TUTORIAL BLOK 8
SKENARIO 4
Vina Widya Putri
J2A017017
APA ITU DISKOLORASI?
Diskolorasi Gigi merupakan berbagai perubahan pada corak, warna, dan translusensi
dari gigi. Diskolorasi dapat disebabkan oleh:
 Stain intrinsik, yang bergabung dalam struktur gigi (penuaan, trauma, nekrosis pulpa,
pendarahan intrapulpa, metamorphosis kalsium, obat-obatan spt tetrasiklin, penyakit
metabolik, dll)
 Stain ekstrinsik, yang terdeposit/mengendap pada permukaan gigi (makanan,
minuman, larutan kumur, tembakau spt rokok, bahan restorasi, mikroorganisme
kromogenik, tingkat Oral Hygiene)
Hal tersebut bisa disebabkan oleh campur tangan pasien itu sendiri atau campur
tangan dokter gigi.
KLASIFIKASI DISKOLORASI PADA GIGI
Menurut Watts, berdasarkan faktor etiologinya secara spesifik, diskolorasi terbagi atas 3, yaitu:
 Intrinsik
Kondisi dimana komposisi sturktural atau ketebalan dari jaringan keras gigi berubah. Terjadi
karena terdapat agen kromogenik yang mengendap dalam enamel atau terutama pada dentin
yang tergabung ke dalam gigi pada saat odontogenisis atapun sesudah gigi erupsi.
 Ekstrinsik
Terjadi karena agen kromogenik mengendap pada permukaan gigi atau pelikel.
 Internallized
Kondisi dimana terjadi defek stuktural pada gigi yang memungkinkan masuknya bakteri
kromogenik melalui permukaan gigi sehingga menyebabkan diskolorasi.
ETIOLOGI DISKOLORASI PADA MASA
GIGI BERCAMPUR
Menurut Watts, berdasarkan faktor etiologinya secara spesifik, diskolorasi terbagi atas 3, yaitu:
 Intrinsik
Kondisi dimana komposisi sturktural atau ketebalan dari jaringan keras gigi berubah. Terjadi
karena terdapat agen kromogenik yang mengendap dalam enamel atau terutama pada dentin
yang tergabung ke dalam gigi pada saat odontogenisis atapun sesudah gigi erupsi.
Dibagi menjadi:
1. Penyakit Metabolik
• Congenital Erythropoietic Porphyria (Merah/Coklat atau Ungu/Coklat)
• Alkaptonuria (Coklat)
2. Penyakit yang diturunkan
• Amelogenesis Imperfecta (Kuning-Coklat atau Kuning Gelap)
• Dentinogenesis Imperfecta (Biru-Coklat / Opalescent)
• Dentin Dysplasia (Coklat)
3. Iatrogenik (Penyakit yang disebabkan kesalahan medis)
• Tetracycline staining (Kuning, Coklat, Biru, Hitam, atau Abu-abu)
• Minocycline staining (Coklat)
• Ciprofloxacin staining (Hijau)
• Fluorosis (Putih, Kuning, Abu-abu, atau Hitam)
4. Trauma
• Enamel Hypoplasia (Kuning-Coklat atau Putih)
• Dentin hypercalcification / metamorphosis kalsifikasi (Kuning-Coklat)
• Pendarahan Intrapulpa (Abu-abu – Coklat, Hitam – Pink)
• Internal resorption (Pink)
5. Idiopatik (Penyakit yang belum jelas penyebabnya)
• Molar incisor hypomineralization (Putih-Kuning, Coklat)
 Ekstrinsik
Dibagi menjadi:
1. Non-Metallic Stain (Direct Staining), stain berasal dari warna asli agen kromogenik
tersebut.
• Kopi, Teh, Serta makanan/minuman lainnya (Coklat-Hitam)
• Rokok (Kuning, Coklat-Hitam)
• Plak/Oral Hygiene yang buruk/Bakteri chromogenic (Kuning, Coklat, Hijau)
2. Metallic Stain (Indirect Staining, dihasilkan dari interaksi kimia antara agen kromogenik
dengan permukaan gigi
• Iron salts[polyvalent metal salts] (Hitam)
• Copper salts (Hijau)
• Silver nitrate (Abu-abu)
• Potassium permanganate (ungu-Hitam)
• Stannous/Timah fluoride (Hitam)
• Nickel (Hijau)
• Cadmium (Kuning-Coklat)
• Iodine (Hitam)
 Internallized
Kondisi dimana terjadi defek stuktural pada gigi yang memungkinkan masuknya bakteri
kromogenik melalui permukaan gigi sehingga menyebabkan diskolorasi.
Dibagi menjadi:
1. Defek Perkembangan
• Enamel Hypoplasia
• Fluorosis
• Dentinogenesis Imperfecta
1. Acquired Defect
• Atrisi (Kuning)
• Abrasi (Kuning)
• Resesi gingiva (Kuning)
• Karies gigi (White spot, Orange, Coklat-Hitam)
1. Defek dari Bahan Restorasi
• Amalgam
• Bahan perawatan saluran akar seperti Eugenol, senyawa fenol, pasta polyantibiotic (Coklat,
Abu-abu, atau Hitam)
PATOFISIOLOGI DISKOLORASI (Pada
Skenario)
Diskolorasi oleh Tertracycline pertamakali dilaporkan pada 1956 dan sejak itu mulai tersebar bahwa
Tertracycline memiliki kemampuan untuk sebabkan stain pada gigi sulung maupun permanen selama
odontogenesis. Mekanisme yang menggambarkan diskolorasi gigi akibat tertracycline yaitu
kekmapuannya membentuk suatu kompleks dengan ion kalsium, yang disebut dengan chelation.
Tetracycline berselasi dengan ion kalsium untuk membentuk suatu kompleks kalsium ortofosfat
tetracycline yang stabil. Kompleks tersebut mengendap pada tulang dan gigi. Pada struktur gigi Dentin
lebih rentan terkena stain oleh tetracycline disbanding enamel.
Perubahan warna yang disebabkan Tetrasiklin bersifat permanen karena dentin dan enamel tidak dapat
di remodelisasi. Stain yang dihasilnya bervariasi, mulai dari abu-abu sampai coklat dengan atau tanpa
garis-garis.
Gigi yang mengalami diskolorasi akibat tetracycline pada mulanya berwarna kuning saat
erupsi dan setelah terpapar cahaya, warna kuning tsb berubah menjadi warna coklat
seiring berjalannya waktu, karena kerusakan tetracycline akibat terpapar cahaya.
