В реферативной работе рассматривается туберкулез, его возбудитель и патогенез, а также методы диагностики и профилактики. Подчеркивается важность противотуберкулезных мероприятий, особенно в борьбе с устойчивыми штаммами микобактерий. Документ также указывает на актуальность данной проблемы в здравоохранении, особенно в развивающихся странах.

1. МКОУ «Тогульская основная общеобразовательная школа»
Реферативная работа
Туберкулез. Профилактика туберкулеза.
Выполнил: учитель биологии
Шеламова Алена Владимировна
Тогул - 2013

2. Оглавление
Введение
Глава I. Туберкулез или Палочка Коха
1.1. Возбудитель туберкулеза
1.2. Патогенез туберкулеза
1.3. Исторические сведения
1.4. Эпидемиология
Глава II. Иммунитет и туберкулеза
2.1. Гуморальный иммунитет
2.2. Клеточный иммунитет
Глава III. Диагностика и профилактика туберкулеза
3.1. Диагностика
3.2. Профилактика
Заключение
Список литературы

3. Введение
«Пока дышу, надеюсь»
латинское изречение
Научные исследования в области туберкулѐза открывают новые
возможности профилактики, диагностики и лечения этой болезни. За время,
прошедшее после первого издания настоящего руководства в 1981г.,
получены новые данные, касающиеся диагностики и дифференциальной
диагностики туберкулѐза и других заболеваний лѐгких. Значительно
изменилась на этот период методика химиотерапии больных туберкулѐзом.
Накоплен опыт противотуберкулѐзной работы в новых организационных
формах, а также много ведется работы по предупреждению заболеваний
туберкулезом среди населения и особенно в школах на уроках биологии и на
классных часах учителя уделяют этой проблеме большое значение..
Изменились представления о значении туберкулѐза как международной
проблемы в развивающихся странах Африки, Азии, Латинской Америки, где
заболеваемость туберкулѐзом и смертность от него не уменьшаются.
Вопреки мнению ряда зарубежных учѐных, существовавшему более 20 лет,
туберкулѐз вовсе не «исчезающая» болезнь: она требует энергичных,
действенных противотуберкулѐзных мероприятий; если же их не проводить в
должной мере, то заболеваемость увеличивается, появляются более тяжѐлые
формы туберкулѐза.
Туберкулѐз – «чума» конца 19 начала 20 века (чахотка) – опять «поднимает
голову». Понятно, что в прошлых веках многие и многие умерали от этой
болезни, так как доктора не могли найти не только способы лечения этого
заболевания, но и купировать его распространение. Почему же сейчас, в XXI
веке проблема распространения туберкулѐза и гибели от него остро встали
перед мировым сообществом? Опасность заключается в том, что это
заболевание распространяется воздушно-капельным путѐм, диагностируется
не сразу, поэтому существует вероятность массового заражения.

4. Научные исследования в области фтизиатрии ежегодно пополняют наши
представления о патогенезе туберкулѐза, постоянно совершенствуются
методы диагностики и лечения. Особенно интенсивные исследования
проводятся в области иммунологии и иммуногенетики. Значительно меньше
научных разработок по профилактике туберкулѐза, в том числе по
вакцинации и химопрофилактике, особенно в плане создания и внедрения в
практику новых вариантов вакцин, в частности, на основе
гибридной технологии, химиопрепаратов с замедленным выведением из
организма человека, пригодных для применения один раз в 10-14 дней и реже
при химопрофилактике.
В 1997 году Всемирная Организация Здравоохранения предложила
считать 24 марта Всемирным днѐм борьбы с туберкулѐзом. Теперь 24 марта
ежегодно отмечается Всемирный день борьбы с туберкулезом.
В России в 1997 году была принята Федеральная программа
неотложной меры борьбы с туберкулѐзом на 1998 – 2004 годы. Цель ѐѐ -
стабилизировать эпидимиологическую ситуацию по туберкулѐзу в России и
снизить заболеваемость до 50 человек на сто тысяч населения, а смертность
до 12 человек.
Цель Всемирного дня борьбы с туберкулѐзом – обратить внимание мировой
общественности на это страшное заболевание и принести реальную пользу
миллионам населения, больным туберкулѐзом, а также показать населению
насколько это заболевание опасно и донести до каждого человека меры его
профилактики.
В своей реферативной работе я попыталась раскрыть патологию
туберкулѐза, работу иммунитета по отражению проникновения патогенных
бактерий в организм, методы диагностирования болезни, профилактические
меры, направленные на предохранение от заболевания. Это необходимо в
наше время, когда о своѐм здоровье и о здоровье близких мы должны

5. позаботиться сами, соблюдая элементарные меры правила поведения в
обществе, вооружившись необходимыми знаниями сами и рассказать об этом
не только своим родным и близким, но и всем людям. Туберкулез – это очень
опасное вирусное заболевание, с которым надо бороться сообща.

6. Глава I. Туберкулез или Палочка Коха
1.1. Возбудитель туберкулеза
Типичным представителем рода микобактерий являются микобактерии
тонких, слегка изогнутых, гомогенных или зернистых палочек длинной от 0,8
до 3-5мкм и шириной от 0,3 до 0,5 мкм. В бактериальной клетке
различаются клеточная мембрана, цитоплазма с отдельными органоидами и
ядерная субстанция.
В 1882 году 24 марта немецкий бактериолог Верт Кох сообщил о своѐм
открытии возбудителя туберкулѐза, который впоследствии в его честь был
назван палочкой, или бациллой Коха.
Химический состав микобактерий туберкулёза
В состав клетки входят вода (85,9%), белки, углеводы, липиды и
минеральные соли. Липиды составляют от 10 до 40% сухого вещества. Они
растворимы в спирту, эфире и хлороформе. Белковый компонент –
различные туберкулопротеины – составляют 56% сухого вещества клетки.

7. Туберкулопротеины разделяются по своим физико-химическим
свойствам на 3 типа: хорошо растворимые, биологически активные; менее
растворимые, менее биологически активные; нерастворимые, наиболее тесно
связанные с нуклеиновой кислотой, образующие комплексы –
нуклеопротеиды. В состав туберкулопротеинов входят почти все известные
аминокислоты.
В микобактериях туберкулѐза содержится до 15,3% углеводов большей
частью в виде полисахаридов, свободных и в соединениях с фосфатидами и
белками. Минеральные вещества микобактерий туберкулѐза составляют
около 6% массы клетки. Это кальций, фосфор, магний, калий, железо, цинк и
марганец в основном в виде соединений.
Питательные среды
Для нормального развития микобактерии требуются специальные
питательные среды, содержащие углерод, азот, водород, кислород, фосфор,
магний, калий, а также железо, хлор, натрий, серу. Кроме того, для
полноценного развития микобактерий туберкулѐза, как и других
микроорганизмов, необходимо наличие факторов роста, которые в
минимальных количествах улучшают рост бактерий на средах, содержащих
основные питательные вещества. Факторы роста не входят в состав
ферментных систем клетки, но используются для их построения.
Эти факторы содержаться в полноценных средах – яичных, кровяных,
картофельных.
Первичные культуры микобактерий, выделенные из патологического
материала, особенно чувствительны к отсутствию факторов роста. По-
видимому, при вегетировании в тканях организма они теряют способность
самостоятельно синтезировать такие вещества. Для таких культур
необходимы полноценные питательные средства.

