• Save
akciger enfeksiyonları (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

akciger enfeksiyonları (fazlası için www.tipfakultesi.org )

on

  • 1,012 views

 

Statistics

Views

Total Views
1,012
Slideshare-icon Views on SlideShare
1,012
Embed Views
0

Actions

Likes
0
Downloads
11
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    akciger enfeksiyonları (fazlası için www.tipfakultesi.org ) akciger enfeksiyonları (fazlası için www.tipfakultesi.org ) Presentation Transcript

    • AKCĠĞER ENFEKSĠYONLARI DR ÖZLEM CANÖZ PATOLOJĠ AD
    •  Pulmoner savunma mekanizmaları  Öksürük refleksinin süpresyonu  Mukosilier aparatın zedelenmesi  Alveoler makrofajların görev yapamaması  Pulmoner konjesyon ve ödem  Sekresyon birikmesi
    • Pnömoni sendromları Topluluk içinde edinilen akut pnömoni Topluluk içinde edinilen atipik pnömoni Nozokomiyal pnömoni Aspirasyon pnömonisi Kronik pnömoni Nekrotizan pnömoni ve akciğer apsesi İmmün sistemi bozulmuş konakta pnömoni
    • Pnömoni sendromları Toplum içinde edinilen akut pnömoni (S. pnömonia, H. influenzea, M. Catarrhalis, S.aureus, L.pneumophila, K.pneumoniae, pseodomonas) Toplum içinde edinilen atipik pnömoni (M.pneumoniae, Chlamidia türleri, Coxiella burnetti, virüsler:RSV, parainfluenza, influenza, adenovirüs, SARS) Nozokomiyal pnömoni (K.pneumoniae, pseodomonas, S.aureus) Aspirasyon pnömonisi (Aerobik bakteriler: S. Pnömonia, S.aureus, H. influenzea, pseodomonas ile Anaerobik oral flora: Bacteroides, prevotella, Fusobacterium, Peptostreptokok) Kronik pnömoni (Nocardia, Actinomyces, granülomatöz: tbc, atipik mikobakteri, H.capsulatum, C.immitis, B.dermatitis) Nekrotizan pnömoni ve akciğer apsesi (anaerobik bakteriler, S.aureus, K.pneumonia, S.pyogenes ve tip3 pnömokok) İmmün sistemi bozulmuş konakta pnömoni (CMV, P.carinii, MAI, invaziv asperjillozis, invaziv kandidiasis)
    • Toplum içinde edinilen akut pnömoni Bakteriyel enfeksiyon çoğunlukla viral üsye sonrası S. Pnömonia (pnömokok) en sık etken KOAH akut alenlenmesinde en sık H. influenzea, ikinci sıklıkta M. Catarrhalis S.aureus viral üsye sonrası sekonder pnömonide önemli bir etken, iv ilaç kullananlarda yüksek risk K.pneumoniae kr alkolikleri etkiler Pseudomonas kistik fibrozislilerde L.pneumophila, organ transplant alıcıları, kardiak, renal, immünolojik, hematolojik hastalığı olanlar hassas
    • Toplum içinde edinilen akut pnömonimorfoloji Bronkopnömoni: yama tarzında konsolidasyon Lober pnömoni: bir lobun tamamının tutulumu  Konjesyon  Kırmızı hepatizasyon  Gri hepatizasyon  Rezolüsyon *Klinik açıdan önemli olan etkenin belirlenmesi ve hastalığın yayılımının belirlenmesidir
    • LOBER PNÖMONĠ
    • BRONKOPNÖMONĠ
    •  Pnömoni komplikasyonları:  Abse  Ampiyem  Eksuda organizasyonu  Bakteremik disseminasyon (endokardit, menenjit, artrit)
    • Toplum içinde edinilen atipik pnömoni ATĠPĠK: Orta derecede balgam, konsolidasyonun FM bulgularının yokluğu, Bkde hafif artıĢ, alvoler eksuda yok M.pneumoniae Çocuklar ve genç eriĢkinler Kapalı mekanlarda lokal epidemiler Patogenez; mo üsy epiteline tutunur, hücre nekrozu ve inf yanıt, alveollere uzanırsa interstisyel inflamasyon, respiratuvar epitelde hasar ve dökülme mukosiliyer aktiviteyi inhibe ederek bakteriyel enf a zemin yaratır
    • Toplum içinde edinilen atipik pnömonimorfoloji Ġnflamasyon alveol duvarlarında, içlerinde eksuda yok Proteinöz materyal ve hyalin membranlar olabilir H.simples, adeno ve varisellada bronĢial ve alveoler epitel nekrozu olabilir Plevra düzgün