Tingkat keparahan diskolorasi yang dihasilkan bergantung pada waktu, dosis, frekuensi,
serta durasi odontogenesis (terutama tahap kalsifikasi). Gigi sulung mulai alami kalsifikasi
pada sekitar akhir bulan keempat kehamilan dan berakhir pada usia bayi 11-14 bulan.
Sedangkan gigi permanen mulai mengalami kalsifikasi sejak dilahirkan hingga usia
sekitar 8 tahun, kecuali M3.
Oleh karena itu, tetrascycline harus dihindari oleh wanita hamil selama trimester
kedua&ketiga serta anak-anak hingga usia 8 tahun. Diskolorasi lebih berpotensi terjadi
ketika total dosis tetracycline lebih dari 3gr, atau waktu paparannya mencapai lebih dari
10 hari.
Diskolorasi akibat tetrasiklin diklasifikasikan berdasar tingkat dan lokasinya yaitu:
 Derajat Satu
Stainning ringan, warna bervariasi dari kuning ke abu-abu tanpa garis-garis
 Derajat Dua
Stainning sedang, warna bervariasi dari Kuning-coklat hingga abu-abu gelap
 Derajat Tiga
Stainning berat, warna bervariasi dari Abu-abu biru atau hitam dengan garis-garis yang
signifikan pada gigi.
 Derajat Empat
Stainning luas dan parah.
GAMBARAN KLINIS DISKOLORASI
(SERTA GAMBAR)
 Diskolorisasi kuning
Diskolorasi kuning secara klinis terlihat sebagai plak yang mengalami pewarnaan
kekuning-kuningan. Diskolorasi ini dihubungkan dengan keberadaan plak. Dapat terjadi di
semua usia, dan lebih banyak dijumpai pada individu yang mengabaikan kebersihan
mulutnya. Penyebabnya biasanya berasal dari pigmen.
 Diskolorisasi coklat
Diskolorisasi coklat merupakan partikel tipis, translusent, biasanya bebas kuman yang
mengalami pigmentasi. Diskolorisasi gigi ini terjadi pada orang yang kurang baik menyikat
giginya atau menggunakan pasta gigi yang pola pembersihanya kurang baik. Sering
dijumpai pada permukaan bukal gigi molar rahang atas dan permukaan lingual incisivus
rahang bawah.
 Diskolorasi Tembakau
Tembakau menyebabkan deposit yang berwarna coklat tua atau hitam dan melekat erat serta
menyebabkan perubahan warna pada gigi. Proses diskolorisasi pada tembakau ini disebabkan oleh
karena pembakaran dan adanya penetrasi air tembakau kedalam pit dan fissure enamel dan dentin.
Terjadinya diskolorisasi ini tidak selamanya tergantung dari keparahan merokok seseorang tetapi juga
tergantung pada kuticle yang terlebih dahulu terbentuk yang mana dapat menjadi tempat perlekatan
bakteri ke permukaan gigi.
 Diskolorasi Hitam
Diskolorisasi ini biasanya terjadi berupa suatu garis hitam yang tipis pada permukaan oral dan
vestibular gigi dekat gingival margin dan berupa bercakan yang difus pada permukaan proksimal.
Diskolorisasi hitam melekat erat, ada kecenderungan terbentuk kembali setelah dibersihkan. Lebih
sering terjadi pada wanita dan bisa terjadi pada orang dengan oral higiene yang baik. Penyebabnya
antara lain karena deposisi pigmen bakteri kromogenik yang terdapat pada pelikel pelapis gigi,
suplemen besi, paparan besi, mangan dan perak. Diskolorasi hitam biasa terlihat pada permukaan
lingual dekat tepi gingiva dan permukaan proksimal, pada gigi susu maksila. Pada orang dewasa
ditemukan pada gigi dekat kelenjar saliva.
 Diskolorasi Hijau
Gambaran klinisnya berupa garis berwarna kuning muda hingga hijau melingkari sepertiga
servikal permukaan labial, dapat pula menutupi setengah permukaan gigi. Biasanya mengenai
gigi bagian maksila. Diskolorisasi hijau dapat terjadi pada semua umur, tetapi lebih sering
terjadi pada usia anak. Anak laki-laki lebih sering dibanding anak perempuan.
Komposisi dari Diskolorasi ini antara lain : 1) bakteri kromogenik dan fungi (Bakteri
Penicillium, jamur Aspergillus, bakteri tuberculosis), 2) Hb yang mengalami dekomposisi dan
3) elemen-elemen anorganik termasuk kalsium, potassium, natrium, silikon, magnesium,
fosfor, dan elemen lainnya dalam jumlah kecil.
Diskolorasi ini terjadi akibat oral hygiene yang terabaikan, bakteri kromogenik dan
pendarahan gingival. Faktor predisposisinya adalah terdapatnya tempat retensi dan proliferasi
bakteri kromogenik seperti plak dan debris.
Adapun bahan-bahan lain yang dapat menyebabkan diskolorasi hijau adalah: 1) bahan-bahan
yang mengandung klorofil, 2)debu industri yang merupakan logam dan 3) beberapa jenis
obat-obatan, termasuk merokok yang dicampur mariyuana yang dapat menimbulkan
pewarnaan hijau keabu-abuan.
 Diskolorasi Oranye
Diskolorisasi oranye disebabkan oleh bakteri kromogenik Serratia marcescens,
Flavobactraiumlutes. Terjadi pada pekerja pabrik terpapar uap yang mengandung asam
kromat. Biasa mengenai gigi bagian anterior pada permukaan lingual.
 Diskolorasi metalik
Diskolorisasi metalik disebabkan oleh metal dan garam metal. Metal akan masuk ke
dalam substansi gigi atau menempel pada pelikel dan menyebabkan stain pada
permukaan gigi. Proses tersebut dapat terjadi karena pekerja industri menghirup debu
industri melalui mulut sehingga menyebabkan substansi logam berkontak dengan gigi.
Perubahan warna gigi yang terjadi akan berbeda bergantung pada bahan logam
kontaminan, contoh : tembaga (hijau), besi (coklat), magnesium (hitam), perak (hitam),
iodine (hitam), dan nikel (hijau). Penetrasi metal ke dalam substansi gigi menyebabkan
perubahan warna gigi bersifat permanen dan bisa terjadi pada seluruh bagian gigi
PERAWATAN / PENGOBATAN
DISKOLORASI
 Diskolorasi Ekstrinsik
1. Menyikat gigi menggunakan pasta gigi yang mengandung bahan pembersih dan polishing yang
tinggi, atau yang mengandung agen chelation spt sodium sitrat, asam sitrat, enzim proteolitik
2. Mengurangi konsumsi makanan dan minuman spt the dan kopi, serta menyikat gigi setelah
mengonsumsi makanan dan minuman
3. Pekerja yang bekerja di pabrik industry kimia sebainya selalu menggunakan masker
4. Mikroabrasi Enamel spt menggunakan asam hiroklorik dan abrasi pumice
5. Teknik home bleaching
 Diskolorasi Intrinsik
1. Mikroabrasi Enamel, menggunakan bur finishing komposit / bur diamond dan
diikuti polishing dengan abrasive rubber point
2. Etsa dan Microcutting, menggunakan 35% asam fosfat yang di etsakan pada
enamel selama 30 detik dan kemudian menggunakan bur finishing komposit.
