Stenosis katup aorta adalah penyempitan pada lubang katup aorta yang menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta. Penyebab utama stenosis katup aorta pada orang dewasa adalah pembentukan jaringan parut dan penimbunan kalsium di katup, sementara pada anak-anak penyebabnya seringkali adalah kelainan bawaan seperti katup bicuspid. Gejala klinis utama stenosis

1. BAB I
KONSEP MEDIS
A. Defenisi
Stenosis Katup Aorta (Aortic Stenosis) adalah penyempitan pada lubang
katup aorta, yang menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari
ventrikel kiri ke aorta.
Aorta Katup kontrol arah aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta . Ketika itu
dalam keadaan baik, katup aorta tidak menghambat aliran darah antara kedua ruang.
Dalam beberapa keadaan, katup aorta menjadi sempit daripada biasanya,
menghambat aliran darah.
1

2. B. Anatomi Dan Fisiologi
Mekanisme kerja jantung
a. Jantung adalah pompa yang berotot dengan empat ruang dan empat klep.
b. Ruang-ruang bagian atas, serambi (atrium) kanan dan serambi kiri (atria bentuk jamak untuk atrium), adalah ruang-ruang pengisi yang berdinding
tipis.
c. Darah mengalir dari atrium (serambi-serambi) kanan dan kiri melalui klep
klep tricuspid dan mitral kedalam ruang-ruang yang lebih rendah yaitu
ventricles (bilik-bilik) kanan dan kiri.
d. Ventricles kanan dan kiri mempunyai dinding-dinding berotot yang tebal
untuk memompa darah melaui klep-klep pulmonic dan aortic kedalam
peredaran (sirkulasi).
e. Klep-klep jantung adalah kelopak-kelopak yang tipis dari jaringan yang
membuka dan menutup pada saat yang tepat selama setiap siklus denyut
jantung.
f. Fungsi utama dari klep-klep jantung ini adalah untuk mencegah darah
mengalir balik kembali.
g. Darah bersirkulasi melalui arteri-arteri untuk menyediakan oksigen dan
nutrisi-nutrisi lain ke tubuh, dan kemudian kembali dengan pembuangan
karbondioksida melalui vena-vena ke atrium (serambi) kanan; ketika
ventricles mengendur (relax), darah dari atrium kanan lewat melalui klep
tricuspid kedalam ventricle (bilik) kanan.
h. Ketika ventricles berkontraksi, darah dari bilik (ventricle) kanan dipompa
melalui klep pulmonic kedalam paru-paru untuk mengisi kembali oksigen dan
mengeluarkan karbondioksida.
i. Darah yang mengandung oksigen kemudian kembali ke atrium kiri dan lewat
melalui klep mitral kedalam ventricle (bilik) kiri.
j. Darah dipompa oleh ventricle kiri melaui klep aortic kedalam aorta dan
arteri-arteri tubuh.
2

3. C. Etiologi
Di Amerika Utara dan Eropa Barat, stenosis katup aorta merupakan penyakit
utama pada orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan
penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis katup aorta seperti ini timbul
setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru muncul setelah usia 70-80
tahun. Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik pada masa
kanak-kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan pada katup mitral
baik berupa stenosis, regurgitasi maupun keduanya. Pada orang yang lebih muda,
penyebab yang paling sering adalah kelainan bawaan. Pada masa bayi, katup aorta
yang menyempit mungkin tidak menyebabkan masalah, masalah baru muncul pada
masa pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak berubah, sementara jantung melebar
dan mencoba untuk memompa sejumlah besar darah melalui katup yang kecil. Katup
mungkin hanya memiliki dua daun yang seharusnya tiga, atau memiliki bentuk
abnormal seperti corong.
Lama-lama, lubang/pembukaan katup tersebut, sering
menjadi kaku dan menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium.
Pada kaum dewasa, tiga kondisi-kondisi diketahui menyebabkan aortic
stenosis.
1. Kerusakan yang disebabkan oleh pemakaian yang progresif dari suatu klep
bicuspid hadir sejak kelahiran (congenital).
2. Kerusakan yang disebabkan oleh pemakaian dari klep aortic pada kaum tua.
3. Luka parut dari klep aortic yang diseabkan oleh demam rhematik sebagai
seorang anak atau dewasa muda.
Klep bicuspid aortic adalah penyebab yang paling umum dari aortic stenosis
pada pasien-pasien dibawah umur 65 tahun. Klep-klep aortic normal mempunyai tiga
kelopak-kelopak tipis yang disebut cusps. Kira-kira 2% dari orang-orang dilahirkan
dengan klep-klep aortic yang mempunyai hanya dua cusps (bicuspid valves).
Meskipun klep-klep bicuspid biasanya tidak menghalangi aliran darah ketika pasienpasien muda, mereka tidak membuka selebar klep-klep normal dengan tiga cusps.
3

4. Ole karenanya, darah mengalir melalui klep-klep bicuspid adalah lebih turbulen
(bergolak), menyebabkan kerusakan yang meningkat yang disebabkan oleh
pemakaian pada kelopak-kelopak klep. Melaui waktu, kerusakan yang berlebihan
yang disebabkan oleh pemakaian menjurus pada kalsifikasi (calcification), luka
parut, dan mobilitas (gerakan) yang berkurang dari kelopak-kelopak klep. Kira-kira
10% dari klep-klep bicuspid menjadi menyempit secara signifikan, berakibat pada
gejala-gejala dan persoalan-persoalan jantung dari aortic stenosis.
Secara umum etiologi stenosis aorta adalah sebagai berikut :
a. Demam Rematik
b. Pembentukan Jaringan Parut
c. Penimbunan Kalsium
d. Kelainan Bawaan
D. Klasifikasi
a. stenosis aorta bawaan : sering terdapat penebalan katup dan ada pertumbuhan
pada komisur. Hal ini terdapat pada 90% stenosis aorta. Bentuk ini disebut
stenosis aorta valvular.
b. Stenosis aorta subvalvular : penyempitan pada jalan aliran keluar ventrikel kiri,
penyempitan dibawah katup beberapa millimeter dari membran.
c. Stenosis aorta supravalvular : dapat disamakan dengan koarktasio aorta asepens,
letaknya diatas katup aorta.
d. Bentuk muskular : merupakan bentuk yang jarang sekali tedapat pada umur anak.
E. Prevalensi
Stenosis aorta adalah masalah umum. Sekitar 2% dari orang yang berusia di
atas 65, 3% orang berusia di atas 75, dan 4% persen orang di atas usia 85 mengalami
gangguan yang . Di Amerika Utara dan Eropa, setidaknya, penduduk penuaan. Oleh
karena itu, prevalensi stenosis aorta meningkat. Sejak penyakit tersebut disertai
4

5. dengan morbiditas dan kematian yang cukup besar, baik dengan dampak pribadi dan
ekonomi yang besar, stenosis aorta merupakan masalah kesehatan utama.
F. Manifstasi Klinis
Gejala-gejala utama dari aortic stenosis adalah:
Nyeri dada (angina),
Pingsan (syncope), dan
Sesak napas (disebabkan oleh gagal jantung).
Pada 4% dari pasien-pasien dengan aortic stenosis, gejala pertama adalah
kematian yang mendadak, biasanya sewaktu pengerahan tenaga yang berat.
Sebab yang tepat untuk kematian yang mendadak tidak diketahui. Ia mungkin
disebabkan oleh kelainan-kelainan irama jantung sekunder pada aliran darah yang
tidak cukup melalui klep aortic yang menyempit kedalam arteri-arteri koroner
jantung. Kekurangan oksigen pada lapisan dalam dari otot jantung terjadi disebabkan
oleh kekurangan dari aliran darah ke arteri-arteri koroner, terutama sewaktu
pengerahan tenaga yang berat. Kekurangan oksigen pada otot-otot jantung
menyebabkan nyeri dada dan kenmungkinan irama-irama jantung yang abnormal.
Nyeri dada adalah gejala pertama pada sepertiga dari pasien-pasien dan
akhirnya pada setengah dari pasien-pasien dengan aortic stenosis. Nyeri dada pada
pasien-pasien dengan aortic stenosis adalah sama dengan nyeri dada (angina) yang
dialami oleh pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner (coronary artery disease).
Pada keduanya dari kondisi-kondisi ini, nyeri digambarkan sebagai tekanan
dibahwah tulang dada yang dicetuskan oleh pengerahan tenaga dan dihilangkan
dengan beristirahat. Pada pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner, nyeri dada
disebabkan oleh suplai darah yang tidak cukup ke otot-otot jantung karena arteriarteri koroner yang menyempit. Pada pasien-pasien dengan aortic stenosis, nyeri
dada seringkali terjadi tanpa segala penyempitan dari arteri-arteri koroner yang
mendasarinya. Otot jantung yang menebal harus memompa melawan tekanan yang
5

