Teks ini membahas fisiologi penyakit virus pada tumbuhan. Secara singkat, teks ini menjelaskan pengaruh infeksi virus terhadap sintesis makromolekul tanaman inang seperti asam nukleat, protein, dan karbohidrat, serta pengaruhnya terhadap fotosintesis. Teks ini juga membahas mekanisme timbulnya penyakit virus dan faktor-faktor yang mempengaruhinya.

1. 1
TUGAS MAKALAH
VIROLOGI
FISIOLOGI PENYAKIT VIRUS TUMBUHAN
DISUSUN OLEH :
DISUSUN OLEH :
NOR SUHARIANTI NINGSIH (1303015007)
NURUL KHOLIFAH (1303015055)
ABDULLOH HAJIR (1303015078)
DEVI TANTIANI (1303015023)
MIRTAWATI (1303015133)
SUNARDI (1303015027)
RANI SORAYA
AGROEKOTEKNOLOGI FAKULTAS PERTANIAN
UNIVERSITAS MULAWARMAN
SAMARINDA
2016

2. 2
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Fisiologi penyakit virus tumbuhan membahas mengenai mekanisme timbulnya
penyakit, dampak infeksi virus pada pertumbuhan tanaman inang , dan pengaruh
lingkungan terhadap timbulnya penyakit.
Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis.
Virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan
memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk
bereproduksi sendiri. Dalam sel inang, virus merupakan parasit obligat dan di luar
inangnya menjadi tak berdaya. Biasanya virus mengandung sejumlah kecil asam
nukleat yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid,
glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genom virus menyandi baik protein yang
digunakan untuk memuat bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur
hidupnya.
B. Rumusan masalah
1. Bagaimana fisiologi virus pada tumbuhan? s
2. Apa yang dimaksud dengan fotosintesis tanaman?
3. Bagaimana melihat perpindahan virus dari situs infeksi dengan perpindahan jarak
jauh dan jarak dekat ?
C. Tujuan
Setelah mempelajari bab ini, mahasiswa diharapkan memahami (1) pengaruh infeksi
virus terhadap sintesis makromolekul dan fotosintesis tanaman inang; (2) fisiologi
timbulnya penyakit virus dan (3) perpindahan virus dari situs infeksi ke bagian lain dari
tanaman.

3. 3
BAB II
PEMBAHASAN
A. Fisiologi Penyakit Virus Tumbuhan
Fisiologi penyakit virus tumbuhan membahas mengenai mekanisme timbulnya
penyakit, dampak infeksi virus pada pertumbuhan tanaman inang , dan pengaruh
lingkungan terhadap timbulnya penyakit. Bab ini terdiri atas tiga sub pokok bahasan,
yaitu (1) pengaruh infeksi virus terhadap tanaman inang; (2) fisiologi pengimbasan
penyakit virus, dan (3) perpindahan virus dalam tanaman inang.
1. Pengaruh Infeksi Virus terhadap Tanaman Inang
Pengaruh infksi virus terhadap sintesis makromolekul diamati pada penurunan sintesis
asam nukleat, protein, dan karbohidrat. Sementara itu, infeksi virus terhadap
fotosintesis tanaman inang diamati pada pengaruh infeksi virus terhadap
berkurangnya laju fotosintesis tanaman inang.
a. Asam Nukleat
Asam Nukleat terdiri atas dua jenis molekul, yaitu DNA dan RNA. DNA
terdapat dalam inti sel, mitokondria, serta kloroplas dan berfungsi sebagai
penyusun gen yang menyandikan protein. Sementara, RNA terdiri atas tiga jenis,
yaitu mRNA (duta RNA), tRNA (transfer RNA), dan rRNA (RNA ribosom). RNA
disintesis dalam inti sel, mitokondria, dan kloroplas, yang selanjutnya digunakan
dalam sintesis protein.
Konsentrasi RNA ribosom (rRNA) pada tanaman terinfeksi virus beragam,
tergantung pada virus dan strain virus, tanaman inang, dan lama tanaman
mengalami infeksi virus. Hasil pengamatan pada tanaman tembakau menunjukkan
bahwa infeksi TMV akan menurunkan sintesis rRNA pada kloroplas, tetapi tidak
mempengaruhi sintesis rRNA pada inti. Pengaruh infeksi TMV tehadap sintesis
rRNA dipengaruhi oleh umur daun. Infeksi pada daun muda akan menghambat
sintesis rRNA, sedangkan pada daun yang sudah tumbuh sempurna, infeksi TMV

