Download to read offline
More Related Content
Остеомиелит челюстей: этиология, патогенез, классификация, диагностика, особенности клинического течения, лечение, профилактика.
- 1. Донецкий национальный медицинский университетим. М.Горького Кафедра стоматологии детского возраста и хирургической стоматологии Лектор: доцент Иващенко А.Л. Остеомиелит челюстей: этиология, патогенез, классификация, диагностика, особенности клинического течения, лечение, профилактика.
- 2. Остеомиелит челюстейОстеомиелит челюстей– инфекционный гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и окружающих ее тканях.
- 3. КлассификацияКлассификация • По происхождению: одонтогенные(стоматогенные) травматические гематогенные специфические • По течению: острые подострые хронические
- 4. КлассификацияКлассификация • По протяженности: Ограниченный- патологический процесс локализован в пределах пародонта 2-3 зубов Очаговый - наряду с поражением альвеолярного отростка в указанных границах, инфекционно-воспалительный процесс распространяется, например, на часть тела и ветви нижней челюсти Диффузный - характеризуется признаками тотального поражения половины или всей челюсти
- 5. КлассификацияКлассификация • Первично-хронический остеомиелит Хроническиеформы: С преобладанием деструктивных процессов - рарефицирующая форма - секвестрирующая форма С преобладанием продуктивных гиперпластических процессов
- 6. ЭтиологияЭтиология Основным возбудителем одонтогенногоостеомиелита выступает микрофлора периапикальных воспалительных очагов. В 50% случаев при развитии одонтогенного остеомиелита выделяют золотистый стафилококк, другую микрофлору, чаще анаэробную: пептострептококк, черный пептококк. Реже процесс обусловлен такими специфическими возбудителями, как бледная трепонема, актиномицеты, обитающие в полости рта.
- 7. ПатогенезПатогенез В конце XIXвека А.А. Бобров и Е. Lexer, обобщив свои клинико-экспериментальные наблюдения, сформулировали так называемую эмболическую теорию гематогенного остеомиелита. По их мнению, некроз кости у больных гематогенным остеомиелитом – следствие нарушения кровообращения в зоне развития так называемой концевой артерии в результате обтурации ее просвета бактериальным эмболом. В такой трактовке эмболическая теория не могла быть востребованной для объяснения патогенеза одонтогенных остеомиелитов челюстей - так как распространение инфекции при этом заболевании происходит не гематогенно, а по протяжению. Однако тезис о том, что некроз кости обусловлен в первую очередь нарушением ее кровоснабжения, получил дальнейшее развитие при изучении патогенеза одонтогенного остеомиелита.
- 8. ПатогенезПатогенез В 1958 г.С.М. Дерижанов сформулировал и обосновал аллергическую теорию возникновения и развития остеомиелита. По представлениям С.М. Дерижанова, эмболия не имеет никакого значения в патогенезе остеомиелита, и заболевание может развиться только в сенсибилизированном организме при наличии дремлющей инфекции. Сенсибилизация может происходить при инфекционных заболеваниях, нагноительных процессах, при всасывании продуктов распада тканей и микроорганизмов, а также под влиянием других причин, причем разрешающим фактором аллергии может служить любое неспецифическое раздражение, в том числе травма, охлаждение и т. п. Данная теория не лишена и некоторых недостатков. К ним относятся: а) отрицание без достаточных оснований существенной роли заноса бактерий или бактериальных эмболов по кровеносному руслу в кость; б) полное отрицание роли сосудистой системы в развитии патологического процесса (не с точки зрения ее морфологии, а скорее с точки зрения состояния ее тонуса); в) недооценка роли ЦНС в возникновении и развитии аллергической реакции как таковой, хотя в литературе уже содержались определенные данные по этому вопросу
- 9. ПатогенезПатогенез В 1940 г.Г.И. Семенченко сформулировал рефлекторную теорию. Патогенез остеомиелита челюсти следует трактовать как нейротрофический процесс. В результате длительного раздражения периферических нервов различными скрытыми околоверхушечными воспалительными процессами возникает нарушение трофических процессов в костной ткани, что ведет к образованию в последней очагов некроза. Без этих изменений, по мнению Г.И. Семенченко, остеомиелит челюсти развиваться не может. Развивая эту мысль, Г.И. Семенченко отмечает, что из очагов постоянного раздражения в кору головного мозга беспрерывно поступают патологические импульсы, которые уже рефлекторным путем вызывают или поддерживают и сосудистые расстройства в челюсти. Вследствие этого нарушается трофика тканей в очагах постоянного раздражения и создаются хорошие условия для развития инфекционного процесса, т. е. возникает как бы порочный круг.