6. tinggi untuk mendorong darah melalui klep aortic yang menyempit. Ini
meningkatkan permintaan oksigen otot jantung yang melebihi suplai yang dikirim
dalam darah, menyebabkan nyeri dada (angina).
Pingsan (syncope) yang berhubungan dengan aortic stenosis biasanya
dihubungkan dengan pengerahan tenaga atau kegembiraan. Kondisi-kondisi ini
menyebabkan relaksasi (pengenduran) dari pembuluh-pembuluh darah tubuh
(vasodilation), menurunkan tekanan darah. Pada aortic stenosis, jantung tidak
mampu untuk meningkatkan hasil untuk mengkompensasi jatuhnya tekanan darah.
Oleh karenanya, aliran darah ke otak berkurang, menyebabkan pingsan. Pingsan
dapat juga terjadi ketika cardiac output berkurang oleh suatu denyut jantung yang
tidak teratur (arrhythmia). Tanpa perawatan yang efektif, harapan hidup rata-rata
adalah kurang dari tiga tahun setelah timbulnya nyeri dada atau gejala-gejala
syncope.
Sesak napas dari gagal jantung adalah tanda yang paling tidak
menyenangkan. Ia mencerminkan kegagalan otot jantung untuk mengkompensasi
beban tekanan yang ekstrim dari aortic stenosis. Sesak napas disebabkan oleh
tekanan yang meningkat pada pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan
oleh tekanan yang meningkat yang diperlukan untuk mengisi ventricle kiri. Awalnya,
sesak napas terjadi hanya sewaktu aktivitas. Ketika penyakit berlanjut, sesak napas
terjadi waktu istirahat. Pasien-pasien dapat menemukannya sulit untuk berbaring
tanpa menjadi sesak napas (orthopnea). Tanpa perawatan, harapan hidup rata-rata
setelah timbulnya gagal jantung yang disebabkan oleh aortic stenosis adalah antara 6
sampai 24 bulan.
G. Patofisiologi
Penyebab yang paling umum dari aortic stenosis pada pasien-pasien berumur
65 tahun dan lebih disebut "senile calcific aortic stenosis." Dengan penuaan, protein
collagen dari kelopak-kelopak klep dihancurkan, dan kalsium mengendap pada
kelopak-kelopak. Pergolakan diseluruh klep-klep meningkatkan penyebab luka parut,
6

7. penebalan, dan stenosis dari klep sekali mobilitas kelopak klep dikurangi oleh
kalsifikasi (calcification). Mengapa proses penuaan ini berlanjut untuk menyebabkan
aortic stenosis yang signifikan pada beberapa pasien-pasien namun tidak pada yang
lain-lainnya tidak diketahui. Penyakit yang progresif yang menyebabkan aortic
calcification dan stenosis tidak ada sangkut pautnya dengan pilihan-pilihan gaya
hidup yang sehat, tidak seperti kalsium yang dapat mengendap pada arteri koroner
untuk menyebabkan serangan jantung.
Rheumatic fever (demam rhematik) adalah suatu kondisi yang berakibat dari
infeksi oleh kelompok streptococcal bacteria yang tidak dirawat . Kerusakan pada
kelopak-kelopak klep dari demam rhematik menyebabkan pergolakan yang
meningkat diseluruh klep dan lebih banyak kerusakan. Penyempitan dari demam
rhematik terjadi dari peleburan dari tepi-tepi (commissures) dari kelopak-kelopak
klep. Rheumatic aortic stenosis biasanya terjadi dengan beberapa derajat dari aortic
regurgitation. Dibawah keadaan-keadaan normal, klep aortic menutup untuk
mencegah darah di aorta dari mengalir balik ke ventricle kiri. Pada aortic
regurgitation, klep yang sakit mengizinkan kebocoran dari darah balik kedalam
ventricle kiri ketika otot-otot ventricle mengendur (relax) setelah memompa. Pasienpasien ini juga mempunyai beberapa derajat dari kerusakan rhematik pada klep
mitral. Penyakit jantung rhematik adalah suatu kejadian yang relatif tidak umum di
Amerika, kecuali pada orang-orang yang telah berimigrasi dari negara-negara kurang
maju.
Sebuah katup aorta itu, karena penyakit jantung rematik , memiliki stenosis
berat (tengah gambar).
Batang Paru juga terlihat pada kanan bawah (gambar).
Bagian proksimal arteri koroner kanan dan yang ostium dapat dilihat di kiri bawah
(gambar). proksimal yang kiri arteri koroner utama dan ostium yang terlihat di
sebelah kanan (foto). Otopsi spesimen.
7

8. Simultan rekaman tekanan ventrikel kiri dan aorta menunjukkan gradien
tekanan antara ventrikel kiri dan aorta, stenosis aorta menyarankanVentrikel kiri
menghasilkan tekanan yang lebih tinggi dari apa yang ditransmisikan ke aorta.
Gradien tekanan, disebabkan oleh stenosis aorta, diwakili oleh daerah yang diarsir
hijau. (AO = ascending aorta; LV = left ventricle; ECG = electrocardiogram.) (AO
aorta = naik; LV = ventrikel kiri; EKG = elektrokardiogram.)
Ketika menjadi katup aorta stenosis , menyebabkan gradien tekanan antara
ventrikel kiri (LV) dan aorta. Semakin mengerut katup, semakin tinggi gradien antara
LV dan aorta.. Misalnya, dengan AS ringan, gradien mungkin 20 mmHg . Ini berarti
bahwa, pada sistol puncak, sedangkan LV dapat menghasilkan tekanan 140 mmHg,
tekanan yang ditransmisikan ke aorta hanya akan 120 mmHg. Jadi, sementara manset
tekanan darah dapat mengukur normal sistolik tekanan darah , tekanan aktual yang
dihasilkan oleh LV akan jauh lebih tinggi .
Pada individu dengan AS, ventrikel kiri (LV) harus menghasilkan
peningkatan tekanan untuk mengatasi peningkatan afterload disebabkan oleh katup
aorta stenosis dan mengeluarkan darah dari LV. The stenosis aorta semakin parah,
semakin tinggi gradien adalah antara tekanan sistolik ventrikel kiri dan tekanan
sistolik aorta. Karena peningkatan tekanan yang dihasilkan oleh ventrikel kiri,
8

9. miokardium (otot) dari LV mengalami hipertrofi (peningkatan massa ototIni terlihat
sebagai penebalan dinding LV. Jenis hipertropi paling sering terlihat di AS adalah
hipertrofi konsentris, yang berarti bahwa semua dinding LV adalah (sekitar) sama
menebal.
H. Komplikasi
Gagal ventrikel kiri
Aritmi-dapat mati mendadak
Fibrilasi atrium
Endokarditis infektif
Sinkop
Angina pectoris
I. Pemeriksaan Diagnostik
a. Electrocardiogram (EKG):
Suatu EKG adalah suatu perekaman dari aktivitas elektrik jantung. Pola-pola
abnormal pada EKG dapat mencerminkan suatu otot jantung yang menebal dan
menyarankan diagnosis dari aortic stenosis. Pada kejadia-kejadian yang jarang,
kelainan konduksi elektrik dapat juga terlihat.
b. Chest x-ray
Suatu chest x-ray (x-ray dada) biasanya menunjukan suatu bayangan jantung
yang normal. Aorta diatas klep aortic seringkali membesar. Jika gagal jantung hadir,
cairan di jaringan paru dan pembuluh-pembuluh darah yang lebih besar di daerahdaerah paru bagian atas seringkali terlihat. Suatu inspeksi yang hati-hati dari x-ray
dada adakalanya mengungkap kalsifikasi (calcification) dari klep aortic.
c. Echocardiography:
Echocardiography menggunakan gelombang-gelombang ultrasound untuk
memperoleh gambar-gambar (images) dari ruang-ruang jantung, klep-klep, dan
struktur-struktur yang mengelilinginya. Ii adalah suatu alat non-invasive yang
berguna, yang membntu dokter-dokter mendiagnosa penyakit klep aortic. Suatu
9

