusi dan syok. Faktor lain yang juga berperan
adalah disfungsi miokard akibat pengaruh berbagai mediator sehingga terjadi
penurunan curah jantung. Proses ini mendasari terjadinya hipotensi dan syok
pada sepsis. Berlanjutnya proses inflamasi yang mal adaptif akan menyebabkan
gangguan berbagai organ yang dikenal dengan disfungsi organ multipel
(MODS). Proses ini merupakan kerusakan pada tingkat seluler, gangguan
perfusi ke organ sebagai akibat hipoperfusi, iskemia reperfusi dan
mikrotrombos. Berbagai faktor diperkirakan turut berperan dalam faktor
humoral sirkulasi, malnutrisi kalori-proten, translokasi toksin bakteri, gangguan
pada eritrosit dan efek samping yang diberikan.
C Syok anafilatik
Berbagai mekanisme terjadi anafilaksis baik melalui mekanisme IgE maupun
melalui non IgE. Tentu saja selain obat ada juga penyebab anafilaksis yang lain,
seperti makanan, kegiatan jasmani,sengatan tawon, faktor fisis seperti udara
yang panas, air yang dingin pada kolam renang dan bahkan sebagian anafilaksis
tidak diketahui penyebabnya.
2.5 Manifestasi Klinis
1 Syok hipovolemik
a Status mental
Perubahan dalam sesndorium merupakan tanda khas dari stadium syok. Ansietas,
tidakbisa tenang, takut, apatis, stupor atau koma dapat ditemukan. Kelainan
kelainan ini menunjukkan adanya perfusi serebral yang menurun.
b Tanda tanda vital
1) Tekanan darah
Perubahan awal dari tekanan darah adalah adanya pengurangan selisih anatara
tekanan sistolik dan diastolik. Ini merupakan akibat adanya peningkatan
tekanan diastolik yang disebabkan oleh vasokontriksi atas rangsangan simpatis.
Tekanan sistolik dipertahankan pada batas normal sampai terjadinya
kehilangan darah 15-25%. Hipotensi postural dan hipotensi pada keadaan
terbaring akan timbul. Perbedaan postural lebih besar dari 15 mmHg.
2) Denyut nadi
Takikardi posturl dan bahkan dalam keadaan berbaring adalah karakteristik
untuk syok. Perubahan postural lebih dari 15 denyutan permenit adalah
13. 10
bermakna. Dapat ditemukan adanya penurunan dari amplitudo denyutan.
Takikardi dapat tidak ditemukan pada pasien yang diobati dengan beta bloker
3) Pernafasan
Takipnea adalah karakteristik, dan alkalosis resipiratorius sering ditemukan
pada tahap awal dari syok
c Kulit
1 Kulit dapat terasa dingin, pucat, dan berbintik bintik. Secara keseliuruhan mudah
berubah menjadi pucat
2 Vena ekstermitas menunjukkan tekanan yang rendah yang dinamakan vena
perifer yang kolaps. Tidak ditemukan adanya distensi vena jugularis.
d Gejala gejala
Pasien mengeluh mual, lemah atau lelah, sering ditemukan rasa haus yang sangat
2 Syok kardiogenik
1 Anamnesis
Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik
tersebut, yaitu pada pasien dengan infark miokard akut datang dengan keluhan
tipikal nyeri dada yang akut, dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat jantung
koroner sebelumnya. Biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai seminggu setelah
onset infark tersebut. Umumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya disertai
gejala tiba tiba yang menunjukkan adanya edema paru akut atau bahkan henti
jantung.
2 Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah sistolik
yang menurun sampai <90 mmHg, bahkan dapat turun sampai <80 mmHg pada
pasien yang tidak mendapatkan pengobatan yang adekuat. Denyut jantung biasanya
cenderung meningkat sebagai akibat stimulasi simpatis, demikian pula dengan
frekuensi pernafasan yang biasanya meningkat sebagai akibat kengesti paru.