8. Для культивирования и дифференциации микобактерий туберкулѐза
используется большое количество разнообразных по составу и консистенции
питательных сред. По составу их можно разделить на три группы: среды,
содержащие глицерин; белковые средства среды (сывороточные, яичные,
желтковые); синтетические (без белковые) среды. Более полноценными
являются смешанные среды, которые применяют для выделения культур при
диагностике. По консистенции среды делят на твѐрдые, полужидкие и
жидкие.
Ферментативная активность
Микобактерии туберкулѐза для синтеза белков клеточной мембраны,
цитоплазмы и органоидов и для биоэнергетических процессов используют
различные органические соединения, что указывает на их значительную и
разнообразную ферментативную активность. Как известно, внутриклеточное
дыхание микобактерий осуществляется оксидоредуктазами. К этой большой
группе окислительно-восстановительных ферментов относятся
дегидрогеназы, оксидазы, а также каталаза и пероксидаза. Особый интерес
представляют каталаза и пероксидаза, поскольку с ними связанны такие
биологические свойства микобактерий туберкулѐза, как вирулентность и
лекарственная устойчивость к препаратам группы гидразидов
изоникотиновой кислоты. У всех аэробных микроорганизмов завершающим
продуктом окислительно-восстановительных процессов является перекись
водорода. Каталаза расщепляет перекись водорода на воду и кислород.
Пероксидаза катализирует окисление перекисью водорода ряда фенолов и
ароматических аминов.
Дыхание
Для нормального развития микобактерии туберкулѐза нуждаются в
кислороде, поэтому их относят к аэробам.

9. Работы Л. М. Моделя показали возможность роста микобактерий
туберкулеза при недостатке или отсутствии кислорода. Это обстоятельство
позволяет рассматривать микобактерии туберкулѐза как факультативных
аэробов. Однако вопрос о факультативной аэробности возбудителя остаѐтся
до сих пор не решѐнным.
Размножение
Рост культуры микобактерий туберкулѐза в обычных условиях в тканях
организма и на питательных средах происходит в основном путѐм простого
деления клетки. При электронно-микроскопическом исследовании
установлено, что деление начинается с двустороннего вдавления
цитоплазматической мембраны в цитоплазму. При соединении этих
перегородок образуются дочерние особи. Известен и более сложный цикл
деления микробной особи – почкование.
На определѐнном этапе крупное гранулярное образование на полюсе
клетки, окружѐнное небольшой частью цитоплазмы, спускается к периферии
клетки, образуя выпуклость на поверхности клеточной мембраны. В
дальнейшем бугорок увеличивается и отпочковывается от материнской
клетки в виде образования кокковидной формы.
Одним из возможных, но ещѐ не доказанных способов размножения
микобактерий считается спорообразование.
Размножение микобактерий туберкулѐза происходит медленно. Цикл
простого деления материнской клетки на две дочерние занимает от 20 до 24
часов микроскопический видимый рост микроколоний на жидких средах
можно обнаружить на 5-7 день, видимый рост колоний на поверхности
твѐрдой среды – на 12-20 день.
Виды микобактерий

10. Основным признаком, по которому микобактерии были отнесены к тому или
другому виду, является различная патогенность их для разных видов
животных и для человека. Среди патогенных микобактерий различают
четыре вида: M. tuberculosis – возбудитель туберкулѐза человека, M. Avium –
возбудитель туберкулѐза птиц, M. Bovis – возбудитель туберкулѐза рогатого
скота, M. microti (OVS, или Oxford vole strain) – возбудитель туберкулѐза
полевых мышей.
Между отдельными видами микобактерий наблюдается переходные формы.
Среди известных в настоящее время антропозоонозов самым
распространѐнным является туберкулѐз. Заболевают им практически все
позвоночные животные. Основной видовой признак микобактерий
туберкулеза – патогенность, то есть способность жить и размножаться в
тканях живого организма и вызывать специфические ответные реакции.
Однако в настоящее время имеется большое количество штаммов
микобактерий туберкулеза, различающихся по степени своей патогенности,
то есть по вирулентности.
Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза
Возникновение устойчивых к антибактериальным препаратам штаммов –
закономерное явление, основной биологический закон, выражение
приспособления видов к окружающей среде. Лекарственная устойчивость

11. микобактерий туберкулѐза возникает ко всем химиотерапевтическим
средствам и антибиотикам. Изучение биологических особенностей,
ферментативной активности,
химического состава лекарственно – устойчивых вариантов позволило
выделить несколько основных механизмов, обусловливающих
резистентность (устойчивость) бактериальной клетки к данному
антибактериальному агенту:
 Появление нового пути обменных процессов, обходящего
блокированное обменное звено.
 Увеличение продукции метаболита – антагониста данного ингибитора.
 Увеличение продукции фермента, который блокируется данным
препаратом.
 Увеличение расщепления ингибитора.
 Образование измененного фермента, который слабее ингибируется
данным препаратом.
 Уменьшение проницаемости бактериальной клетки в отношении
данного вещества.
Все эти процессы могут происходить за пределами бактериальной клетки, на
уровне клеточной мембраны и внутри бактериальной клетки. Довольно
скудные данные имеются в литературе о штаммах микобактерий, устойчивых
к таким противотуберкулезным средствам как: ПАСК, виомицину,
канамицину, капреомицину, рифампицину, этамбутолу, тиоамидам и
циклосерину.
Кроме устойчивости микобактерий к противотуберкулезному препарату,
возможно проявление зависимости от него. Зависимость выражается в
необходимости этого препарата для роста и развития культуры. Чаще этот
феномен наблюдается в отношении стрептомицина.
Устойчивость микобактерий туберкулеза к внешним воздействиям

12. Микобактерии туберкулеза обладают значительной устойчивостью к
различным физическим и химическим агентам, холоду, теплу, влаге и свету.
В естественных условиях при отсутствии солнечного света они могут
сохранять свою жизненную способность в течение нескольких месяцев.
В уличной пыли микобактерия сохраняется в течение 10 дней.
На страницах книг они могут оставаться живыми в течение 3 месяцев, при
рассеянном свете погибают через 1 – 1.5 месяца. В воде микобактерии
сохраняются очень долго (в течение 150 дней). Микобактерии туберкулеза
выдерживают процессы гниения и могут несколько месяцев сохранятся в
погребенных трупах. Исследования устойчивости микобактерий,
находящихся в культурах и
различных выделениях больных туберкулезом, к различным физическим и
химическим факторам тесно связана с практическими задачами дезинфекции
патологического материала, жилищ и предметов. Культура микобактерий,
облученная солнечным светом, погибает в течение полутора часов.
Ультрафиолетовые лучи убивают микобактерии через 2 – 3 минуты. Во
влажной мокроте микобактерии погибают при кипячении в течение 5 минут,
в высушенной мокроте – только через 45 минут.
Микобактерии туберкулеза довольно устойчивы к действию ионизирующей
реакции. Так, облучение рентгеновскими лучами в течение 36 часов слабо
действует на жизнеспособность культуры. Однако ультразвуковые волны
разрушают клетки микобактерий. Микобактерии туберкулеза теряют
способность размножаться под действием электромагнитных волн с частотой
колебаний 2000кГц. Надежной дезинфекции мокроты больных туберкулезом
можно добиться при применении препаратов, выделяющих свободный
активный хлор (3 – 5% растворы хлорамина в течение 5 часов).
1.2. Патогенез туберкулеза

