Rung nhĩ esc 2016

Tóm tắt điều chỉnh rung nhĩ của Esc 2016 được phát triển với sự hợp tác của hội
ngoại khoa tim lồng ngực Châu Âu - P1
1. Lời nói đầu
Hướng dẫn tổng kết và đánh giá tất cả bằng chứng có sẵn trên một vấn đề cụ thể tại thời điểm quá trình soạn thảo,
với mục đích hỗ trợ các chuyên gia y tế trong việc lựa chọn các chiến lược điều chỉnh tốt nhất cho từng bệnh nhân với
một điều kiện nhất định, có tính đến tác động vào kết quả, cũng như như tỷ lệ nguy cơ-lợi ích của các phương tiện
chẩn đoán hoặc điều trị cụ thể. Hướng dẫn và khuyến cáo có thể giúp các chuyên môn y tế đưa ra quyết định trong
thực hành hàng ngày của mình.
TS. Phạm Hữu Văn
Tuy nhiên, quyết định cuối cùng liên quan đến bệnh nhân phải do chuyên môn về chăm sóc khức khỏe thực hiện trong
sự tư vấn bênh nhân và người chăm sóc phù hợp.
Một số lượng lớn các hướng dẫn đã được ban hành trong những năm gần đây của Hội Tim Mạch châu Âu (ESC) và
Hồi Ngoại khoa Tim - Lồng ngực châu Âu (EACTS), cũng như các Hội xã hội và các tổ chức khác. Do tác động trên
thực hành lâm sàng, tiêu chuẩn chất lượng cho sự phát triển hướng dẫn đã được thành lập làm cho tất cả các quyết
định minh bạch đến người sử dụng. Các khuyến nghị cho việc xây dựng và ban hành Hướng dẫn ESC có thể được
tìm thấy trên trang web của ESC(http://www.escardio.org/Guidelines-&-Education/Clinical-Practice-
Guidelines/Guidelines-development/Writing-ESC-Guidelines).Hướng dẫn ESC đại diện cho vị trí chính thức của ESC
về một chủ đề nhất định và được cập nhật thường xuyên.
Thành viên của Ban đặc nhiệm này do ESC lựa chọn, gồm đại diện từ Hội Nhịp Tim châu Âu (EHRA), Hội Ngoại khoa
Tim - Lồng ngực châu Âu (EACTS) cũng như Tổ chức Đột quỵ châu Âu (ESO) để đại diện cho các chuyên gia tham
gia vào việc chăm sóc y tếbệnh nhân với bệnh lý này. Chuyên gia được lựa chọn trong lĩnh vực này đã tiến hành đánh
giá toàn diện các chứng cứ được công bố cho điều chỉnh (bao gồm chẩn đoán, điều trị, phòng ngừa và phục hồi chức
năng) của điều kiện nhất định theo Ủy ban ESC cho chính sách các Hướng dẫn Thực hành (Commitee for Practice
Guidelines: CPG) và sự chấp thuận của EACTS và ESO. Một đánh giá quan trọng của quy trình chẩn đoán và điều trị
được thực hiện, gồm đánh giá tỷ lệ nguy cơ-lợi ích. Ước tính kết quả y tế dự kiến cho bao gồm các quần thể lớn hơn,
trong đó chứa các tư liệu. Mức độ bằng chứng và sức mạnh khuyến cáo của các lựa chọn điều chỉnh được cân nhắc
và phân loại theo quy mô được xác định trước, như được nêu trong Bảng 1 và 2.
Bảng 1. Mức độ mạnh (class) các khuyến cáo
Class các khuyến cáo Khái niệm Từ ngữ gợi ý sử dụng
Class I
Bằng chứng và / hoặc nhất trí chung điều trị hoặc thủ thuật được
cho là có lợi, hữu dụng, hiệu quả
Được khuyến cáo / được chỉ định
Class II
Bằng chứng mâu thuẫn và / hoặc khác nhau của lựa chọn về hữu
dụng / hiệu quả cảu các điều trị thủ thuật được cho.