4. 4
tidak menghambat sintesis rRNA, tetapi menghambat penumpukan rRNA
kloroplas.
Sintesis DNA dalam inti sel tidak dipengaruhi oleh ada atau tidaknya infeksi
virus, tetapi sintesis DNA dalam mitokondria dan kloroplas dipengaruhi oleh
infeksi virus. Hasil penelitian menunjukkan bahwa sintesis DNA dalam kloroplas
akan menurun pada tanaman terinfeksi sejalan dengan berkurangnya pembentukan
kloroplas.
b. Protein
Mekanisme sel tanaman menyintesis protein virus telah dijelaskan dalam bab
terdahulu. Pemakaian komponen metabolit tanaman untuk sintesis protein virus,
seperti enzimm, asam amino, dan ribosom, mengakibatkan tanaman mengalami
kahat mmetabolit yang secara langsung akan menurunkan sintesis protein tanaman.
Infeksi virus juga menurunkan kandungan protein tanaman yang dapat diamati
pada analisis kandungan nitrogen, poliribosom, dan pemfraksian protein, sebagai
berikut
1) Kandungan Nitrogen
Kandungan nitrogen pada tanaman tembakau yang terinfeksi TMV
memperlihatkan bahwa 30% protein dalam tanaman terinfeksi berada dalam
bentuk protein virus. Kandungan nitrogen itu meningkat mencapai 60% pada
tanaman yang diberi pupuk fosfat tetapi kahat nitrogen (Matthews, 1992)
2) Poliribosom
Poliribosom adalah ribosom yang tidak terikat pada retikulum
endoplasma. Dalam sintesis protein, poliribosom lebih berperan dalam sintesis
virus dari pada sintesis protein tanaman. Hasil penelitian Randles dan Coleman
(1972), menunjukkan bahwa kandungan poliribosom tanaman akan menurun
saat aktivitas sintesis virus yang tinggi, yang biasanya terjadi sbelum gejala
penyakit timbul.
3) Pemfraksian Protein
Analisis ultrasentrifus telah digunakan untuk melihat pengaruh infeksi
virus terhadap protein pada daun tanaman. Dua fraksi protein pada daun yang
dianalisis, yaitu fraksi I adalah enzim ribulosa 1-5-bisfosfat karboksilase dan
fraksi II adalah protein yang terlarut dalam daun. Pada tanaman kubis (Chines
cobbage) yang terinfeksi TYMV (trnip yellow mosaic virus), protein fraksi II

5. 5
menurun 25% dibanding tanaman yang tidak terinfeksi virus dan tidak terdapat
penurunan protein fraksinasi protein I.
Tanaman terinfeksi mengandung senyawa nitrogen lebih rendah
daripada dalam tanaman sehat. Hal itu kemungkinan disebabkan karena
nitrogen lebih banyak digunakan untuk membentuk virus. Total nitrogen yang
digunakan untuk membentuk virion meliputi 33% - 65% dari total nitrogen
dalam tanaman. Sebalinya, apabila tanaman dipupuk dengan pupuk nitrogrn
yang tinggi, maka total nitrogen dalam tanaman sakit menjadi lebih tinggi
daripada yang terdapat dalam tanaman sehat, terutama setelah fase sintesis
virus selesai.
Dampak infeksi virus pada senyawa yang mengandung nitrogen, seperti
pada zat pengatur tumbuh dan senyawa fenol sering dianggap.
c. Karbohidrat
Infeksi virus akan memengaruhi fiksasi CO2 (fotosintesis) dan laju
penumpukan karbohidrat. Tanaman kentang yang terinfeksi PLRV (potato leaf roll
virus) akan mengalami penumpukan karbohidrat pada daun 2-3 kali bila
dibandingkan dengan tanaman normal, tetapi mengalami penurunan penumpukan
karbohidrat dalam umbi. Walaupun nekrosis dalam jaringan pembuluh ayak
sebagai salah satu penyebabnya, tetapi penumpukan karbohidrat itu sudah dimulai
terjadi saat pembuluh ayak belum mengalami nekrosis. Perubahan permeabilitas
selaput sel dan aktifitas enzim akibat infeksi virus memyebabkan terjadinya
hambatan pemindahan fotosintat dari daun ke bagian tanaman yang lain.
B. Fotosintesis Tanaman
1. Fotosintesis Tanaman Sehat
Reaksi yang berlangsung selama fotosintesis dapat di kelompokkan menjadi
dua yaitu, reaksi pemindahan elekton atau reaksi terang dan reaksi fiksasi karbon
atau reaksi gelap.
Pada reaksi pemindahan elekton atau reaksi terang, energi dari sinar matahari
akan ditangkap oleh klorofil. Energi akan memompa proton melintasi selaput