Selanjutnya penghalusan dengan pumice dengan water slurry
3. Kombinasi Mikroabrasi & Makroabrasi Enamel
4. Teknik Bleaching (Vital dan Non-Vital Bleaching)
5. Resin Komposit atau Modifikasi Resin Gelas Ionomer
 Teknik Pemutihan Gigi Internal (Non-vital)
Berkaitan dengan perawatan saluran akar. Teknik ini memiliki efek yang tahan lama untuk waktu
yang tidak terbatas. Terdiri atas:
1. Teknik Termokatalitik
Teknik ini melibatkan pelekatan bahan oksidator di dalam kamar pulpa dan penggunaan panas.
Panas ini yang diperoleh dari lampu, alat yang dipanaskan atau pemanas listrik untuk
memutihkan gigi. Aplikasi panas selama pemutihan tidak diindikasikan untuk pemutihan secara
internal, karena kemungkinan terjadi resorpsi eksternal dari akar ke servikal akibat iritasi pada
sementum dan ligament periodontal.
2. Teknik Foto Oksidasi Ultraviolet
Lampu ultraviolet diletekkan pada permukaan labial gigi yang akan diputihkan. Cairan hidrogen
peroksida 30% sampai 35% diletakkan pada kamar pulpa dengan butiran kapas, lalu disinari
lampu ultraviolet selama 2 menit. Hal ini akan mengakibatkan pelepasan oksigen sama seperti
pemutihan dengan teknik termokatalik.
3. Walking Bleach
Walking bleach sama efektifnya dengan teknik sebelumnya, melainkan juga lebih aman dan
memerlukan waktu yang paling sedikit
 Teknik Pemutihan Gigi Eksternal (Vital)
Teknik pemutihan eksternal merupakan aplikasi oksidator pada permukaan email dari gigi dengan
pulpa vital. Hasilnya lebih tidak meyakinkan dan melibatkan lebih banyak variabel daripada
pemutihan internal. Bahan pemutih pada kasus perubahan warna di dentin akan berpeluang sedikit
untuk mencapai daerah yang berubah warna menjadi lebih putih disbanding enamel. Faktor yang
paling menentukan adalah lokasi dan sifat perubahan warnanya. Perubahan warna ekstrinsik efek
superfisial dangan kondisi hipoplasia email disertai porositas, keadaan yang paling jelek dan paling
sering fluorosis endemik, dapat diputihkan secara eksternal. Keberhasilan pemutihan ini, lebih
bergantung pada di dalam email ketimbang pada warna dari perubahan warna itu sendiri.
Terdiri atas:
1. Teknik Pumice Asam
Merupakan suatu teknik dekalsifikasi dan pembuangan selapis tipis email yang berubah warna dan
bukan teknik pemutihan murni (oksidasi). Bahan yang digunakan yaitu cairan asam hidroklorik 36%
dicampur air untuk mendapatkan asam hidroklorik 18% dan penambahan bubuk pumis untuk
membentuk pasta padat. Natrium bikarbonat dan air dicampur sampai berbentuk pasta padat, yang
nantinya akan dipakai untuk mentralisasi asam
2. Teknik McInnes
Teknik ini menggunakan larutan yang terdiri dari 5 bagian hidrogen peroksida 30%, 5
bagian asam hidroklorit 36%, dan 1 bagian dietil eter. Larutan ini diaplikasikan langsung
pada bagian yang berubah warna satu sampai dua menit dengan aplikator kapas.
3. Mouthguard Bleaching
Merupakan teknik yang umumnya digunakan untuk perubahan warna ringan dan pada
dasarnya dianjurkan untuk teknik pemutihan yang bisa dilakukan sendiri oleh pasien
(home bleaching technique). Banyak zat pemutih yang bias dipakai, baik untuk
pemutihan sendiri maupun yang dilakukan oleh dokter gigi. Sebagian besar tersusun
atas H2O2 1,5-10% atau karbamid peroksida 10-15% yang secara perlahan akan
terdegradasi untuk melepas hidrogen peroksida. Produk produk karbamid peroksida
merupakan material yang biasa digunakan meskipun karbamid peroksida 20% dan
hidrogen peroksida 7,5% terbukti sama-sama efektif.
PENYAKIT METABOLIK YANG
BERHUBUNGAN DENGAN HIPOPLASIA
ENAMEL (DM APA?)
Diabetes mellitus (DM) adalah gangguan metabolisme kronis dari Karbohidrat, dikarenakan
pankreas tidak dapat memproduksi insulin yang cukup atau Tubuh tidak dapat menggunakan
insulin secara efektif sehingga kadar glukosa dalam darah meningkat (hiperglikemia). Diabetes
Melitus selama kehamilan diklasifikasikan menjadi DM Pregestasional dan DM Gestasional.
Diabetes Melitus Pregestasional ditegakkan jika wanita hamil telah mengidap DM tipe I maupun
tipe II sejak sebelum kehamilan terjadi, sedangkan Diabetes Melitus Gestasional ditegakkan jika
DM baru diketahui selama kehamilan.
Anak dari ibu yang mengalami diabetes memiliki risiko lebih tinggi untuk memiliki hipoplasia
enamel, karena adanya perubahan metabolisme kalsium. Lapisan Email gigi anak lebih tipis
karena menurunnya sekresi matriks email, dan perubahan ultrastruktur pada ameloblas sekretori
karena ameloblas lebih pendek dan nukleus lebih kecil. Terjadi perubahan fungsi intraseluler
disebabkan berkurangnya glukosa intraseluler.
APAKAH HIPERVITAMINOSIS DAPAT
SEBABKAN HIPOPLASIA ENAMEL? JIKA
IYA, VITAMIN APA?
Iya, Hipervitaminosis D.
Hipervitaminosis D mengarah pada hiperkalsemia. menyebabkan rakhitis pada anak-anak,
dimana tulang tidak alami osifikasi sepenuhnya dan jaringan osteoid mengalami hipertrofi.