Class II a Cân nhắc bằng chứng / lựa chọn ủng hộ hữu dụng / hiệu quả Nên xem xét
Class IIb
Hữu dụng / hiệu quả được tính toán ít hơn từ các bằng chứng / lựa
chọn
Có thể được xem xét
Class III
Bằng chứng hoặc nhất trí chung điều trị hoặc thủ thuật đã cho không
hữu dụng / hiệu quả, và trong một số trường hợp có thể có hại
Không được khuyến cáo

Bảng 2. Mức độ bằng chứng
Mức độ bằng chứng A Tư liệu được rút ra từ nhiều nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên hoặc phân tích gộp.
Mức độ chứng cứ B Tư liệu được rút ra từ nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên đơn thuần hoặc các nghiên cứu lớn không ngẫu nhiên
Mức độ chứng cứ C Sự đồng thuận lựa chọn của các chuyên gia và / hoặc các nghiên cứu nhỏ, các nghiên cứu hồi cứu, đăng ký.
Các chuyên gia soạn thảo và nhận danh sách được cung cấp bản khai các hình thức có liên quan cho tất cả các liên
hệ có thể được coi là nguồn gốc thực tế hoặc tiềm năng mâu thuẫn lợi ích. Những hình thức này được biên soạn thành
một tập tin và có thể được tìm thấy trên trang web của ESC (http://www.escardio.org/guidelines). Bất kỳ thay đổi trong
tờ khai có liên quan phát sinh trong giai đoạn soạn thảo cần phải được thông báo cho ESC và EACTS và cập nhật. Tổ
công tác đã nhận được toàn bộ hỗ trợ tài chính từ ESC và EACTS mà không cần bất kỳ sự tham gia từ các ngành
công nghiệp chăm sóc sức khỏe.
ESC CPG giám sát và phối hợp chuẩn bị các hướng dẫn mới được ban đặc nhiệm, nhóm chuyên gia hoặc danh sách
đồng thuận thảo ra. Ủy ban cũng chịu trách nhiệm cho quá trình chứng thực của Hướng dẫn này. Hướng dẫn ESC trải
qua xem xét mở rộng do CPG và các chuyên gia bên ngoài, trong trường hợp này do các chuyên gia được bổ nhiệm
lại của EACTS và ESO. Sau khi chỉnh cho phù hợp các Hướng dẫn được tất cả các chuyên gia tham gia vào Ban đặc
nhiệm chấp thuận. Các tài liệu hoàn chỉnh được CPG, EACTS và ESO chấp thuận cho xuất bản trên Tạp chí Tim châu
Âu, Tạo nhịp châu Âu và Tạp chí ngoại khoa Tim - Lồng ngực châu Âu. Hướng dẫn được phát triển sau khi xem xét
cẩn thận các kiến thức khoa học, y tế và các bằng chứng sẵn có tại thời điểm biên soạn tài liệu.
Các nhiệm vụ phát triển các Hướng dẫn ESC và EACTS bao chùm không chỉ tích hợp các nghiên cứu gần đây nhất,
mà còn tạo ra các công cụ giáo dục và các chương trình thực hiện cho các khuyến cáo. Để thực hiện các Hướng dẫn,
các phiên bản hướng dẫn bỏ túi được tĩnh tụ, các slides tóm tắt, số tay với các thông điệp cơ bản, thẻ tóm tắt cho
người không chuyên và phiên bản điện tử cho ứng dụng kỹ thuật số (điện thoại thông minh, v.v.) được sản xuất. Những
phiên bản được rút gọn và do đó, nếu cần, người ta có thể luôn tham khảo các phiên bản văn bản đầy đủ, có sẵn miễn
phí trên trang web của ESC. Các Hội Quốc gia của ESC được khuyến khích để xác nhận, dịch và thực hiện tất cả các
hướng dẫn ESC. Chương trình thực hiện là cần thiết do nó đã được chứng minh kết quả bệnh có thể được ảnh hưởng
thuận lợi qua việc áp dụng triệt để các khuyến cáo lâm sàng.
