AKCĠĞER ENFEKSĠYONLARI               DR ÖZLEM CANÖZ                   PATOLOJĠ AD
   Pulmoner savunma mekanizmaları       Öksürük refleksinin süpresyonu       Mukosilier aparatın zedelenmesi       Alv...
Pnömoni sendromları   Topluluk içinde edinilen akut pnömoni   Topluluk içinde edinilen atipik pnömoni   Nozokomiyal pnö...
Pnömoni sendromları   Toplum içinde edinilen akut pnömoni (S. pnömonia, H.    influenzea, M. Catarrhalis, S.aureus, L.pne...
Toplum içinde edinilen akut pnömoni   Bakteriyel enfeksiyon çoğunlukla viral üsye sonrası   S. Pnömonia (pnömokok) en sı...
Toplum içinde edinilen akut pnömonimorfoloji   Bronkopnömoni: yama tarzında konsolidasyon   Lober pnömoni: bir lobun tam...
LOBER PNÖMONĠ
BRONKOPNÖMONĠ
   Pnömoni komplikasyonları:       Abse       Ampiyem       Eksuda organizasyonu       Bakteremik disseminasyon (endo...
Toplum içinde edinilen atipik pnömoni   ATĠPĠK: Orta derecede balgam, konsolidasyonun FM    bulgularının yokluğu, Bkde ha...
Toplum içinde edinilen atipik pnömonimorfoloji   Ġnflamasyon alveol duvarlarında, içlerinde eksuda    yok   Proteinöz ma...
Akciğer Absesi   Akciğer dokusunun nekrozu ile karakterize, ac içinde    lokal süpüratif bir süreç   GeliĢiminde orofari...
Kronik pnömoni   Büyük sıklıkla immün yetmezliği olan hastalarda    bölgesel lenf nodu tutulumu ile birlikte görülen    l...
İmmün sistemi bozulmuş konaktapulmoner infiltrasyon   Diffüz infiltrat         Fokal infiltrat   Yaygın                ...
Akciğer kanamaları
   AKCĠĞERDE KANAMA BAZI ĠNTERSTĠSYEL AC    HASTALIKLARININ DRAMATĠK BĠR    KOMPLĠKASYONUDUR   PULMONER HEMORAJĠ SENDROM...
GOOD-PASTURE SENDOMU   Kollajen tip IV’ün α3 zincirinin kollajenize olmayan    kısmına karĢı geliĢtirilmiĢ dolaĢan antiko...
patogenez   Bmda antikor aracılı zedelenme   HLA-DRB1*1501 ve*1502   Tetikleyen neden ?       Viral enf       Hidroka...
morfoloji   Ac ağırlaĢır   Kırmızı-kahverengi konsolidasyon   Histolojik olarak       Ġntraalveoler kanama       Fokl...
ĠDĠOPATĠK PULMONER HEMOSĠDEROZĠS   Aralıklı, diffüz alveoler hemoraji,ani baĢlayan    produktiif öksürük, hemoptizi, anem...
morfoloji   Ac lerin ağırlığı orta derecede artmıĢ   Kırmızı-kahverengi konsolidasyon   Alveoler boĢluklara kanama   S...
   Nedeni bilinmemektedir   Ġmmünsüpresif tedaviye iyi yanıt immünolojik bir    mekanizmaya iĢaret eder
IPH
Prusya mavisi
AKCĠĞERĠN DAMARSAL KÖKENLĠ              HASTALIKLARI
PULMONER EMBOLĠZM, HEMORAJĠ VEĠNFARKT   Büyük pulmoner arterleri tıkayan kan pıhtıları hemen    daima embolik orjinli   ...
morfoloji   Büyük emboliler ana pulmoner arter veya dallarına    yerleĢebilir, bu durumda ani ölüm geliĢebilir, akut sağ ...
morfoloji   Erken dönemde hemorajik, kabarık kırmızı-mavi bir    alan   48 saat sonra soluklaĢır, hemosiderinin oluĢması...
   Pulmoner embolinin tıkanma oluĢturmayan, seyrek    ama potansiyel olarak öldürücü formları:       HAVA       KEMĠK Ġ...