13. Патогенез туберкулеза как инфекционное заболевание изучается более 100
лет со времени открытия Р. Кохом в 1882г. специфического
возбудителяболезни – микобактерий туберкулеза.
Наиболее частый путь заражения туберкулезом – аэрогенный, но возможен
и алиментарный и весьма редко – контактный через поврежденную кожу
или слизистые оболочки. После проникновения микобактерий в организм
человека, не зараженного ранее туберкулезом, в качестве первой защитной
реакции развивается фагоцитоз. Эффективность этой защитной реакции
зависит от многих факторов – возраста, пола, различных индивидуальных
факторов риска, наследственной резистентности, или, наоборот,
предрасположенности к туберкулезу. Определенную роль при аэрогенном
заражении имеет система мукоцилиарного клиренса, позволяющая
частично вывести попавшие в бронхи частицы пыли, капельки слизи, слюны,
мокроты, содержащие микроорганизмы.
При энтеральном заражении может иметь значение всасывающая
функция кишечника. Главную же роль и основное влияние на течение
туберкулезной инфекции имеет состояние иммунитета, как врожденного,
так и приобретенного.
Процесс фагоцитоза и лизиса микобактерий регулируется Т-лимфоцитами и
выделяющимися ими медиаторами (лимфокинами). Кроме того, в
инфекционном процессе активное участие принадлежит веществам,
освобождающимся при разрушении микобактерий. Наиболее активное
влияние на микроорганизм оказывают протеины и нуклеопротеиды,

14. полисахариды и особенно липиды. Клинико-морфологические проявления в
результате первичного заражения
микобактериями туберкулеза принято называть первичным туберкулезом.
В настоящее время хорошо известно, что первичный туберкулез может
проявляться в виде внутригрудных лимфатических узлов, плеврита,
различных изменений в легких – туберкулѐмы, очагов и др.
Первичный туберкулез в результате свежего заражения развивается лишь у
7 – 10% заразившихся, остальные переносят первичную туберкулезную
инфекцию без клинических признаков. Механизмы развития
туберкулезного процесса на современном уровне изучены еще не достаточно.
В основе реактивации лежит быстро прогрессирующее размножение
бактериальной популяции и увеличение количества микобактерий.
К факторам, способствующим реактивации, относятся также различные
заболевания: сахарный диабет, лимфогранулематоз, силикоз, язвенная
болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, состояние после резекции
желудка, хронические заболевания легких, психические заболевания,
протекающие с депрессивным синдромом, алкоголизм, стрессовые ситуации,
синдром приобретенного иммунодефицита и др. Генетические факторы тоже
влияют на ответ иммунной системы при размножении микобактерий
туберкулеза в организме человека.
Возможен другой путь развития туберкулеза – экзогенный, связанный с
новым повторным заражением микобактериями туберкулеза
(суперинфекция). Но при экзогенном пути развития вторичного туберкулеза
недостаточно проникновения микобактерий в уже инфицированный
организм, даже при массивной повторной суперинфекции. Необходима
совокупность ряда условий и факторов риска, снижающих иммунитет. Исход
болезни зависит от ее течения – прогрессирующего или регрессирующего,

15. эффективности лечения и обратимости явлений, сформировавшихся в
процессе болезни.
3)Патологическая анатомия туберкулѐза
А)Воспаление
Туберкулезное воспаление развивается в ответ на попадание в организм
микобактерий туберкулеза. В зависимости от вирулентности возбудителя и
его количества, а особенно от реактивности организма туберкулезное
воспаление может иметь различный характер и сопровождаться различной
морфологической картиной. В развитии туберкулезного воспаления большая
роль принадлежит иммунологическим процессам, в связи с чем туберкулез
является классическим примером воспаления на иммунной основе, или
иммунного воспаления.
Типичное туберкулезное воспаление может проявляться
формированием очага различного размера и образованием бугорка –
гранулемы. При формировании туберкулезного очага в начальный период
воспаления оно не имеет типичных морфологических признаков. На первое
место выступают нарушения микроциркуляции с повышением
проницаемости сосудистых стенок и выходом в ткани форменных элементов
крови. На месте внедрения туберкулезных микобактерий наблюдаются
явления альтерации (повреждение ткани) и экссудации.
На ранних стадиях воспаления сдвиги в ультраструктуре клеток
межальвеолярных перегородок связаны с нарушением сосудистой
проницаемости.
Прежде всего, в цитоплазме эндотелиальных клеток кровеносных
капилляров увеличивается количество мелких, микропиноцитозных
пузырьков и вакуолей различной величины.

16. В дальнейшем эндотелий набухает, внутриклеточные структуры
подвергаются дистрофическим изменениям. Основное вещество
соединительной ткани базального слоя становится отечным с признаками
деполимеризации. Базальная мембрана кровеносных капилляров теряет
четкость своих контуров, разрыхляется. Активность фибробластов
проявляется усилением фибриллообразования. Это затрудняет поступление
питательных веществ из крови к клеткам и отток от отработанных
метаболических продуктов, а также нарушает газообмен.
Туберкулезное воспаление ведет к сдвигам метаболических процессов,
нарушению целостности альвеолярной архитектуры и недостаточному
газообмену. Гипоксия ухудшает условия жизнедеятельности клеток, тем
самым, усугубляя тяжесть поражения всего органа.
Образуется гомогенный творожистый некроз – казеоз. Эпителиоидные
клетки скапливающихся в очаге в первую фазу воспалительной реакции.
Они характеризуются крупным светлым ядром овальной формы с хорошо
выраженным ядрышком и равномерным распределением хроматина.
Гигантские клетки Пирогова – Лангханса в очаге туберкулѐзного
воспаления отличается крупными размерами, содержат в цитоплазме
большое количество ядер, обычно располагающихся по периферии в виде
кольца. Цитоплазма гигантских клеток содержит РНК и богата
дыхательными и
гидролитическими ферментами, что свидетельствуют об их высокой
биологической активности. Они способны к фагоцитозу и синтетической
деятельности. Туберкулѐзная грануляционная ткань обычно содержит
значительное количество лимфоидных клеток разной зрелости и ядерные
лейкоциты. Все указанные клеточные элементы, составляя туберкулѐзную
грануляционную ткань, обычно располагаются вокруг казеоза,
образовавшего в центре очага.