Khảo sát và đăng ký là cần thiết để xác minh thực hành cuộc sống thực sự hàng ngày phù hợp với những gì được đề
nghị trong hướng dẫn, do đó hoàn thành các vòng lặp giữa nghiên cứu lâm sàng, soạn thảo các hướng dẫn, phổ biến
chúng và thực hiện chúng vào thực hành lâm sàng.
Nhân viên y tế được khuyến khích nhận các Hướng dẫn ESC và EACTS đầy đủ vào tài khoản khi thực hiện đánh giá
lâm sàng của họ, cũng như trong việc xác định và thực hiện chiến lược y tế dự phòng, chẩn đoán hoặc điều trị. Tuy
nhiên, các Hướng dẫn ESC và EACTS không bao chùm trong bất kỳ trách nhiệm cá nhân nào của các chuyên gia y
tế để đưa ra quyết định phù hợp và chính xác trong việc xem xét tình trạng sức khỏe của từng bệnh nhân và tham
khảo ý kiến với bệnh nhân và người chăm sóc của bệnh nhân thích hợp và / hoặc những nơi cần thiết. Đó cũng là
trách nhiệm của các chuyên gia y tế để xác minh các quy tắc và quy định áp dụng đối với các loại thuốc và các thiết bị
tại thời điểm kê đơn.
2. Hướng dẫn
Mặc dù có những tiến triển tốt trong việc điều chỉnh bệnh nhân rung nhĩ (AF), rối loạn nhịp tim này vẫn là một trong
những nguyên nhân chính của đột quỵ, suy tim, đột tử và bệnh suất tim mạch trên thế giới. Hơn nữa, số lượng bệnh
nhân AF được dự đoán sẽ tăng nhanh trong những năm tới. Để đáp ứng nhu cầu ngày càng tăng cho chăm sóc có
hiệu quả các bệnh nhân AF, các thông tin mới liên tục được tạo ra và xuất bản, cũng như trong vài năm qua đã chứng
kiến sự tiến bộ đáng kể. Do đó, nó dường như kịp thời để xuất bản hướng dẫn của ESC về AF lần 2 này.
Phản ánh đa ngành đưa vào trong điều chỉnh các bệnh nhân AF, Ban Đặc nhiệm gồm các nhà tim mạch học nội khoa
với sự thẩm định các đặc tính nhỏ khác nhau, bác sĩ phẫu thuật tim mạch, các nhà thần kinh đột quỵ học, cả các điều
dưỡng chuyên khoa giữa các thành viên của Ban Đặc nhiệm. Bổ sung xem xét các bằng chứng như đã nêu trong lời
mở đầu, Ban Đặc nhiệm này xác định ba câu hỏi Dân số (Population), Can thiệp (Intervention), So sánh (Comparison),
Kết quả (Outcome), Thời gian (Time) (PICOT) về các chủ đề có liên quan để hướng dẫn. Các xem xét hệ thống bên

ngoài đã được ESC ủy nhiệm để trả lời các câu hỏi này, cũng như các nhận xét ESC đánh giá có hệ thống bên ngoài
để trả lời những câu hỏi này, cả những xem xét có các khuyến cáo cụ thể đã được thăm dò.
Hơn nữa để tôn trọng những tiêu chuẩn cho việc thành lập các khuyến cáo thông thường đối với tất cả các khuyến
cáo của ESC (xem lời mở đầu), Ban Đặc nhiệm thảo luận mỗi một khuyến cáo dự thảo trong hội nghị dựa trên cơ sở
trang web dành riêng cho các chương cụ thể, tiếp theo bằng sự thay đổi đồng thuận và bầu chọn trực tuyến cho mỗi
khuyến cáo. Chỉ các khuyến cáo đã được ít nhất 75% ủng hộ của các thành viên Ban Đặc nhiệm được bao gồm trong
hướng dẫn.