10. echocardiogram dapat menunjukan suatu klep aortic yang menebal dan kalsifikasi
yang membuka dengan buruk. Ia dapat juga menunjukan ukuran dan kefungsian dari
ruang-ruang jantung. Suatu teknik yang disebut Doppler dapat digunakan untuk
menentukan perbedaan tekanan pada setiap sisi dari klep aortic dan untuk menaksir
area klep aortic.
o
Secara umum, EKG bukan tes dapat diandalkan karena variasi luas terlihat
pada stenosis aorta dan kondisi jantung lain.
o
Sebuah EKG seorang pasien dengan stenosis aorta signifikan kemungkinan
besar menunjukkan bukti hipertrofi ventrikel kiri dengan atau tanpa pola
regangan inversi T-gelombang dan. Depresi ST-segmen adalah biasa.
o
Sedangkan tingkat keparahan perubahan pada EKG tunggal tidak berkorelasi
dengan baik dengan tingkat kompromi hemodinamik, ECGs serial dilakukan
dari waktu ke waktu (bulan-tahun) dapat berharga dalam menunjukkan
perkembangan penyakit ini.
o
Sekitar 25% dari pasien dengan stenosis aorta signifikan mungkin tidak
menunjukkan bukti jelas EKG hipertropi ventrikel. Populasi ini termasuk
orang tua yang telah fibrosis miokard signifikan dan remaja yang mungkin
mengalami perubahan ST-segmen sebelum perubahan QRS.
o
Pasien dengan stenosis aorta signifikan, 13% telah cacat konduksi dilihat pada
EKG. Ini dapat termasuk gelar-hati blok pertama , meninggalkan berkas-blok
cabang, dan setiap cacat konduksi lainnya.
o
Adanya pembesaran atrium kiri menunjukkan proses terkait katup mitral.
d. Cardiac catheterization
Cardiac catheterization adalah standar emas dalam mengevaluasi aortic
stenosis. Tabung-tabung plastik berongga yang kecil (catheters) dimasukan dibawah
tuntunan x-ray ke klep aortic dan kedalam ventricle kiri. Bersama tekanan-tekanan
diukur pada kedua sisi dari klep aortic. Kecepatan dari aliran darah diseluruh klep
aortic dapat juga diukur menggunakan suatu kateter khusus. Menggunakan data-data
ini, area klep aortic dapat dihitung. Suatu area klep aortic yang normal adalah 3
centimeter kuadrat. Gejala-gejala biasanya terjadi ketika area klep aortic menyempit
10

11. ke kurang dari 1 centimeter kuadrat. Aortic stenosis kritis hadir ketika area klep
adalah kurang dari 0.7 centimeter kuadrat. Pada pasien-pasien yang berumur lebih
dari 40 tahun , agent-agent kontras x-ray dapat disuntikan kedalam arteri-arteri
koroner (coronary angiography) selama cardiac catheterization untuk mengevaluasi
keadaan dari arteri-arteri koroner. Jika penyempitan yang signifikan dari arteri-arteri
koroner ditemukan, coronary artery bypass graft surgery (CABG) dapat dilaksanakan
sewaktu operasi penggantian klep aortic.
o
kateterisasi jantung menyediakan ukuran yang paling akurat stenosis aorta.
o
Lakukan kateterisasi jantung dan arteriography koroner pada pasien yang
mungkin menjalani operasi, yang diduga menderita penyakit arteri koroner,
atau lebih tua dari 40 tahun (bahkan tanpa gejala yang signifikan).
o
Pasien ini memiliki 50% insiden penyakit arteri koroner yang mendasarinya.
Ini merupakan pertimbangan yang signifikan jika pasien dapat mengalami
intervensi bedah.
Berikut 3 temuan yang signifikan dapat membantu menentukan tingkat
keparahan penyakit dan menggambarkan pentingnya hemodinamik saat ini:

Sebuah katup aorta echo-padat tanpa gerak titik puncak merupakan indikasi
dari stenosis aorta beratHal ini mungkin tidak dapat diandalkan dalam stenosis
katup bawaan atau rematik.

Sebuah penurunan titik puncak pemisahan aorta (<8 mm pada orang dewasa)
maksimal juga menunjukkan stenosis aorta berat.

Kehadiran dinyatakan dijelaskan hipertrofi ventrikel kiri menunjukkan stenosis
aorta signifikan.
o
Menggunakan teknik echo-Doppler, gradien tekanan sistolik di katup aorta
dapat dinilaiteknik Doppler juga dapat membantu memvisualisasikan
apapun regurgitasi mitral atau aorta yang mungkin hadir.
o
Stenosis aorta dapat diklasifikasikan berdasarkan ukuran lubang katup aorta
(normal adalah 3-4 cm 2)

Mild, jika daerah ini> 1,5 cm 2
11

12. 

Sedang, jika daerah ini 1-1,5 cm 2
Parah, jika daerah ini <1 cm 2
CT: Dalam sebuah studi oleh Shah et al membandingkan penggunaan
multidetector CT versus TEE, CT multidetector ditemukan menjadi modalitas
akurat dalam mengukur pengukuran katup aorta pada pasien dengan stenosis
aorta.
J. Pengobatan
Bayi
Di atas sepenuhnya tentang dewasa stenosis aorta. Dalam baru lahir, kelainan
ventrikel kiri, katup aorta atau jantung lainnya dan abnomalities aorta dapat
memimpin Ateriosus sisa ductus terbuka, atau mungkin Duct tetap terbuka tanpa
kelainan lain. Lihat Paten ductus arteriosus (PDA) Paten ductus arteriosus
Kemudian, dan hanya kemudian, pada neonatus, saran berikut akan lebih tepat.
1.Stabilize dengan prostaglandin E1 (PGE) infus untuk mempertahankan curah
jantung melalui PDA. 2. Inotropic dukungan yang diperlukan. Tidak ada perawatan
medis untuk stenosis aorta. Gejala penilaian kebutuhan untuk operasi, gejala yang
parah mungkin perlu operasi mendesak. Sementara itu, dysrythmias atau
hiperkolesterolemia mungkin membutuhkan pengobatan medis.
Bedah
Pada orang dewasa, stenosis aorta signifikan biasanya memerlukan
penggantian katup aorta , yang menurunkan resiko kematian. . Menurut satu, pusat
prospektif, studi nonrandomized dari 25 pasien, implantasi prostesis perkutan dari
katup aorta pada pasien risiko tinggi dengan hasil stenosis aorta dalam perbaikan
hemodinamik dan klinis ditandai ketika berhasil diselesaikan. [9] Menengah dan hasil
jangka panjang tidak diketahui. Bila memilih terapi optimal untuk pasien individu,
pendekatan perkutan harus hati-hati ditimbang dengan hasil yang sangat baik dicapai
dengan pembedahan konvensional.
12

13. Untuk bayi dan anak-anak, valvuloplasty balon , di mana balon membengkak
untuk meregangkan katup dan memungkinkan aliran yang lebih besar, mungkin juga
efektif.
K. Penatalaksanaan
Pasien-pasien tanpa gejala-gejala dapat diamati hingga gejala-gejala
berkembang. Pasien-pasien dengan aortic stenosis ringan tidak memerlukan
perawatan atau pembatasan dari aktivitas. Pasien-pasien dengan aortic stenosis
sedang (area klep 1.5 sampai 1.0 centimeter kuadrat) dinasehati untuk menhindari
aktivitas-aktivitas yang berat seperti mengangkat beban atau lari cepat. Aortic
stenosis dapat berlanjut melalui waktu beberapa tahun. Oleh karenanya, pasienpasien biasanya diperiksa setiap tahun dan dievaluasi dengan echocardiography
secara periodik untuk memonitor kemajuan penyakit. Karena infeksi klep
(endocarditis) adalah suatu komplikasi yang serius dari aortic stenosis, pasien-pasien
ini biasanya diberikan antibiotik-antibiotik sebelum segala prosedur dimana bakteribakteri mungkin dimasukkan kedalam aliran darah. Ini termasuk pekerjaan gigi yang
rutin, operasi minor, dan prosedur-prosedur yang mungkin melukai jaringan-jaringan
tubuh seperti pemeriksaan-pemeriksaan colonoscopy dan gynecologic atau urologic.
Contoh-contoh dari antibiotik-antibiotik yang digunakan termasuk amoxicillin
(Amoxil) dan erythromycin (E-Mycin, Eryc, PCE) oral, begitu juga ampicillin
(Unasyn), gentamicin (Garamycin), dan vancomycin (Lyphocin, Vancocin)
intramuscular atau intravena.
Ketika gejala-gejala dari nyeri dada, syncope, atau sesak napas timbul,
prognosis untuk pasien-pasien dengan aortic stenosis tanpa operasi penggantian klep
adalah buruk. Terapi medis, seperti penggunaan dari diuretics untuk mengurangi
tekanan-tekanan paru yang tinggi dan mengeluarkan cairan paru dapat menyediakan
hanya pembebasan yang sementara dari gejala-gejala. Pasien-pasien dengan gejalagejala biasanya menjalani cardiac catheterization (katerisasi jantung). Jika aortic
stenosis berat/parah dikonfirmasi, penggantian klep aortic biasanya direkomendasi.
Risko kematian keseluruhan untuk operasi penggantian klep aortic adalah kira-kira
13