PULMONER HĠPERTANSĠYON   Pulmoner dolaĢım normalde düĢük basınçlı (1/8)   Nadiren primer (idiopatik)       %6 o.dominan...
morfoloji   DeğiĢik vasküler lezyonlar   Çok sayıda organize veya rekanalize trombüs:    tekrarlayan tromboembli   Diff...
Pleksiform lezyon
AKUT AKCĠĞER ZEDELENMESĠ   Hassasiyette kalıtımsal faktörler etkili   Mediatörler (TNF, IL1, IL6, IL10, OKSĠDANLAR,    T...
AKUT RESPĠRATUVAR DĠSTRESSENDROMU (ARDS) (diffüz alveoler hasar)   ġok akciğeri, akut ac zedelenmesi   Hızlı baĢlangıç, ...
ARDS gelişimi ile ilgili durumlar   ENFEKSİYON                              KİMYASAL       Sepsis*                     ...
morfoloji   Akut evrede akciğer ağır, sert, kırmızı ve çamurumsu   Konjesyon, interstisyel ve intraalveoler ödem,    inf...
BĠLGĠYĠ DOĞRU YERDE VEZAMANDAKULLANABĠLMENĠZDĠLEĞĠYLE
AKUT ĠNTERSTĠSYEL PNÖMONĠ   Hızlı ilerleyen klinik seyir   Etyoloji bilinmez   50 yaĢ   <3 hf solunum yolu enf andıran...
akciger enfeksiyonları (fazlası için www.tipfakultesi.org )
akciger enfeksiyonları (fazlası için www.tipfakultesi.org )
akciger enfeksiyonları (fazlası için www.tipfakultesi.org )
akciger enfeksiyonları (fazlası için www.tipfakultesi.org )
akciger enfeksiyonları (fazlası için www.tipfakultesi.org )
akciger enfeksiyonları (fazlası için www.tipfakultesi.org )
akciger enfeksiyonları (fazlası için www.tipfakultesi.org )
akciger enfeksiyonları (fazlası için www.tipfakultesi.org )
akciger enfeksiyonları (fazlası için www.tipfakultesi.org )
akciger enfeksiyonları (fazlası için www.tipfakultesi.org )
akciger enfeksiyonları (fazlası için www.tipfakultesi.org )
akciger enfeksiyonları (fazlası için www.tipfakultesi.org )
akciger enfeksiyonları (fazlası için www.tipfakultesi.org )
akciger enfeksiyonları (fazlası için www.tipfakultesi.org )
akciger enfeksiyonları (fazlası için www.tipfakultesi.org )
akciger enfeksiyonları (fazlası için www.tipfakultesi.org )
akciger enfeksiyonları (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

akciger enfeksiyonları (fazlası için www.tipfakultesi.org )

498

Published on

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total Views
498
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
11
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Transcript of "akciger enfeksiyonları (fazlası için www.tipfakultesi.org )"

  1. 1. AKCĠĞER ENFEKSĠYONLARI DR ÖZLEM CANÖZ PATOLOJĠ AD
  2. 2.  Pulmoner savunma mekanizmaları  Öksürük refleksinin süpresyonu  Mukosilier aparatın zedelenmesi  Alveoler makrofajların görev yapamaması  Pulmoner konjesyon ve ödem  Sekresyon birikmesi
  3. 3. Pnömoni sendromları Topluluk içinde edinilen akut pnömoni Topluluk içinde edinilen atipik pnömoni Nozokomiyal pnömoni Aspirasyon pnömonisi Kronik pnömoni Nekrotizan pnömoni ve akciğer apsesi İmmün sistemi bozulmuş konakta pnömoni