Chúng tôi hy vọng những nguyên tắc này sẽ giúp cung cấp chăm sóc tốt cho tất cả bệnh nhân AF dựa trên tiểu ban
bằng chứng kỹ thuật hiện nay trong năm 2016.
3. Dịch tễ học và tác động đến các bệnh nhân
3.1.Tần số xuất hiện và sự lưu hành rung nhĩ
Trong năm 2010, các con số ước tính có 20,9 triệu và 12,6 triệu nam giới và nữ giới bị AF trên toàn thế giới, theo thứ
tự, tương ứng, với tần số xuất hiện và tần số lưu hành cao hơn ở các nước phát triển. [1,2]
Một trong bốn người trung
niên ở châu Âu và Mỹ sẽ phát triển AF. [3-5]
Đến năm 2030, 14-17 triệu bệnh nhân AF được dự đoán ở Liên minh châu
Âu, với 120 000-215 000 bệnh nhân mới được chẩn đoán mỗi năm. [2,6,7]
Ước tính cho thấy lưu hành AF khoảng 3% ở
người lớn tuổi từ 20 tuổi trở lên, [8,9]
có tỷ lệ cao hơn ở người già [1]
và ở những bệnh nhân với các trạng thái như tăng
huyết áp, suy tim, bệnh động mạch vành (CAD), bệnh van tim, béo phì, tiểu đường, hoặc bệnh thận mãn tính
(CKD). [7,10-15]
Sự gia tăng tỷ lệ AF có thể được bổ xung cho cả hai phát hiện tốt hơn AF im lặng [16-18]
, cùng với tuổi tác
tăng và điều kiện thúc đẩy AF. [19]
3.2.Bệnh suất, tử suất và gánh nặng rung nhĩ chăm sóc sức khỏe
AF liên quan độc lập với nguy cơ tăng lên 2 lần của tử suất do tất cả nguyên nhân ở nữ và tăng 1.5 lần ở nam [20-
22]
(Bảng 3). Tử vong do đột quỵ phần lớn có thể được giảm nhẹ bằng thuốc chống đông máu, trong khi trường hợp
tử vong tim mạch khác, như do suy tim và đột tử, vẫn còn phổ biến ngay cả ở những bệnh nhân AF được điều trị theo
cơ sở bằng chứng hiện thời. [23]
AF cũng liên quan với bệnh suất gia tăng, chẳng hạn như suy tim và đột
quỵ. [21,24,25]
Các nghiên cứu đương đại cho thấy 20-30% bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu cục bộ có AF đã được chẩn
đoán trước, trong hoặc sau khi các biến cố khởi đầu. [ 17,26,27]
Tổn thương chất trắng trong não, suy giảm nhận thức, [28-
30]
giảm chất lượng cuộc sống, [31,32]
và tâm trạng chán nản [33]
thông thường ở các bệnh nhân AF, và giữa 10-40% của
bệnh nhân AF phải nhập viện mỗi năm. [23,34,35]
Bảng 3.Tử suất và bệnh suất tim mạch được kết hợp với rung nhĩ
Biến cố Kết hợp vói AF
Tử vong Tử suất được tăng lên, đặc biệt tử suất tim mạch do đột tử, suy tim và đột quỵ.
Đột quỵ 20 -30% tất cả đột quỵ
Nhập viện 10 -40% bệnh nhân AF phải nhập viện hàng năm
Chất lượng sống Chất lượng sống của bệnh nhân AF suy giảm độc lập với các trạng thái tim mạch khác.
Rối loạn chức năng thất trái
và suy tim
Rối loạn chức năng LV được xác định ở 20 – 30% ở tất cả bệnh nhân AF. AF gây ra hoặc làm nặng thêm rối loạn chức năng
thất trái ở nhiều bệnh nhân AF, trong khi các bệnh nhân khác có chức năng LV hoàn toàn bảo tồn, mặc dù AF kéo dài.