6. 6
tilakoid dan menghasilkan proton berenergi dan menghasilkan ATP dalam stroma.
Pada waktu yang sama, reaksi pemindahan elektron menghasilkan elektron berenergi
tinggi yang dapat mengubah NADPH+
menjadi NADPH. Pada proses itu, molekul
air (H2O) dioksidasi sebagai donor elektron untuk NADPH dan melepaskan molekul
O2.
Pada reaksi fiksasi karbon atau reaksi gelap, ATP dan NADPH yang di
hasilkan pada reaksi terang digunakan sebagai energi untuk mengubah CO2 menjadi
karbohidrat. Reaksi ini dimulai dalam stroma kloroplas dan diteruskan dalam
sitoplasma yang menghasilkan sukrosa dalam daun tanaman. Sukrosa dalam daun
dipindah ke bagian lain tanaman dan digunakan sebagai bahan dalam pembentukan
molekul organik dan energi bagi pertumbuhan tanaman.
2. Fotosintesis Tanaman Sakit
Penurunan fotosintesis pada tanaman terinfeksi virus yang menunjukkan
gejala mosaik atau menguning (yellowing) merupakan akibat dari penurunannya
efisiensi kloroplas. Pada daun yang terinfeksi virus akan terjadi perubahan bentuk,
ukuran, dan penggumpalan kloroplas, serta penumpukan pati. Infeksi virus
mengakibatkan terjadinya penurunan proses biokimia kloroplas, serta penurunan
pigmen fotosintesis lainnya, seperti karoten dan xantafil. Infeksi virus juga akan
menurunkan kandungan klorofil total daun.
Selama replika virus, CO2 yang pada fotosintesis tanaman normal
seharusnya menjadi karbohidrat, pada tanaman terinfeksi virus cendrung mengarah
menjadi asam organik, seperti asam amino. Infeksi virus juga menyebabkan jumlah
dan aktifitas ribulose-1, 5-bisfosfat karboksilase nurun. Infeksi virus akan
menurunkan laju fiksasi CO2 mencapai 50%.
3. Pengimbasan Penyakit Virus Tumbuhan
Virus tumbuhan tidak dapat melakukan penetrasi langsung untuk memulai
infeksi sel tanaman inang tanpa adanya bantuan yang mampu mengantarkan virus
masuk ke dalam sitoplasma sel tumbuhan. Berbeda dengan bakteri patogen
tumbuhan yang dapat memperbanyak diridalam ruang intersel, Virus harus berada
dalam sel agar dapat melakukan replikasi. Oleh sebab itu, untuk menginfeksi