17. При заживлении туберкулѐзного очага обычно наблюдается сочетание
процессов рассасывания и рубцевания, фиброзирования. При наличии
свежего туберкулѐзного очага, в котором казеоз отсутствует или выражен
незначительно, может произойти полное рассасывание воспалительных
изменений с восстановлением структуры поражѐнного органа.
Типичной для туберкулѐза формой воспалительной реакции является
образование туберкулѐзного бугорка, или гранулемы. В настоящее время
туберкулѐзная гранулѐма рассматривается как реакция «антиген – антитело»
и является выражением иммуноморфологической реакции организма. При
превалировании антигена в бугорке развивается некроз, а при увеличении –
антител продуктивная реакция. Типичный туберкулѐзный бугорок имеет
округлую форму, размеры его достигают размеров зерен проса, но могут
быть и несколько крупнее. Типичные продуктивные туберкулезные бугорки
состоят из эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова – Лангханса с
лимфоидными по периферии. Иногда в центре бугорка формируется казеоз.
При заживлении происходит фиброзирование бугорка наряду с частичным
рассасыванием казеоза и трансформацией клеточных элементов. В
результате на месте бугорка остаѐтся небольшой рубчик неправильной
паукообразной формы.
1.3. Исторические сведения
Ещѐ задолго до открытия природы инфекционных заболеваний
предполагали, что туберкулѐз — заразная болезнь. В вавилонском Кодексе
Хаммурапи было закреплено право на развод с больной женой, у которой
имелись симптомы лѐгочного туберкулѐза. В Индии, Португалии и Венеции
были законы, требующие сообщать о всех подобных случаях.
Догадки о заразительности туберкулеза зародились в далеком
прошлом, однако только в 1868 г. морскому врачу Ж.-Л. Вильмену удалось
воспроизвести заболевание у животных при заражении мокротой от больных

18. туберкулезом. Вильмен наблюдал распространение туберкулѐза на корабле
от одного больного матроса. Для доказательства инфекционной природы
Вильмен собирал мокроту больных и пропитывал ею подстилку для морских
свинок. Свинки заболевали туберкулѐзом и умирали от него. Вильмен
пришел к выводу, что туберкулѐз – заразная («вирулентная») болезнь.
В 1882 году в Германии Роберт Кох после 17 лет работы в лаборатории
открыл возбудителя туберкулѐза, которого назвали бациллой Коха. Он
обнаружил возбудителя при микроскопическом исследовании мокроты
больного туберкулѐзом после окраски препарата везувином и метиленовым
синим. Впоследствии он выделил чистую культуру возбудителя и вызвал ею
туберкулѐз у подопытных животных.
24 марта 1882 г. Роберт Кох выступил на заседании Берлинского
физиологического общества с сенсационным заявлением, объявив о том, что
он открыл возбудителя туберкулеза — туберкулезную палочку, названную
впоследствии в его честь бациллой Коха; в настоящее время — микобактерия
туберкулеза (МВТ). В 1982 г., в связи со столетием годовщины открытия Р.
Коха, Международный союз борьбы с туберкулезом и болезнями легких
предложил объявить 24 марта официальным Всемирным днем борьбы с
туберкулезом.
В XVII веке Франциск Сильвий впервые связал гранулѐмы, обнаруженные в
различных тканях при вскрытии трупа, с признаками чахотки.
В 1819 году французский врач Рене Лаэннек предложил метод
аускультации лѐгких, что имело большое значение в разработке методов
диагностики туберкулѐза.
В 1822 году английский врач Джеймс Карсон высказал идею и
предпринял первую, правда, неудачную, попытку лечения лѐгочного
туберкулѐза искусственным пневмотораксом (введением воздуха в
плевральную полость).[10] Спустя шесть десятилетий, в 1882 году, итальянцу

19. Карло Форланини удалось ввести этот метод в практику. В России
искусственный пневмоторакс впервые применил А. Н. Рубель в 1910 году.
В 1863 году Герман Бремер основал в Германии туберкулѐзный
санаторий.
В 1865 году французский морской врач Жан-Антуан Вильмен
наблюдал распространение туберкулѐза на корабле от одного больного
матроса. В доказательство инфекционной природы врач собрал мокроту
больных и пропитал ею подстилку для морских свинок. Свинки заболевали
туберкулѐзом и умирали — исследователь доказал, что туберкулѐз —
заразная («вирулентная») болезнь. Инфекционную природу туберкулѐза
подтвердил немецкий патолог Юлиус Конгейм в 1879 году. Он помещал
кусочки органов больных туберкулѐзом в переднюю камеру глаза кролика и
наблюдал образование туберкулѐзных бугорков.
В 1868 году немецкий патолог Теодор Лангханс обнаружил в
туберкулѐзном бугорке гигантские клетки, позже названные в его честь.
В 1882—1884 годах Франц Циль и Фридрих Нельсен (Германия)
предложили эффективный метод окраски кислотоустойчивых микобактерий
туберкулѐза.
В 1887 году в Эдинбурге открыт первый противотуберкулѐзный
диспансер.
В 1890 году Роберт Кох впервые получил туберкулин, который описал
как «водно-глицериновую вытяжку туберкулѐзных культур». В
диагностических целях Кох предложил делать подкожную пробу с введением
туберкулина. На конгрессе врачей в Берлине Кох сообщил о возможном
профилактическом и даже лечебном действии туберкулина, испытанного в
опытах на морских свинках и применѐнного на себе и своей сотруднице
(которая впоследствии стала его женой). Через год в Берлине было сделано
официальное заключение о высокой эффективности туберкулина в
диагностике, однако лечебные свойства туберкулина были названы
противоречивыми, поскольку резко обострялось течение болезни.

20. В 1902 году в Берлине проведена первая Международная конференция
по туберкулѐзу.
В 1904 году А. И. Абрикосов опубликовал работы, в которых описал
картину очаговых изменений в лѐгких на рентгенограмме при начальных
проявлениях туберкулѐза у взрослых (очаг Абрикосова).
В 1907 году австрийский педиатр Клеменс Пирке предложил накожную
пробу с туберкулином для выявления людей, инфицированных
микобактерией туберкулѐза, и ввѐл понятие аллергии.
В 1910 году Шарль Манту (Франция) и Феликс Мендель (Германия)
предложили внутрикожный метод введения туберкулина, который в
диагностическом плане оказался чувствительнее накожного.
В 1912 году исследователь Антон Гон (Австро-Венгрия) описал
первичный туберкулѐзный очаг (очаг Гона).
В 1919 году микробиолог Альбер Кальметт и ветеринарный врач
Камиль Герен (оба — Франция) создали вакцинный штамм микобактерии
туберкулѐза для противотуберкулѐзной вакцинации людей. Штамм был
назван «бациллы Кальметта — Герена (Bacilles Calmette-Guerin, BCG)».
Впервые вакцина БЦЖ была введена новорождѐнному ребѐнку в 1921 году.
В 1925 году Кальметт передал профессору Л. А. Тарасевичу штамм
вакцины БЦЖ, которая была названа БЦЖ-1. Через три года
экспериментального и клинического изучения было установлено, что
вакцина относительно безвредна. Смертность от туберкулѐза среди
вакцинированных детей в окружении бактерионосителей была меньше, чем
среди невакцинированных. В 1928 году было рекомендовано вакцинировать
БЦЖ новорождѐнных из очагов туберкулѐзной инфекции. С 1935 года
вакцинацию стали проводить в широких масштабах не только в городах, но и
в сельской местности. В середине 1950-х вакцинация новорождѐнных стала
обязательной. До 1962 года проводили в основном пероральную вакцинацию
новорождѐнных, с 1962 года для вакцинации и ревакцинации стали
применять более эффективный внутрикожный метод введения вакцины. В