- 10. ПатогенезПатогенез В.М. Уваров (1951)на основании сопоставления зон васкуля- ризации челюстей той или иной артерией с типичными секвестрами пришел к выводу, что нарушение кровообращения в результате тромбоза либо эмболии артерии играет важную роль в развитии деструкции костной ткани. Что касается частого несоответствия величины и формы секвестров области кровоснабжения соответствующей веточки артерии, то этот факт В.М. Уваров объяснил наличием анастомозов между экстра- и интраоссальной системами кровоснабжения челюстей. Такую же точку зрения при объяснении причин появления секвестров причудливой формы у больных остеомиелитом имел Т. Kirsch (1959).
- 11. ПатогенезПатогенез В.И. Лукьяненко (1968)и другие связывали возникновение обширной секвестрации в области нижней челюсти с тромбозом, эмболией или сдавлением нижнеальвеолярной артерии. По-видимому, следует принимать во внимание такой механизм нарушения кровообращения в челюсти, однако вряд ли ему принадлежит ведущая роль в патогенезе остеомиелита. Первичное нарушение проходимости такой крупной артерии само по себе не приводит к полному прекращению кровообращения в челюсти. Восстановление кровообращения происходит за счет включения анастомозов с сосудами так называемой экстраоссальной системы кровоснабжения и одноименной артерии противоположной стороны. Подтверждением этому служат многочисленные клинические наблюдения за больными, у которых во время оперативного вмешательства (остеотомия нижней челюсти) пересекают сосудисто-нервный пучок. Выраженной деструкции костной ткани у таких больных, как правило, не возникает.
- 12. ПатогенезПатогенез Одной из причиннарушения микроциркуляции у больных с острой одонтогенной инфекцией может быть непосредственное повреждение эндотелия капилляров комплексами антиген – антитело, фиксирующимися на клеточных мембранах, а затем фагоцитируемыми нейтрофильными лейкоцитами. При этом освобождаются лизосомальные энзимы, медиаторы воспаления и происходит активация калликреинкининовой системы. Конечный продукт этой системы – брадикинин влияет на тонус и проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, реологические свойства крови, состояние свертывающей и фибринолитической систем.
- 13. ПатогенезПатогенез Другая причина нарушениямикроциркуляции связана с внесосудистым механизмом окклюзии. Возникает сдавление сосудов воспалительным инфильтратом периваскуляр- ной клетчатки. Этому способствует то обстоятельство, что острый одонтогенный воспалительный процесс возникает в относительно замкнутом костномозговом пространстве, имеющем небольшой объем и ригидные стенки.
- 14.
- 15. Клиническая картина –острая стадияКлиническая картина – острая стадия В острой стадии заболевания на начальных этапах больные обычно жалуются на боль в области одного зуба, послужившего источником инфекции. Однако к боли быстро присоединяются признаки воспаления периодонта и других, рядом расположенных зубов. Боль усиливается, становится рвущей, иррадиирующей по ветвям тройничного нерва в глазницу, височную область, ухо. Одна из характерных жалоб при остеомиелите нижней челюсти – нарушение поверхностной чувствительности (онемение, чувство ползания мурашек) красной каймы нижней губы, слизистой оболочки преддверия рта и кожи подбородка соответствующей стороны. В случае развития гнойно-воспалительного процесса в мягких тканях боль распространяется за пределы челюсти, и появляются жалобы, характерные для околочелюстной флегмоны (припухание мягких тканей, сведение челюстей, боль при глотании и жевании). Почти всегда наблюдают головную боль, общую слабость, повышение температуры тела до 39-40ºС, нарушение аппетита и сна.