7. 7
tanaman inang, virus harus di bantu oleh vektor (serangga,tungau,nematoda,atau
jamur) atau melalui luka yang terjadi secara mekanis.
a) Mekanisme virus menimbulkan penyakit
Replika virus melibatkan organisasi sel dan metabolit inang untuk
memperbanyak virus dalam sel inang. Dari pemahaman replikasi virus, dapat
diketahui bagaimana virus dapat mengimbas penyakit pada tanaman inang
melalui proses molekul dan biokimia. Tiga cara virus dapat mengimbas penyakit
pada tanaman inang, yaitu penggunaan hasil metabolisme tanaman untuk sintesis
virus, penumpukan virion atau bagian dari virus dan dari polipeptida tak
terstrukurkhas yang di sandikan oleh gen virus.
Gejala penyakit pada tanaman inang dapat diimbasi akibat penggunaan hasil
metabolisme atau nutrisi tanaman untuk sintesis virus, sehingga tumbuhan akan
mengalami kahat metabolit, seperti asam amino, energi (ATP), nekleotida, dan
enzim. Gejala penyakit pada tanaman inang juga dapat terjadi akibat penumpukan
virion atau begian dari virus, seperti subunit protein selubung, genom virus, dan
komponen lain virus yang menimbulkan reaksi patologis pada tanaman inang.
Gejala penyakit pada tanaman inang dapat terjadi akibat dampak dari polipeptida
nonstruktur khas yang di sandikan oleh gen virus.
b) Dampak Infeksi Virus pada Pertumbuhan Tanaman
Infeksi virus umum akan mengurangi pertumbuhan vegetatif dan generatif
tanaman inang. Banyak penelitian membuktikan bahwa infeksi virus menurunkan
pertumbuhan tanaman, menurunkan hasil dan komponen hasil dan komponen
hasil tanaman, Beberapa mekanisme virus menyebabkan berkurangnya
pertumbuhan tanaman yang di tunjukkan oleh gejala terantut (stunting). Tiga
mekanisme fidiologi yang dapat menimbulkan penghambat pertumbuhan
tanaman, yaitu perubahan aktivitas hormon pertumbuhan tanaman, berkurangnya
hasil fotosintesis yang dapat di manfaatkan tanaman, dan berkurangnya
kemampuan tanaman dalam pengambilan nutrisi.
c) Faktor yang Mempengaruhi Penyakit Virus
Timbulnya penyakit virus dipengaruhi faktor tanaman inang, virus, dan
lingkungan. Penyakit virus terjadi apabila strain virus yang menyerang bersifat

8. 8
virulen, tanaman yang di serang rantan, dan kondisi lingkungan saat itu
mendukung perkembangan penyakit.
1) Faktor Tanaman Inang
Faktor tanaman inang yang mempengaruhi infeksi dan penyakit virus
adalah umur dan genotipe tanaman. Pada infeksi sistemik, Umur tanaman
memengaruhi penyebaran virus dalam tanaman inang. Makin tua tanaman
saat terinfeksi terus, makin terbatas penyebaran virus dalam tanaman. Hasil
penelitian menunjukkan bahwa tanaman tomat yang sudah tua, bila
diinokulasi dengan TMV pada daun yang masih muda, TMV hanya akan
tersebar pada daun bagian atas tanaman, sedangkan daun yang lebih tua pada
bagian bawah tidak mengalami infeksi. Pengamatan lain dilakukan pada
tanaman kentang yang dinokulasi dengan PVY (potato virus Y) inokulasi
PVY pada tanaman yang berumur 8 minggu mengakibatkan 100% umbi yang
terbentuk mengandung virus. Namun apabila inokulasi dilakukan pada umur
13 minggu, hanya 25% umbi yang mengandung virus.
Genotipe tanaman memengaruhi reaksi tanaman terhadap virus. Sifat
tahan tanaman terhadap virus dikendalikan oleh gen tanaman. Sebagai
contoh, ketahanan tanaman tembakau dikendalikan oleh gen dominan NN.
Tanaman tembakau (Nicotiana tabaccum varietas Xanthi) yang mempunyai
genotipe NN dan Nn memberikan reaksi tahan terhadap TMV. Sebaliknya,
tanaman dengan genotipe nn memberikan reaksi rentan terhadap infeksi
TMV. Reaksi tanaman inang terhadap infeksi virus dapat dibagi menjadi
empat, sebagai berikut.
 Tahan, apabilla tanaman hanya mengalami sedikit infeksi atau infeksi
yang terbatas
 Hipersensitif, apabila tanaman menunjukkan gejala bercak lokal nekrosis
pada situs infeksi dan virus tidak tersebar kebagian lain dari tanaman
 Toleran, apabila virus menginfeksi tanaman dan terebar ke bagian lain
tanaman seperti halnya pada tanaman yang rentan tetapi hasil tanaman itu
tidak mengalami penurunan yang signifikan.

