2. A. DERMATITIS ATOPIK
a. pengertian
Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit reaksi
inflamasi yang didasari oleh faktor herediter dan
faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan
gejala eritema, papula, vesikel, kusta, skuama dan
pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai
infeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau akibat
bahan kimia atau iritan
Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh
karena kebanyakan penderitanya memberikan reaksi
kulit yang didasari oleh IgE dan mempunyai
kecenderungan untuk menderita asma, rinitis atau
keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai
allergic march. Walaupun demikian, istilah Dermatitis
atopik tidak selalu memberikan arti bahwa penyakit ini
3. Lanjutan,,,,,,,,,
Nama lain untuk Dermatitis atopik
adalah eksema atopik, eksema
Dermatitis, prurigo Besnier, dan
neurodermatitis. Diperkirakan angka
kejadian di masyarakat adalah sekitar
1-3% dan pada anak < 5 tahun sebesar
3,1% dan prevalensi DA pada
anak meningkat 5-10% pada 20-30
tahun terakhir. Sangat mungkin
peningkatan prevalensi ini berasal dari
faktor lingkungan, seperti bahan kimia
industri, makanan olahan, atau benda
asing lainnya. Ada dugaan bahwa
peningkatan ini juga disebabkan
4. b. Etiologi
Penderita dermatitis atopik biasanya
juga memiliki penyakit alergi lainnya.
Hubungan antara dermatitis dan
penyakit alergi tersebut tidak jelas;
beberapa penderita memiliki
kecenderungan yang sifatnya
diturunkan untuk menghasilkan
antibodi secara berlebihan (misalnya
immunoglobulin E) sebagai respon
terhadap sejumlah rangsangan yang
berbeda
5. Berbagai keadaan yang bisa
memperburuk dermatitis atopik:
1. Stres emosional
2. Perubahan suhu atau kelembaban udara
3. Infeksi kulit oleh kuman umumnya Staphylococcus aureus,
virus dan jamur
4. Kontak dengan bahan pakaian yang bersifat iritan (terutama
wol).
5. Pada beberapa anak-anak, alergi makanan bisa memicu
terjadinya dermatitis atopik.
6. Penggunaan sabun atau deterjen, bahan kimia (alkohol,
astrigen) dapat memicu terjadinya rasa gatal pada kulit.
7. Keringat berlebihan, disebabkan lingkungan yang bersuhu
panas/dingin dan kelembaban tinggi atau rendah, sinar
matahari.
8. Menghirup tungau debu rumah, bulu binatang, serbuk sari,
karpet, boneka berbulu, jamur atau ragweed di negara-negara
6. c. Patogenesis
Sampai saat ini etiologi maupun
mekanisme yang pasti DA belum semuanya
diketahui, demikian pula pruritus pada DA.
Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat
ditegakkan. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama
memiliki reseptor di taut
dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf
C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik
yang selanjutnya diteruskan ke talamus
kontralateral dan korteks untuk diartikan.
Rangsangan yang ringan, superfisial dengan
intensitas rendah menyebabkan rasa gatal,
7. patogenesis DA dapat dijelaskan
secara imunologik dan
nonimunologik.
• Multifaktor DA mempunyai penyebab
multi faktorial antara lain faktor genetik,
emosi, trauma, keringat, imunologik
• Respon Imun Sistemik Terdapat IFN-g
yang menurun. Interleukin spesifik
alergen yang diproduksi sel T pada darah
perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13)
meningkat. Juga terjadi Eosinophilia dan
peningkatan IgE.
• munopatologi Kulit Pada DA, sel T yang
infiltrasi ke kulit adalah CD45RO+. Sel T
ini menggunakan CLA maupun reseptor
lainnya untuk mengenali dan
8. Reaksi imunologis DA
1. Ekspresi sitokin
2. Antigen Presenting Cells
Faktor non imunologis DA
Faktor non imunologis yang
menyebabkan rasa gatal pada DA antara
lain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA
yang kering (xerosis). Kekeringan kulit
diperberat oleh udara yang lembab dan
panas, banyak berkeringat, dan bahan
detergen yang berasal dari sabun.