    • Akciğer Absesi Akciğer dokusunun nekrozu ile karakterize, ac içinde lokal süpüratif bir süreç GeliĢiminde orofaringeal cerrahi giriĢimler, sinobronĢial infeksiyonlar, dental sepsis, bronĢiektazi önemli rol oynar Mekanizmaları:  Enfekte materyalin aspirasyonu (sağda daha sık)  Önceden bulunan primer bakteriyel enfeksiyon (multiple, bazal)  Septik emboli (düzensi, rastgele)  Neoplaziler  Travma, komĢu organ enf. vs
    • Kronik pnömoni Büyük sıklıkla immün yetmezliği olan hastalarda bölgesel lenf nodu tutulumu ile birlikte görülen lokalize lezyon Bakteri veya funguslara bağlı oluĢan granülomatöz enfeksiyon Histoplazmozis, Blastomikozis ve Koksidiomikozis  Ac’in tbc’a benzer granülomatöz enf  Termal olarak dimorfik funguslar  Coğrafi dağılım
    • İmmün sistemi bozulmuş konaktapulmoner infiltrasyon Diffüz infiltrat  Fokal infiltrat Yaygın  Yaygın  CMV  Gram- çomaklar  P.carinii  S.aureus  Ġlaç reaksiyonu  Aspergillus Nadir  Kandida  Bakteriler  Malignite  Aspergillus  Nadir  Kriptokok  Kriptokok  Malignite  Mucor  P.carinii  Lejyonella
    • Akciğer kanamaları
    •  AKCĠĞERDE KANAMA BAZI ĠNTERSTĠSYEL AC HASTALIKLARININ DRAMATĠK BĠR KOMPLĠKASYONUDUR PULMONER HEMORAJĠ SENDROMLARI  GOOD-PASTURE SENDROMU  ĠDĠOPATĠK PULMONER HEMOSĠDEROZĠS  VASKÜLĠT ĠLĠġKLĠ
    • GOOD-PASTURE SENDOMU Kollajen tip IV’ün α3 zincirinin kollajenize olmayan kısmına karĢı geliĢtirilmiĢ dolaĢan antikorlar Börek glomerülleri ve ac bazal membranlarda inflamatuar yıkım Hızlı ilerleyen GN ve nekrotizan hemorajik interstisyel pnömoni 1-2. dekadda
    • patogenez Bmda antikor aracılı zedelenme HLA-DRB1*1501 ve*1502 Tetikleyen neden ?  Viral enf  Hidrokarbon solventleri ile temas  Sigara
    • morfoloji Ac ağırlaĢır Kırmızı-kahverengi konsolidasyon Histolojik olarak  Ġntraalveoler kanama  Fokla alveolar duvar nekrozu  Alveollerde hemosiderin yüklü makrofajlar  Ġleri dönemlerde septumlarda fibröz kalınlaĢma, tip II pnömosit hipertrofisi  Alveoler boĢluklardaki kanın organizasyonu  Ġmmünfloresanda septal duvarların bazal membranları boyunca lineer Ig birikimi
    • ĠDĠOPATĠK PULMONER HEMOSĠDEROZĠS Aralıklı, diffüz alveoler hemoraji,ani baĢlayan produktiif öksürük, hemoptizi, anemi Goodpasture sendromuna benzeyen diffüz pulmoner infiltrasyon Kilo kaybı Çoğu olgu çocuklarda
    • morfoloji Ac lerin ağırlığı orta derecede artmıĢ Kırmızı-kahverengi konsolidasyon Alveoler boĢluklara kanama Septumlarda ve alveollerde hemosiderin yüklü makrofajlar Tip II pnömosit hiperplazisi DeğiĢen derecelerde interstisyel fibrozis,vaskülit, kapillerit veya inflamasyon yoktur
    •  Nedeni bilinmemektedir Ġmmünsüpresif tedaviye iyi yanıt immünolojik bir mekanizmaya iĢaret eder
    • IPH
    • Prusya mavisi
    • AKCĠĞERĠN DAMARSAL KÖKENLĠ HASTALIKLARI
    • PULMONER EMBOLĠZM, HEMORAJĠ VEĠNFARKT Büyük pulmoner arterleri tıkayan kan pıhtıları hemen daima embolik orjinli %95’i derin bacak venlerindeki trombüslerden Pulmoner emboli her yıl ABD’de 50.000 den fazla ölüme neden olur Bir komplikasyondur (kardiak has, kanser, hareket sınırlaması, primer veya sekonder hiperkoagulabilite)
    • morfoloji Büyük emboliler ana pulmoner arter veya dallarına yerleĢebilir, bu durumda ani ölüm geliĢebilir, akut sağ kalp yetmezliği (akut cor pulmonare) de ölüm nedenidi Küçük dallardaki emboli infarktüs ile sonuçlanır Embolusların %10’unda infark oluĢur Çoğunlukla alt loblar, yarıdan fazla vakada multiple Boyutları değiĢken Apeksi akciğer hilusunu gösteren tabanı ac periferine yerleĢen kama Ģeklinde