Jaringan keras gigi juga terpengaruh, terutama dentin. Semakin parah rakhitis, maka semakin
parah juga defek yang terjadi pada gigi (berupa enamel hypoplasia).
Pathology of the Hard Dental Tissues (Albert Schuurs)
KLASIFIKASI HIPOPLASIA ENAMEL
SERTA GAMBARAN KLINIS
 HE berdasarkan gambaran klinis:
1. Ringan : terdapat groove, pit, fissure yang kecil pada permukaan enamel
2. Sedang : terlihat lubang dalam yang berderet secara horizontal pada permukaan enamel
3. Parah : sebagian besar enamel tidak ada karena gangguan thd ameloblas
 HE berdasarkan pathogenesis:
1. Produksi matriks enamel hipoplastik
2. Hipomineralisasi matriks
 HE berdasarkan Faktor Penyebab
1. Herediter, mengenai gigi desidui maupun permanen, hanya enamel yang
terpengaruh
• Amelogenesis Imperfecta
2. Lingkungan, hanya gigi tertentu saja, bisa hanya satu gigi, memengaruhi enamel
maupun dentin
• Trauma
• Infeksi
• Pireksia / Demam
• Zat kimia, spt fluoride
PATOFISIOLOGI HIPOPLASIA ENAMEL
Pembentukan enamel pada gigi sulung dimulai saat fetus berusia 5 bulan intrauterine.
Sedangkan pada gigi permanen, pembentukan enamel dimulai pada bulan ke 4 setelah
bayi dilahirkan dan menjadi sempuna pada umur 4-7 tahun. Pada anak yang mengalami trauma pada
gigi sulung di bawah umur 4-7 tahun, dimana pada umur di bawah 4 tahun enamel masih di dalam
proses pembentukan, dapat menyebabkan terjadinya kelainan pembentukan mahkota gigi. Trauma
pada gigi sulung yang menyebabkan gigi mengalami fraktur mahkota yang melibatkan enamel,
dentin dan terbentuknya ruang pulpa merupakan penyebab terjadinya infeksi karena terbukanya
ruang pulpa yang merupakan jalan masuknya mikroorganisme
dan mengnfeksi periapikal gigisulung. Ketika infeksi telah mencapai pada akar gigi sulung dapat
mengganggu pembentukan enamel pada gigi permanen karena letakk mahkota gigi permanen yang
memang dekat dengan akar gigi sulung.
Adanya trauma yang meninggalkan jejas pada gigi sulung hinggamenyebabkan infeksi pada
periapikal gigi akan mengganggu ameloblas pembetuk mahkota gigi permanen. Akibatnya
ameloblas yang semula berbentuk kolumnar berubah menjadi bentuk kuboid sehingga
susunan epitel ameloblas menjadi berubah (abnormal). Selanjutnya akan terjadi proses
degenarasi pada sel ameloblas yaitu adanya perubahan pada inti sel. Inti selmengalami nekrosis
berupa kariolisis (hilangnya inti sel karena lisis) dan piknosis (inti sel mengecil, bulat dan gelap),
karena tidak ditemukannya lagi inti sel pada ameloblas, secara berangsur'angsur ameloblas
akan berubahmenjadi bentukan kista dan akan terlihat sitoplasma yang bervakuola. Lisisnya inti
sel pada sel ameloblas menyebabkan terjadinya nekrosis pada sel ameloblas sehingga pada
fase formation atau fase pembentukan matriks organic enamel terganggu dan proses
penyusunan enamel terhenti dan menyebabkan enamel berkurang atau bahkan enamel tidak
terbnetuk samasekali pada daerah tersebut sehingga membentuk groove dan pit yang dalam
atau dangkal pada permukaan gigi akibat terjadinya hypoplasia enamel.
KELAINAN YANG TERAJADI PADA GIGI
AKIBAT ADANYA GANGGUAN PADA
TAHAP APOSISI
 Dental fluorosis
 Enamel hypoplasia
 Enamel hypocalcification
 Amelogenesis imperfect (AI)
 Dentinogenesis imperfect (DI
 Dentin dysplasia (DD)
Dentin dysplasia merupakan penyakit akibat mutase genetik, dimana terjadi gangguan
dalam pembentukan dentin. Kelainan ini biasanya diturunkan sebagai suatu sifat gen
autosomal yang dominan baik pada gigi sulung maupun gigi permanen. Penyakit ini
merupakan penyakit langka.
PERAWATAN & PENGOBATAN
HIPOPLASIA ENAMEL (CCP-CAP)
PERBEDAAN HIPOPLASIA ENAMEL,
HIPOPLASIA TURNER, HIPOKALSIFIKASI
DAN AMELOGENESIS IMPERFECTA
 Amelogenesis imperfecta (AI) adalah kelainan kongenital yang tampak berupa pembentukan
abnormal yang jarang dari enamel atau lapisan eksternal mahkota gigi, yang tidak terkait dengan
kondisi sistemik atau umum. Terjadi karena malfungsi protein pada enamel (ameloblastin,
enamelin, tuftelin dan amelogenin) sebagai akibat pembentukan email yang tidak normal melalui
amelogenesis.
 Hipoplasia enamel adalah defek pada gigi di mana email keras tetapi tipis dan jumlahnay sedikit,
yang disebabkan oleh defek pada pembentukan matriks enamel. Biasanya kondisi ini melibatkan
bagian gigi yang memiliki lubang/pit di dalamnya. Dalam beberapa kasus, mahkota enamel alami
memiliki lubang di dalamnya, dan dalam kasus yang ekstrim, gigi tidak memiliki enamel, sehingga
dentin terlihat.
 Hipoplasia Turner adalah kelainan yang ditemukan pada gigi, yang penampilannya bervariasi,
meskipun biasanya dimanifestasikan sebagai bagian dari enamel yang hilang atau berkurang
pada gigi permanen. Tidak seperti kelainan lain yang mempengaruhi sejumlah besar gigi,
hipoplasia Turner biasanya hanya mempengaruhi satu gigi di mulut dan ini disebut sebagai
gigi Turner.
 Hipokalsifikasi Enamel merupakan suatu kelainan struktur enamel karena gangguan pada
tahap kalsifikasi atau mineralisasi matriks enamel, dimana ketebalan enamel normal namun
kepadatannya berkurang (lebih radiolusen dari dentin). Ciri khasnya yaitu Enamel rapuh dan
lunak sehingga mudah patah, gigi berwarna kuning kecoklatan (berwarna seperti madu).
Perbedaannya dengan hipoplasia enamel dapat dilihat dari ada dan tidak adanya groove. Jika
pada hipoplasia enamel itu ada groove sedangkan di hipokalsifikasi enamel tidak ada.
