vnsv

1. VIÊM NÃO SIÊU VI
MỤC TIÊU HỌC TẬP
Liệt kê được tên những siêu vi trùng quan trọng gây bệnh viêm não.
Khai thác được các yếu tố dịch tễ học để chẩn đoán bệnh viêm não siêu vi.
Mô tả được các biểu hiện lâm sàng điển hình và các biến chứng, di chứng thường gặp của bệnh viêm não
siêu vi.
Nêu ra và giải thích được các xét nghiệm cần làm để hướng đến chẩn đoán bệnh và phát hiện các tác nhân
gây bệnh.
Viết và giải thích được y lệnh xử trí một trường hợp viêm não
TÁC NHÂN GÂY BỆNH
Bệnh viêm não siêu vi do nhiều tác nhân khác nhau gây ra tùy từng vùng trên thế giới, tại Việt nam, tác
nhân thường gặp là:
- Siêu vi viêm não Nhật Bản vẫn đóng vai trò quan trọng với tỉ lệ từ 30% - 70% trong tổng số hội chứng
viêm não cấp tính.
-Siêu vi herpes simplex là tác nhân gây bệnh viêm não cần lưu ý trong thời gian gần đây, vì có thể điều trị
đặc hiệu.
- Các siêu vi quai bị, sởi, thủy đậu, enterovirus, cúm…
Tác nhân gây bệnh viêm não siêu vi rất nhiều và rất khác nhau tùy theo sự phân bố địa lý. Sau
đây là một số siêu vi trùng thường gặp:
LÂY TỪ NGƯỜI SANG NGƯỜI
1. Quai bị: thường xảy ra trong cộng đồng không có miễn dịch, và bệnh cảnh thường nhẹ.
2. Sởi: thường để lại di chứng nặng nề.
3. Nhóm Enterovirus: Echovirus, Coxsackievirus, Poliovirus, Có thể gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng
thường nặng ở trẻ sơ sinh
4. Rubella: ít di chứng trừ khi là rubella bẩm sinh
5. Nhóm Herpesvirus:
a. Herpes simplex (Type 1 và 2): Thường gây nhiều di chứng.
b. Varicella-Zoster virus
c. Cytomegalovirus: Có thể do bẩm sinh hay mắc phải.
d. Ebstein Barr virus (EB virus)
6. Parvovirus (bệnh Erythema infectiosum)
7. Cúm: Influenza A và B.
8. Nhóm Đậu (Pox group): gồm có Vaccinia và Variola
LÂY TỪ CÔN TRÙNG TIẾT TÚC: (MUỖI, TICK)
Nhóm Arbovirus có 3 họ thường gây viêm não hơn các họ khác:
1. Flaviviridae:
Viêm não Nhật Bản
St Louis
Murray Valley
West Nile
Dengue
2. Togaviridae
Giống (genus) Alphavirus
Eastern equine

2. Western equine
Venezulean equine
3. Bunyaviridae
La Crosse
California encephalitis.
Rift Valley Fever.
LÂY BỞI ĐỘNG VẬT HỮU NHŨ
1. Dại: đa số trường hợp lây từ chó (có bài học riêng).
2. Herpesvirus simiae: lây từ nước miếng của khỉ
3. Arenavirus: Bệnh Lymphocytic choriomeningitis, lây từ phân thú vật gậm nhấm.
VIÊM NÃO SIÊU VI NHẬT BẢN
Về tác nhân gây bệnh viêm não nguyên phát, theo phân bố về mặt địa lý cũng như theo một số
các báo cáo khoa học, người ta cho rằng siêu vi viêm não Nhật Bản vẫn là nguyên nhân chính gây bệnh
viêm não tại các nườc Đông Á, Nam Á, và Đông nam Á như Nhật Bản, Malaysia, Ấn Độ, đảo Guam,
Liên Xô cũ, và cả ở Việt Nam. Theo Mollaret và J. Schneider người ta đã ghi nhận bệnh này từ năm 1871.
từ năm 1873 người ta đã thấy bệnh xuất hiện rải rác ở Nhật Bản vì thế bệnh viêm não này có tên của
quốc gia Nhật Bản.
