• Like
  • Save
akciger enfeksiyonları (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

akciger enfeksiyonları (fazlası için www.tipfakultesi.org )

  • 465 views
Published

 

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Be the first to comment
    Be the first to like this
No Downloads

Views

Total Views
465
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0

Actions

Shares
Downloads
11
Comments
0
Likes
0

Embeds 0

No embeds

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
    No notes for slide

Transcript

  • 1. AKCĠĞER ENFEKSĠYONLARI DR ÖZLEM CANÖZ PATOLOJĠ AD
  • 2.  Pulmoner savunma mekanizmaları  Öksürük refleksinin süpresyonu  Mukosilier aparatın zedelenmesi  Alveoler makrofajların görev yapamaması  Pulmoner konjesyon ve ödem  Sekresyon birikmesi
  • 3. Pnömoni sendromları Topluluk içinde edinilen akut pnömoni Topluluk içinde edinilen atipik pnömoni Nozokomiyal pnömoni Aspirasyon pnömonisi Kronik pnömoni Nekrotizan pnömoni ve akciğer apsesi İmmün sistemi bozulmuş konakta pnömoni
  • 4. Pnömoni sendromları Toplum içinde edinilen akut pnömoni (S. pnömonia, H. influenzea, M. Catarrhalis, S.aureus, L.pneumophila, K.pneumoniae, pseodomonas) Toplum içinde edinilen atipik pnömoni (M.pneumoniae, Chlamidia türleri, Coxiella burnetti, virüsler:RSV, parainfluenza, influenza, adenovirüs, SARS) Nozokomiyal pnömoni (K.pneumoniae, pseodomonas, S.aureus) Aspirasyon pnömonisi (Aerobik bakteriler: S. Pnömonia, S.aureus, H. influenzea, pseodomonas ile Anaerobik oral flora: Bacteroides, prevotella, Fusobacterium, Peptostreptokok) Kronik pnömoni (Nocardia, Actinomyces, granülomatöz: tbc, atipik mikobakteri, H.capsulatum, C.immitis, B.dermatitis) Nekrotizan pnömoni ve akciğer apsesi (anaerobik bakteriler, S.aureus, K.pneumonia, S.pyogenes ve tip3 pnömokok) İmmün sistemi bozulmuş konakta pnömoni (CMV, P.carinii, MAI, invaziv asperjillozis, invaziv kandidiasis)
  • 5. Toplum içinde edinilen akut pnömoni Bakteriyel enfeksiyon çoğunlukla viral üsye sonrası S. Pnömonia (pnömokok) en sık etken KOAH akut alenlenmesinde en sık H. influenzea, ikinci sıklıkta M. Catarrhalis S.aureus viral üsye sonrası sekonder pnömonide önemli bir etken, iv ilaç kullananlarda yüksek risk K.pneumoniae kr alkolikleri etkiler Pseudomonas kistik fibrozislilerde L.pneumophila, organ transplant alıcıları, kardiak, renal, immünolojik, hematolojik hastalığı olanlar hassas
  • 6. Toplum içinde edinilen akut pnömonimorfoloji Bronkopnömoni: yama tarzında konsolidasyon Lober pnömoni: bir lobun tamamının tutulumu  Konjesyon  Kırmızı hepatizasyon  Gri hepatizasyon  Rezolüsyon *Klinik açıdan önemli olan etkenin belirlenmesi ve hastalığın yayılımının belirlenmesidir
  • 7. LOBER PNÖMONĠ
  • 8. BRONKOPNÖMONĠ
  • 9.  Pnömoni komplikasyonları:  Abse  Ampiyem  Eksuda organizasyonu  Bakteremik disseminasyon (endokardit, menenjit, artrit)
  • 10. Toplum içinde edinilen atipik pnömoni ATĠPĠK: Orta derecede balgam, konsolidasyonun FM bulgularının yokluğu, Bkde hafif artıĢ, alvoler eksuda yok M.pneumoniae Çocuklar ve genç eriĢkinler Kapalı mekanlarda lokal epidemiler Patogenez; mo üsy epiteline tutunur, hücre nekrozu ve inf yanıt, alveollere uzanırsa interstisyel inflamasyon, respiratuvar epitelde hasar ve dökülme mukosiliyer aktiviteyi inhibe ederek bakteriyel enf a zemin yaratır
  • 11. Toplum içinde edinilen atipik pnömonimorfoloji Ġnflamasyon alveol duvarlarında, içlerinde eksuda yok Proteinöz materyal ve hyalin membranlar olabilir H.simples, adeno ve varisellada bronĢial ve alveoler epitel nekrozu olabilir Plevra düzgün