Pemeiksaan dada akan menunjukkan adanya ronchi. Pasien dengan infark
ventrikel kanan atau pasien dengan keadan hipovolemik yang menurut studi sangan
kecil kemungkinannya dapat menyebabkan kongesti paru. Sistem kardiovaskuler
yang dapat dievaluasi seperti vena karotis sering kali meningkat distensinya, letak
impuls apikal dapat bergeser pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi, dan
intensitas bunyi jantug akan jauh menurun pada efusi perikardial atau temponade.
3 Pemeriksaan penunjang
a EKG (Elekto Kardiografi)
Gambaran rekaman EKG dapat membantu menentukan etiologi dari syok
kardiogenik. Misalnya pada infark miokard akaut akan terlihat gambarannya
pada rekaman tersebut. Demikian pula bila lokasi infark terjadi pada ventrikel
kanan maka akan terlihat proses di sandapan jantung sebelah kanan. Begitu pula
14. 11
bila gangguan irama atau aritmia sebagai etiologi terjadinya syok kardiogenik,
maka dapat dilihat melalui rekama aktivitas listrik jantung tersebut.
b Foto Rontgen dada
Terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau edema paru pada gagal
ventrikel kiri yang berat. Gambaran kongesti paru menunjukkan kecil
kemungkinan terdapat gagal ventrikel kanan yang dominan atau keadaan
hipovolemia.
c Ekokardiografi
Dapat dilihat penilaian fungsi ventrikel kanan-kiri (global maupun segmental),
fungsi katup-katup jantung ( stenosis atau regurgetasi), tekanan ventrikel kanan
dan deteksi adanya shunt atau (misalnya pada defekseptal ventrikel dengan shunt
dari kiri ke kanan), efusi perikardial atau tamponade.
d Saturasi oksigen
Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan pada saat
pemasangan kateter swan-ganz, yang juga dapat mendeteksi adanya defekseptal
ventrikel, bila terdapat pintas darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke
ventrikel kanan maka akan terjadi saturasi oksigen yang step up bila
dibandingkan dengan saturasi oksegen vena dari vena kava dan arteri pulmonal.
3 Syok distributif
A Syok neurogenik
1 Hipotensi
2 Reaksi refleks simpatis khas dari syok tidak terjadi, seperti taki kardi dan takipnea
B Syok septik
a Manifestasi klinis:
Tanda dan gejala syok septik dibagi menjadi 2 yaitu fase hiperdinamik dan
hipodinamik.
1) Fase hiperdinamik
a) Suhu tubuh meningkat
b) Suhu tampah kemerahan dan timbul ptecbiae
c) Peningkatan CO secara signifikan
d) Tahanan vaskuler sistemik turun sehubungan dengan fasodilatasi
e) Takikardia, takipnea
f) Tekanan darah sistolik hampir mendekati normal , tetapi sebaliknya
tekanan diastolik rendah
g) Perubahan status mental seperti rasa tidak enak dibadan, agitas,cemas.
2) Fase hipodinamik
a) Suhu tubuh mendekati sub normal
b) Pernafasan cepat dan dalam
15. 12
c) Penurunan kardiak aoutput
d) Hipotensi dan takikardia
e) Peningkatan tahanan vaskuler sistemik sehubungan dengan fase konstruksi
f) Perfusi jaringan tidak adekuta sehingga menyebabkan akral dingin dan
pucat
g) Hipoperfusi renal sehingga menurunkan aoutput urin < 30ml/jm
h) Peningkatan serum laktat sebagai akibat dari metabolisme anaerob dan
asidosis metabolik
i) Perubahan status mental = latergi, koma
C Syok anafilatik
1 Mengi berat dan disapnea
2 Diaphoresis
3 Edema bibir, faring, dan ekstermitas
4 Ruam merah menyebar
2.6 Terapi Farmakologi dan Diet Syok
1 Syok hipovolemik
a Pemantauan
Pemantauan yang harus dilakukan selama stabilisasi dan pengobatan : denyut
jantung, frekuensi pernafasan, tekanan darah, tekanan vena sentral (CVP) dan
pengeluaran urine. Pengeluaran urin yang kurang dari 30 ml/jam (atau 0,5
ml/kg/jam) menunjukkan perfusi ginjal yang tidak adekuat.
b Penatalaksanaan pernafasan
Pasien harus diberi aliran oksigen yang tinggi melalui masker atau kanula.