14. 5%. Umur yang telah lanjut harus tidak menjadi suatu alasan untuk tidak
merekomendasikan penggantian klep aortic untuk aortic stenosis. Pasien-pasien yang
jika tidak adalah sehat pada umur delapanpuluhannya dengan otot-otot jantung yang
kuat seringkali mendapat manfaat secara dramatis dari penggantian klep aortic untuk
aortic stenosis yang kritis.
Penggantian klep-klep aortic yang diproses dari babi-babi (porcine) atau sapisapi (bovine) disebut bioprostheses. Bioprostheses adalah kurang tahan lama
daripada prostheses mekanik (didiskusikan dibawah) namun mempunyai keuntungan
dari tidak memerlukan obat pengencer darah seumur hidup (anticoagulation) untuk
mencegah pembentukan bekuan-bekuan darah pada permukaan-permukaan klep.
Harapan hidup rata-rata dari suatu bioprostheses klep aortic adalah 10 sampai 15
tahun. Bioprostheses mengapur (calcify) secara cepat, merosot (degenerate) dan
menyempit pada pasien-pasien muda. Oleh karenanya, bioprostheses terutama
digunakan pada pasien-pasien diatas umur 75 tahun atau pada pasien-pasien yang
tidak dapat mengambil pengencer-pengencer darah. Baru-baru ini, klep-klep aortic
dari mayat-mayat manusia telah digunakan pada pasien-pasien yang lebih muda
untuk menghindari keperluan untuk obat anticoagulation. Bagaimanapun, ketersedian
dari cangkokan-cangkokan aortic manusia adalah terbatas; meskipun mungkin lebih
baik daripada bioprostheses lain, daya tahan jangka panjangnya tidak diketahui.
"Ross Procedure" baru terdiri dari memindahkan klep pulmonic keposisi aortic dan
menggantikan klep pulmonic dengan suatu klep dari suatu donor manusia. Prosedur
ini masih belum dilaksanakan cukup lama untuk mengevaluasi prestasi jangka
panjang dari klep pulmonic ketika dipindahkan ke posisi aortic.
Prostheses mekanik telah membuktikan dapat tahan lama yang ekstrim dan
dapat diharapkan untuk bertahan dari 20 sampai 40 tahun. Bagaimanapun, klep-klep
prosthetic mekanik semuanya memerlukan antikoagulasi sepanjang hidup dengan
pengencer-pengencer
darah
seperti
warfarin
(Coumadin)
untuk
mencegah
pembentukan bekuan pada permukaan-permukaan klep. Kalau tidak, bekuan-bekuan
darah yang copot dari klep-klep ini dapat berjalan ke otak dan menyebabkan embolic
stroke atau persoalan-persoalan embolik pada bagian-bagian lain tubuh. The original
14

15. caged-ball Starr-Edwards prosthesis dari tahun sembilan belas enampuluhan (1960s)
digantikan oleh the tilting disc Bjork-Shiley dari tahun 1970s dan awal 1980s.
Meskipun klep Bjork-Shiley menyediakan suatu bukaan yang lebih besar untuk
aliran darah, suatu model generasi kedua dari klep memaparkan risiko patah yang
potensial yang berakibat pada kematian, dan adalah tidak lagi tersedia di Amerika.
The tilting pivoting disc Hall-Medtronic valve dan two leaflet (bileaflet) carbon St.
Jude valve adalah prostheses mekanik yang secara umum digunakan sekarang ini.
Klep-klep ini menyediakan karakteristik-karakteristik pengaliran yang sangat baik
namun memerlukan antikoagulasi sepanjang hidup dengan pengencer-pengencer
darah seperti warfarin (Coumadin), untuk mencegah komplikasi-komplikasi embolik.
Area klep aortic dapat dibuka atau diperbesar dengan suatu balloon catheter
(balloon valvuloplasty) yang diperkenalkan pada cara yang hampir sama seperti
kateterisasi cardiac (cardiac catheterization). Dengan balloon valvuloplasty, area klep
aortic secara khas meningkat sedikit. Pasien-pasien dengan aortic stenosis kritis
dapat oleh karenanya mengalami perbaikan sementara dengan prosedur ini.
Sayangnya, kebanyakan dari klep-klep ini menyempit melaui suatu periode dari 6
sampai 18 bulan. Oleh karenanya, balloon valvuloplasty adalah bermanfaat sebagai
suatu tindakan jangka pendek untuk sementara menghilangkan gejala-gejala pada
pasien-pasien yang adalah bukan calon-calon untuk penggantian klep aortic. Pasienpasien yang memerlukan operasi bukan cardiac yang urgen (mendesak), seperti
penggantian pinggul, mungkin mendapat manfaat dari aortic valvuloplasty sebelum
operasi. Valvuloplasty memperbaiki fungsi jantung dan kesempatan-kesempatan
menyelamatkan nyawa dari operasi non-cardiac. Aortic valvuloplasty dapat juga
berguna sebagai suatu jembatan pada pengantian klep aortic pada pasien kaum tua
dengan otot ventricle yang berfungsi buruk. Balloon valvuloplasty mungkin untuk
sementara memperbaiki fungsi otot ventricular, dan jadi memperbaiki kelangsungan
hidup operasi. Mereka yang merespon pada valvuloplasty dengan perbaikan pada
fungsi ventricular dapat diharapkan mendapat manfaat bahakan lebih banyak dari
penggantian klep aortic.
15

16. BAB II
KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian
a. Aktivitas/istrahat
Gejala : kelelahan, kelemahan
Tanda : takikardi, penurunan tekanan darah, takipnea, dispnea dengan
aktivitas
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat demam rematik, penyakit jantung congenital, bedah jantung,
palpitasi, jatuh pingsan. Tanda : takikardia, disritmia, perpindaha titik impuls
c. Eliminasi
Gejala : riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal ; penurunan frekuensi/jumlah
urine.
Tanda : urin pekat gelap.
d. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam) diperberat oleh
inspirasi, batuk, gerakkan menelan, berbaring.
Tanda : perilaku distraksi, misalnya gelisah.
e. Pernapasan
Gejala : napas pendek
Tanda : dispnea, batuk, pernapasan dangkal.
f. Integritas ego
Gejala : Tanda kecemasan, contoh;gelisah, pucat, berkeringat, fokus
menyempit, gemetar.
g. Neurosensori
Gejala ; Episode pusing/pingsan berkenaan dengan beban kerja
h. Keamanan
Gejala : Proses infeksi
16

17. i. Interaksi sosial
Gejala : kesulitan koping dengan stressor yang ada, contoh penyakit,
perawatan di rumah sakit
Tanda : kesulitan istrahat dengan tenang, respon terlalu emosi.
B. Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan yang kemungkinan muncul pada stenosis aorta yaitu
sebagai berikut :
Nyeri berhubungan dengan penyempitan, iskemia jaringan.
penurunan curah jantung berhubungan dengan degenerasi otot jantung,
penurunan/kontriksi fungsi ventrikel.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen dan kebutuhan.
Gangguan perfusi jaringan perifer berhubuungan dengan suplai oksigen dan
darah ke jaringan perifer .
Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru.
Resiko gangguan perfusi serebral berhubngan dengan perfusi jaringan
serebral berkurang.
Resiko tingi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan edema
paru
Defisit perawatan diri berhubungan dengan ketidakmampuan melakukan
aktivitas.
Gangguan pola tidur berhubungan dengan aktifasi RAS (Reticulum
Activating System).
Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan .
17