21. 1985 году для вакцинации новорождѐнных с отягощѐнным постнатальным
периодом была предложена вакцина БЦЖ-М, которая позволяет уменьшить
антигенную нагрузку вакцинируемых.
С середины 1930-х годов применяется эктомия поражѐнной
туберкулѐзом части лѐгкого.
В 1943 году Зельман Ваксман совместно с Альбертом Шацем получил
стрептомицин — первый противомикробный препарат, который оказывал
бактериостатическое действие на микобактерии туберкулѐза. Интересно
отметить, что в первые несколько лет применения стрептомицин обладал
крайне высокой противотуберкулѐзной активностью: даже смыв с флакона,
где до этого находился лиофизат препарата, давал клинический эффект. Но
всего через 10 лет эффективность препарата существенно снизилась, а в
настоящее время его клинический эффект минимален. К концу XX века
спектр антибактериальных препаратов, применяемых во фтизиатрии,
значительно расширился.
Существует несколько мифов о заражении туберкулезом.
МИФ 1. Туберкулезом болеют только бедные или малообеспеченные
люди. Утверждение, что богатые, благополучные, хорошо питающиеся и
довольные собой люди не болеют туберкулезом - миф. Свидетельство тому -
многочисленные случаи заболевания в элитных столичных кругах, а также
длинный список знаменитостей, в различное время болевших туберкулезом.
Палочка Коха не различает социального статуса и с одинаковой
эффективностью заражает бедных и богатых. Высокий темп жизни,
информационный прессинг, постоянная "нехватка времени", а,
следовательно, нерегулярное и несбалансированное питание - это все
стрессовые моменты, которые приводят к снижению защитных сил
организма и способствуют развитию заболевания. Вместе с тем, туберкулез -
безусловно, социальная болезнь. Туберкулез - заболевание, которое
напрямую зависит от образа жизни населения, качества питания. Сложное
экономическое положение, пока еще существующее в нашей стране, большое

22. количество людей, которые не могут полноценно питаться, стрессы,
социальная необустроенность - все это существенно повышает риск
заражения и развития туберкулеза.
МИФ 2. Туберкулезом можно заразиться только от больного человека,
который выделяет палочку туберкулеза, при непосредственном контакте с
ним. Да, действительно, здоровый человек как правило заражается от
больного и чаще воздушно-капельным путем. Но заразиться можно и от
больного животного (при уходе за животным или при потреблении от
больных животных мяса, молока, сметаны, масла, творога, кисломолочных
продуктов). Больные туберкулезом животные выделяют микобактерии с
мокротой, слюной, фекалиями, мочой, заражая пастбища. Заразится можно
где угодно - в магазине, в общественном транспорте, в гостях. Разносчиками
туберкулеза могут быть мухи и тараканы. Заражение возможно при поцелуе,
докуривании чужой сигареты или через книгу. Возбудитель этой опасной
болезни - микобактерия туберкулеза была открыта в 1882 году немецким
ученым Робертом Кохом. С тех пор она называется палочкой Коха.
Микобактерии туберкулеза крайне устойчивы холоду, теплу, влаге и свету. В
уличной пыли палочки Коха сохраняются в течение трех месяцев, столько же
они могут оставаться живыми на страницах книг. В воде микобактерии
туберкулеза сохраняются в течение 150 дней, а в молоке и молочных
продуктах - 8-10 мес., в речной воде живут до 5 мес., в грунте 1 - 2 мес., в
фекалиях и на пастбищах - больше 1 года. При температуре -23 градуса
палочки Коха сохраняют жизнеспособность на протяжении... семи лет. Но
прямые солнечные лучи убивают их при воздействии в течение 2-6 часов и
при нагревании до температуры выше плюс 85 градусов микобактерии
гибнут через полчаса. Палочка Коха гибнет при воздействии на нее
хлорсодержащих веществ.
МИФ 3. Если в организм попала туберкулезная палочка, то человек
обязательно заболеет туберкулезом. Не каждый, получивший палочку Коха,
немедленно заболевает. Из 100 человек, зараженных туберкулезной

23. палочкой, заболевает лишь 5, остальные спокойно сосуществуют с ней, их
иммунная система в течение длительного времени держит туберкулезную
палочку под контролем. Медики их называют "инфицированные
туберкулезом". Однако, в случае ослабления защитных сил организма,
дремлющая палочка Коха может начать размножаться и вызвать болезнь. Это
как мина замедленного действия. Что же способствует "взрыву этой мины"?
 Качество питания. Существуют веские доказательства того, что
голодание или недостаточность питания, несбалансированное питание,
снижают сопротивляемость организма. Ведь повышенное потребление в
пищу белков (мяса, молока, творога, яиц), животных жиров (сливочного
масла) и витаминов во все времена было одним из основных методов лечения
туберкулеза.
 Курение табака и употребление большого количества алкоголя,
употребление в пищу продуктов, содержащих консерванты, пищевые
красители, стабилизаторы значительно снижают защитные силы организма.
 Другие заболевания. Туберкулезу также подвержены ВИЧ
инфицированные, больные диабетом, лейкозами.
 Стресс. Доказано, что стресс и депрессия отрицательно влияют
на состояние иммунной системы. А мы все сейчас находимся в состоянии
"хронического" стресса.
МИФ 4. Миф о том, что давно минули те времена, когда болезнь,
называемая в прошлом чахоткой, была неизлечима, а сегодня туберкулез
хорошо лечится. Вы глубоко ошибаетесь, она не побеждена до сих пор. Увы,
она среди нас. В данную минуту, когда вы читаете эту статью, где-то на
земле от туберкулеза умирает один человек. Причем сейчас, когда появились
разные эффективные лекарственные препараты, туберкулез вернулся к
людям в своей новой, устойчивой к большинству лекарств форме. Ведь
раньше, когда не были созданы противотуберкулезные препараты, чахотку
лечили усиленным питанием и климатом (это Южный берег Крыма).
Выживали только те, у кого защитные силы организма смогли

24. "мобилизовать" себя и справится с туберкулезной инфекцией. В лечении
туберкулеза самое главное - четкое соблюдение всех рекомендаций врача.
Неправильное лечение (нерегулярный прием препаратов, прием не всех,
назначенных врачом лекарств, раннее прекращение лечения) приносит
больше вреда, чем пользы, так как оно превращает легко излечимую форму
болезни в трудно излечимый лекарственно-устойчивый туберкулез. И тогда
уже вылечить туберкулез - долгая, мучительная, дорогостоящая и не всегда
успешная процедура. И если такой больной заразит кого-то своими
лекарственно-устойчивыми палочками туберкулеза, то шансы на излечение у
этого человека тоже невелики. Сегодня для врачей-фтизиатров это проблема!
Правильное лечение обычного (чувствительного) туберкулеза почти всегда
заканчивается полным выздоровлением. К сожалению, сегодня лишь 65 %
больных излечивается от лекарственно-устойчивого туберкулеза.
МИФ 5. Туберкулезом поражаются только легкие у человека.
Туберкулез поражает все органы и ткани человека: глаза, кости, кожу,
мочеполовую систему, кишечник, головной мозг и т.д. Но чаще всего
встречается туберкулез легких. Поэтому, в зависимости от места поражения,
микобактерии могут выделяться во внешнюю среду от больного
туберкулезом с мокротой (при туберкулезе органов дыхания), калом (при
туберкулезе желудочно-кишечного тракта), мочой или спермой (при
туберкулезе мочеполовой системы), с молоком при кормлении детей и
животных (при туберкулезе молочной железы), с менструальными
выделениями (при туберкулезе женских половых органов), со слезами (при
туберкулезе глаз), с язв, свищей (при туберкулезе кожи, лимфатических
узлов или костей со свищами) и т.д.
МИФ 6. Мне стыдно даже подумать, что у меня туберкулез, ведь я
чувствую себя вполне нормально. Сегодня уже не стыдно. Очень часто
сегодня людям некогда обращать внимания и задумываться о причинах
усталости или просто недомогания, и когда обнаруживается болезнь, то, как
правило, это уже "далеко зашедшая" форма туберкулеза. Чем раньше Вы у