Jalan nafas yang bersih harus dipertahan kan dengan posisi kepala dan
mandibula yang tepat dan aliran pengisapan darah dan sekret yang sempurna.
Penentuan gas darah arterial harus dilakukan untuk mengamati ventilasi dan
oksigenasi. Jika ditemukan kelainan secara klinis atau laboratorium analisis gas
darah, pasien harus di intubasi dan diventilasi dengan ventilator yang volumenya
terukur. Volume tidak harus diatur sebesar 12-15 ml/kg, frekuensi pernafasan
sebesar 12-16/mnt. Oksigen harus diberikan untuk mempertahankan PO2 sekitar
100 mmHg. Jika pasien “melawan” terhadap ventilator, maka obat sedatif atau
pelumpuh otot harus diberikan. Jika cara pemberian ini gagal untuk
menghasilkan oksigenasi yang adekuat, atu jika fungsi paru paru menurun harus
ditambahkan 3-10 cm tekanan ekspirasi akhir positif.
c Pemberian cairan
Penggantian cairan harus dimulai dengan memasukan Ringer Laktat (RL)
atau larutan garam fisiologis secara cepat.kecepatn pemberian dan jumlah aliran
intravena yang diperlukan berfariasi tergantung beratnya syok. Umumnya paling
sedikit 1-2 l larutan ringer laktat harus diberikan dalam 45-60 menit pertama
16. 13
atau lebih bisa lebih cepat lagi apabila dibutuhkan. Jika hipotensi dapat
diperbaiki dan tekanan darah tetap stabil, ini merupakan indikasi bahwa
kehilangan darah sudah minimal. Jika hipotensi tetap berlangsung harus
dilakukan transfusi darah pada pasien pasien ini secepat mungkin dan kecepatan
serta jumlah yang diberikan disesuaikan dengan respon yang dipantau.
d Vasoprosesor
Pemakaian vasopresor pada penanganan syok hipovolemik akhir akhir ini
jarang dipergunakan. Alasannya yaitu bahwa hal ini lebih mengurangi pervusi
jaringan. Pada kebanyakan kasus, vasopresor tidak boleh digunakan; terapi
vasopresor mungkin bermanfaat pada beberapa keadaan. Vasopresor dapat
diberikan sebagai tindakan sementara untuk meningkatan tekanan darah sampai
didapatkannya cairan pengganti yang adekuat. Hal ini terutama bermanfaat bagi
pasien yang lebih tua dengan penyakit koroner atau penyakit pembuluh darah
otak yang kuat. Zat yang digunakan adalah norepineprin 4-8 mg yang dilarutkan
dalam 500 ml 5% dekstrosa dalam air (D5W), atau metaraminol 5-10 mg yang
dilarutkan dalam 500 ml D5W, yang bersifat vasokontriktor predominon dengan
efek yang minimal pada jantung. Dosis harus disesuaikan dengan tekanan darah.
2 Syok kardiogenik
a Etiologi syok harus ditentukan secepat mungkin
b Pemantauan hemodinamik (kalau mungkin memakai kateter Swan-ganz)
c Pemberian oksigen (kalau mungkin oksigen 28-48 % dengan ventury face mask)
d Menghilangkan nyeri dengan morfin 4-8 mg intravena
e Berikan dopamin 2-15 µg/kg/m, norepineprin 2-20 µg/kg/m atau dobutamin 2,5
-10 µg/kg/m untuk meninggikan tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas.
Boleh juga diberikan amrinon IV (kalo ada)
f Cairan intravena kalau mungkin berikan dekstra 40
g Furosemid 40-80 mg atau asam etakrinik 50 mg (bila ada bendungan paru).