Tutorial Diskolorasi Gigi & Hipoplasia Enamel

Tutorial Diskolorasi Gigi & Hipoplasia Enamel

  • 1.
    TUTORIAL BLOK 8 SKENARIO4 Vina Widya Putri J2A017017
  • 2.
    APA ITU DISKOLORASI? DiskolorasiGigi merupakan berbagai perubahan pada corak, warna, dan translusensi dari gigi. Diskolorasi dapat disebabkan oleh:  Stain intrinsik, yang bergabung dalam struktur gigi (penuaan, trauma, nekrosis pulpa, pendarahan intrapulpa, metamorphosis kalsium, obat-obatan spt tetrasiklin, penyakit metabolik, dll)  Stain ekstrinsik, yang terdeposit/mengendap pada permukaan gigi (makanan, minuman, larutan kumur, tembakau spt rokok, bahan restorasi, mikroorganisme kromogenik, tingkat Oral Hygiene) Hal tersebut bisa disebabkan oleh campur tangan pasien itu sendiri atau campur tangan dokter gigi.
  • 3.
    KLASIFIKASI DISKOLORASI PADAGIGI Menurut Watts, berdasarkan faktor etiologinya secara spesifik, diskolorasi terbagi atas 3, yaitu:  Intrinsik Kondisi dimana komposisi sturktural atau ketebalan dari jaringan keras gigi berubah. Terjadi karena terdapat agen kromogenik yang mengendap dalam enamel atau terutama pada dentin yang tergabung ke dalam gigi pada saat odontogenisis atapun sesudah gigi erupsi.  Ekstrinsik Terjadi karena agen kromogenik mengendap pada permukaan gigi atau pelikel.  Internallized Kondisi dimana terjadi defek stuktural pada gigi yang memungkinkan masuknya bakteri kromogenik melalui permukaan gigi sehingga menyebabkan diskolorasi.
  • 4.
    ETIOLOGI DISKOLORASI PADAMASA GIGI BERCAMPUR Menurut Watts, berdasarkan faktor etiologinya secara spesifik, diskolorasi terbagi atas 3, yaitu:  Intrinsik Kondisi dimana komposisi sturktural atau ketebalan dari jaringan keras gigi berubah. Terjadi karena terdapat agen kromogenik yang mengendap dalam enamel atau terutama pada dentin yang tergabung ke dalam gigi pada saat odontogenisis atapun sesudah gigi erupsi. Dibagi menjadi: 1. Penyakit Metabolik • Congenital Erythropoietic Porphyria (Merah/Coklat atau Ungu/Coklat) • Alkaptonuria (Coklat)
  • 5.
    2. Penyakit yangditurunkan • Amelogenesis Imperfecta (Kuning-Coklat atau Kuning Gelap) • Dentinogenesis Imperfecta (Biru-Coklat / Opalescent) • Dentin Dysplasia (Coklat) 3. Iatrogenik (Penyakit yang disebabkan kesalahan medis) • Tetracycline staining (Kuning, Coklat, Biru, Hitam, atau Abu-abu) • Minocycline staining (Coklat) • Ciprofloxacin staining (Hijau) • Fluorosis (Putih, Kuning, Abu-abu, atau Hitam) 4. Trauma • Enamel Hypoplasia (Kuning-Coklat atau Putih) • Dentin hypercalcification / metamorphosis kalsifikasi (Kuning-Coklat) • Pendarahan Intrapulpa (Abu-abu – Coklat, Hitam – Pink) • Internal resorption (Pink) 5. Idiopatik (Penyakit yang belum jelas penyebabnya) • Molar incisor hypomineralization (Putih-Kuning, Coklat)
  • 6.
     Ekstrinsik Dibagi menjadi: 1.Non-Metallic Stain (Direct Staining), stain berasal dari warna asli agen kromogenik tersebut. • Kopi, Teh, Serta makanan/minuman lainnya (Coklat-Hitam) • Rokok (Kuning, Coklat-Hitam) • Plak/Oral Hygiene yang buruk/Bakteri chromogenic (Kuning, Coklat, Hijau) 2. Metallic Stain (Indirect Staining, dihasilkan dari interaksi kimia antara agen kromogenik dengan permukaan gigi • Iron salts[polyvalent metal salts] (Hitam) • Copper salts (Hijau) • Silver nitrate (Abu-abu) • Potassium permanganate (ungu-Hitam) • Stannous/Timah fluoride (Hitam) • Nickel (Hijau) • Cadmium (Kuning-Coklat) • Iodine (Hitam)
  • 7.
     Internallized Kondisi dimanaterjadi defek stuktural pada gigi yang memungkinkan masuknya bakteri kromogenik melalui permukaan gigi sehingga menyebabkan diskolorasi. Dibagi menjadi: 1. Defek Perkembangan • Enamel Hypoplasia • Fluorosis • Dentinogenesis Imperfecta 1. Acquired Defect • Atrisi (Kuning) • Abrasi (Kuning) • Resesi gingiva (Kuning) • Karies gigi (White spot, Orange, Coklat-Hitam) 1. Defek dari Bahan Restorasi • Amalgam • Bahan perawatan saluran akar seperti Eugenol, senyawa fenol, pasta polyantibiotic (Coklat, Abu-abu, atau Hitam)
  • 8.
    PATOFISIOLOGI DISKOLORASI (Pada Skenario) Diskolorasioleh Tertracycline pertamakali dilaporkan pada 1956 dan sejak itu mulai tersebar bahwa Tertracycline memiliki kemampuan untuk sebabkan stain pada gigi sulung maupun permanen selama odontogenesis. Mekanisme yang menggambarkan diskolorasi gigi akibat tertracycline yaitu kekmapuannya membentuk suatu kompleks dengan ion kalsium, yang disebut dengan chelation. Tetracycline berselasi dengan ion kalsium untuk membentuk suatu kompleks kalsium ortofosfat tetracycline yang stabil. Kompleks tersebut mengendap pada tulang dan gigi. Pada struktur gigi Dentin lebih rentan terkena stain oleh tetracycline disbanding enamel. Perubahan warna yang disebabkan Tetrasiklin bersifat permanen karena dentin dan enamel tidak dapat di remodelisasi. Stain yang dihasilnya bervariasi, mulai dari abu-abu sampai coklat dengan atau tanpa garis-garis.
  • 9.