Nhưng bệnh thật sự được quan tâm nghiên cứu chỉ sau khi xảy ra trận dịch lớn với hơn 6000 người mắc
bệnh tại Nhật vào năm 1924 (Futaki). Siêu vi viêm não Nhật Bản được phân lập lần đầu tiên vào năm
1935.
Tại Việt Nam vào năm 1953 H. Puyelo và M. Prévot ghi nhận 98 trường hợp mắc bệnh trong quân đội
viễn chinh Pháp tại miền bắc Việt Nam
Hiện nay, trong vùng dịch lưu hành, trẻ em thường mắc bệnh hơn, nhất là lứa tuổi 3-15 tuổi có tỉ lệ cao
gấp 5-10 lần so với người lớn, vì ở nhóm người lớn thường có khả năng miễn dịch với bệnh nhiều hơn.
Theo một số thống kê, tỉ lệ tử vong trung bình 25%, nhưng những bệnh nhân sống sót cũng mang nhiều di
chứng khác nhau chiếm tỉ lệ khoảng hơn 50%
Siêu vi viêm não Nhật Bản là một loại Arbovirus, kích thước nhỏ, đường kính 15-40nm, có cấu trúc
kháng nguyên gần giống virus viêm não Saint Louis. Dựa trên tính kháng nguyên và cấu trúc gen khác
nhau, W.R. Chen (1992) chia siêu vi này thành 4 genotype.
Siêu vi chịu đựng kém nhiệt độ cao: ở 600C virus chết sau 10 phút, ở 700C sẽ chết sau 5 phút.
Trái lại ở nhiệt độ lạnh
(-700C) thì giữ nguyên lực. Cồn, ête, aceton làm mất hoạt lực sau 3 ngày, Lysol tiêu diệt virus sau 5 phút,
Phenol 1% sau 10 phút, Formol 0,55 sau 48 giờ.
Siêu vi có thể nuôi cấy trong trứng gà lộn, trên các tổ chức tế bào phôi gà, thận khỉ, tế bào Hela
Trung gian truyền bệnh.
Chủ yếu là các loại muỗi Culex:
Culex tritaeniorhyncus là muỗi thường gặp nhất ở châu Á
Culex gelidus thường gặp ở Malaysia và Singapore
Culex vishnui ở Ấn độ.
Culex pseudovishnui ở Ấn độ.
Culex annulirostris ở Guam.
Culex pipiens ở phía đông của Liên xô cũ.
II-CHẨN ĐOÁN

3. 1- DỊCH TỄ:
-chưa được chích ngừa viêm não Nhật Bản
-trẻ em thường mắc bệnh hơn người lớn
-cư ngụ trong vùng dịch lưu hành.
2- LÂM SÀNG
A.THỜI KỲ NUNG BỆNH
Trung bình một tuần, tối thiểu 5 ngày, tối đa 15 ngày.
B. THỜI KỲ KHỞI PHÁT
Trung bình từ 1 đến 4 ngày, ngắn nhất 12 giờ.
1. Hội chứng nhiễm trùng
-Bệnh khởi phát giống như cảm cúm với sốt 38-39 độ C. Ho, khó thở, nghe phổi đôi khi có ran
nổ.
-Có thể bị tiêu chảy, ói mửa (khoảng 2/3 trường hợp).
2. Hội chứng tinh thần kinh
-Rối loạn tinh thần là chủ yếu: mất ngủ, quấy khóc nhiều, hoặc ngủ gà ngủ gật, thay đổi tính nết
-Rối loạn thực vật: cơn đỏ bừng mặt hoặc tái nhợt, vã nhiều mồ hôi.
-Hội chứng màng não: nhức đầu, ói. Dịch não tủy biến đổi kiểu viêm màng não nước trong tăng
lymphô bào.