18. C. Intervensi keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan penyempitan, iskemia jaringan.
Tujuan : Nyeri hilang/terkontrol
Intervensi
:
1) Selidiki laporan nyeri dada dan bandingkan dengan episode sebelumnya. Gunakan
skala nyeri (0-10) untuk rentang intensitas. Catat ekspresi verbal/non verbal nyeri,
respons otomatis terhadap nyeri (berkeringat, TD dan nadi berubah, peningkatan atau
penurunan frekuensi pernapasan).
R/ Perbedaan gejala perlu untuk mengidentifikasi penyebab nyeri. Perilaku dan
perubahan tanda vital membantu menentukan derajat/ adanya ketidaknyamanan
pasien khususnya bila pasien menolak adanya nyeri.
2)
Berikan
lingkungan
istirahat
dan
batasi
aktivitas
sesuai
kebutuhan.
R/ Aktivitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokardia (contoh kerja tibatiba, stres, makan banyak, terpajan dingin) dapat mencetuskan nyeri dada.
3) Anjurkan pasien berespons tepat terhadap angina (contoh berhenti aktivitas yang
menyebabkan angina, istirahat, dan minum obat antiangina yang tepat).
R/ Penghentian aktivitas menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja jantung dan
sering menghentikan angina.
4) Berikan vasodilator, contoh nitrogliserin, nifedipin (Procardia) sesuai indikasi.
R/ Obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi miokardia (vasodilator) menurunkan
angina sehubungan dengan iskemia miokardia.
2. penurunan curah jantung berhubungan dengan degenerasi otot jantung,
penurunan/kontriksi fungsi ventrikel.
Tujuan : Menunjukkan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan disritmia.
Intervensi
:
1) Pantau TD, nadi apikal, nadi perifer.
18

19. R/ Indikator klinis dari keadekuatan curah jantung. Pemantauan memungkinkan
deteksi dini/tindakan terhadap dekompensasi.
2) Pantau irama jantung sesuai indikasi.
R/ Disritmia umum pada pasien dengan penyakit katup.
3) Tingkatkan/dorong tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 45 derajat.
R/ Menurunkan volume darah yang kembali ke jantung (preload), yang
memungkinkan
oksigenasi,
menurunkan
dispnea
dan
regangan
jantung.
4) Bantu dengan aktivitas sesuai indikasi (mis: berjalan) bila pasien mampu turun
dari tempat tidur.
R/ Melakukan kembali aktivitas secara bertahap mencegah pemaksaan terhadap
cadangan jantung.
5) Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi. Pantau DGA/nadi oksimetri.
R/
Memberikan
oksigen
untuk
ambilan
miokard
dalam
upaya
untuk
mengkompensasi peningkatan kebutuhan oksigen.
6) Berikan obat-obatan sesuai indikasi. Mis: antidisritmia, obat inotropik,
vasodilator, diuretik.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen dan kebutuhan.
Tujuan : Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas.
Intervensi
:
1) Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas menggunakan parameter berikut: frekuensi
nadi 20/menit diatas frekuensi istirahat; catat peningkatan TD, dispnea atau nyeri
dada; kelelahan berat dan kelemahan; berkeringat; pusing; atau pingsan.
R/ Parameter menunjukkan respons fisiologis pasien terhadap stres aktivitas dan
indikator derajat pengaruh kelebihan kerja/jantung.
19

20. 2)
Kaji
kesiapan
untuk
meningkatkan
aktivitas
contoh
penurunan
kelemahan/kelelahan, TD stabil/frekuensi nadi, peningkatan perhatian pada aktivitas
dan perawatan diri.
R/ Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk memajukan tingkat aktivitas
individual.
3) Dorong memajukan aktivitas/toleransi perawatan diri.
R/ Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan
jumlah oksigen yang ada. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan tibatiba pada kerja jantung.
4) Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi,
menyikat
gigi/rambut
dengan
duduk
dan
sebagainya.
R/ Teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi sehingga membantu
keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
5) Dorong pasien untuk berpartisipasi dalam memilih periode aktivitas.
R/ Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas dan mencegah
kelemahan.
4. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubuungan dengan suplai oksigen dan
darah ke jaringan perifer .
5. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru.
6. Resiko gangguan perfusi serebral berhubngan dengan perfusi jaringan
serebral berkurang.
7. Resiko tingi terhadap kelebihan volume cairan.
Tujuan : Menunjukkan keseimbangan masukan dan haluaran, berat badan stabil,
tanda vital dalam rentang normal, dan tak ada edema.
Intervensi
:
1) Pantau pemasukan dan pengeluaran, catat keseimbangan cairan (positif atau
negatif), timbang berat badan tiap hari.
20

21. R/ Penting pada pengkajian jantung dan fungsi ginjal dan keefektifan terapi diuretik.
Keseimbangan cairan positif berlanjut (pemasukan lebih besar dari pengeluaran) dan
berat
2)
badan
Catat
meningkat
laporan
menunjukkan
dispnea,
makin
ortopnea.
buruknya
Evaluasi
gagal
adanya/derajat
jantung.
edema
(dependen/umum).
R/ Terjadinya/teratasinya gejala menunjukkan status keseimbangan cairan dan
keefektifan terapi.
3) Berikan diuretik contoh furosemid (Lazix), asam etakrinik (Edecrin) sesuai
indikasi.
R/ Menghambat reabsorpsi natrium/klorida, yang meningkatkan ekskresi cairan, dan
menurunkan kelebihan cairan total tubuh dan edema paru.
4) Pantau elektrolit serum, khususnya kalium. Berikan kalium pada diet dan kalium
tambahan bila diindikasikan.
R/ Nilai elektrolit berubah sebagai respons diuresis dan gangguan oksigenasi dan
metabolisme. Hipokalemia mencetus pasien pada gangguan irama jantung.
5) Berikan cairan IV melalui alat pengontrol.
R/ Pompa IV mencegah kelebihan pemberian cairan.
6) Batasi cairan sesuai indikasi (oral dan IV).
R/ Dapat diperlukan untuk menurunkan volume cairan ekstrasel/ edema.
7) Berikan batasan diet natrium sesuai indikasi.
R/ Menurunkan retensi cairan.
8. Defisit perawatan diri berhubungan dengan ketidakmampuan melakukan
aktivitas.
9. Gangguan pola tidur berhubungan dengan aktifasi RAS (Reticulum
Activating System).
21

22. 10.
Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan .
Tujuan : Menunjukkan penurunan ansietas/terkontrol.
Intervensi
:
1) Pantau respons fisik, contoh palpitasi, takikardi, gerakan berulang, gelisah.
R/ Membantu menentukan derajat cemas sesuai status jantung. Penggunaan evaluasi
seirama dengan respons verbal dan non verbal.
2) Berikan tindakan kenyamanan (contoh mandi, gosokan punggung, perubahan
posisi).
R/ Membantu perhatian mengarahkan kembali dan meningkatkan relaksasi,
meningkatkan kemampuan koping.
3) Dorong ventilasi perasaan tentang penyakit-efeknya terhadap pola hidup dan
status
kesehatan
akan
datang.
Kaji
keefektifan
koping
dengan
stressor.
R/ Mekanisme adaptif perlu untuk mengkoping dengan penyakit katup jantung
kronis dan secara tepat mengganggu pola hidup seseorang, sehubungan dengan terapi
pada aktivitas sehari-hari.
4) Libatkan pasien/orang terdekat dalam rencana perawatan dan dorong partisipasi
maksimum pada rencana pengobatan.
R/ Keterlibatan akan membantu memfokuskan perhatian pasien dalam arti positif dan
memberikan rasa kontrol.
5) Anjurkan pasien melakukan teknik relaksasi, contoh napas dalam, bimbingan
imajinasi, relaksasi progresif.
R/ Memberikan arti penghilangan respons ansietas, menurunkan perhatian,
meningkatkan relaksasi dan meningkatkan kemampuan koping
22