    Gigi yang mengalamidiskolorasi akibat tetracycline pada mulanya berwarna kuning saat erupsi dan setelah terpapar cahaya, warna kuning tsb berubah menjadi warna coklat seiring berjalannya waktu, karena kerusakan tetracycline akibat terpapar cahaya. Tingkat keparahan diskolorasi yang dihasilkan bergantung pada waktu, dosis, frekuensi, serta durasi odontogenesis (terutama tahap kalsifikasi). Gigi sulung mulai alami kalsifikasi pada sekitar akhir bulan keempat kehamilan dan berakhir pada usia bayi 11-14 bulan. Sedangkan gigi permanen mulai mengalami kalsifikasi sejak dilahirkan hingga usia sekitar 8 tahun, kecuali M3. Oleh karena itu, tetrascycline harus dihindari oleh wanita hamil selama trimester kedua&ketiga serta anak-anak hingga usia 8 tahun. Diskolorasi lebih berpotensi terjadi ketika total dosis tetracycline lebih dari 3gr, atau waktu paparannya mencapai lebih dari 10 hari.
  • 10.
    Diskolorasi akibat tetrasiklindiklasifikasikan berdasar tingkat dan lokasinya yaitu:  Derajat Satu Stainning ringan, warna bervariasi dari kuning ke abu-abu tanpa garis-garis  Derajat Dua Stainning sedang, warna bervariasi dari Kuning-coklat hingga abu-abu gelap  Derajat Tiga Stainning berat, warna bervariasi dari Abu-abu biru atau hitam dengan garis-garis yang signifikan pada gigi.  Derajat Empat Stainning luas dan parah.
  • 11.
    GAMBARAN KLINIS DISKOLORASI (SERTAGAMBAR)  Diskolorisasi kuning Diskolorasi kuning secara klinis terlihat sebagai plak yang mengalami pewarnaan kekuning-kuningan. Diskolorasi ini dihubungkan dengan keberadaan plak. Dapat terjadi di semua usia, dan lebih banyak dijumpai pada individu yang mengabaikan kebersihan mulutnya. Penyebabnya biasanya berasal dari pigmen.  Diskolorisasi coklat Diskolorisasi coklat merupakan partikel tipis, translusent, biasanya bebas kuman yang mengalami pigmentasi. Diskolorisasi gigi ini terjadi pada orang yang kurang baik menyikat giginya atau menggunakan pasta gigi yang pola pembersihanya kurang baik. Sering dijumpai pada permukaan bukal gigi molar rahang atas dan permukaan lingual incisivus rahang bawah.
  • 12.
     Diskolorasi Tembakau Tembakaumenyebabkan deposit yang berwarna coklat tua atau hitam dan melekat erat serta menyebabkan perubahan warna pada gigi. Proses diskolorisasi pada tembakau ini disebabkan oleh karena pembakaran dan adanya penetrasi air tembakau kedalam pit dan fissure enamel dan dentin. Terjadinya diskolorisasi ini tidak selamanya tergantung dari keparahan merokok seseorang tetapi juga tergantung pada kuticle yang terlebih dahulu terbentuk yang mana dapat menjadi tempat perlekatan bakteri ke permukaan gigi.  Diskolorasi Hitam Diskolorisasi ini biasanya terjadi berupa suatu garis hitam yang tipis pada permukaan oral dan vestibular gigi dekat gingival margin dan berupa bercakan yang difus pada permukaan proksimal. Diskolorisasi hitam melekat erat, ada kecenderungan terbentuk kembali setelah dibersihkan. Lebih sering terjadi pada wanita dan bisa terjadi pada orang dengan oral higiene yang baik. Penyebabnya antara lain karena deposisi pigmen bakteri kromogenik yang terdapat pada pelikel pelapis gigi, suplemen besi, paparan besi, mangan dan perak. Diskolorasi hitam biasa terlihat pada permukaan lingual dekat tepi gingiva dan permukaan proksimal, pada gigi susu maksila. Pada orang dewasa ditemukan pada gigi dekat kelenjar saliva.
  • 13.
     Diskolorasi Hijau Gambaranklinisnya berupa garis berwarna kuning muda hingga hijau melingkari sepertiga servikal permukaan labial, dapat pula menutupi setengah permukaan gigi. Biasanya mengenai gigi bagian maksila. Diskolorisasi hijau dapat terjadi pada semua umur, tetapi lebih sering terjadi pada usia anak. Anak laki-laki lebih sering dibanding anak perempuan. Komposisi dari Diskolorasi ini antara lain : 1) bakteri kromogenik dan fungi (Bakteri Penicillium, jamur Aspergillus, bakteri tuberculosis), 2) Hb yang mengalami dekomposisi dan 3) elemen-elemen anorganik termasuk kalsium, potassium, natrium, silikon, magnesium, fosfor, dan elemen lainnya dalam jumlah kecil. Diskolorasi ini terjadi akibat oral hygiene yang terabaikan, bakteri kromogenik dan pendarahan gingival. Faktor predisposisinya adalah terdapatnya tempat retensi dan proliferasi bakteri kromogenik seperti plak dan debris. Adapun bahan-bahan lain yang dapat menyebabkan diskolorasi hijau adalah: 1) bahan-bahan yang mengandung klorofil, 2)debu industri yang merupakan logam dan 3) beberapa jenis obat-obatan, termasuk merokok yang dicampur mariyuana yang dapat menimbulkan pewarnaan hijau keabu-abuan.
  • 14.
     Diskolorasi Oranye Diskolorisasioranye disebabkan oleh bakteri kromogenik Serratia marcescens, Flavobactraiumlutes. Terjadi pada pekerja pabrik terpapar uap yang mengandung asam kromat. Biasa mengenai gigi bagian anterior pada permukaan lingual.  Diskolorasi metalik Diskolorisasi metalik disebabkan oleh metal dan garam metal. Metal akan masuk ke dalam substansi gigi atau menempel pada pelikel dan menyebabkan stain pada permukaan gigi. Proses tersebut dapat terjadi karena pekerja industri menghirup debu industri melalui mulut sehingga menyebabkan substansi logam berkontak dengan gigi. Perubahan warna gigi yang terjadi akan berbeda bergantung pada bahan logam kontaminan, contoh : tembaga (hijau), besi (coklat), magnesium (hitam), perak (hitam), iodine (hitam), dan nikel (hijau). Penetrasi metal ke dalam substansi gigi menyebabkan perubahan warna gigi bersifat permanen dan bisa terjadi pada seluruh bagian gigi
  • 16.