C. TOÀN PHÁT: 2-4 ngày.
1. Hội chứng nhiễm trùng
Biểu hiện nhiễm trùng kịch liệt nhất trong tuần lễ đầu. Khi có cơn co giật thì nhiệt độ đã tăng đến
39 đến 400 C hay hơn nữa, do rối loạn trung tâm điều hòa nhiệt, tăng sinh nhiệt sau những cơn co giật
liên tiếp.
Sốt liên tục cao trong tuần đầu kèm theo các dấu hiệu tiêu hoá (ói mửa, tiêu chảy), hô hấp (tăng
tiết, ứ đọng đờm rãi, ran nổ ở phổi). Gan lách không sờ thấy.
2. Hội chứng tinh thần kinh
Các triệu chứng thần kinh xuất hiện đột ngột bằng những cơn co giật liên tục kiểu động kinh, tái
diễn nhiều lần trong ngày, mở đầu giật nửa người sau lan toàn thân. Hiện tượng co cứng tăng trương lực
cơ ngày càng tăng, sau đó nhanh chóng đi vào tình trạng lơ mơ li bì, mê sảng, ngủ nhiều, hôn mê ngày
càng sâu. Các dấu hiệu tháp, ngoại tháp xuất hiện, bệnh nhân bị bại liệt, run các đầu chi.
Thần kinh thực vật bị rối loạn, ảnh hưởng đến nhiều chức năng sinh tồn: da lúc đỏ lúc tái, tăng tiết đờm
rãi, vả mồ hôi, rối loạn chuyển hoá nước và điện giải (Na giảm, K giảm, Ca bình thường, dự trữ kiềm
thấp).
Hội chứng màng não có thể có hoặc không với dấu màng não (+) Kernig (+)...
Đặc điểm lâm sàng của thời kỳ toàn phát là các biểu hiện tinh thần kinh thay đổi hàng ngày, hàng
giờ, biểu hiện đa dạng, phong phú nhưng không có hệ thống (hiện tượng viêm lan toả và tăng giảm từng
lúc từng hồi).
D. DIỄN BIẾN
1. Tối cấp: Giai đoạn nhiễm trùng ngắn 1-2 ngày. Sốt cao vọt bất chợt, co giật, hôn mê và chết do
suy hô hấp hoặc trụy tim mạch.
2. Cấp: Bệnh diễm tiến theo ba hướng:
a. Tử vong: sốt cao liên tục trên 39-40 độ C, có khi giảm nhưng không bao giờ nhiệt độ trở
về bình thường. Các chức năng sinh tồn bị rối loạn ngày càng trầm trọng. Chết trong tuần lễ đầu.

4. b. Khỏi: Bệnh nhân tỉnh lại và hồi phục gần như hoàn toàn lúc ra viện. Phải theo dõi nhiều
năm mới kết luận về hậu quả của bệnh.
c. Có di chứng: Là diễn tiến thường gặp của bệnh viêm não; sau một thời gian điều trị, sốt giảm
dần hình bậc thang từ tuần lễ thứ hai trở đi. Bệnh nhân từ từ tỉnh lại nhưng không hoàn toàn hồi
phục tri giác mà vẫn còn những rối loạn tâm thần và tổn thương thần kinh khu trú kéo dài. Từ giai
đoạn cấp sang giai đoạn mạn có sự chuyển dần từ rối loạn tri giác thần kinh sang rối loạn tinh thần.
(1) Rối loạn tâm thần nhân cách
 Rối loạn ý thức bản thân, vẻ mặt sững sờ, cười vô cớ, chứng hay nói nhiều, biến đổi tác phong,
tác phong nhi tính hóa, ảo giác, hoang tưởng.
 Động tác bất thường tăng động, gồng vặn người từng cơn, run rẩy, múa giật, uốn éo, lắc lư, náo
động các đầu chi.
 Rối loạn chức năng trí tuệ dưới nhiều mức độ, thường kết hợp với rối loạn hoặc mất trí nhớ.
 Mất trí nhớ (hội chứng Korsakov) thường xảy ra sau giai đoạn cấp và kéo dài nhiều tuần, nhiều
tháng sau.