9. 9
 Rentan, apabila tanaman menunjukkan gejala yang parah dan diikuti
dengan penurunan hasil yang tinggi.
2) Faktor Lingkungan
Kondisi lingkungan tempat tanaman tumbuh memengaruhi infeksi
virus. Kondisi lingkungan sebelum inokulasi, saat inokulasi dan pasca
inokulasi virus akan memengaruhi kerentanan tanaman terhadap virus.
Tanaman yang tahan pada kondisi tertentu dapat menjadi rentan pada kondisi
yang lain. Apabila infeksi virus sudah terjadi, kondisi lingkungan akan
mempengaruhi tinggi atau rendahnya konsentrasi virus serta perkembangan
gejala menjadi berat atau tak bergejala (infeksi laten). Pada tanaman dalam
rumah kaca, beberapa kondisi lingkungan yang menyebabkan tanaman rentan
terhadap infeksi virus adalah ketersidiaan hara dan air yang tidak
menghambat pertumbuhan tanaman, sinar matahari yang sedang sampai
rendah, suhu yang berkisar 180
C-300
C dan inokulasi yang dilakukan pada
sore hari.
3) Daur Infeksi Virus Tumbuhan
Virus masuk kedalam sitoplasma melalui bantuan vektor atau pelukaan
secara mekanis. Setelah berada dalam sitoplasma sel inang, virus melepaskan
genom virus (asam nukleat DNA atau RNA) dari virion (uncoating).
Selanjutnya, asam nukleat virus bergabung dengan perangkap metabolisme
inang untuk translasi protein virus. Ekspresi gen virus di perlukan untuk
replikasi genom virus dan patogenesis virus. Replikasi genom virus dan
patogenesis virus . Replikasi genom virus di tunjukkan untuk sintesis virus
baru (DNA atau RNA). Penyusunan virion baru melalui pembungkusan
genom virus oleh subunit protein membentuk kapsit virus. Setelah terbentuk
virus baru, terjadi perpindahan virus ke sel sekitarnya melalui
plasmodesmata. Selain itu, perpindahan jarak jauh terjadi melalui sistem
pemnbuluh tanaman inang.
4. Perpindahan Virus dalam Tanaman Inang

10. 10
Perpindahan virus dalam infeksi sistemik tanaman inang dibedakan menjadi
dua, yaitu perpindahan jarak dekat dan jauh. Perpindahan jarak dekat merupakan
perpindahan antar-sel yang berdekatan yang terjadi melalui plasmodesmata.
Perpindahan jarak jauh merupakan perpindahan dari satu organ tanaman ke organ
yang lain melaui sistem pembuluh
Kecepatan perpindahan virus dari sel berbeda tergantung dari jenis dan umur sel
tumbuhan. Kecepatan perpindahan virus lebih lebih tinggi jika virus melalui sel yang
panjang dan muda di bandingkan melalui sel yang bulat dan tua. Virus juga perpindah
lebih cepat pada suhu yang lebih tinggi, karena sel parenkim daun, virus bergerak
sepanjamg 1 mm per hari atau dapat melaui 8-10 sel.
a. Perpindahan Jarak Jauh
Virus berpindahan ke luar dari daun yang diinokulas ke bagian lain tnaman
melalui sistem pembuluh. Infeksi yang demikian dikenal dengainfeksi sistemik.
Beberapa jenis virus berpindah dalam bentuk virion dari satu bagian tanaman ke
bagian lain, seperti red clover mosaic virus (RCNMV). Namun, tomato bushy
stunt virus (TBSV) berpindah jara jauh dalam bentuk asam nukleat.
Berpindahan virus terjadi melalui sistem pembuluh tanaman dan umumnya
terjadi melalui pembuluh ayak. Melalui pembuluh ayak, virus dapat berpindah 15
cm dalam 6 menit pertama, sebaiknya, kebanyakan virus memerlukan 2-5 hari
atau lebih untuk berpindah ke luar dari daun yang diinokulasi. Setelah masuk
dalam pembuluh ayak, virus bergerak cepat menuju tempat yang sedang tumbuh
(meristem pucuk) atau bagian lain yang mengunakan banyak zat makanan, seperti
dan rimpang, sebagai contoh, virus kentang (potato virus Y/PVY) dinokulasi pada
daun bawah tanaman kentang muda, virus akan bergerak cepat bagian atas.
Namun , jika tanaman yang diinokulasi telah membentuk umbi, virus tidak
bergerak ke atas selama leih dri 30 hari, kemudian virus tersebut akan bergerak ke
bawah menuju umbi. Hal ini menunjukan bahwa di alam pembuluk ayak, virus
pada umunya bergerak searah dengan hasil fotointesis dalam pembuluh ayak.
Sebaiknya, terdapat bukti bahwa virus bergerak melalui batang san akar
berawnan dengan arah penggakutan makanan. Kebanyakan virus berpinda dari
satu rgan ke organ tanaman yang lain melalui pembuluh ayak, tetapi khusus virus
yang di tularkan oleh kumbang dapat berpindah melalui pembluh tpis. beberapa