Suy giảm nhận thức và sa
sút trí tuệ do tuần hoàn
Suy giảm nhận thức và sa sút trí tuệ do tuần hoàn có thể phát triển thậm chí ở các bệnh nhân AF đã được kháng đông. Tổn
thương chất trắng ở não thường thấy ở bệnh nhân AF hơn các bệnh nhân không có AF
AF: rung nhĩ. LV: thất trái
Các chi phí trực tiếp của AF hiện đã lên đến khoảng 1% tổng chi y tế ở Anh, và giữa 6,0 - 26,0 tỷ USD ở Mỹ năm
2008,[36,37]
do biến chứng AF liên quan (ví dụ như đột quỵ) và các chi phí điều trị (ví dụ như nhập viện). Những chi phí
này sẽ tăng đáng kể ngoại trừ AF được ngăn chặn và điều trị một cách kịp thời và hiệu quả.
3.3.Ảnh hưởng của điều chỉnh dựa trên cơ sở bằng chứng lên hậu quả ở bệnh nhân rung nhĩ

Hình 1 mô tả các mốc quan trọng trong việc điều chỉnh AF. Mặc dù có tiến bộ, tỷ lệ mắc bệnh đáng kể vẫn còn. Thuốc
chống đông đường uống (OAC) với thuốc kháng vitamin K (VKAs) hoặckháng đông uống không phải kháng vitamin K
(NOACs) làm giảm rõ rệt đột quỵ và tử vong ở bệnh nhân AF.[38,39]
Các can thiệp khác như kiểm soát nhịp và kiểm soát
tần số cải thiện triệu chứng có liên quan đến AF và có thể bảo tồn chức năng tim, nhưng chưa thấy giảm bệnh suất và
tử suất lâu dài.[40,41]
Thời
gian
nhận
định
Điều trị các bệnh đi
kèm
và phòng ngừa
Thuốc
chống đông máu
Điều trị kiểm
soát tần số
Liệu pháp
kiểm soát nhịp
Phẫu
thuật chống rung nhĩ
1995
VKA ưu thế hơn cho ngăn chặn
đột quỵ ở BN AF PVI có thể ức chế AF
Phẫu thuật maze đầu
tiên được xuất bản
2000
ACE-I /ARBs ngăn
chặn AF ở BN HF Kháng vitamin K giảm đột quỵ
ở 2/3 BN AF
Kiểm soát tần số
không kém hơn
kiểm soát nhịp
Tần số radio trên cơ
sở maze duy trì nhịp
xoang sau phẫu thuật
tim mạch
2005
ARB ngăn chặn AF ở
bệnh nhân THA và phì
đại LV
ARBs không ngăn chặn
AF hoặc hậu quả xấu ở
BN không THA
Ximelagatran hiệu quả như
kháng vitamin K
Dabigatran ít nhất hiệu quả
như kháng vitamin K trong AF
Amiodarone
không ưu thế
hơn kiểm soát
tần số trong HF
PVI duy trì nhịp xoang tốt hơn
thuốc chống loạn nhịp
Dronedarone cải thiện hậu quả ở
BN AF không dai dẳng
2010
A xít béo không no
không ngăn chặn AF
MRA ngăn chặn AF ở
BN HFrEF điều trị
ACEI / ức chế beta
ACEI/ARB ngăn chặn
AF ở BN THA
Rixaroxapan và Apixaban ít
nhất hiệu quả như kháng
vitamin K trong AF
Edoxaban ít nhất như kháng
vitamin K ở BN AF
Dronedarone có
hại ở BN AF dai
dẳng.
PVI điều trị đầu tiên duy trì nhịp
xoang tốt hơn thuốc chống loạn
nhịp
AF hai cực hiệu quả
hơn AF truyền thống
cho ngoại khoa AF
đơn độc
2015
Beta blockers ngăn
chặn AF ở BN HFrEF
trước khi điều trị
ACEI
Phân tích gộp và các dữ liệu
chăm sóc sức khỏe: NOACs an
toàn và hiệu quả hơn một chút
so với VKA
Beta blocker
không có lợi ích
tiên lượng ở BN
AF HFrEF
PVI đơn thuần hiệu quả như
triệt phá phức tạp ở bệnh nhân
AF dai dẳng
Năng lượng lạnh hiệu quả như
RF trong PVI
Phẫu thuật maze đồng
thời duy trì nhịp
xoang nhưng tăng
nguy cơ tạo nhịp vĩnh
viễn.