    • morfoloji Erken dönemde hemorajik, kabarık kırmızı-mavi bir alan 48 saat sonra soluklaĢır, hemosiderinin oluĢması ile kırmızı- kahverengi Zamanla fbröz doku periferden itibaren geliĢerek skarla iyileĢir Histolojik olarak akut pulmoner infarkt:  Kanama alanı  Alveol duvarları, bronĢiolleri ve damarları da içeren iskemik nekroz  Ġnfark enfekte bir embolus ile oluĢmuĢsa: septik infarkt
    •  Pulmoner embolinin tıkanma oluĢturmayan, seyrek ama potansiyel olarak öldürücü formları:  HAVA  KEMĠK ĠLĠĞĠ  YAĞ  AMNĠOTĠK SIVI  YABANCI CĠSĠMLER
    • PULMONER HĠPERTANSĠYON Pulmoner dolaĢım normalde düĢük basınçlı (1/8) Nadiren primer (idiopatik)  %6 o.dominant ailevi (BMPR2 sinyal yolağında mutasyonlar) Pulmoner ht; pulmoner kan akımı veya basıncını, pulmoner vasküler direnci veya kan akımına karĢı sol kalp direncini artıran yapısal kardiopulmoner durumlara sekonderdir  Kr obstrüktif veya interstisyel ac hastalıkları  Konj veya edinsel kalp hastalığı  Tekrarlayan tromboemboli  Otoimmün hastalıklar
    • morfoloji DeğiĢik vasküler lezyonlar Çok sayıda organize veya rekanalize trombüs: tekrarlayan tromboembli Diffüz pulmoner fibrozis, amfizem, kr bronĢit: hipoksi En ağır olgularda pulmoner arter ve ana dallarında sistemik ateroskleroza benzeyen ateromatöz birikimler Arterioller ve küçük arterler en sık etkilenir Medial hipertrofi, intimal fibrozis (en çok primer formda) Pleksojenik pulmoner arteriopati: kapiller bir yumak Ac biyopsisi derecelendirme için bazan uygulanır
    • Pleksiform lezyon
    • AKUT AKCĠĞER ZEDELENMESĠ Hassasiyette kalıtımsal faktörler etkili Mediatörler (TNF, IL1, IL6, IL10, OKSĠDANLAR, TGFβ) KONJESYON, ÖDEM, SURFAKTAN BOZUKLUĞU, ATELEKTAZĠ ġEKLĠNDE KENDĠNĠ GÖSTEREBĠLĠR BUNLAR AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU (ARDS) VEYA AKUT ĠNTERSTĠSYEL PNÖMONĠYE ĠLERLEYEBĠLĠR
    • AKUT RESPĠRATUVAR DĠSTRESSENDROMU (ARDS) (diffüz alveoler hasar) ġok akciğeri, akut ac zedelenmesi Hızlı baĢlangıç, hayatı tehdit eden solunum yetmezliği, siyanoz, O2 tedavisine dirençli arteriyel hipoksemi Ac dıĢı multisistem organ yetmezliğine ilerleyebilir Göğüs filminde diffüz alveoler infiltrasyon Histolojik olarak diffüz alveoler hasar
    • ARDS gelişimi ile ilgili durumlar ENFEKSİYON  KİMYASAL  Sepsis*  Eroin, metadon doz aĢımı  Pulmoner enf,*  ASA  Viral mikoplazmave pnömosistis  Barbitürat doz aĢımı pnömonisi, milier tbc  Paraquat  Gastrik aspirasyon*  HEMATOLOJİK FİZİKSEL  Çok sayıda transfüzyon  Mekanik travmalar*  DIK  Pulmoner kontüzyon  PANKREATİT  Boğulma  ÜREMİ  Kırıklar  Kardiopulmoner bypas  Yanıklar  Aşırı duyarlılık reaks.  radyasyon İRRİTANMADDELER  Oksiyen  Gazlar  Duman
    • morfoloji Akut evrede akciğer ağır, sert, kırmızı ve çamurumsu Konjesyon, interstisyel ve intraalveoler ödem, inflamasyon fibrin birikimi Hyalin membranlar Organizasyon evresinde tipII hücrelerde proliferasyon Rezolüsyon nadir Ġntraalveoler fibrozis ile sonuçlanan fibrin organizasyonu sık Ölümcül olgulara bronkopnömoni süperimpoze
    • BĠLGĠYĠ DOĞRU YERDE VEZAMANDAKULLANABĠLMENĠZDĠLEĞĠYLE
    • AKUT ĠNTERSTĠSYEL PNÖMONĠ Hızlı ilerleyen klinik seyir Etyoloji bilinmez 50 yaĢ <3 hf solunum yolu enf andıran tablonun ardından solunum yetmezliği Radyolojik ve patolojik bulguları ARDS iel aynı Ölüm oranı %50