11. 11
virus, seperti ADV (alfalfa dwarf virus ) diketahui dengan pasti menyebar dalam
pembuluh tapis dan terbatas dalam pembuluh ini saja , virus lain, SBMV
(southern bean mosaic virus), juga bergerak melalui pembuluh tapis walaupun
tidak terbatas dalam pembuluh tapis saja, karena dapat bergerak dalam parenkim
dan untuk jarak jauh melalui pembuluh ayak.
Virus yang melalui pembuluh ayak dan tapis belem diketahui dengan pasti
apakah selalu dalam bentuk asam nukleat atau virion, tetapi kebanyakan berupa
virion. Timbulnya gejala bercak lokal telah dianggap sebagai petunjuk bahwa ada
pembatasan virion dalam daerahnekrotis. Pada infeksi sistemik, beberapa virus
yang dipindahkan melalui pembuluh ayak dan tapis agaknya terbatas pada
jaringan ini saja pada beberapa sel parenkim yang berdekatan. Sifat ini terdapat
pada kebanyakan penyakit tipe kuning (potato yellow dwarf) dan dua virus yang
terbatas melalui pembuluh tapis yaitu yang menyebabkan alfalfa dwarf dan
penyakit phony peach. virus yang menyebabkan penyakit tipe mosaik tidak
terbatas pada jaringan tertentu, walaupun mungkin ada perbedaan pola dari
lokalisasi. Dalam tia sel tanaman yang terinfeksi virus mosaik, diperkiakan
mengandung antara 100 ribu sampai 10 juta virion. Penyebaran yang sistematik
terdapat di semua sel tumbuhan yang hidup.
b. Perpindahan Jarak Dekat
Perpindahan jarak dekat atau pendek adalah perpindahan virus dari sel ke sel
yang terdekat. Perpindahan virus dari satu sel ke sel yang berdekatan terjdi
melalui plasmodesmata. Semula, muncul anggapan bahwa pepindahan virus dari
sel ke sel terjadi melalui difusi yang pasif ,tetapi pada saatini banyak daa pelitian
menuukan bawa perpindahan virus dari sel ke sel terjad melalui proses aktif
dibantu oleh protein yang disandikan oleh gen virus. Protein virus yang berperan
dalam perpindahan virus dikenal sebagai protein pergerakan (movement protein).
Selain itu, beberapa faktoryang berasal dari tanaman inang yang juga berperan
dalam perpindahan virussapai saat ini belum teridentifikasi.
Ada dua mekanisme perpindahan virus tumbuhan dari sel ke sel dan salah
satu mekanisme perpindahan tersebut ditunjukan oleh TMV. Protein TMV yang
terjadi perantara perpindahan membetuk komplek dengan nukleoprotein untuk
melewati plasmodesmata. Mekanisme lain ditemukan pada CPMV (cowpea

