2. Pulmoner savunma mekanizmaları
Öksürük refleksinin süpresyonu
Mukosilier aparatın zedelenmesi
Alveoler makrofajların görev yapamaması
Pulmoner konjesyon ve ödem
Sekresyon birikmesi
3. Pnömoni sendromları
Topluluk içinde edinilen akut pnömoni
Topluluk içinde edinilen atipik pnömoni
Nozokomiyal pnömoni
Aspirasyon pnömonisi
Kronik pnömoni
Nekrotizan pnömoni ve akciğer apsesi
İmmün sistemi bozulmuş konakta pnömoni
4. Pnömoni sendromları
Toplum içinde edinilen akut pnömoni (S. pnömonia, H.
influenzea, M. Catarrhalis, S.aureus, L.pneumophila, K.pneumoniae,
pseodomonas)
Toplum içinde edinilen atipik pnömoni (M.pneumoniae,
Chlamidia türleri, Coxiella burnetti, virüsler:RSV, parainfluenza,
influenza, adenovirüs, SARS)
Nozokomiyal pnömoni (K.pneumoniae, pseodomonas,
S.aureus)
Aspirasyon pnömonisi (Aerobik bakteriler: S. Pnömonia,
S.aureus, H. influenzea, pseodomonas ile Anaerobik oral flora:
Bacteroides, prevotella, Fusobacterium, Peptostreptokok)
Kronik pnömoni (Nocardia, Actinomyces, granülomatöz: tbc, atipik
mikobakteri, H.capsulatum, C.immitis, B.dermatitis)
Nekrotizan pnömoni ve akciğer apsesi (anaerobik
bakteriler, S.aureus, K.pneumonia, S.pyogenes ve tip3 pnömokok)
İmmün sistemi bozulmuş konakta pnömoni (CMV,
P.carinii, MAI, invaziv asperjillozis, invaziv kandidiasis)
5. Toplum içinde edinilen akut pnömoni
Bakteriyel enfeksiyon çoğunlukla viral üsye sonrası
S. Pnömonia (pnömokok) en sık etken
KOAH akut alenlenmesinde en sık H. influenzea,
ikinci sıklıkta M. Catarrhalis
S.aureus viral üsye sonrası sekonder pnömonide
önemli bir etken, iv ilaç kullananlarda yüksek risk
K.pneumoniae kr alkolikleri etkiler
Pseudomonas kistik fibrozislilerde
L.pneumophila, organ transplant alıcıları,
kardiak, renal, immünolojik, hematolojik hastalığı
olanlar hassas
6. Toplum içinde edinilen akut pnömoni
morfoloji
Bronkopnömoni: yama tarzında konsolidasyon
Lober pnömoni: bir lobun tamamının tutulumu
Konjesyon
Kırmızı hepatizasyon
Gri hepatizasyon
Rezolüsyon
*Klinik açıdan önemli olan etkenin belirlenmesi ve
hastalığın yayılımının belirlenmesidir
14. Toplum içinde edinilen atipik pnömoni
ATĠPĠK: Orta derecede balgam, konsolidasyonun FM
bulgularının yokluğu, Bkde hafif artıĢ, alvoler eksuda
yok
M.pneumoniae
Çocuklar ve genç eriĢkinler
Kapalı mekanlarda lokal epidemiler
Patogenez; mo üsy epiteline tutunur, hücre nekrozu
ve inf yanıt, alveollere uzanırsa interstisyel
inflamasyon, respiratuvar epitelde hasar ve dökülme
mukosiliyer aktiviteyi inhibe ederek bakteriyel enf a
zemin yaratır
15. Toplum içinde edinilen atipik pnömoni
morfoloji
Ġnflamasyon alveol duvarlarında, içlerinde eksuda
yok
Proteinöz materyal ve hyalin membranlar olabilir
H.simples, adeno ve varisellada bronĢial ve alveoler
epitel nekrozu olabilir
Plevra düzgün
16.
17. Akciğer Absesi
Akciğer dokusunun nekrozu ile karakterize, ac içinde
lokal süpüratif bir süreç
GeliĢiminde orofaringeal cerrahi giriĢimler,
sinobronĢial infeksiyonlar, dental sepsis, bronĢiektazi
önemli rol oynar
Mekanizmaları:
Enfekte materyalin aspirasyonu (sağda daha sık)
Önceden bulunan primer bakteriyel enfeksiyon (multiple,
bazal)
Septik emboli (düzensi, rastgele)
Neoplaziler
Travma, komĢu organ enf. vs
18.
19. Kronik pnömoni
Büyük sıklıkla immün yetmezliği olan hastalarda
bölgesel lenf nodu tutulumu ile birlikte görülen
lokalize lezyon
Bakteri veya funguslara bağlı oluĢan granülomatöz
enfeksiyon
Histoplazmozis, Blastomikozis ve Koksidiomikozis
Ac’in tbc’a benzer granülomatöz enf
Termal olarak dimorfik funguslar
Coğrafi dağılım
26. GOOD-PASTURE SENDOMU
Kollajen tip IV’ün α3 zincirinin kollajenize olmayan
kısmına karĢı geliĢtirilmiĢ dolaĢan antikorlar
Börek glomerülleri ve ac bazal membranlarda
inflamatuar yıkım
Hızlı ilerleyen GN ve nekrotizan hemorajik
interstisyel pnömoni
1-2. dekadda
27. patogenez
Bmda antikor aracılı zedelenme
HLA-DRB1*1501 ve*1502
Tetikleyen neden ?