- 16. Клиническая картина –острая стадияКлиническая картина – острая стадия Больной в большинстве случаев бледен. Пульс учащенный, в некоторых случаях аритмичный. В области пораженного участка челюсти обнаруживают инфильтрацию и отечность мягких тканей. Характерен неприятный (зловонный) запах изо рта. «Причинный» зуб вначале неподвижен, но вскоре он расшатывается. Становятся подвижными и рядом расположен- ные зубы, перкуссия их болезненна. Десна и слизистая оболочка переходной складки в области зубов, вовлеченных в гнойно- воспалительный процесс, отечны, гиперемированы, пальпация их резко болезненна. Под надкостницей альвеолярного отростка и тела челюсти скапливается гной. По мере нарастания подвижности зубов в пародонтальных карманах также появляется гной. В ряде случаев образуются поддесневые абсцессы. При проникновении гноя в клетчаточные пространства воз-никают абсцессы и флегмоны околочелюстных тканей.
- 17. Клиническая картина –острая стадияКлиническая картина – острая стадия Для остеомиелита челюстей, как и для любого острого воспалительного процесса, характерны симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки (Давыдовский И.В., 1966). Ответная реакция организма зависит от вирулентности инфекции, резистентности организма больного и протяженности патологического процесса. Интоксикация продуктами распада тканей и жизнедеятельности микробов наиболее выражена при разлитых диффузных остеомиелитах и гиперергическом типе воспалительной реакции. Признаки интоксикации в значительной мере отражены в жалобах больных.
- 18. Клиническая картина –острая стадияКлиническая картина – острая стадия Острая стадия остеомиелита челюстей сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом (12-17*109 /л) с появлением молодых форм нейтрофильных лейкоцитов (палочкоядерные, юные, миелоциты), эозино- и лимфопенией. Лейкопения у больных с распространенными воспалительными процессами в кости и околочелюстных тканях служит неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о несостоятельности иммунитета и неспецифических факторов защиты. Красная кровь в острой стадии одонтогенного остеомиелита у большинства больных не изменяется. Лишь при разлитом поражении кости и околочелюстных тканей, а также у ослабленных больных уменьшается содержание эритроцитов и снижается концентрация гемоглобина. СОЭ, как правило, повышена до 40-60 мм/ч. В сыворотке крови больных в острой стадии остеомиелита челюстей появляется в значительном количестве С-реактивный белок, а соотношение альбумина и глобулинов изменяется в сторону преобладания последних.
- 19. Клиническая картина –подострая стадияКлиническая картина – подострая стадия Подострая, или переходная, стадия остеомиелита челюстей непостоянна, кратковременна, но чаще она продолжается 1-2 нед. Ее длительность определяется несколькими факторами, среди которых следует выделить состояние резистентности организма больного, возраст, своевременность и объем лечения в предшествующей острой стадии. Подострая стадия остеомиелита челюстей характеризуется стабилизацией воспалительного процесса. Очаг очищается от некротизированных тканей, подвергается грануляции, уменьшаются гноетечение и отечность. Зубы, расположенные в зоне воспалительного очага, становятся еще более подвижными. Характерным признаком подострой стадии остеомиелита выступает улучшение общего состояния: исчезает слабость, нормализуются сон и аппетит, снижается температура тела, значительно уменьшаются лейкоцитоз и СОЭ.
- 20. Клиническая картина –хроническая стадияКлиническая картина – хроническая стадия Хроническая стадия остеомиелита челюсти – самая продолжительная. Ее диагностируют чаще, чем подострую и даже острую стадию заболевания. По мере перехода остеомиелита челюсти в эту стадию стихает болевой синдром, уменьшается инфильтрация мягких тканей. В местах разрезов или на других участках кожи, слизистой оболочке полости рта появляются свищи, из которых выделяется гной. Отторжение секвестров сопровождается появлением грануля-ций из свищевых ходов. В области остеомиелитического очага челюсть утолщена, зубы обычно подвижны. Зондирование свища позволяет обнаружить неровные контуры секвестрирующейся кости.