Hình 1. Cột đầu tiên biểu hiện thời gian của các nhận định từ các thử nghiệm mang tính bước ngoặt trong điều chỉnh
rung nhĩ, bao gồm điều trị các bệnh đi kèm và phòng ngừa, thuốc chống đông máu, điều trị kiểm soát tần số, liệu pháp
kiểm soát nhịp, và phẫu thuật rung nhĩ.
Trong cùng một thời gian, các nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng rõ trong AF, tỷ lệ đột quỵ trung bình hàng
năm 1,5% và tỷ lệ tử vong hàng năm khoảng 3% ở các bệnh nhân AF được kháng đông.[40] Trong đời sống thực, tỷ lệ
tử vong hàng năm có thể khác nhau (cả cao hơn và thấp hơn) .[42]
Một số ít các trường hợp tử vong có liên quan đến

đột quỵ, trong khi đột tử tim (SCD) và tử vong do suy tim tiến triển thường nhiều hơn, nhấn mạnh sự cần thiết phải can
thiệp ngoài kháng đông.[43,44]
Hơn nữa, AF cũng liên quan với tỷ lệ nhập viện cao, thường cho điều chỉnh AF, nhưng
thường cũng cho suy tim (HF), nhồi máu cơ tim (MI) và điều trị các biến chứng liên quan.
3.4.Giới
Ở cả hai các nước phát triển và các nước đang phát triển, tỷ lệ điều chỉnh theo tuổi và tỷ lệ AF thấp hơn ở nữ, trong
khi nguy cơ tử vong ở nữ với AF là tương đương hoặc cao hơn so với ở nam giới với AF. [1,46,47]
Bệnh nhân nữ AF có
yếu tố nguy cơ đột quỵ bổ sung (đặc biệt người lớn tuổi) cũng có nguy cơ đột quỵ lớn hơn nam, [48,49]
thậm chí chống
đông với warfarin. [50]
(xem chi tiêt chương 9). Nữ giới chẩn đoán AF có thể có nhiều triệu chứng hơn nam giới và
thường lớn tuổi hơn có nhiều bệnh đi kèm hơn. [51.52]
Nguy cơ chảy máu do kháng đông giống nhau ở cả hai
giới, [49,50,53]
nhưng nữ xuất hiện ít có khả năng để nhận được sự chăm sóc chuyên khoa và điều trị kiểm soát nhịp
hơn, [54]
trong khi các kết quả triệt phá qua catheter hoặc ngoại khoa AF được so sánh với những điều đó ở
nam.[55,56]
Những quan sát này nêu bật sự cần thiết phải cung cấp các công cụ chẩn đoán hiệu quả và quản lý điều trị
như nhau đối với nữ và nam.
Các khuyến cáo Classa
Mức độb
Tham khảo c
Các bác sỹ lâm sàng AF cần thực hiện công cụ chẩn đoán và quản lý điều trị có hiệu quả
như nhau ở cả nam và nữ để ngăn chặn đột quỵ và tử vong. I A
39,46,57
Kỹ thuật triệt phá qua catheter hoặc ngoại khoa nên được đánh giá như kết quả tương đương
ở nữ và nam, IIa B
55.56
AF = rung nhĩ.
a
Class các khuyến cáo.
b
Mức độ bằng chứng.
c
Tài liệu tham khảo ủng hộ khuyến cáo.