    PERAWATAN / PENGOBATAN DISKOLORASI Diskolorasi Ekstrinsik 1. Menyikat gigi menggunakan pasta gigi yang mengandung bahan pembersih dan polishing yang tinggi, atau yang mengandung agen chelation spt sodium sitrat, asam sitrat, enzim proteolitik 2. Mengurangi konsumsi makanan dan minuman spt the dan kopi, serta menyikat gigi setelah mengonsumsi makanan dan minuman 3. Pekerja yang bekerja di pabrik industry kimia sebainya selalu menggunakan masker 4. Mikroabrasi Enamel spt menggunakan asam hiroklorik dan abrasi pumice 5. Teknik home bleaching
  • 17.
     Diskolorasi Intrinsik 1.Mikroabrasi Enamel, menggunakan bur finishing komposit / bur diamond dan diikuti polishing dengan abrasive rubber point 2. Etsa dan Microcutting, menggunakan 35% asam fosfat yang di etsakan pada enamel selama 30 detik dan kemudian menggunakan bur finishing komposit. Selanjutnya penghalusan dengan pumice dengan water slurry 3. Kombinasi Mikroabrasi & Makroabrasi Enamel 4. Teknik Bleaching (Vital dan Non-Vital Bleaching) 5. Resin Komposit atau Modifikasi Resin Gelas Ionomer
  • 18.
     Teknik PemutihanGigi Internal (Non-vital) Berkaitan dengan perawatan saluran akar. Teknik ini memiliki efek yang tahan lama untuk waktu yang tidak terbatas. Terdiri atas: 1. Teknik Termokatalitik Teknik ini melibatkan pelekatan bahan oksidator di dalam kamar pulpa dan penggunaan panas. Panas ini yang diperoleh dari lampu, alat yang dipanaskan atau pemanas listrik untuk memutihkan gigi. Aplikasi panas selama pemutihan tidak diindikasikan untuk pemutihan secara internal, karena kemungkinan terjadi resorpsi eksternal dari akar ke servikal akibat iritasi pada sementum dan ligament periodontal. 2. Teknik Foto Oksidasi Ultraviolet Lampu ultraviolet diletekkan pada permukaan labial gigi yang akan diputihkan. Cairan hidrogen peroksida 30% sampai 35% diletakkan pada kamar pulpa dengan butiran kapas, lalu disinari lampu ultraviolet selama 2 menit. Hal ini akan mengakibatkan pelepasan oksigen sama seperti pemutihan dengan teknik termokatalik. 3. Walking Bleach Walking bleach sama efektifnya dengan teknik sebelumnya, melainkan juga lebih aman dan memerlukan waktu yang paling sedikit
  • 19.
     Teknik PemutihanGigi Eksternal (Vital) Teknik pemutihan eksternal merupakan aplikasi oksidator pada permukaan email dari gigi dengan pulpa vital. Hasilnya lebih tidak meyakinkan dan melibatkan lebih banyak variabel daripada pemutihan internal. Bahan pemutih pada kasus perubahan warna di dentin akan berpeluang sedikit untuk mencapai daerah yang berubah warna menjadi lebih putih disbanding enamel. Faktor yang paling menentukan adalah lokasi dan sifat perubahan warnanya. Perubahan warna ekstrinsik efek superfisial dangan kondisi hipoplasia email disertai porositas, keadaan yang paling jelek dan paling sering fluorosis endemik, dapat diputihkan secara eksternal. Keberhasilan pemutihan ini, lebih bergantung pada di dalam email ketimbang pada warna dari perubahan warna itu sendiri. Terdiri atas: 1. Teknik Pumice Asam Merupakan suatu teknik dekalsifikasi dan pembuangan selapis tipis email yang berubah warna dan bukan teknik pemutihan murni (oksidasi). Bahan yang digunakan yaitu cairan asam hidroklorik 36% dicampur air untuk mendapatkan asam hidroklorik 18% dan penambahan bubuk pumis untuk membentuk pasta padat. Natrium bikarbonat dan air dicampur sampai berbentuk pasta padat, yang nantinya akan dipakai untuk mentralisasi asam
  • 20.
    2. Teknik McInnes Teknikini menggunakan larutan yang terdiri dari 5 bagian hidrogen peroksida 30%, 5 bagian asam hidroklorit 36%, dan 1 bagian dietil eter. Larutan ini diaplikasikan langsung pada bagian yang berubah warna satu sampai dua menit dengan aplikator kapas. 3. Mouthguard Bleaching Merupakan teknik yang umumnya digunakan untuk perubahan warna ringan dan pada dasarnya dianjurkan untuk teknik pemutihan yang bisa dilakukan sendiri oleh pasien (home bleaching technique). Banyak zat pemutih yang bias dipakai, baik untuk pemutihan sendiri maupun yang dilakukan oleh dokter gigi. Sebagian besar tersusun atas H2O2 1,5-10% atau karbamid peroksida 10-15% yang secara perlahan akan terdegradasi untuk melepas hidrogen peroksida. Produk produk karbamid peroksida merupakan material yang biasa digunakan meskipun karbamid peroksida 20% dan hidrogen peroksida 7,5% terbukti sama-sama efektif.
  • 21.
    PENYAKIT METABOLIK YANG BERHUBUNGANDENGAN HIPOPLASIA ENAMEL (DM APA?) Diabetes mellitus (DM) adalah gangguan metabolisme kronis dari Karbohidrat, dikarenakan pankreas tidak dapat memproduksi insulin yang cukup atau Tubuh tidak dapat menggunakan insulin secara efektif sehingga kadar glukosa dalam darah meningkat (hiperglikemia). Diabetes Melitus selama kehamilan diklasifikasikan menjadi DM Pregestasional dan DM Gestasional. Diabetes Melitus Pregestasional ditegakkan jika wanita hamil telah mengidap DM tipe I maupun tipe II sejak sebelum kehamilan terjadi, sedangkan Diabetes Melitus Gestasional ditegakkan jika DM baru diketahui selama kehamilan. Anak dari ibu yang mengalami diabetes memiliki risiko lebih tinggi untuk memiliki hipoplasia enamel, karena adanya perubahan metabolisme kalsium. Lapisan Email gigi anak lebih tipis karena menurunnya sekresi matriks email, dan perubahan ultrastruktur pada ameloblas sekretori karena ameloblas lebih pendek dan nukleus lebih kecil. Terjadi perubahan fungsi intraseluler disebabkan berkurangnya glukosa intraseluler.
  • 22.
    APAKAH HIPERVITAMINOSIS DAPAT SEBABKANHIPOPLASIA ENAMEL? JIKA IYA, VITAMIN APA? Iya, Hipervitaminosis D. Hipervitaminosis D mengarah pada hiperkalsemia. menyebabkan rakhitis pada anak-anak, dimana tulang tidak alami osifikasi sepenuhnya dan jaringan osteoid mengalami hipertrofi. Jaringan keras gigi juga terpengaruh, terutama dentin. Semakin parah rakhitis, maka semakin parah juga defek yang terjadi pada gigi (berupa enamel hypoplasia). Pathology of the Hard Dental Tissues (Albert Schuurs)
  • 23.