  • 12. Akciğer Absesi Akciğer dokusunun nekrozu ile karakterize, ac içinde lokal süpüratif bir süreç GeliĢiminde orofaringeal cerrahi giriĢimler, sinobronĢial infeksiyonlar, dental sepsis, bronĢiektazi önemli rol oynar Mekanizmaları:  Enfekte materyalin aspirasyonu (sağda daha sık)  Önceden bulunan primer bakteriyel enfeksiyon (multiple, bazal)  Septik emboli (düzensi, rastgele)  Neoplaziler  Travma, komĢu organ enf. vs
  • 13. Kronik pnömoni Büyük sıklıkla immün yetmezliği olan hastalarda bölgesel lenf nodu tutulumu ile birlikte görülen lokalize lezyon Bakteri veya funguslara bağlı oluĢan granülomatöz enfeksiyon Histoplazmozis, Blastomikozis ve Koksidiomikozis  Ac’in tbc’a benzer granülomatöz enf  Termal olarak dimorfik funguslar  Coğrafi dağılım
  • 14. İmmün sistemi bozulmuş konaktapulmoner infiltrasyon Diffüz infiltrat  Fokal infiltrat Yaygın  Yaygın  CMV  Gram- çomaklar  P.carinii  S.aureus  Ġlaç reaksiyonu  Aspergillus Nadir  Kandida  Bakteriler  Malignite  Aspergillus  Nadir  Kriptokok  Kriptokok  Malignite  Mucor  P.carinii  Lejyonella
  • 15. Akciğer kanamaları
  • 16.  AKCĠĞERDE KANAMA BAZI ĠNTERSTĠSYEL AC HASTALIKLARININ DRAMATĠK BĠR KOMPLĠKASYONUDUR PULMONER HEMORAJĠ SENDROMLARI  GOOD-PASTURE SENDROMU  ĠDĠOPATĠK PULMONER HEMOSĠDEROZĠS  VASKÜLĠT ĠLĠġKLĠ
  • 17. GOOD-PASTURE SENDOMU Kollajen tip IV’ün α3 zincirinin kollajenize olmayan kısmına karĢı geliĢtirilmiĢ dolaĢan antikorlar Börek glomerülleri ve ac bazal membranlarda inflamatuar yıkım Hızlı ilerleyen GN ve nekrotizan hemorajik interstisyel pnömoni 1-2. dekadda
  • 18. patogenez Bmda antikor aracılı zedelenme HLA-DRB1*1501 ve*1502 Tetikleyen neden ?  Viral enf  Hidrokarbon solventleri ile temas  Sigara
  • 19. morfoloji Ac ağırlaĢır Kırmızı-kahverengi konsolidasyon Histolojik olarak  Ġntraalveoler kanama  Fokla alveolar duvar nekrozu  Alveollerde hemosiderin yüklü makrofajlar  Ġleri dönemlerde septumlarda fibröz kalınlaĢma, tip II pnömosit hipertrofisi  Alveoler boĢluklardaki kanın organizasyonu  Ġmmünfloresanda septal duvarların bazal membranları boyunca lineer Ig birikimi
  • 20. ĠDĠOPATĠK PULMONER HEMOSĠDEROZĠS Aralıklı, diffüz alveoler hemoraji,ani baĢlayan produktiif öksürük, hemoptizi, anemi Goodpasture sendromuna benzeyen diffüz pulmoner infiltrasyon Kilo kaybı Çoğu olgu çocuklarda
  • 21. morfoloji Ac lerin ağırlığı orta derecede artmıĢ Kırmızı-kahverengi konsolidasyon Alveoler boĢluklara kanama Septumlarda ve alveollerde hemosiderin yüklü makrofajlar Tip II pnömosit hiperplazisi DeğiĢen derecelerde interstisyel fibrozis,vaskülit, kapillerit veya inflamasyon yoktur
  • 22.  Nedeni bilinmemektedir Ġmmünsüpresif tedaviye iyi yanıt immünolojik bir mekanizmaya iĢaret eder
  • 23. IPH
  • 24. Prusya mavisi
  • 25. AKCĠĞERĠN DAMARSAL KÖKENLĠ HASTALIKLARI
  • 26. PULMONER EMBOLĠZM, HEMORAJĠ VEĠNFARKT Büyük pulmoner arterleri tıkayan kan pıhtıları hemen daima embolik orjinli %95’i derin bacak venlerindeki trombüslerden Pulmoner emboli her yıl ABD’de 50.000 den fazla ölüme neden olur Bir komplikasyondur (kardiak has, kanser, hareket sınırlaması, primer veya sekonder hiperkoagulabilite)
  • 27. morfoloji Büyük emboliler ana pulmoner arter veya dallarına yerleĢebilir, bu durumda ani ölüm geliĢebilir, akut sağ kalp yetmezliği (akut cor pulmonare) de ölüm nedenidi Küçük dallardaki emboli infarktüs ile sonuçlanır Embolusların %10’unda infark oluĢur Çoğunlukla alt loblar, yarıdan fazla vakada multiple Boyutları değiĢken Apeksi akciğer hilusunu gösteren tabanı ac periferine yerleĢen kama Ģeklinde