23. 11.
Kurang pengetahuan berhubungan dengan hospitalisasi.
Tujuan : menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regimen pengobatan.
Kriteria hasil : - mengidentifikasi efek samping obat dan kemungkinan komplikasi
yang perlu diperhatikan.
-
memperlihatan
perubahan
perilaku
untuk
mencegah
komplikasi..
Intervensi dan Implementasi :
Kaji
kesiapan
dan
hambatan
dalam
belajar
termasuk
orang
terdekat.
R : Perasaan sejahtera yang sudah lama dinikmati mempengaruhi minat pasien/orang
terdekat untuk mempelajari penyakit.
Jelaskan efek inflamasi pada jantung, secara individual pada pasien. Ajarakkn
untuk memperhatikan gejala sehubungan dengan komplikasi/berulangnya dan gejala
yang dilaporkan dengan segera pada pemberi perawatan, contoh ; demam,
peningkatan nyeri dada yang tak biasanya, peningkatan berat badan, peningkatan
toleransi terhadap aktivitas.
R : untuk bertanggung jawab terhadap kesehatan sendiri, pasien perlu memahami
penyebab khusus, pengobatan dan efek jangka panjang yang diharapkan dari kondisi
inflamasi, sesuai dengan tanda/gejala yang menunjukan kekambuhan/komplikasi.
23

24. D. EVALUASI
1.Menunjukkan
penurunan
episode
dispnea,
nyeri
dada,
dan
disritmia.
2. Menunjukkan keseimbangan masukan dan haluaran, berat badan stabil, tanda vital
dalam rentang normal, dan tak ada edema.
3. Nyeri hilang/terkontrol.
4. Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas.
5. Menunjukkan penurunan ansietas/terkontrol.
24

25. 25

26. BAB III
TINJAUAN KASUS
A. PENGKAJIAN
DOKUMENTASI ASUHAN KEPERAWATAN
Ruangan
: Asoka kamar 3
Tanggal Pengkajian
: 29 juni 2010
I. IDENTITAS DIRI KLIEN
Nama
: Tn. M
No. Reg.
: 341193
Umur
: 30 Tahun
Tgl. MRS
: 28 juni 2010
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Suku/Bangsa
: Muna
Agama
: Islam
Pekerjaan
: PNS
Pendidikan
: Sarjana Ekonomi
Alamat
: Andounuhu
Penanggung
: keluarga
Sumber informasi
; Pasien dan keluarga pasien.
26

27. II. STATUS KESEHATAN SAAT INI
1. Keluhan utama : Nyeri dada
P : Yang memperberat rasa sakit yaitu saat beraktivitas dan hilang saat
istrahat
Yang cukup lama.
Q :Kualitas nyeri seperti ditusuk jarum
R :Lokasi nyeri pada daerah dada
S :Skala nyeri 8
T : Terjadi nyeri selama beraktivitas.
2. Riwayat Keluhan utama :
Awalnya klien menderita demam yang berkepanjangan selama seminggu, disebabkan
karena adanya peradangan pada tenggorokan,yaitu pada akhir bulan mei 2010.
kemudian klien merasa sering kelelahan saat melakukan aktivitas, sekitar bulan juni
pada tanggal 28 juni 2010 nyeri dada yang berat dirasakan oleh klien secara tiba-tiba
saat melakukan aktivitasnya. Kemudian pasien dibawa ke RUSD provinsi SULTRA.
3. Faktor Pencetus
: Demam karena infeksi bakteri.
4. Lamanya Keluhan
: ± 3 minggu
5. Timbulnya Keluhan
: ( )Bertahap (
6. Diagnosa Medik :
“STENOSIS AORTA”
III. RIWAYAT KESEHATAN MASA LALU
1. Penyakit Yang Pernah Dialami.
a. Kanak-kanak
: Demam
b. Kecelakaan
: pernah
c. Pernah dirawat
: pernah
Diagnosa
: Demam reumatik
27
) Mendadak

28. Waktu
: 15 maret tahun 2010
Tempat
: RSUD SULTRA
Tindakan
: pengobatan
2. Alergi
Makanan
: Udang
Obat-obatan : tidak ada
3. Obat-obatan
a. Riwayat Pengobatan : eritromisin (250 gram)4x sehari,
b. Pengobatan sekarang :
Nitrogliserin
4. Pola Nutrisi
Sebelum Sakit :
a) Berat badan
: 57 kg
b) Tinggi badan
: 165 cm
c) Makanan yang disukai
: Nasi dan lauk pauk kecuali udang.
d) Makanan yang tidak disukai
: Udang
e) Makanan pantangan
: -
f) Nafsu makan :
(
) Baik
( ) Sedang – alasan ; mual / muntah / sariawan
( ) Kurang - alasan ; mual / muntah / sariawan
Perubahan Setelah Sakit :
a) Jenis diet
: nasi dan lauk
b) Nafsu makan
: (
) Baik
( ) Sedang – alasan ; mual
( ) Kurang - alasan ; mual , muntah, anoreksia
c) Rasa mual : ( - )
Muntah
:(-)
28

29. d) Berat Badan saat dikaji : 56 kg
Data Lainnya :
IMT : BB/TB2
= 56 /( 1.65) 2
= 56 /2.7225
= 20.56( normal )
Nilai normal IMT : 18-25
BBI : (TB-100) ±10% (TB-100)
= ( 165-100 ) ± 10% (165-100 )
= 65-6.5
(BBI : 54-66 kg)
= 58.5
Berat badan klien : 58.5, Klien memenuhi standardisasi Beart Badan Ideal
PNI : (10 x albumin) + (0,005 x Lymphosit)
= ( 10 x 4.0 ) + (0,005 x 2.0 )
= 40+0.01
= 40.01
Prognostic Nutritional Index : gizi baik
Gizi baik ≥40
Gizi buruk ≤40
5. Pola Eliminasi
Sebelum Sakit :
a) Buang Air Besar
Frekuensi
: sekali dalam sehari
Penggunaan pencahar
: tidak ada
29

30. Konsistensi
: padat
Buang Air Kecil
Frekuensi
: dua/ tiga kali dalam sehari
Warna
: putih
Bau
: -
Perubahan Setelah Sakit
a) BAB
: sekali dalam dua hari
b) BAK
: Dua/tiga kali dalam sehari
6. Pola Tidur dan Istirahat
Sebelum Sakit :
a) Waktu Tidur
: pukul 21.00 - 04.30
b) Lama tidur / hari
: 8 jam
c) kesulitan dalam tdr : Tidak ada
Perubahan Setelah Sakit :
a) Waktu Tidur (jam)
: 23.00- 03.00
b) Lama tidur / hari
Siang : 13.00 – 14.00
: kurang lebih 4 jam
c) Sering terbangun jika nyeri muncul secara tiba-tiba
d) Posisi tidur klien supinasi dan miring ke kanan.
e) Kesulitan dalam tidur
:
(
) Menjelang tidur
(
) Merasa tidak puas setelah bangun tidur
(
) Sering / mudah terbangun
7. Pola aktifitas dan latihan
Sebelum Sakit :
a) Kegiatan
: Administrasi keuangan
b) Olah raga
30

31. Jenis
:
Joging
Frekuensi
: Dua kali dalam seminggu
Tempat
:
Lingkungan tempat tinggal
Perubahan Setelah Sakit :
Klien tidak bisa melakukan
aktifitas seperti biasa yaitu pergi ke kantor
karena keadaan penyakitnya yang sering kambuh. Pasien sering ditemani oleh
keluarganya karena pasie sering mengalami nyeri berat saat melakukan aktivitasnya.
8.
Pola Pekerjaan
Sebelum Sakit :
a. Jenis pekerjaan
: pegawai bank
b. Lam kerja
: kurang lebih 6 jam dalam shari
c. Jadwal
: selama bank terbuka.
Perubahan Setelah Sakit :
Klien tidak lagi melaksanakan rutinitasnya sebagai seorang pegawai bank,
karena penyakit yang dialaminya.
31

32. IV. RIWAYAT KELUARGA
G.1
G.2
G.3
Keterangan :

: Laki-Laki
: Tinggal Serumah
: Klien

: Perempuan
: Garis perkawinan

: Meninggal
: Garis keturunan
Keterangan :
Generasi I (G1) :
Kedua kakek klien meninggal karena faktor usia
Kedua nenek klien meninggal karena faktor usia
Generasi II (GII) :
Ayah klien anak kedua dari dua orang bersaudara. Ayah klien meninggal karena
kecelakaan lalu lintas pada usia 45 tahun
Ibu klien (40 tahun) adalah anak pertama dari tiga orang bersaudara dan
mempunyai dua orang saudara laki-laki yang masih hidup.
Generasi III (GIII) :
Klien adalah anak anak ketiga dari empat orang bersaudara. Klien tinggal serumah
bersama dua orang saudara serta ibunya.
32