25. себя обнаружите причины недомогания, тем больше шансов вновь обрести
здоровье. Каковы признаки, по которым можно заподозрить туберкулез? Это
резкая потеря в весе (5-10 и более кг), слабость, разбитость, потливость,
особенно по ночам, снижение работоспособности, снижение аппетита. На
повышение температуры тела заболевший может и не обратить внимание,
т.к. при туберкулезе она не бывает высокой, обычно 37-37,5°С и чаще
повышается к вечеру. Боли в грудной клетке и кашель не всегда
сопровождают начало заболевания, но при дальнейшем развитии
туберкулезного процесса в легких эти проявления могут начать беспокоить
больного. Все указанные симптомы могут быть обусловлены и другими
заболеваниями, но при сохранении любого из них в течение трех недель и
более необходимо подумать о туберкулезе и провести специальное
обследование. Как известно: "Болезнь лучше предупредить, чем лечить".
МИФ 7. Украина пострадала от аварии на Чернобыльской АЭС, и
рентген- обследование жителям Украины вредно, его нужно проводить
только в исключительных случаях, потому что это несет дополнительную
лучевую нагрузку. Если говорить о профилактике и предупреждении
туберкулеза, то для этого грозного заболевания "исключительных" случаев
не бывает. А если "он" наступает, то, как правило, это уже далеко
запущенный, распространенный, "цветущий" туберкулез. Поэтому, для
своевременного выявления туберкулеза необходимо хотя бы 1 раз в 2 года, а
еще лучше, ежегодно проводить флюорографическое обследование легких.
Одно-два рентгеновских обследования в течение года абсолютно безопасны
для здоровья человека, даже для того, кто напрямую пострадал от аварии на
ЧАЭС. Ведь, как мы уже говорили, туберкулез может протекать без явных
клинических симптомов, и начальные стадии его можно выявить лишь при
своевременном рентгенологическом обследовании.
1.4. Эпидемиология

26. Усредненная по возрасту смертность от туберкулѐза на 100 000
жителей в 2004 году.
В соответствии с информацией ВОЗ, около 2 миллиардов людей, треть
общего населения Земли, инфицировано. В настоящее время туберкулѐзом
ежегодно заболевает 9 миллионов человек во всѐм мире, из них 3 миллиона
умирают от его осложнений. (По другим данным, ежегодно 8 миллионов
заболевают туберкулѐзом, а 2 миллиона умирает.)
На Украине в 1995 году ВОЗ объявила эпидемию туберкулѐза.
Отмечено, что заболеваемость туберкулѐзом зависит от
неблагоприятных условий (стрессовой нагрузки), а также от индивидуальных
характеристик организма человека (например, от группы крови и возраста
заболевшего). Из числа заболевших в целом доминирует возрастная группа
18 — 26 лет.
Однако, несмотря на этот факт, в странах, где заболеваемость
туберкулѐзом значительно снизилась — таких, как Америка — доминировать
среди заболевших стала статистическая группа пожилых людей.
Существует несколько факторов, вызывающих повышенную
восприимчивость человека к туберкулѐзу:
 Наиболее значимым в мире стал ВИЧ;
 Курение (особенно более 20 сигарет в день) — увеличивает
вероятность туберкулѐза в 2—4 раза;
 Диабет.

27. Глава II. Иммунитет и туберкулез
2.1. Гуморальный иммунитет
Множество работ посвящено изучению динамики синтеза различных типов
антител при экспериментальном туберкулѐзе, туберкулѐзе людей и
вакцинном процессе. Различные типы антител неодинаково проявляют себя
при туберкулѐзной инфекции. Как показали обследования, антитела,
направленные против полисахаридов микобактерий, в наибольших
количествах определяются при благоприятном течении туберкулѐзного
процесса.
В первую очередь следует подчеркнуть, что в прямых опытах, когда с
помощью иммунных сывороток пытались усилить устойчивость к
туберкулѐзу животных, обычно получали отрицательные результаты. Многие
исследователи считают антитела «свидетелями» иммунитета, предполагая,
что синтез антител (его активность) отражает напряжѐнность устойчивости к
туберкулѐзу, но не лежит в основе борьбы с микобактериями.
2.2. Клеточный иммунитет
В течение многих лет единственным методом изучения клеточного
иммунитета была кожная туберкулиновая проба. Установлено, что реакции
клеточного иммунитета заключаются во взаимодействии Т-лимфоцитов с
антигеном и последующей мобилизации других субпопуляций Т-лимфоцитов
или макрофагов, выполняющих эффекторные функции. При туберкулѐзе был
изучен также синтез медиаторов клеточного иммунитета – веществ,
синтезируемых преимущественно Т-лимфоцитами после контакта с
соответствующими антигенами и в отсутствии лимфоцитов,
 выполняющие их некоторые функции. Всѐ это позволило
предположить, что различные проявления клеточного иммунитета
зависят от деятельности разных субпопуляций Т-лимфоцитов, которые
имеют различное функциональное назначение (в частности при

28. туберкулѐзе). В настоящее время установлено, что микобактерии
разрушаются и размножаются исключительно внутриклеточно и
преимущественно в макрофагах.
 Таким образом, фагоцитоз является основным механизмом разрушения
микобактерий. Следует подчеркнуть, что фагоцитоз – это не
иммунологический механизм защиты, поскольку фагоцитарные
реакции лишены главного свойства иммунного ответа –
специфичности.
 Таким образом, можно сделать вывод, что клеточный иммунитет
является центральным звеном устойчивости к туберкулѐзу и что клетки
– эффекторы клеточного иммунитета, вероятно, оказывают своѐ
регулирующее действие на течении туберкулѐзной инфекции, усиливая
фагоцитарную активность макрофагов. Существует так называемая
иммунологическая толерантность – это феномен, о значении
которого в трансплантационной иммунологии и при аутоиммунных
состояниях известно довольно много, но роль которого при инфекциях,
в том числе при туберкулѐзе, изучена пока недостаточно.
Иммунологическая память при туберкулѐзе развивается по тем же основным
законам, что и при введении любого антигена. Иммунологическую память
сохраняют специальные клеточные элементы (Т- и В-клетки памяти), а
присутствие антигена (в любой форме) для поддержания иммунологической
памяти не является необходимым. Вместе с тем хорошо известно, что после
вакцинации БЦЖ в эксперименте в клинике повышенная сопротивляемость к
туберкулѐзу и туберкулиновая чувствительность кожи продолжается
значительно дольше того времени, когда в организме обнаруживаются
микобактерии БЦЖ.
В основе развития (или не развития) заболевания, в том числе туберкулѐза, а
также в основе взаимоотношений микроорганизм – возбудитель в процессе

29. инфекции, помимо различных внешних факторов, могут лежать внутренние
причины, обусловленные, в частности, генотипом данного макроорганизма.