9. d. Manifestasi Klinik
Umumnya gejala DA timbul sebelum bayi
berumur 6 bulan, dan jarang terjadi di
bawah usia 8 minggu. Dermatitis atopik
dapat menyembuh dengan bertambahnya
usia, tetapi dapat pula menetap bahkan
meluas dan memberat sampai usia
dewasa. Terdapat kesan bahwa makin
lama dan makin berat dermatitis yang
diderita semasa bayi makin besar
kemungkinan dermatitis tersebut menetap
sampai dewasa, sehingga perjalanan
10. Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik,
yaitu bentuk infantil, bentuk anak, dan
bentuk dewasa, antara lain:
1. Bentuk infantil Secara klinis berbentuk
dermatitis akut eksudatif dengan predileksi
daerah muka terutama pipi dan daerah
ekstensor ekstremitas. Bentuk ini
berlangsung sampai usia 2 tahun
2. Bentuk anak Seringkali bentuk anak
merupakan lanjutan dari bentuk infantil,
walaupun diantaranya terdapat suatu
periode remisi
3. Bentuk dewasa DA bentuk dewasa
terjadi pada usia sekitar 20 tahun
11. Terdapat beberapa gambaran klinis
dan stigmata yang terjadi pada DA,
yaitu:
1. ‘White dermatographism’
2. Reaksi vaskular paradoksal
3. Lipatan telapak tangan
4. Garis Morgan atau Dennie
5. Sindrom ‘buffed-nail’
6. ‘Allergic shiner’
7. .Hiperpigmentasi
8. Kulit kering
9. ‘Delayed blanch’
10. Keringat berlebihan
11. Gatal dan garukan berlebihan
12. Variasi musim
Mekanisme terjadinya eksaserbasi
sesuai dengan perubahan musim
belum difahami secara menyeluruh.
Beberapa penelitian menunjukkan
bahwa kelembaban nisbi tinggi musim
baik pada kekeringan kulit penderita
DA. Pada daerah dengan kelembaban
nisbi tinggi musim panas berpengaruh
buruk, sedangkan lingkungan sejuk
dan kering akan berpengaruh baik
13. d. Pemeriksaan Penunjang
1. Darah perifer ditemukan eosinofilia dan
peningkatan kadar IgE.
2. Dermatografisme putih penggoresan
pada kulit normal.
3. Percobaan asetilkolin.
4. Percobaan histamin.
14. e. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan DA saat ini
ditujukan terutama untuk mengurangi
tanda dan gejala penyakit,
mencegah/mengurangi kekambuhan
sehingga mengatasi penyakit dalam
jangka waktu lama, serta mengubah
perjalanan penyakit. Untuk itu
diperlukan tindakan untuk mengatasi
kekeringan kulit yang timbul,
menghilangkan inflamasi, mengurangi
15. 1. Hidrasi kulit
Untuk mengatasinya dapat dilakukan :
a) Hidrasi kulit berupa mandi atau berendam 2 –
3 kali sehari dengan air hangat yang dicampur
dengan minyak selama paling sedikit 20 menit
b) Karena kulit penderita DA kering (xerosis),
sebaiknya diberikan salap lipofilik (emulsi air
dalam minyak) daripada krim hidrofilik (emulsi
minyak dalam air).
c) Menghindari penggunaan berbagai bahan
yang dapat menyebabkan iritasi kulit terutama
oleh karena kulit penderita selalu dalam
keadaan kering.
d) Kelembaban ruangan dipertahankan 50 –
16. 2. Kortikosteroid topikal
a) Kortikosteroid topikal merupakan pilihan
yang utama untuk mengurangi inflamasi pada
penderita DA.