  • 28. morfoloji Erken dönemde hemorajik, kabarık kırmızı-mavi bir alan 48 saat sonra soluklaĢır, hemosiderinin oluĢması ile kırmızı- kahverengi Zamanla fbröz doku periferden itibaren geliĢerek skarla iyileĢir Histolojik olarak akut pulmoner infarkt:  Kanama alanı  Alveol duvarları, bronĢiolleri ve damarları da içeren iskemik nekroz  Ġnfark enfekte bir embolus ile oluĢmuĢsa: septik infarkt
  • 29.  Pulmoner embolinin tıkanma oluĢturmayan, seyrek ama potansiyel olarak öldürücü formları:  HAVA  KEMĠK ĠLĠĞĠ  YAĞ  AMNĠOTĠK SIVI  YABANCI CĠSĠMLER
  • 30. PULMONER HĠPERTANSĠYON Pulmoner dolaĢım normalde düĢük basınçlı (1/8) Nadiren primer (idiopatik)  %6 o.dominant ailevi (BMPR2 sinyal yolağında mutasyonlar) Pulmoner ht; pulmoner kan akımı veya basıncını, pulmoner vasküler direnci veya kan akımına karĢı sol kalp direncini artıran yapısal kardiopulmoner durumlara sekonderdir  Kr obstrüktif veya interstisyel ac hastalıkları  Konj veya edinsel kalp hastalığı  Tekrarlayan tromboemboli  Otoimmün hastalıklar
  • 31. morfoloji DeğiĢik vasküler lezyonlar Çok sayıda organize veya rekanalize trombüs: tekrarlayan tromboembli Diffüz pulmoner fibrozis, amfizem, kr bronĢit: hipoksi En ağır olgularda pulmoner arter ve ana dallarında sistemik ateroskleroza benzeyen ateromatöz birikimler Arterioller ve küçük arterler en sık etkilenir Medial hipertrofi, intimal fibrozis (en çok primer formda) Pleksojenik pulmoner arteriopati: kapiller bir yumak Ac biyopsisi derecelendirme için bazan uygulanır
  • 32. Pleksiform lezyon
  • 33. AKUT AKCĠĞER ZEDELENMESĠ Hassasiyette kalıtımsal faktörler etkili Mediatörler (TNF, IL1, IL6, IL10, OKSĠDANLAR, TGFβ) KONJESYON, ÖDEM, SURFAKTAN BOZUKLUĞU, ATELEKTAZĠ ġEKLĠNDE KENDĠNĠ GÖSTEREBĠLĠR BUNLAR AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU (ARDS) VEYA AKUT ĠNTERSTĠSYEL PNÖMONĠYE ĠLERLEYEBĠLĠR
  • 34. AKUT RESPĠRATUVAR DĠSTRESSENDROMU (ARDS) (diffüz alveoler hasar) ġok akciğeri, akut ac zedelenmesi Hızlı baĢlangıç, hayatı tehdit eden solunum yetmezliği, siyanoz, O2 tedavisine dirençli arteriyel hipoksemi Ac dıĢı multisistem organ yetmezliğine ilerleyebilir Göğüs filminde diffüz alveoler infiltrasyon Histolojik olarak diffüz alveoler hasar
  • 35. ARDS gelişimi ile ilgili durumlar ENFEKSİYON  KİMYASAL  Sepsis*  Eroin, metadon doz aĢımı  Pulmoner enf,*  ASA  Viral mikoplazmave pnömosistis  Barbitürat doz aĢımı pnömonisi, milier tbc  Paraquat  Gastrik aspirasyon*  HEMATOLOJİK FİZİKSEL  Çok sayıda transfüzyon  Mekanik travmalar*  DIK  Pulmoner kontüzyon  PANKREATİT  Boğulma  ÜREMİ  Kırıklar  Kardiopulmoner bypas  Yanıklar  Aşırı duyarlılık reaks.  radyasyon İRRİTANMADDELER  Oksiyen  Gazlar  Duman
  • 36. morfoloji Akut evrede akciğer ağır, sert, kırmızı ve çamurumsu Konjesyon, interstisyel ve intraalveoler ödem, inflamasyon fibrin birikimi Hyalin membranlar Organizasyon evresinde tipII hücrelerde proliferasyon Rezolüsyon nadir Ġntraalveoler fibrozis ile sonuçlanan fibrin organizasyonu sık Ölümcül olgulara bronkopnömoni süperimpoze
  • 37. BĠLGĠYĠ DOĞRU YERDE VEZAMANDAKULLANABĠLMENĠZDĠLEĞĠYLE
  • 38. AKUT ĠNTERSTĠSYEL PNÖMONĠ Hızlı ilerleyen klinik seyir Etyoloji bilinmez 50 yaĢ <3 hf solunum yolu enf andıran tablonun ardından solunum yetmezliği Radyolojik ve patolojik bulguları ARDS iel aynı Ölüm oranı %50