Các khuyến cáo liên quan đếngiới
4. các khía cạnh sinh lý bệnh và di truyền hướng dẫn điều chỉnh
4.1 Khuynh hướng di truyền
AF, đặc biệt AF khởi phát sớm, có thành phần di truyền mạnh mẽ, độc lập của các trạng thái tim mạch đi kèm.[58,59]
Một
vài bệnh nhân AF trẻ bị các bệnh cơ tim qua trung gian các đột biến gây bệnh. Những bệnh đơn gene này cũng di
truyền nguy cơ đột tử (xem Chương 6). Lên đến 1/3 các bệnh nhân AF mang các biến thể di truyền phổ biến dẫn đến
AF, mặc dù với một nguy cơ gia tăng tương đối thấp. Ít nhất 14 trong số các biến thể phổ biến, thường đa hình thái
nucleotide đơn, được biết làm tăng nguy cơ xuất hiện AF. [60-62]
Các biến thể quan trọng nhất được đặt gần gene cặp
giống như yếu tố phiên mã homeodomain 2 (Pitx2) trên nhiễm sắc thể 4q25.[63,64]
Những biến thể làm thay đổi các
nguy cơ AF lên đến bảy lần.[64] Một số biến thể nguy cơ AF cũng liên quan với tắc nghẽn tim mạch hoặc đột quỵ thiếu
máu cục bộ, có thể do AF im lặng (xem chương 5 và 5.2) .[62,65, 66]
Các thay đổi trong đặc tính điện thế hoạt động nhĩ, [67-
70]
tái cấu trúc nhĩ, cũng như thâm nhập của các khiếm khuyết gene hiếm được sửa đổi [61]
đã được gợi ý như cơ chế
tiềm tàng làm trung gian cho nguy cơ AF tăng lên ở những người mang các biến thể gene thông thường. Biến thể di
truyền có thể, trong tương lai, trở thành hữu ích cho lựa chọn bệnh nhân kiểm soát nhịp hoặc kiểm soát tần số.[71-
74]
Trong khi phân tích bộ gene có thể cung cấp cơ hội để cải thiện chẩn đoán và điều chỉnh AF trong tương lai, [75,76]
xét
nghiệm di truyền thường xuyên cho các gen thông thường biến thể kết hợp với AF không được khuyến cáo hiện thời.[77]
4.2 Các cơ chế đưa đến rung nhĩ
4.2.1 Tái cấu trúc cấu trúc nhĩ và chức năng kênh ion
Những căng thẳng bên ngoài chẳng hạn như bệnh tim cấu trúc, tăng huyết áp, có thể bệnh tiểu đường, nhưng cũng
tự bản thân AF tạo ra một quá trình tái cấu trúc trong nhĩ chậm nhưng tiến triển (Hình 2). Kích hoạt các nguyên bào
sợi, lắng đọng mô liên kết gia tăng, xơ hóa là điểm nổi bật của quá trình này.[78-80]
Ngoài ra, thâm nhiễm mỡ trong nhĩ,
thâm nhiễm viêm, phì đại tế bào cơ, hoại tử và amyloidosis được tìm thấy ở những bệnh nhân AF với điều kiện đồng
thời mở đường cho AF. [81-84]
Tái cấu trúc gây ra phân ly điện học giữa các bó cơ và mất sự đồng nhất dẫn truyền khu
vực, [85]
thúc đẩy vào lại và duy trì rối loạn nhịp .[86]
Ở nhiều bệnh nhân, tiến triển tái cấu trúc thực thể biểu hiện trước
khởi phát AF. [78]
Ở một số tái cấu trúc thực thể sẽ không thể phục hồi, khởi đầu điều trị sớm dường như thất

bại. [87]
Bảng 4 đưa ra một tổng quan về các thay đổi sinh bệnh lý liên quan phổ biến trong tổ chức nhi kết hợp với AF,
cả một danh sách tương ứng với các điều kiện lâm sàng có thể đóng góp vào những thay đổi này.
Bảng 4.Các thay đổi sinh lý bệnh trong tổ chức nhĩ kết hợp với rung nhĩ và các trạng thái lâm sàng có thể đóng góp
vào sự thay đổi như vậy
Các thay đổi
sinh lý bệnh
Các trạng thái lâm sàng đóng góp vào sự thay đổi
Cơ chế thúc đẩy
loạn nhịp/hậu quả
chức năng.