12. 12
mosaic virus) yang berpindah melaluiprotein yang mebentuk struktur tabung dan
bersama virion berpindah dari sel ke sel. Walaupun kedua protein tersebut disebut
protein pergerakan tetapi secara biokimia fungsinya berbeda.
Protein yang berperan dalam perpindahan virus dari sel ke sel ditemukan
secara tidak sengaja dengan mengamati mutan TMV yang pea terhadap suhu.
Mutan tersebut akan menyebar melalui perpindahan dar sel ke sel dalam tanaman
inang pada suhu rendah (25o
C) tetapi tidak pada suhu tinggi (32o
C). Mutan
tersebut dapat berepikasi pada suhu 32o
C di dalam protoplasma, yang
menunjukan bahwa suhu tida meghamat replikasi virus. Pemetaan polipetida
dalam siptoplasma menunjukkan bahwa tedapat perbedaan protein yang
disandikan TMV pada kedua suhu, yaitu pada suhu 25o
C ditemukan protein 30
Kd (p30) yang berfugsi sebagai movement protein.

13. 13

14. 14
BAB III
PENUTUP
A. Rangkuman
Pengaruh infeksi virus terhadap sintesis makromolekul diamati pada sinesis asam
nukleat, protei, dan karbohidrat.sementara , pengaruh pada fotosintetis tanaman inang diamati
pada adanya pengaruh infeksi virus terhadap berkurangnya laju fotosintesis tanaman inang
sintesis DNA dala inti sel tidak dipengaruhi oleh ada atau tidaknya infeksi virus, tetapi
sintesis DNA dalam mitokondria dan kloroplas dipengaruhi oleh ifeksi virus, tanaman
terinfeksi mengandung senyawa nitrogen lebih rendah daripada tanaman sehat.
Penurunan fotosintesis pada tanaman terinfeksi virus merupakan akibat dari menurunya
efesiensi kloroplas. Pada daun yang teinfeksi virus akan terjadi perubahan bentuk, ukuran dan
penggumpalan kloroplas, serta terjadi penumpukan pati, infeksi virus mengakibtkan
terjadinya degenerasi proses biokimia kloroplas, serta penurnan pigmen fotosintesis lainnya,
seperti koraten dan xantofil. Infeksi virus juga akan menurunkan kandungan klorofil total
daun.
Virus dapat mengimbas penyakit pada tanama inang melalui proses molekul proses
molekul dan biokimia. Ada tiga cara virus dapat mengimbas penyakit pada tanaman inang,
yaitu (1) pengunaan hasil metabolisme tanaman untuk sintesis virus, (2) penumpkan viron
atau bagian bagian dari virus , dan (3) dampak dari polipeptida nonstuktur khas yang
disandikan oleh virus gen.
Perpindahan virus dalam infeksi sistemetik tanaman inang dibagi menjadi perpindahan
jarak jauh dan dekat. Perpindahan jarak jauh merupakan perpindahan dari sat organ tanaman
ke organ yang lain melalui sistem pembuluh. Perpindahan jarak dekat yaitu perpindahan antar
sel yang berdekatan yang terjadi melalui plasodesmat.

15. 15
DAFTAR PUSTAKA
Alberts, B.,D.Bray, J. Lewis, M. Raff, K. Roberts, and J.D. Watson. 1989.
Palukaitis. P.,Roossink M., R.G and Francki R.I.B. 1992.Cucumber mosaic virus. Adv. Virus
Res ., 41: 281-348.
Shaw,J.G.,A.G. Hunt, T.P. Pirone, and R.E. Rhoads.1990. “Organization and expresson of
potyvirus genes”. in Pirone, T.P. and J.G. Shaw (eds). Viral genes and plant
Pathogenesis. Springer-Verlag. New York. 215p
Shukla, D.D., and C.W. Ward. 1998. “Aminoacid sequence homology of coat proteins as a
basis for identification and classification of the potyvirus group.” In: J. Gen. Virol.
69 :2703-2710.
Shukla, D.D., and C.W. Ward. 1989. “Structure of potyvirus coat protein and its application
in the taxonomy of the potyvirus group.” In: Adv. Virus Res. 26 : 273-314.