33. V. RIWAYAT LINGKUNGAN
Klien tinggal dirumah sendiri bersama ibu dan dua orang adiknya.keadaan
rumah klien bersih dan nyaman.sjumlah rumah sekeliling pasien cukup padat,
kendaraan lalu lalang. Jarak temppat tinggal dan lokasi tempat tinggal klien ditempu
dengan menggunakan kendaraan bermotor.
VI. ASPEK PSIKOSOSIAL
1. Pola Pikir & Persepsi
a.
Alat Bantu yang digunakan : Kaca mata
b.
Kesulitan yang dialami : penglihatan kabur.
2. Persepsi sendiri
- Klien selalu memikirkan proses penyakitnya yang sedang dialaminya.
- Klien khawatir tentang penyakit yang dialaminya.
- Ekspresi wajah klien tersenyum saat perawat datang melakukan intervensi.
Persepsi Keluarga :
-
Keluarga klien selalu bertanya tentang proses penyakit klien.
-
Keluarga kooperatif dalam pengambilan data, terapi dan pengobatan.
-
Harapan setelah perawatan : segera pulih seperti semula dan dapat melakukan
kegiatan seperti semula.
Harapan setelah perawatan :
segera pulih seperti semula dan dapat melakukan kegiatan seperti semula.
-
Perubahan setelah sakit
: Tidak mampu lagi melakukan kegiatan seperti
semula.
Hubungan / komunikasi
a.
Bicara
33

34. (
Bahasa Utama : Indonesia
(
) Relevan
Bahasa Daerah : -
(
) Mampu mengekspresikan
(
b.
) Jelas
) Mampu mengerti orang lain
Tempat Tinggal.
(
(
c.
) Rumah milik sendiri
) Rumah kontrakan
Kehidupan Keluarga.
1. Adat istiadat yang dianut : bugis
2. Pembuat Keputusan Keluarga : sendiri bersama keluarga
3. Pola komunikasi : terjalin baik dengan anggta keluarga
4. Pola keuangan : ( )
d.
Memadai
(
) Kurang
Kesulitan dalam keluarga.
Tidak ada
3. Pertahanan koping
Pengambilan keputusan.
(
) Sendiri
(
) Dibantu orang lain : Keluarga terutama ibu
5. Yang dilakukan jika stres :
( ) Pemecahan
(
) Makan
( ) Tidur
(
) Makan obat
(
( ) marah
) Cari pertolongan
34

35. VII. PENGKAJIAN FISIK
1.
Kesadaran
:
Kompos mentis
2.
Keadaan umum :
Lemah
Tanda-tanda Vital
TD : 100/70
P
3.
:
mmHg
N :
S :
30 x/menit
50 x/menit
37
Kepala
a. Inspeksi
Bentuk kepala : mesosepal
kesimetrisan muka, tengkorak : simetris
Warna rambut : hitam
distribusi rambut : banyak dan merata
b. Palpasi
massa tekan : tidak ada
nyeri tekan : tidak ada
c. Keluhan yang berhubungan
Nyeri kepala
4.
Mata
a. Inspeksi
Kelopak mata : hitam
Kunjungtiva : pucat
Sklera : putih
Ukuran pupil :2 mm isokor kiri dan kanan.
Reaksi terhadap cahaya ( + ).
Akomodasi (+)
35
o
C

36. b. Palpasi
peningkatan TIO : tidak ada
Massa tekan : tidak ada
Nyeri tekan : tidak ada
c. Lain-lain
Fungsi Penglihatan : penglihatan kabur
Pemeriksaan mata terakhir : 3 mei 2010
5.
Hidung
a. Inspeksi
Simetris
Udem : tidak ada
Secret : tidak ada
b. Palpasi
Nyeri tekan : tidak ada
c. Lain-lain
reaksi alergi : tidak ada
6.
Mulut dan tenggorokan
Gigi geligi
3
2
1
2
2 1 2
3
3
2
1
2
2 1 2
3
Caries : tidak ada
Mukosa lembab
7.
Leher
Inspeksi
Simetris
Warna : coklat muda sama dengna daerah sekitar.
Mobilisasi leher baik
36

37. 8.
Dada dan Paru – Paru
Inspeksi
Bentuk dada normal
Simetris antara kiri dan kanan
Pernapasan cepat : 30 kali permenit (takipnea)
Irama nafas tidak teratur.
Palpasi
Nyeri tekan : tidak ada
Massa tumor : tidak ada
Taktil Fremitus: tidak ada
9.
Abdomen
Inspeksi
Simetris
Warna: coklat muda sama dengan daerah sekitar
Tidak ada benjolan
Auskultasi
Peristaltik usus : 30 kali per menit
Bising usus : ( - )
10. Genitalia dan Reproduksi
Penggunaan kateter ( - )
11. Status Neurologis
GCS
Eye: 4, Motorik: 6, Verbal : 5
12. Ekstremitas
Keadaan ekstremitas : lemah dan pucat.
Atropi : tidak ada
Edema : tidak ditemukan
37

38. Cappilary refill time (CRT) : lebih dari 3 detik
Kelemahan nadi perifer
13.
Integumen
Rambut : tipis dan distribusi normal
Kulit
Kuku
13.
: kulit lembab.
: normal dan berwarna putih
Sistem Muskuloskeletal
Klien intoleran terhadap aktivitasnya karena kelemahan otot-otot ekstremitas
bawah dan atas.
14.
Data tambahan
Keluarga klien tampak cemas dan sering bertanya tentang kondisi klien dan
sering kesulitan saat tidur.
Klien nampak takut dan gelisah
VIII. PENGKAJIAN DATA FOKUS
Pengakjian data foku pada sistem kardiovaskular
Inspeksi
:
Palpasi
:
- Denyut apeks : cepat
- Nadi karotis lambat dengan volume nadi kecil
Perkusi
:
Auskultasi :
- Bising jantung (+)
- Murmur jantung
- Bising ejeksi sistolik
- Bising jantung (+)
- palpitasi
38

39. IX. DATA PENUNJANG
Hasil Laboratorium 30 juni 2010
Nilai normal
1.
RBC
: 3.7 × 1033 / mm3
4 x 106-6x 106 /mm3
2.
WBC
: 8.0 × 103 / mm3
4 x 103-10 x103 /mm3
3.
HCT
: 33.40
37-48%
4.
SGOT
: 32
< 32
5.
SGPT
: 12
< 31
6.
Ureum
: 25.1
10-50 mg/dL
7.
Kreatinin
: 1.2
< 1,1 mg/dL
8.
GDS
: 96
140 mg/dL
9.
Albumin
: 4.0
10. Limposit
: 2.0
11. Hb
: 10
12. Trombosit
: 185×103
%
3,5-5 gr/d
103 / l (1-3.7)
150000-450000
Pemeriksaan Kateterisasi jantung pada tanggal 30 juni 2010
Peningkatan gradien tekanan pada sistol melewati katup aortik, peningkatan
LVEDP
Pemeriksaan EKG pada tanggal 30 juni 2010
Aritmia atrium dan ventrikel
Pameriksaan Ekokardiogram pada tanggal 30 juni
Pembatasan gerakan katup aortik.
KESAN KLIEN TERHADAP PERAWAT
Klien dan keluarga kooperatif terhadap program pengobatan dan perawatan yang
diberikan kepadanya.
A. KLASIFIKASI DATA
Data subjektif :
39

40. Klien menyatakan nyeri berat pada daerah dadanya
Klien mengatakan pusing-pusing
Klien mengatakan kesulitan dalam tidur dan sering terbangun pada malam
hari karena nyeri yang dialaminya.
Klien mengatakan jantungnya berdebar-debar
Klien keletihan dan kelelahan
Klien takut dan khawatir tentang penyakit yang dialaminya
Klien selalu memikirkan penyakitnya.
Klien sering bertanya karena cemas pada penyakitnya.
Data objektif :
Skala nyeri pasien 8
Klien nampak meringis kesakitan
Tekanan darah 100/70
Klien nmpak pucat
Kjelemahan nadi perifer
Sianosis
Capilary refill time lebih dari 3 detik
Pola tidur/istrahat klien terganggu, yaitu sebelum sakit 8 jam sehari menjadi 4
jam sehari setelah sakit.
Kelopak mata kehitaman
Pemeriksaan EKG menunjukan aritmia atrium dan ventrikel.
Pemeriksaan kateterisasi jantung menunjukan peningkatan gradien tekanan
pada sistol.
Ekokardiogram menunjukan pembatasan gerak katup aortik.
Bising jantun (+)
Klien tampak letih dan kelelahan
Klien dan keluarga Nampak cemas terhadap penyakitnya.
Klien nampak takut dan geilisah.
B. ANALISA DATA
40