- 21. Клиническая картина –хроническая стадияКлиническая картина – хроническая стадия У отдельных больных репаративные процессы протекают более активно, чем деструкция кости. В этих случаях развиваются формы с преобладанием продуктивных гиперпластических процессов (чаще поражается область угла или ветвь челюсти), протекающие как первично-хроническое заболевание, без острой стадии. Продолжительность заболевания составляет от 3 мес до 1 года и более. При гиперпластических формах остеомиелита свищи могут отсутствовать.
- 22. Рентгенологические проявленияРентгенологические проявления Посколькуостеомиелитический процесс сопровождается вначале преимущественным поражением губчатой кости, рентгенологически из-за суперпозиции плотного компактного слоя деструкцию обнаруживают не всегда. Лишь при быстром прогрессировании заболевания разрушается и компактный слой кости, что можно выявить рентгенологическим методом. К 10-14-м суткам заболевания (подострая стадия) обнаруживают очаговое или диффузное просветление, остеопороз. Затем выявляют один или несколько очагов деструкции неправильной формы. Очаги разрушения, окруженные плотными склерозированными стенками, чередуются с очагами остеосклероза. Кость принимает пестрый грубоволокнистый рисунок. Наибольшее диагностическое значение при хроническом остеомиелите имеет секвестрация, характерная для хронической стадии заболевания. Рентгенологический симптом секвестра – повышенная интенсивность его тени. Тень секвестра резко выделяется на фоне более прозрачных окружающих ее костных элементов. Иногда рентгенологически определяют зону демаркации. При остеомиелите нижней челюсти секвестрацию кости обнаруживают лишь в конце 3-4-й недели заболевания.
- 23.
- 24.
- 25.
- 26.
- 27.
- 28.
- 29. Лечение остеомиелита вострой стадииЛечение остеомиелита в острой стадии Лечение одонтогенного остеомиелита челюстей в острой стадии необходимо направить на ликвидацию гнойно-воспалительного очага в кости и окружающих мягких тканях, проведение мероприятий по борьбе с инфекцией и устранение нарушений функций организма, вызванных заболеванием. Снижения вирулентности инфекционного начала достигают путем активного хирургического вмешательства с целью дренирования инфекционного очага; вмешательство включает удаление зуба, послужившего источником инфекции, а также рассечение мягких тканей при околочелюстных абсцессах и флегмонах.
- 30. Лечение остеомиелита вострой стадииЛечение остеомиелита в острой стадии Лечение одонтогенного остеомиелита челюстей в острой стадии необходимо направить на ликвидацию гнойно-воспалительного очага в кости и окружающих мягких тканях, проведение мероприятий по борьбе с инфекцией и устранение нарушений функций организма, вызванных заболеванием. Хирургическое лечение сводится к следующему: удаление зуба, послужившего источником инфекции, рассечение мягких тканей при околочелюстных абсцессах и флегмонах, остеоперфорацию компактной пластинки нижней челюсти.
- 31. Лечение остеомиелита вподострой стадииЛечение остеомиелита в подострой стадии В подострой стадии остеомиелита челюсти продолжают антибактериальную терапию, предупреждая тем самым дальнейшее распространение гнойно-некротического процесса. Проводят также мероприятия по нормализации микроциркуляции для предупреждения некроза новых участков кости и ускорения формирования секвестров. С этой целью назначают средства, стимулирующие обмен в тканях (анаболические гормоны), протеолитические ферменты, проводят переливание крови и кровезаменителей, аутогемотерапию, физиотерапию (УФО, электрическое поле УВЧ, СВЧ, инфракрасные лазеры).
- 32. Лечение остеомиелита вхронической стадииЛечение остеомиелита в хронической стадии В хронической стадии остеомиелита челюсти в случае обострения воспалительного процесса продолжают антибактериальное и противовоспалительное лечение. Производят секвестрэктомию. Сроки оперативного вмешательства намечают индивидуально, учитывая возраст больных, степень завершения формирования секвестров.
- 33.