30. Глава III. Диагностика и профилактика туберкулеза.
3.1. Диагностика
 Применение иммунологических методов для решения
клинических задач диагностики туберкулѐза. Подобное обследование
позволяет производить дифференциальную диагностику, судить о
степени активности заболевания, прогнозировать его течение, а при
динамическом наблюдении – контролировать эффективность
проводимого лечения. Это - наиболее важные клинические задачи.
При активном туберкулѐзе показатели специфических
иммунологических тестов обычно бывают положительными. Важно
подчеркнуть, что показатели иммунологических тестов могут сильно
варьировать в различные фазы течения активного туберкулѐза. В
активной фазе туберкулѐза несколько повышенными были также
уровень содержания В-розеткообразующих лимфоцитов (15-25%) и
число некоторых классов иммуноглобулинов. Наибольшие трудности
возникают при установлении минимальной (скрытой) активности
туберкулѐза.
 Необходимо отметить, что при наличии минимальной активности
туберкулѐза показатели иммунитета в основном нормализуются и
приближаются по своим значениям к таким, которые характерны для
лиц с неактивными изменениями или для здоровых людей. В этот
период течения туберкулѐза обычно не отмечается нарушений общих
механизмов клеточного и гуморального иммунитета по
количественным и функциональным характеристикам, показатели
специфических тестов могут быть незначительно больше
выраженными по сравнению с неактивным туберкулѐзом или
отрицательным.

31.  Однако так называемые туберкулино-провакационные
иммунологические тесты дают возможность установить минимальную
активность в более короткие сроки.
 Обычно для этих целей применяют специфические клеточные
иммунологические реакции в сочетании с подкожным введением
туберкулина.
 Исследование функционального состояния лѐгких выполняемое на
различных этапах развития специфического процесса, является одним
из основных направлений функционального обследования больных
туберкулѐзом, способствует обнаружению начальных проявлений
нарушений дыхательной функции лѐгких. К числу простых высоко
информатированых методов исследования, прежде всего, следует
отнести спирометрию и спирографию, использование которых
обязательно для всех противотуберкулѐзных учреждений.
 Из регистрируемых спирометрических и спирографических
показателей основными являются объѐм форсированного выдоха в 1 с
(ОФВ1), жизненная ѐмкость лѐгких (ЖЁЛ) и тест Тиффно
(ОФВ1/ЖЁЛ%). Применяется и исследование скоростных показателей
форсированного выдоха. Его использование в клинической практике

32. способствует уточнению уровня бронхиальной обструкции и
диагностике ранних проявлений бронхо-лѐгочных изменений в виде
нарушений проходимости мелких бронхов. В ходе исследования
измеряют средние и мгновенные скорости начальной, средней и
конечной части входа. Из региструемых функциональных величин
чаще других определяют средние максимальные скорости выдоха на
уровне 25-75 и 75-85% ЖЁЛ и мгновенные пиковые и максимальные
скорости выдоха на уровне 75,50 и 25% ЖЁЛ.
Исследование общей ѐмкости лѐгких и еѐ компонентов, недоступных
прямой спирометрии и спирографии, является обязательным элементом
комплексного исследования функционального состояния лѐгких, в задачи
которого входит уточнение типа вентиляционных нарушений и анатомо-
физиологической характеристики лѐгочной ткани. Наибольшую
диагностическую ценность представляет определение ОЕЛ, остаточного
объѐма лѐгких (ООЛ), функциональной остаточности ѐмкости (ФОЕ) и
близкого к ней по физиологической сущности внутригрудного объѐма (ВГО).
Исследование проводят конвекционным и барометрическими методами.
Исследование общего сопротивления дыхательных путей, даѐт
окончательное заключение о наличии или отсутствии вентиляционных
расстройств, то исследование общего сопротивления дыхательных путей, или
общего бронхиального сопротивления (Paw).

33. Исследование диффузной способности лѐгких, (DL) применяют в
клинической практике для выявления одного из основных механизмов
нарушения лѐгочного газообмена и косвенной оценки объѐма и характера
лѐгочного поражения. Как обязательный элемент комплексного исследования
- исследование газов и кислотно-щѐлочного сотояния артериальной крови.
И самая необходимая процедура – это флюорографическое обследование.
 Симптомы туберкулеза.
Общее состояние больного: больные с ограниченными формами
туберкулеза жалуются на повышенную утомляемость, слабость,
особенно выраженную в утренние часы, также характерно снижение
работоспособности. Дети начинают отставать в учебе, плохо спят,
теряют аппетит.
Общий вид больного: больные туберкулезом теряют в весе и потому
выглядят худыми, лицо бледное, черты лица заостряются и потому
лицо кажется более красивым, на фоне бледной кожи лица на щеках
заметен румянец. Больные с хроническим туберкулезом сильно
истощены.
Повышение температуры: при ограниченных формах туберкулеза
повышение температуры незначительное (37,5-38 С), но длительное.
Температура повышается вечером или в ночное время, ночью
наблюдаются сильные поты, озноб. В этом состоит главное отличие
температуры при туберкулезе от температуры при других болезнях:
при ОРЗ, бронхите, пневмонии температура может достичь более
высоких отметок, но быстро проходит и не сопровождается обильными
ночными потами.
Сильная температура при туберкулезе характерна только для
массивных форм туберкулеза.

34. Кашель: кашель является постоянным симптомом туберкулеза легких.
В начале болезни кашель сухой, настойчивый, обостряется по ночам и
утром. При дальнейшем развитии болезни кашель может стать
влажным с выделением мокроты. Кашель при туберкулезе
хронический, поэтому присутствие кашля более чем 3 недели должно
насторожить и стать причиной обращения к врачу.
При ОРЗ, бронхите или пневмонии также может быть кашель, однако в
отличие от кашля при туберкулезе, кашель в случае этих болезней
длится не так долго и имеет другой характер.
Кровохарканье: это один из важных признаков туберкулеза легких.
Кровохарканье появляется при инфильтративном туберкулезе, а также
при других формах этой болезни.
Обычно кровохарканье возникает после приступа кашля, в этом случае
вместе с мокротой больной отхаркивает и небольшое количество
свежей крови. При туберкулезе легких возможно развитие легочного
кровотечения («кровь горлом») – тяжелое и опасное для жизни
больного состояние, требующее немедленной медицинской помощи.
Кровохарканье при туберкулезе следует отличить от кровохарканья
при раке легкого или при сердечной недостаточности.
3.2. Профилактика
 Вакцинация и ревакцинация БЦЖ
 Противотуберкулѐзная вакцинация имеет целью создание
прививочного иммунитета на основе естественной резистентности
(устойчивости) человека к туберкулѐзной инфекции. В настоящее
время противотуберкулѐзная вакцинация применяется в большинстве
стран мира как признанный метод активной специфической
профилактики туберкулѐза с помощью вакцины БЦЖ. Более чем 60-
летний опыт вакцинации БЦЖ людей показывает, что успех