41. MASALAH
NO
1
DATA
PENYEBAB
Streptokokus pyogenes
DS :
Klien menyatakan nyeri
berat
pada
daerah
KEPERAWATAN
Nyeri
Demam reumatik
Bakteri masuk dalam
pembuluh darah
dadanya
Menuju jantung
DO :
Katup aorta
Skala nyeri pasien 8
P : yang memperberat
rasa
nyeri
saat
Inflamasi/peradangan
pada katup aorta
beraktivitas dan hilang
Pembentukan jaringan
dengan istrahat dalam
parut
waktu yang cukup lama
Kekakuan katup
Q
:
kualitas
nyeri
seperti ditusuk jarum
R : lokasi nyeri pada
lamanya
sekitar
membuka secara
Suplai darah ke miokard
S : skala nyeri 8
:
Katup jantung tidak
maksimal
daerah dada.
T
Stenosis aorta
nyeri
selama
berkurang
Perubahan metabolisme
beraktivitas.
miokard aerob-anaerob
Klien nampak meringis
Penimbunan asam laktat
Respon nyeri
kesakitan
2
Stenosis aorta
DS :
Klien
mengatakan
jantungnya
debar
DO :
Katu jantung tidak dapat
jantung
membuka secara
pusing-pusing
Klien
Penurunan curah
mengatakan
berdebar-
maksimal
Kompensasi ventrikel kiri
Meningkatkan kerja
jantung
41

42. Bising jantung
Hipertrofi ventrikel kiri
Tekanan darah 100/70
Daya ejeksi berkurang
Sianosis
Volume akhir diastol
meningkat
Klen nampak lemah
Pemeriksaan
EKG
menunjukan
aritmia
dan
ventrikel
peningkatan
serta
volume
Daya pompa jantung
menurun
Volume sekuncup
berkurang
akhir diastole.
3
Stenosis aorta
DS :
Klien
mengatakan
jantungnya
berdebar-
Suplai darah keseluruh
jaringan berkurang
Sel jaringan kekurangan
debar
Klien
Intoleransi aktifitas
keletihan
dan
o2 dan nutrisi
Gangguan metabolisme
kelelahan
Penurunan pembentukan
DO :
Klien tampak letih dan
Sel jaringan kekurangan
kelelahan
Klien
ATP
tidak
melakukan
dapat
aktivitas
energi
Kelemahan otot
seperti biasanya.
4
Stenosis aorta
DS :
Klien
keletihan
kelelahan
DO :
Klien nampak pucat
dan
Gangguan perfusi
Supalai darah ke seluruh
jaringan perifer
jaringan berkurang
Suplai darah ke organ
perifer menurun
pucat
42

43. Sianosis
Kelemahan nadi perifer
Capillary
refill
time
lebih dari 3 detik
5
Stenosis aorta
DS :
Klien
takut
dan
khawatir
tentang
penyakit
yang
Perubahan status
kesehatan
Stress psikologi
Peningkatan ketegangan
dialaminya
Klien
Ansietas
dan
keluarga
sering bertanya tentang
proses penyakitnya
DO :
Klien
dan
keluarga
Nampak
cemas
terhadap penyakitnya.
Klien nampak takut dan
geilisah
6
Stenosis aorta
DS :
mengatakan
Katup aorta tidak
kesulitan dalam tidur
membuka secara
dan sering terbangun
maksimal
Klien
karena
nyeri
yang
menurun
dialaminya.
Klien
jantungnya
Suplai darah ke miokard
mengatakan
berdebar-
Perubahan metabolisme
aerob-anaerob
Penimbunan asam laktat
debar
Klien
mengatakan
Respon nyeri
sering
terbangun
Aktifasi RAS
ditengah malam karena
Sering terbangun saat
tidur
43
Gangguan pola tidur

44. rasa
nyeri
yang
Pola istrahat terganggu
dialaminya.
DO:
Kelopak
mata
kehitaman
Pola tidur/israhat pasien
terganggu, yaitu tadinya 8
jam sehari menjadi 4 jam
sehari.
C. PENYIMPANGAN KDM
Streptokokus pyogenes
Masuk dalam tubuh
Tenggorokan
Faringitis
Demam reumatik
Bakteri masuk dalam peredaran darah
Menuju jantung
Katup aorta
Inflamasi pada lubang katup
Pembentukan jaringan parut
Kekakuan katup
Stenosis aorta
Pembatasan gerakan katup
Suplai darah jaringan berkurang
Katup aorta tidak membuka secara maksimal Sel jaringan kekurangan o2 dan nutrisi
Suplai darah ke miokard berkurang
Perubahan metabolisme aerob-anaerob
peningkatan kebutuhan o2 jaringan
Penurunan pembentukan ATP
Penimbunan asam laktat
Kompensasi ventrikel kiri
Produksi energi berkurang
Respon nyeri
Kelemahan otot
44

45. Meningkatkan kerja jantung
NYERI
Hipertrofi ventrikel kiri
Aktifasi RAS
Penurunan
Sering terbangun saat tidur
daya pompa jantung
Daya ejeksi menurun
INTOLERANSI AKTIFITAS
Perubahan status kesehatan
Pola istrahat terganggu
GANGGUAN POLA TIDUR
Stress psikologi
Peningkatan ketegangan
Peningkatan volume akhir diastol
Volume sekuncup berkurang
ANSIETAS
suplai darah ke organ/jaringan perifer menurun
PENURUNAN CURAH JANTUNG
pucat
GANGGUAN PERFUSI JARINGAN PERIFER
D. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan dengan penimbunan asam laktat ditandai dengan ;
DS :
Klien menyatakan nyeri berat pada daerah dadanya
DO :
Skala nyeri pasien 8
P : yang memperberat rasa nyeri saat beraktivitas dan hilang dengan istrahat
dalam waktu yang cukup lama
Q : kualitas nyeri seperti ditusuk jarum
R : lokasi nyeri pada daerah dada.
S : skala nyeri 8
T : lamanya nyeri sekitar selama beraktivitas.
Klien nampak meringis kesakitan
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penyempitan katup aorta ditandai
dengan ;
DS :
Klien mengatakan pusing-pusing
Klien mengatakan jantungnya berdebar-debar
DO :
45

46. Bising jantung
Tekanan darah 100/70 mmhg
Sianosis
Klen nampak lemah
Pemeriksaan EKG menunjukan aritmia dan ventrikel serta peningkatan volume
akhir diastole.
3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan suplai darah dan oksigen ke jaringan
tubuh berkurang ditandai dengan ;
DS :
Klien mengatakan jantungnya berdebar-debar
Klien keletihan dan kelelahan
DO :
Klien tampak letih dan kelelahan
Klien tidak dapat melakukan aktivitas seperti biasanya.
4. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubuungan dengan penurunan suplai
oksigen dan darah ke jaringan perifer ditandai dengan ;
DS :
Klien keletihan dan kelelahan
DO :
Klien nampak pucat
Sianosis
Kelemahan nadi perifer
Capillary refill time lebih dari 3 detik
5. Ansietas berhubungan dengan stress psikologi ditandai dengan ;
DS :
Klien takut dan khawatir tentang penyakit yang dialaminya
Klien dan keluarga sering bertanya tentang proses penyakitnya
DO :
Klien dan keluarga Nampak cemas terhadap penyakitnya.
Klien nampak takut dan geilisah
46

47. 6. Gangguan pola tidur berhubungan dengan aktifasi RAS (reticuloendotelia avtifing
system) ditandai dengan ;
DS :
Klien mengatakan kesulitan dalam tidur dan sering terbangun karena nyeri
yang dialaminya.
Klien mengatakan jantungnya berdebar-debar
Klien mengatakan sering terbangun ditengah malam karena rasa nyeri yang
dialaminya.
DO:
Kelopak mata kehitaman
Pola tidur/israhat pasien terganggu, yaitu tadinya 8 jam sehari menjadi 4 jam
sehari.
47