    KLASIFIKASI HIPOPLASIA ENAMEL SERTAGAMBARAN KLINIS  HE berdasarkan gambaran klinis: 1. Ringan : terdapat groove, pit, fissure yang kecil pada permukaan enamel 2. Sedang : terlihat lubang dalam yang berderet secara horizontal pada permukaan enamel 3. Parah : sebagian besar enamel tidak ada karena gangguan thd ameloblas
  • 26.
     HE berdasarkanpathogenesis: 1. Produksi matriks enamel hipoplastik 2. Hipomineralisasi matriks  HE berdasarkan Faktor Penyebab 1. Herediter, mengenai gigi desidui maupun permanen, hanya enamel yang terpengaruh • Amelogenesis Imperfecta 2. Lingkungan, hanya gigi tertentu saja, bisa hanya satu gigi, memengaruhi enamel maupun dentin • Trauma • Infeksi • Pireksia / Demam • Zat kimia, spt fluoride
  • 28.
    PATOFISIOLOGI HIPOPLASIA ENAMEL Pembentukanenamel pada gigi sulung dimulai saat fetus berusia 5 bulan intrauterine. Sedangkan pada gigi permanen, pembentukan enamel dimulai pada bulan ke 4 setelah bayi dilahirkan dan menjadi sempuna pada umur 4-7 tahun. Pada anak yang mengalami trauma pada gigi sulung di bawah umur 4-7 tahun, dimana pada umur di bawah 4 tahun enamel masih di dalam proses pembentukan, dapat menyebabkan terjadinya kelainan pembentukan mahkota gigi. Trauma pada gigi sulung yang menyebabkan gigi mengalami fraktur mahkota yang melibatkan enamel, dentin dan terbentuknya ruang pulpa merupakan penyebab terjadinya infeksi karena terbukanya ruang pulpa yang merupakan jalan masuknya mikroorganisme dan mengnfeksi periapikal gigisulung. Ketika infeksi telah mencapai pada akar gigi sulung dapat mengganggu pembentukan enamel pada gigi permanen karena letakk mahkota gigi permanen yang memang dekat dengan akar gigi sulung.
  • 29.
    Adanya trauma yangmeninggalkan jejas pada gigi sulung hinggamenyebabkan infeksi pada periapikal gigi akan mengganggu ameloblas pembetuk mahkota gigi permanen. Akibatnya ameloblas yang semula berbentuk kolumnar berubah menjadi bentuk kuboid sehingga susunan epitel ameloblas menjadi berubah (abnormal). Selanjutnya akan terjadi proses degenarasi pada sel ameloblas yaitu adanya perubahan pada inti sel. Inti selmengalami nekrosis berupa kariolisis (hilangnya inti sel karena lisis) dan piknosis (inti sel mengecil, bulat dan gelap), karena tidak ditemukannya lagi inti sel pada ameloblas, secara berangsur'angsur ameloblas akan berubahmenjadi bentukan kista dan akan terlihat sitoplasma yang bervakuola. Lisisnya inti sel pada sel ameloblas menyebabkan terjadinya nekrosis pada sel ameloblas sehingga pada fase formation atau fase pembentukan matriks organic enamel terganggu dan proses penyusunan enamel terhenti dan menyebabkan enamel berkurang atau bahkan enamel tidak terbnetuk samasekali pada daerah tersebut sehingga membentuk groove dan pit yang dalam atau dangkal pada permukaan gigi akibat terjadinya hypoplasia enamel.
  • 30.
    KELAINAN YANG TERAJADIPADA GIGI AKIBAT ADANYA GANGGUAN PADA TAHAP APOSISI  Dental fluorosis  Enamel hypoplasia  Enamel hypocalcification  Amelogenesis imperfect (AI)  Dentinogenesis imperfect (DI  Dentin dysplasia (DD) Dentin dysplasia merupakan penyakit akibat mutase genetik, dimana terjadi gangguan dalam pembentukan dentin. Kelainan ini biasanya diturunkan sebagai suatu sifat gen autosomal yang dominan baik pada gigi sulung maupun gigi permanen. Penyakit ini merupakan penyakit langka.
  • 31.
  • 33.
    PERBEDAAN HIPOPLASIA ENAMEL, HIPOPLASIATURNER, HIPOKALSIFIKASI DAN AMELOGENESIS IMPERFECTA  Amelogenesis imperfecta (AI) adalah kelainan kongenital yang tampak berupa pembentukan abnormal yang jarang dari enamel atau lapisan eksternal mahkota gigi, yang tidak terkait dengan kondisi sistemik atau umum. Terjadi karena malfungsi protein pada enamel (ameloblastin, enamelin, tuftelin dan amelogenin) sebagai akibat pembentukan email yang tidak normal melalui amelogenesis.  Hipoplasia enamel adalah defek pada gigi di mana email keras tetapi tipis dan jumlahnay sedikit, yang disebabkan oleh defek pada pembentukan matriks enamel. Biasanya kondisi ini melibatkan bagian gigi yang memiliki lubang/pit di dalamnya. Dalam beberapa kasus, mahkota enamel alami memiliki lubang di dalamnya, dan dalam kasus yang ekstrim, gigi tidak memiliki enamel, sehingga dentin terlihat.
  • 34.
     Hipoplasia Turneradalah kelainan yang ditemukan pada gigi, yang penampilannya bervariasi, meskipun biasanya dimanifestasikan sebagai bagian dari enamel yang hilang atau berkurang pada gigi permanen. Tidak seperti kelainan lain yang mempengaruhi sejumlah besar gigi, hipoplasia Turner biasanya hanya mempengaruhi satu gigi di mulut dan ini disebut sebagai gigi Turner.  Hipokalsifikasi Enamel merupakan suatu kelainan struktur enamel karena gangguan pada tahap kalsifikasi atau mineralisasi matriks enamel, dimana ketebalan enamel normal namun kepadatannya berkurang (lebih radiolusen dari dentin). Ciri khasnya yaitu Enamel rapuh dan lunak sehingga mudah patah, gigi berwarna kuning kecoklatan (berwarna seperti madu). Perbedaannya dengan hipoplasia enamel dapat dilihat dari ada dan tidak adanya groove. Jika pada hipoplasia enamel itu ada groove sedangkan di hipokalsifikasi enamel tidak ada.