Diuretik menyebabkan vasodilatasi vena dan diuresis, hingga bendungan paru
berkurang dan oksigenasi darah meningkat. Juga ukuran jantung serta
kebutiuhan okseigen dikurangi.
h Digitalis hanya diberikan pada takikardia supra ventrikel dan fibrilasi atrial.
i Vasodilator hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi perifer hebat dan
penderita dipantau tetap secara klinik dan hemodimik
j Tindakan pintas koroner dan angioplasti darurat kalo perlu
3 Syok distributif
A Syok neurogenik
Terapi konservatif
1) Tirah baring
17. 14
Penderita harus tetap berbaring ditempat tidur selama beberapa hari
dengan sikap yang baik adalah sikap dalam posisi setangah duduk, yaitu
tungkai dalam sikap fleksi pada sendi panggul dan lutut tertentu. Tempat
tidur tidak boleh memakai pegas sehingga tempat tidur harus dari papan
yang lurus dan ditutup dengan lembar busa tipis. Tirah baring bermanfaat
untuk nyeri punggung bawah mekanik akut. Lama tirah baring
bergantung pada berat ringannya gangguan yang dirasakan penderita.
2) Medikamentosa
a Simptomatik
b Causal; kolagen
3) Fisioterapi
Biasanya dalam bentuk diatermi (pemanasan dengan jangkauan
permukaan yang lebih dalam) untuk relaksasi otot dan mengurangi
lordosis.
Terapi operatif
Terapi operatif dikerjakan jika dengan tindakan konservatif tidak memberikan
hasil yang nyata, kambuh berulang atau terjadi devisit neurologis.
Rehabilitasi
Mengupayakan penderita segera bekerja seperti semula agar tidak
menggantungkan diri pada orang lain dalam melakukan kegiatan sehari-hari,
serta klien tidak mengalami komplikasi penmunia, infeksi saluran kemih, dsb.
B Syok septik
1) Penggantian cairanharus dimulai untuk menggantikan cairan yang keluar
dari pembuluh darah. Harus dilakukan pengawasan terhadap tanda tanda
klinis gagal jantung kongestif dan pemantauan tekanan vena sentral
2) Karena organisme yang dapat menyebabkan syok septik jarang diketahui
pada permulaan pemeriksaan, maka sprektum anti biotika yang dipakai
harus ditentukan secara empiris. Setelah kultur darah dan faktor faktor lin
yang berkaitan dengan urin, sputum, luka, cairan cerebrospinal sesuai
indikasi, pemakaian anti biotika yang tepat harus dimulai. Diberikan
gentamicin atau topramicin 5 mg/kg/hari secara intravena dan ampicilin 2gr
intravena setiap 6 jam. Jika organisme anaerob yang dicurigai, clindamicin
20 mg/kg/hari intravena atau cloramfenikol 4 gr/hari intravena atau
cefoxitin 8 gr/hari intravena, dalam dosis terbagi. Jika psiodomonas
diperkirakan sebagai organisme penyebab, karbenisilin 500mg/kg/hari
intravena dalam dosis terbagi harus ditambahkan
18. 15
3) Kortikosteroid adrenal dapat diberikan tapi pemakaiannya dalam syok septik
masih kontoversial, dan tidak jelas apakah pemakaiannya secara bermakna
merubah keadaan pasien
4) Jika pemberian cairan pengganti gagal mengatasi hipotensi, obat obatan
vasoaktif diindikasikan. Diberikan dopamin 2-20 µg/kg/menit
5) Plasma segar beku harus diberikan nika terdapat DIC
C Syok anafilatik
Tanpa memandang beratnya derajat anafilaksis, sekali diagnosis sudah
ditegakkan pemberian epinefrin tidak boleh ditunda tunda. Hali ini karena
cepatnya mula penyakit dan lamanya gejala anafilaksis berhubungan erat dengan
kematian. Dengan demikian sangat masuk akal apabila pemberian epinefrin
1:1000 yang diberikan adalah 0,01 ml/kg bb sampai mencapai maksimal 0,3 ml
subkutan dan diberikan seriap 15-20 menit sampai 3-4 kali seandainya gejala
penyakit bertambah buruk atau dari awalnya kondisi penyakitnya sudah berat,
suntikan dapat diberikan secara intramuskuler dan bahkan kadang kadang dosis
epinefrin dapat dinaikan sampai 0,5 ml sepanjang pasien tidak mengidap
kelainan jantung. Bila pencetusnya alergen seperti suntikan imunoterapi,
penicilin atau sengatan serangga, segera diberikan suntikan infiltrasi epinefrin
1:1000 0,1-0,3 ml dibekas tempat suntikan untuk mengurangi absorbsi agen tadi.