 Mất ngủ, ngủ gà, ngủ gật, rối loạn giấc ngủ.
2) Di chứng thần kinh
Thường nặng nề ở trẻ dưới 10 tuổi, kéo dài có khi đến 10 năm.
 Liệt các dây thần kinh sọ gây điếc tai, liệt vận nhãn, giảm thị lực, mù mắt. Mất ngôn ngữ: mù
đọc, mất viết, mất ký ức ngôn ngữ, nói khó...
 Yếu liệt một hoặc nhiều chi kèm theo gồng cứng, tăng trương cơ, tăng phản xạ gân xương run
giật bánh chè, rung giật bàn chân, động tác bất thường tăng động, Babinski (+).
(3). Tiên lượng xã hội
Tiên lượng xã hội của những bệnh nhân sống sót nói chung xấu. Khả năng thích ứng với đời sống
gia đình và xã hội có rối loạn. Chưa có phương pháp nào chẩn đoán sớm và tiên lượng một cách chắc
chắn được.
Ở người lớn có những rối loạn tinh thần và rối loạn nhân cách, mất ý chí, mất kiềm chế, náo
động, ảo giác,không thể trở lại nghề cũ được, mất các kỹ năng tinh vi trong nghề nghiệp, có khi phạm
pháp nghiêm trọng.
Lâm sàng tót tắt
- Sốt cao đột ngột 39- 40 độ C có thể kèm ói mửa, nhức đầu
- Rối loạn tri giác từ nhẹ như lơ mơ, ngủ gà, quấy khóc đến mực độ nặng như hôn mê sâu
- Co giật toàn thân, đôi khi co giật cục bộ
- Các dấu thần kinh:
+dấu màng não:
+thóp phồng ở trẻ nhỏ, cổ cứng, kernig, dương tính
+Yếu liệt 1 hoặc nhiều chi, tăng phản xạ gân xương, gồng cứng cơ, babinski (+)
+Yếu liệt thần kinh vận nhãn: dây III, IV, VI. Liệt mặt
- diễn tiến sau 10- 14 ngày xuất hiện các di chứng về tâm thần và thần kinh như rối loạn hành vi
tác phong, rối loạn cảm xúc, chậm phát triển trí tuệ
3- CẬN LÂM SÀNG:
a- Công thức máu: bạch cầu thường tăng cao, tĩ lệ đa nhân trung tính chiếm ưu thế lúc đầu,
b- Dịch não tủy: có biến đổi trong 90% trường hợp
- Dịch trong, không màu
- Áp lực mở tăng trong giai đoạn đầu

5. - Protein tăng nhẹ từ 50-100mg%
- Đường bình thường
- Tế bào bạch cầu tăng từ 10-100/ml hiếm khi tăng trên 500/ml, tỉ lệ lympho chiếm ưu thế.
- Phân lập siêu vi trong dịch não tủy và trong huyết thanh thường có kết quả (-).
c- huyết thanh chẩn đoán:
- Kỹ thuật MAC ELISA tìm globulin miễn dịch IGM trong huyết thanh và dịch não tủy co tỉ lệ (+) 70%
vào ngày thứ 3-4 của bệnh
- Tìm kháng thể đặc hiệu: kháng thể trung hoà, kháng thể kết hợp bổ thể, kháng thể ngưng kết hồng cầu.
Lấy máu 2 lần cách nhau 2 tuần, hiệu giá kháng thể lần 2 gấp 4 lần so với lần 1. Nếu làm 1 lần hiệu giá
kháng thể viêm não Nhật Bản lớn hơn hoặc bằng 1/320 thì cũng có giá trị chẩn đoán (+)
d- Phương pháp PCR: tìm ADN của siêu vi trong dịch não tủy có thể phát hiện siêu vi herpes simplex,
CMV, EBV,VZV, enterovirus…
e-Chụp cắt lớp điện toán CT scan sọ não: nhằm phát hiện
- Những tổn thương bệnh lý thần kinh ngoại khoa như u não, ápxe não… để can thiệp kịp
thời.