  4. 4. Pnömoni sendromları Toplum içinde edinilen akut pnömoni (S. pnömonia, H. influenzea, M. Catarrhalis, S.aureus, L.pneumophila, K.pneumoniae, pseodomonas) Toplum içinde edinilen atipik pnömoni (M.pneumoniae, Chlamidia türleri, Coxiella burnetti, virüsler:RSV, parainfluenza, influenza, adenovirüs, SARS) Nozokomiyal pnömoni (K.pneumoniae, pseodomonas, S.aureus) Aspirasyon pnömonisi (Aerobik bakteriler: S. Pnömonia, S.aureus, H. influenzea, pseodomonas ile Anaerobik oral flora: Bacteroides, prevotella, Fusobacterium, Peptostreptokok) Kronik pnömoni (Nocardia, Actinomyces, granülomatöz: tbc, atipik mikobakteri, H.capsulatum, C.immitis, B.dermatitis) Nekrotizan pnömoni ve akciğer apsesi (anaerobik bakteriler, S.aureus, K.pneumonia, S.pyogenes ve tip3 pnömokok) İmmün sistemi bozulmuş konakta pnömoni (CMV, P.carinii, MAI, invaziv asperjillozis, invaziv kandidiasis)
  5. 5. Toplum içinde edinilen akut pnömoni Bakteriyel enfeksiyon çoğunlukla viral üsye sonrası S. Pnömonia (pnömokok) en sık etken KOAH akut alenlenmesinde en sık H. influenzea, ikinci sıklıkta M. Catarrhalis S.aureus viral üsye sonrası sekonder pnömonide önemli bir etken, iv ilaç kullananlarda yüksek risk K.pneumoniae kr alkolikleri etkiler Pseudomonas kistik fibrozislilerde L.pneumophila, organ transplant alıcıları, kardiak, renal, immünolojik, hematolojik hastalığı olanlar hassas
  6. 6. Toplum içinde edinilen akut pnömonimorfoloji Bronkopnömoni: yama tarzında konsolidasyon Lober pnömoni: bir lobun tamamının tutulumu  Konjesyon  Kırmızı hepatizasyon  Gri hepatizasyon  Rezolüsyon *Klinik açıdan önemli olan etkenin belirlenmesi ve hastalığın yayılımının belirlenmesidir
  7. 7. LOBER PNÖMONĠ
  8. 8. BRONKOPNÖMONĠ
  9. 9.  Pnömoni komplikasyonları:  Abse  Ampiyem  Eksuda organizasyonu  Bakteremik disseminasyon (endokardit, menenjit, artrit)
  10. 10. Toplum içinde edinilen atipik pnömoni ATĠPĠK: Orta derecede balgam, konsolidasyonun FM bulgularının yokluğu, Bkde hafif artıĢ, alvoler eksuda yok M.pneumoniae Çocuklar ve genç eriĢkinler Kapalı mekanlarda lokal epidemiler Patogenez; mo üsy epiteline tutunur, hücre nekrozu ve inf yanıt, alveollere uzanırsa interstisyel inflamasyon, respiratuvar epitelde hasar ve dökülme mukosiliyer aktiviteyi inhibe ederek bakteriyel enf a zemin yaratır
  11. 11. Toplum içinde edinilen atipik pnömonimorfoloji Ġnflamasyon alveol duvarlarında, içlerinde eksuda yok Proteinöz materyal ve hyalin membranlar olabilir H.simples, adeno ve varisellada bronĢial ve alveoler epitel nekrozu olabilir Plevra düzgün
  12. 12. Akciğer Absesi Akciğer dokusunun nekrozu ile karakterize, ac içinde lokal süpüratif bir süreç GeliĢiminde orofaringeal cerrahi giriĢimler, sinobronĢial infeksiyonlar, dental sepsis, bronĢiektazi önemli rol oynar Mekanizmaları:  Enfekte materyalin aspirasyonu (sağda daha sık)  Önceden bulunan primer bakteriyel enfeksiyon (multiple, bazal)  Septik emboli (düzensi, rastgele)  Neoplaziler  Travma, komĢu organ enf. vs
  13. 13. Kronik pnömoni Büyük sıklıkla immün yetmezliği olan hastalarda bölgesel lenf nodu tutulumu ile birlikte görülen lokalize lezyon Bakteri veya funguslara bağlı oluĢan granülomatöz enfeksiyon Histoplazmozis, Blastomikozis ve Koksidiomikozis  Ac’in tbc’a benzer granülomatöz enf  Termal olarak dimorfik funguslar  Coğrafi dağılım