Viral enf
Hidrokarbon solventleri ile temas
Sigara
28. morfoloji
Ac ağırlaĢır
Kırmızı-kahverengi konsolidasyon
Histolojik olarak
Ġntraalveoler kanama
Fokla alveolar duvar nekrozu
Alveollerde hemosiderin yüklü makrofajlar
Ġleri dönemlerde septumlarda fibröz kalınlaĢma, tip II
pnömosit hipertrofisi
Alveoler boĢluklardaki kanın organizasyonu
Ġmmünfloresanda septal duvarların bazal membranları
boyunca lineer Ig birikimi
29.
30.
31. ĠDĠOPATĠK PULMONER HEMOSĠDEROZĠS
Aralıklı, diffüz alveoler hemoraji,ani baĢlayan
produktiif öksürük, hemoptizi, anemi
Goodpasture sendromuna benzeyen diffüz pulmoner
infiltrasyon
Kilo kaybı
Çoğu olgu çocuklarda
32. morfoloji
Ac lerin ağırlığı orta derecede artmıĢ
Kırmızı-kahverengi konsolidasyon
Alveoler boĢluklara kanama
Septumlarda ve alveollerde hemosiderin yüklü
makrofajlar
Tip II pnömosit hiperplazisi
DeğiĢen derecelerde interstisyel fibrozis,vaskülit,
kapillerit veya inflamasyon yoktur
33. Nedeni bilinmemektedir
Ġmmünsüpresif tedaviye iyi yanıt immünolojik bir
mekanizmaya iĢaret eder
37. PULMONER EMBOLĠZM, HEMORAJĠ VE
ĠNFARKT
Büyük pulmoner arterleri tıkayan kan pıhtıları hemen
daima embolik orjinli
%95’i derin bacak venlerindeki trombüslerden
Pulmoner emboli her yıl ABD’de 50.000 den fazla
ölüme neden olur
Bir komplikasyondur (kardiak has, kanser, hareket
sınırlaması, primer veya sekonder hiperkoagulabilite)
38. morfoloji
Büyük emboliler ana pulmoner arter veya dallarına
yerleĢebilir, bu durumda ani ölüm geliĢebilir, akut sağ
kalp yetmezliği (akut cor pulmonare) de ölüm
nedenidi
Küçük dallardaki emboli infarktüs ile sonuçlanır
Embolusların %10’unda infark oluĢur
Çoğunlukla alt loblar, yarıdan fazla vakada multiple
Boyutları değiĢken
Apeksi akciğer hilusunu gösteren tabanı ac
periferine yerleĢen kama Ģeklinde
39. morfoloji
Erken dönemde hemorajik, kabarık kırmızı-mavi bir
alan
48 saat sonra soluklaĢır, hemosiderinin oluĢması ile
kırmızı- kahverengi
Zamanla fbröz doku periferden itibaren geliĢerek
skarla iyileĢir
Histolojik olarak akut pulmoner infarkt:
Kanama alanı
Alveol duvarları, bronĢiolleri ve damarları da içeren
iskemik nekroz
Ġnfark enfekte bir embolus ile oluĢmuĢsa: septik infarkt
40. Pulmoner embolinin tıkanma oluĢturmayan, seyrek
ama potansiyel olarak öldürücü formları:
HAVA
KEMĠK ĠLĠĞĠ
YAĞ
AMNĠOTĠK SIVI
YABANCI CĠSĠMLER
41.
42. PULMONER HĠPERTANSĠYON
Pulmoner dolaĢım normalde düĢük basınçlı (1/8)
Nadiren primer (idiopatik)
%6 o.dominant ailevi (BMPR2 sinyal yolağında
mutasyonlar)
Pulmoner ht; pulmoner kan akımı veya basıncını,
pulmoner vasküler direnci veya kan akımına karĢı
sol kalp direncini artıran yapısal kardiopulmoner
durumlara sekonderdir
Kr obstrüktif veya interstisyel ac hastalıkları
Konj veya edinsel kalp hastalığı
Tekrarlayan tromboemboli
Otoimmün hastalıklar
43. morfoloji
DeğiĢik vasküler lezyonlar
Çok sayıda organize veya rekanalize trombüs:
tekrarlayan tromboembli
Diffüz pulmoner fibrozis, amfizem, kr bronĢit: hipoksi
En ağır olgularda pulmoner arter ve ana dallarında
sistemik ateroskleroza benzeyen ateromatöz
birikimler
Arterioller ve küçük arterler en sık etkilenir
Medial hipertrofi, intimal fibrozis (en çok primer
formda)
Pleksojenik pulmoner arteriopati: kapiller bir yumak
Ac biyopsisi derecelendirme için bazan uygulanır
47. AKUT RESPĠRATUVAR DĠSTRES
SENDROMU (ARDS) (diffüz alveoler hasar)
ġok akciğeri, akut ac zedelenmesi
Hızlı baĢlangıç, hayatı tehdit eden solunum
yetmezliği, siyanoz, O2 tedavisine dirençli arteriyel
hipoksemi
Ac dıĢı multisistem organ yetmezliğine ilerleyebilir
Göğüs filminde diffüz alveoler infiltrasyon
Histolojik olarak diffüz alveoler hasar
55. AKUT ĠNTERSTĠSYEL PNÖMONĠ
Hızlı ilerleyen klinik seyir
Etyoloji bilinmez
50 yaĢ
<3 hf solunum yolu enf andıran tablonun ardından
solunum yetmezliği
Radyolojik ve patolojik bulguları ARDS iel aynı
Ölüm oranı %50