- Dấu hiệu để chẩn đoán viêm não do herpes simplex với các ổ sang thương giảm đậm độ nằm rải rác
không đồng đều 2 bên, tâp trung nhiều ở thùy thái dương.
f-Chụp cộng hưởng từ MRI scan cho kết quả nhạy cảm hơn CT scan.
g-Điện não đồ:
-Xuất hiện sóng nhọn, gai chậm: là biểu hiện tổn thương não nặng.
-Ngoài ra có hiện diện sóng chậm delta và thêta lan toả 2 bán cầu não
Trên thực tế lâm sàng, vì tỉ lệ xác định được tác nhân siêu vi gây bệnh còn thấp nên cần chú ý đến chẩn
đoán phân biệt với bệnh cảnh khác.
Chẩn đoán loại trừ:
Chẩn đoán loại trừ:
1-Viêm màng não mủ, viêm màng não lao, viêm màng não nấm, viêm màng não do ký sinh trùng như
cysticercose, toxoplasma…
2-Sốt rét thể não.
3- chấn thương sọ não, ápxe não, u não…
4- hôn mê do ngộ độc, hoặc bệnh lý chuyển hóa: như ngộ độc thuốc phiện, thuốc rầy, hôn mê tiểu đường,
hôn mê hạ đường huyết, hôn mê gan…
5- Sốt cao co giật ở trẻ em
6 Rối loạn tâm thần, động kinh vô căn trên 1 bệnh lý gây sốt như nhiễm siêu vi, nhiễm trùng khu trú…
III-ĐIỀU TRỊ:
A-Trong nhiều trường hợp chủ yếu là điều trị nâng đỡ:
Chống sốt cao
Acetaminophen uống qua sond dạ dày hay dùng đường toạ dược.
Lau mát toàn thân
Chống phù não:
Mannitol 20% liều dùng 1g/kg truyền TM nhanh trong 30 phút.
Theo dõi sát lượng dịch truyền vào, tránh thừa nước
Chống co giật
Diazepam 0,01g 1 ống chích TM cho người lớn, trẻ em liều dùng 0,2mg/kg lần chích TM.
Chống suy hô hấp:

6. Hút đờm rãi, thở O2 , mở khí quản thở máy nếu cần.
Chống bội nhiễm, săn sóc điều dưỡng, nuôi ăn qua ống sond dạ dày
Điều trị di chứng:
Tập vật lý tri liệu để giảm co cứng cơ, cứng khớp, teo cơ
B- Thuốc đặc hiệu trị siêu vi:
Hiện nay chỉ có hiệu quả với nhóm siêu vi herpesviridae
-Acyclovir dùng trị herpes simplex với liều 10mg/kg mỗi 8 giờ pha trong >= 100ml truyền tĩnh mạch
trong khoảng hơn 60 phút. Không được chích TM trực tiếp vì pH của acyclovir có tính kiềm gây viêm tại
chỗ chích, viêm tắc tĩnh mạch, tăng nguy cơ suy thận vi chích TM nhanh. Acyclovir thẩm thấu qua màng
não khoảng 50 % nồng độ trong huyết thanh. Thời gian điều trị là 10- 14 ngày. Acyclovir nếu được dùng
sớm có thể làm giảm di chứng thần kinh.
-Ganciclovir và foscanet là thuốc có hiệu quả chống siêu vi CMV, EBV
Ganciclovir liều dùng 5mg/kg mỗi 12 giờ truyền tĩnh mạch trong 60 phút, sau đó duy trì 5mg/kg mỗi
ngày.
Foscanet liều dùng 60mg/kg mỗi 8 giờ, sau đó duy trì 60- 120mg/kg mỗi ngày.
Phòng ngừa:
Chích ngừa viêm não Nhật Bản.
Chống muỗi đốt
Vệ sinh môi trường sống, phá bỏ nơi ao tù nước đọng để ngăn cản muỗi sinh sản