  14. 14. İmmün sistemi bozulmuş konaktapulmoner infiltrasyon Diffüz infiltrat  Fokal infiltrat Yaygın  Yaygın  CMV  Gram- çomaklar  P.carinii  S.aureus  Ġlaç reaksiyonu  Aspergillus Nadir  Kandida  Bakteriler  Malignite  Aspergillus  Nadir  Kriptokok  Kriptokok  Malignite  Mucor  P.carinii  Lejyonella
  15. 15. Akciğer kanamaları
  16. 16.  AKCĠĞERDE KANAMA BAZI ĠNTERSTĠSYEL AC HASTALIKLARININ DRAMATĠK BĠR KOMPLĠKASYONUDUR PULMONER HEMORAJĠ SENDROMLARI  GOOD-PASTURE SENDROMU  ĠDĠOPATĠK PULMONER HEMOSĠDEROZĠS  VASKÜLĠT ĠLĠġKLĠ
  17. 17. GOOD-PASTURE SENDOMU Kollajen tip IV’ün α3 zincirinin kollajenize olmayan kısmına karĢı geliĢtirilmiĢ dolaĢan antikorlar Börek glomerülleri ve ac bazal membranlarda inflamatuar yıkım Hızlı ilerleyen GN ve nekrotizan hemorajik interstisyel pnömoni 1-2. dekadda
  18. 18. patogenez Bmda antikor aracılı zedelenme HLA-DRB1*1501 ve*1502 Tetikleyen neden ?  Viral enf  Hidrokarbon solventleri ile temas  Sigara
  19. 19. morfoloji Ac ağırlaĢır Kırmızı-kahverengi konsolidasyon Histolojik olarak  Ġntraalveoler kanama  Fokla alveolar duvar nekrozu  Alveollerde hemosiderin yüklü makrofajlar  Ġleri dönemlerde septumlarda fibröz kalınlaĢma, tip II pnömosit hipertrofisi  Alveoler boĢluklardaki kanın organizasyonu  Ġmmünfloresanda septal duvarların bazal membranları boyunca lineer Ig birikimi
  20. 20. ĠDĠOPATĠK PULMONER HEMOSĠDEROZĠS Aralıklı, diffüz alveoler hemoraji,ani baĢlayan produktiif öksürük, hemoptizi, anemi Goodpasture sendromuna benzeyen diffüz pulmoner infiltrasyon Kilo kaybı Çoğu olgu çocuklarda
  21. 21. morfoloji Ac lerin ağırlığı orta derecede artmıĢ Kırmızı-kahverengi konsolidasyon Alveoler boĢluklara kanama Septumlarda ve alveollerde hemosiderin yüklü makrofajlar Tip II pnömosit hiperplazisi DeğiĢen derecelerde interstisyel fibrozis,vaskülit, kapillerit veya inflamasyon yoktur
  22. 22.  Nedeni bilinmemektedir Ġmmünsüpresif tedaviye iyi yanıt immünolojik bir mekanizmaya iĢaret eder
  23. 23. IPH
  24. 24. Prusya mavisi
  25. 25. AKCĠĞERĠN DAMARSAL KÖKENLĠ HASTALIKLARI
  26. 26. PULMONER EMBOLĠZM, HEMORAJĠ VEĠNFARKT Büyük pulmoner arterleri tıkayan kan pıhtıları hemen daima embolik orjinli %95’i derin bacak venlerindeki trombüslerden Pulmoner emboli her yıl ABD’de 50.000 den fazla ölüme neden olur Bir komplikasyondur (kardiak has, kanser, hareket sınırlaması, primer veya sekonder hiperkoagulabilite)
  27. 27. morfoloji Büyük emboliler ana pulmoner arter veya dallarına yerleĢebilir, bu durumda ani ölüm geliĢebilir, akut sağ kalp yetmezliği (akut cor pulmonare) de ölüm nedenidi Küçük dallardaki emboli infarktüs ile sonuçlanır Embolusların %10’unda infark oluĢur Çoğunlukla alt loblar, yarıdan fazla vakada multiple Boyutları değiĢken Apeksi akciğer hilusunu gösteren tabanı ac periferine yerleĢen kama Ģeklinde
  28. 28. morfoloji Erken dönemde hemorajik, kabarık kırmızı-mavi bir alan 48 saat sonra soluklaĢır, hemosiderinin oluĢması ile kırmızı- kahverengi Zamanla fbröz doku periferden itibaren geliĢerek skarla iyileĢir Histolojik olarak akut pulmoner infarkt:  Kanama alanı  Alveol duvarları, bronĢiolleri ve damarları da içeren iskemik nekroz  Ġnfark enfekte bir embolus ile oluĢmuĢsa: septik infarkt