Bila mungkin dipasang torniquet proksimal dari tempat suntikan dan kendorkan
setiap 10 menit. Selanjutnya dua hal penting yang harus segera diperhatikan
dalam meberikan terapi pada pasien anafilaksis yaitu mengusahan :
1) Sistem pernafasan yang berjalan baik
2) Sistem kardiovaskuler yang juga harus berfungsi baik sehingga perfusi
jaringan memadai.
19. 16
BAB III
PATHWAY
Kehilangan cairan
internal
Kehilangan cairan
eksternal
Infark miokard miokarditis
temponade jantung
Luka bakar trauma
anafilaksis
Hemoragi diare
dehidrasi
Penurunana curah jantung
Peningkatan
permeabilitas
vaskular
Penuruanan volume
darah
Penurunana aliran balik
vena
Volume cairan
kurang dari
kebutuhan tubuh
Penurunana
tekanan darah
Penurunan
perfusi jaringan
takipnea
Perfusi jaringan
tidak efektif
Vasokontriksi
Cedera sel
anoksik
Ketidakefektifan
pola nafas
Berkurangnya
suplay darah ke
otak
Metabolisme
tubuh menjadi
anaerob
Perubahan
mental
Cemas atau
ansietas
Menghasilkan
asam laktat
Asam laktat
merangsang
mediator nyeri
nyeri
20. 17
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Syok merupakan suatu keadaan gawat darurat yang sering terjadi pada anak akibat
adanya kegagalan sirkulasi dalam memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan.
Pada keadaan kegawatdaruratan harus segera ditangani dan dilakukan pemeriksaan
lebih lanjutuntuk mengetahui jenis-jenis syok serta derajat syok. Tindakan resusitasi
cairan merupakan salah satu tatalaksana dari syok. Pemberian obat-obatan inotripoik
dapat meningkatkan kontraktilitas miokard dan memiliki berbagai macam efek pada
resisten vaskular perifer pada pasien syok dan tidak terkompensasi.
4.2 Saran
Dengan adanya materi serta mempelajari syok ini mahasiswa keperawatan yang
nantinya akan menjadi perawat profesional diharapkan agar dapat lebih mengerti dan
memahami terhadap tanda dan gejala ketika menemukan pasien yang mengalami syok
sehingga dapat melakukan pertolongan segera. Mahasiswa dapat melakukan tindakan-
tindakan emergency untuk melakukan pertolongan segera kepada pasien yang
mengalami syok
21. 18
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso. (2014). Pengukuran Indeks Syock Untuk Deteksi Dini Syock Hipofelemik
Pada Anak Takikardi: Telaah Terhadap Perubahan Indeks Isi Sekuncup. Sari
Pediatri, 319-20.
Diane C. Baughman, J. C. (2000). Buku Saku Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta :
EGC.
Diantoro. (2014, Februari truesday). syock hipofelemik. Retrieved from
Http://www.scribd.com/mobile/doc/217057551?width=602#fullscreen. diakses
pada 24 februari 2019
Hardisman. (2013). Memahami Patofisiologi dan Aspek Klinis Syok Hipovolemik.
Jurnal Kesehatan Andalas, 82-178.
Herkutanto. (2007, Februari). Asperk Medikolegal Pelayanan Gawat Darurat. Majalah
Kedokteran Indonesia Vol. 57, No. 2, pp. 37-40.
Liyanti, W. (2015, November Kamis). Askep syok kardiogenik. Academia.
Manuaba, C. M. (2007). Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta: EGC.
Michael Eliastam, G. L. (1998). Penuntun Kedaruratan Medis Edisi 5. Jakarta: EGC.
Muttaqin, A. (2009). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.
Rickhesdas. (2013). Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Kementrian Kesehatan RI.
Tambayong, d. J. (2000). Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC.