b) Kortikosterod sistemik juga dapat
dipertimbangkan penggunaannya sebagai
pilihan terakhir bila mengenai mukosa dan
pada tipe dewasa dengan kasus eksaserbasi
yang berat serta tidak berhasil dengan
topikal, akan tetapi sangat jarang digunakan
pada tipe bayi dan anak oleh karena efek
sampingnya dan reaksi rebound bila
17. 3. Anti pruritus
Pengobatan pruritus pada DA secara primer
harus ditujukan langsung pada penyebab
dasarnya. Mengurangi inflamasi pada kulit
dan kekeringannya dengan topikal
kortikosteroid dan hidrasi kulit seringkali
secara simtomatik juga akan mengurangi
pruritus
Pruritus ini biasanya lebih berat pada malam
hari, sehingga anti histamin dengan efek
sedatif sangat membantu bila digunakan
pada saat tidur. Efek pemblokiran oleh
antihistamin pada reseptoir histamin H1 dan
H2 dapat diperoleh dengan menggunakan
dosis oral 10 – 75 mg pada malam hari atau
18. 4. Identifikasi dan eliminasi faktor
pencetus
Berbagai faktor dapat menjadi pencetus DA
dan bersifat individual, oleh karena itu
perhatian harus ditujukan untuk
mengidentifikasi dan mengeliminasi faktor-faktor
tersebut
a) Faktor umum
b) Alergen Spesifik
c) Stres Emosional
d) Infeksi
19. B. URTIKARIA (BIDURAN)
a. Pengertian
Urtikaria merupakan istilah kilnis untuk
suatu kelompok kelainan yang di tandai
dengan adanya pembentukan bilur-bilur
pembengkakan kulit yang dapat hilang tanpa
meninggalkan bekas yang terlihat. ( robin
graham, brown. 2205 )
Dikenal dua macam bentuk klinik urtikaria,
yaitu bentuk akut ( <> 6 minggu). Urtikaria
yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam
daripada dermis, dapat di submukosa, atau di
subkutis, juga dapat mengenai saluran nafas,
saluran cerna, dan organ kardiovaskuler
dinamakan angiodema.
20. b. etiologi
Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak
diketahui penyebabnya. Di duga penyebab
urtikaria bermacam-macam, diantaranya :
1. Obat.
2. Makanan.
3. Gigitan/sengatan serangga.
4. Bahan fotosensitizer. Inhalan.
5. Kontaktan.
6. Trauma fisik.
7. Infeksi dan infestasi.
8. Psikis.
9. Genetik.
10.Penyakit sistemik.
21. c. Patogenesis
Faktor-faktor pencetus :
Fx. Imunologik/non imunologik
Kulit
Melakukan Pertahanan
Indu
ksi Respon Antiodi IgE
Sel Mast Basofil
Pelepasan mediator
(H, SRSA, Serotonin,Kinin)
Anafilaksis Sistemik
Urtikaria
22. d. Manifestasi Klinik
Gatal
Rasa terbakar/tertusuk
Tampak eritema & oedema
setempat berbatas tegas, kadang
bagian tengah tampak lebih pucat
Bentuk popular
Dermografisme : oedema & eritema yg
linear di kulit bila terkena
tekanan/goresan benda tumpul, timbul
30 menit
23. e. penatalaksanaan
Edukasi pasien untuk menghindari
pencetus (yang bisa diketahui). Obat opiat dan
salisilat dapat mengaktivasi sel mast tanpa
melalui IgE.
Pada urtikaria yang sering kambuh
terutama pada anak sekolah, untuk menghindari
efek samping obat mengantuk, dapat diberikan
antihistamin penghambat H1 generasi baru
misalnya setirizin 0,25 mg/kg/hari sekali sehari.
Pada urtikaria generalisata mula-mula diberikan
injeksi larutan adrenalin 1/1000 dengan dosis
0,01 ml/kg intramuskular (maksimum 0,3 ml)
dilanjutkan dengan antihistamin penghambat H1
seperti CTM 0,25 mg/kg/hari dibagi 3 dosis sehari
3 kali yang dikombinasi dengan HCL efedrin 1
mg/tahun/kali sehari 3 kali. (Lihat