  29. 29.  Pulmoner embolinin tıkanma oluĢturmayan, seyrek ama potansiyel olarak öldürücü formları:  HAVA  KEMĠK ĠLĠĞĠ  YAĞ  AMNĠOTĠK SIVI  YABANCI CĠSĠMLER
  30. 30. PULMONER HĠPERTANSĠYON Pulmoner dolaĢım normalde düĢük basınçlı (1/8) Nadiren primer (idiopatik)  %6 o.dominant ailevi (BMPR2 sinyal yolağında mutasyonlar) Pulmoner ht; pulmoner kan akımı veya basıncını, pulmoner vasküler direnci veya kan akımına karĢı sol kalp direncini artıran yapısal kardiopulmoner durumlara sekonderdir  Kr obstrüktif veya interstisyel ac hastalıkları  Konj veya edinsel kalp hastalığı  Tekrarlayan tromboemboli  Otoimmün hastalıklar
  31. 31. morfoloji DeğiĢik vasküler lezyonlar Çok sayıda organize veya rekanalize trombüs: tekrarlayan tromboembli Diffüz pulmoner fibrozis, amfizem, kr bronĢit: hipoksi En ağır olgularda pulmoner arter ve ana dallarında sistemik ateroskleroza benzeyen ateromatöz birikimler Arterioller ve küçük arterler en sık etkilenir Medial hipertrofi, intimal fibrozis (en çok primer formda) Pleksojenik pulmoner arteriopati: kapiller bir yumak Ac biyopsisi derecelendirme için bazan uygulanır
  32. 32. Pleksiform lezyon
  33. 33. AKUT AKCĠĞER ZEDELENMESĠ Hassasiyette kalıtımsal faktörler etkili Mediatörler (TNF, IL1, IL6, IL10, OKSĠDANLAR, TGFβ) KONJESYON, ÖDEM, SURFAKTAN BOZUKLUĞU, ATELEKTAZĠ ġEKLĠNDE KENDĠNĠ GÖSTEREBĠLĠR BUNLAR AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU (ARDS) VEYA AKUT ĠNTERSTĠSYEL PNÖMONĠYE ĠLERLEYEBĠLĠR
  34. 34. AKUT RESPĠRATUVAR DĠSTRESSENDROMU (ARDS) (diffüz alveoler hasar) ġok akciğeri, akut ac zedelenmesi Hızlı baĢlangıç, hayatı tehdit eden solunum yetmezliği, siyanoz, O2 tedavisine dirençli arteriyel hipoksemi Ac dıĢı multisistem organ yetmezliğine ilerleyebilir Göğüs filminde diffüz alveoler infiltrasyon Histolojik olarak diffüz alveoler hasar
  35. 35. ARDS gelişimi ile ilgili durumlar ENFEKSİYON  KİMYASAL  Sepsis*  Eroin, metadon doz aĢımı  Pulmoner enf,*  ASA  Viral mikoplazmave pnömosistis  Barbitürat doz aĢımı pnömonisi, milier tbc  Paraquat  Gastrik aspirasyon*  HEMATOLOJİK FİZİKSEL  Çok sayıda transfüzyon  Mekanik travmalar*  DIK  Pulmoner kontüzyon  PANKREATİT  Boğulma  ÜREMİ  Kırıklar  Kardiopulmoner bypas  Yanıklar  Aşırı duyarlılık reaks.  radyasyon İRRİTANMADDELER  Oksiyen  Gazlar  Duman
  36. 36. morfoloji Akut evrede akciğer ağır, sert, kırmızı ve çamurumsu Konjesyon, interstisyel ve intraalveoler ödem, inflamasyon fibrin birikimi Hyalin membranlar Organizasyon evresinde tipII hücrelerde proliferasyon Rezolüsyon nadir Ġntraalveoler fibrozis ile sonuçlanan fibrin organizasyonu sık Ölümcül olgulara bronkopnömoni süperimpoze
  37. 37. BĠLGĠYĠ DOĞRU YERDE VEZAMANDAKULLANABĠLMENĠZDĠLEĞĠYLE
  38. 38. AKUT ĠNTERSTĠSYEL PNÖMONĠ Hızlı ilerleyen klinik seyir Etyoloji bilinmez 50 yaĢ <3 hf solunum yolu enf andıran tablonun ardından solunum yetmezliği Radyolojik ve patolojik bulguları ARDS iel aynı Ölüm oranı %50

×