35. специфической профилактики туберкулѐза зависит в основном от
качества прививочного препарата, его дозировки и качества
проведѐнной прививки.
 Эффективность противотуберкулёзных прививок БЦЖ
 Эффективность противотуберкулѐзной вакцинации БЦЖ была
доказана многими отечественными и зарубежными авторами, которые
основывались на сравнительном изучении заболеваемости
туберкулѐзом и смертности от него, а также на результатах изучения
клинического течения туберкулѐза у привитых и не привитых.
Поэтому, по данным ВОЗ (1980), вакцинация БЦЖ широко проводится
в 118 странах мира, причѐм в 64 странах противотуберкулѐзная
иммунизация БЦЖ является обязательной и применяется согласно
принятому в них законодательству.
 В нашей стране проводится обязательная вакцинация БЦЖ
новорождѐнных, ревакцинация детей школьного возраста, подростков
и взрослых до 30 лет. Вакцинация БЦЖ имеет значение не только в
периоде новорождѐнности, но и в старшем возрасте, особенно у детей,
находящихся в препубертатном и пубертатном периодах, у которых
первичная спонтанная туберкулѐзная инфекция протекает часто
довольно тяжело и роль еѐ особенно возрастает в связи со
значительным снижением в последние годы инфицированности
населения туберкулѐзом.
 Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о
благоприятном влиянии вакцинации и ревакцинации БЦЖ на течение
первичной туберкулѐзной инфекции у привитых, так как, согласно
экспериментальным исследованиям, проведѐнным на биологической
тест-системе, заключающийся в использовании для заражении очень
низкой дозы вирулентного штампа микобактерий (2-4 клетки),
вакцинация БЦЖ блокирует гематогенную диссеминацию
микобактерий туберкулѐза, а также значительно уменьшает их число в

36. лѐгких, что сокращает сроки течения инфекции. Несомненно,
противотуберкулѐзная вакцинация резко уменьшает развитие таких
тяжѐлых форм заболевания, как туберкулѐзный менингит, милиарный
туберкулѐз, казеозная пневмония. Первичные формы туберкулѐза у
вакцинированных при рождении детей по сравнению с не
вакцинированными протекают более доброкачественно, без
осложнений и приводят к сравнительно быстрому благоприятному
исходу. У привитых при рождении детей отмечалось главным образом
развитие бронхоаденита, в то время как у не вакцинированных –
развитие первичного комплекса часто в сочетании с вне лѐгочными
формами туберкулѐза (туберкулѐза костей, лимфатических узлов и т.д.)
Вакцинация БЦЖ влияет на снижение инфицированности
туберкулѐзом населения. Среди привитых она в 1,5-2 раза ниже.
 С 1962г. в нашей стране применяется внутрикожный метод введения
вакцины, при котором у детей, привитых в период новорожденности,
значительно чаще и раньше наступает иммунологическая перестройка
организма. Согласно данным зарубежной литературы вакцинация
новорожденных даже в первые часы жизни безвредна и вызывает
иммунологическую перестройку
 организма. В настоящее время на ряде территорий нашей страны, где
практически ликвидирована заболеваемость туберкулѐзом детей и
среди них почти не выявляются локальные формы туберкулѐза, вместо
3 ревакцинаций в возрасте 7, 11-12 лет (5-й класс), 16-17 лет (11 класс)
проводится только две (в возрасте 7 лет – 1-й класс, 14-15 лет – 9-й
класс).
 С 1972г. ВОЗ рекомендует для стран с сравнительно небольшим
распространением туберкулѐза проведение вакцинации детей в
наиболее раннем возрасте. При низкой инфицированности детского
населения (не выше 1-2%) время первичной вакцинации может быть
отложено до момента окончания школы. В этом случае ревакцинации

37. не требуется. Однако в настоящее время ВОЗ рекомендует
противотуберкулѐзную вакцинацию проводить до ликвидации
туберкулѐза как проблемы здравоохранения.
Меры профилактики туберкулеза
Здоровый образ жизни:
- правильное питание (достаточное употребление в пищу мяса, молочных
продуктов, овощей и фруктов);
- регулярная физическая активность;
- полноценный отдых;
- отказ от курения, алкоголя, наркотиков.
Соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, посуды с использованием
моющих средств и проточной воды), влажная уборка и проветривание жилых
помещений.
Обязательная термическая обработка мяса и молока.
Пользование индивидуальными гигиеническими средствами и посуды.
Обязательная вакцинация БЦЖ при рождении и ревакцинация в 6-7 лет.
Своевременная диагностика туберкулеза и завершение полного курса
лечения.

38. Заключение
Ежегодно в мире заболевает туберкулезом 10 млн. человек, 3 млн.
умирают, из них 8 тыс. ежедневно…. И это далеко не полные статистические
данные. По данным Всемирной организации здравоохранения у 1/3
населения нашей планеты туберкулезная палочка уже содержится в
организме. Как это ни банально, среди причин распространенности
заболевания в нашей стране - элементарные непросвещенность и
безграмотность. Отсутствие информации, как водится, рождает предрассудки
и мифы.
Но самое печальноев том, что на сегодняшней день существует
огромное количество информации в различных источниках, слово туберкулез
у всех на слуху, но больных меньше не становиться, а скорее наооборот.
Многие люди наивно считают, что эта беда их не клоснется и поэтому
не уделяют свое внимание. Но на самом деле от заболевания туберкулезом не
застрахован ни один человек. И я счита что проводить профилактику и
говорить о проблеме заражения туберкулезом необходимо, особенно в
учебных заведениях. Не только предоставлять информацию, но и
иллюстрировать ее наглядностью. И может быть больных этим страшным
заболеванием станет меньше.

39. Список используемой литературы
1. Анатомия человека. Как работает ваше тело / Перевод с англ. О. В.
Ивановой. – М.: ООО «ТД «Издательство Мир книги», 2006. – 320 с.,
ил.
2. Каменский А. А., Маклакова А. С., Сарычева Н. Ю. Биология.
Справочное пособие / Полный курс подготовки к экзаменам. – М.: ЗАО
«РОСМЭН-ПРЕСС», 2005. – 399 с.
3. Лемеза Н. А. Биология в экзаменационных вопросах и ответах. – 6-е
изд., испр. – М.: Айрис-пресс, 2003. – 512 с. Ил
4. Мохнач Н. Н. Валеология. Конспект лекций. – Ростов н/Д: «Феникс»,
2004. – 256 с.
5. Серия «Эрудит». Медицина. – М.: ООО «ТД «Издательство Мир
книги», 2006. – 192 с.: ил.
6. Серия «Эрудит». Эволюция человека. – М.: ООО «ТД «Издательство
Мир книги», 2006. – 376 с.: ил.