Tài liệu tham
khảo
Các thay đổi của môi trường bên ngoài tế bào, chức năng tế bào sợi, tế bào mỡ.
Sơ tổ chức kẽ và thay thế sợi
AF (đặc biệt hình thái với gánh nặng AF cao), THA,
HF, bệnh van tim (do quá tải thể tích và áp lực)
Phân ly điện học, block dẫn truyền, biến
chứng AF gia tăng
78,79,90,91
Thâm nhiễm viêm
Đáp ứng thúc đẩy xơ, biến chứng AF gia
tăng.
81
Thâm nhiễm mỡ Béo phì
Đáp ứng thúc đẩy xơ / viêm, block dẫn
truyền khu vực
82, 92
Lắng đọng amyloide
Tăng tuổi, HF, bệnh động mạch vành (do sẹo nhĩ,
các yếu tố di truyền)
Rối loạn dẫn truyền 83, 93
Các thay đổi kênh ions
Tái cấu trúc kênh ions
AF (đặc biệt hình thái với gánh nặng AF cao), các
khuynh hướng di truyền đưa đến AF
Vòng AF ngắn lại (nếu do nhịp nhanh nhĩ),
kéo dài chiều dài vòng AF (nếu do HF),
không đồng nhất tái cực nhĩ gia tăng.
94, 96
Ca++
xử lý không ổn định.
AF (Hình thái đặc biệt với gánh nặng AF), HF, THA
(có thể qua hoạt động giao cảm gia tăng)
Xu hướng ngoại vị gia tăng 97, 98
Tái phân phối lại các nối khoảng
trống.
AF Rối loạn dẫn truyền 99
Thay đổi tế bào cơ
Chết theo chương trình và hoại tử
Bệnh động mạch vành, HF (chuyển qua chết tế bào
cơ tim và sẹo nhĩ)
Có thể tạo ra sợi thay thế 100
Phì đại tế bào cơ Giãn nhĩ, AF Thúc đẩy rối loạn dẫn truyền 84, 101
Thay đổi nội mạc và mạch máu
Các thay đổi mạch máu lớn
Vữa xơ, bệnh mạch động mạch vành và ngoại biên,
có thể AF
Thúc đẩy thiếu máu cục bộ nhĩ, không đồng
nhất chức năng điện học, tái cấu trúc thực
thể.
102
Tái cấu trúc nội tâm mạc Nguy cơ hình thành huyết khối gia tăng 103,104
Các thay đổi hệ thống thần kinh tự động
Cường chức năng chi phối giao cảm HF, THA Xu hướng ngoại vị gia tăng 80,105

AF: rung nhĩ. HF: suy tim. THA: tăng huyết áp.
Hình 2.Các cơ chế gây rung nhĩ.
Stroke: đột quỵ. Diabetes: tiểu đường. Heart failure: suy tim. Obesity: béo phì. Coronary artery disease: bệnh động
mạch vành. Hypertension: tăng huyết áp. Ageing: tuổi già. Genetic predisposition: khuynh hương di truyền. Atrial
fibrillation: rung nhĩ. Atrial cavity: khoang nhĩ. Fibrinolysis: tiêu sợi huyết. Hypercoagulability: tăng đông máu.
Thrombocyte activity: hoạt hóa tiểu cầu. Hypocontractility: giảm co thắt. Atrial stretch: căng nhĩ. AngII: angiotensin II.
Imflammation: viêm. Vascular remodeling: tái cấu trúc mạch. Ischemia: thiếm máu cục bộ. Fatty infiltration: thâm nhiễm
mỡ. Fibrosis: xơ hóa. Atrial tachycardia: nhịp nhanh nhĩ. Atrial myocardium: cơ tim nhĩ. Ca++
handing instability: Trao
đổi ion canxi bất ổn. Conduction heterogeneity: không đồng nhất dẫn truyền. Ion channel remodeling: tu sửa kênh ion.
Ectopy: ngoại vị. Reentry: vào lại.
Hình 2 mô tả các cơ chế chính gây rung nhĩ có thể được xem xét khi lựa chọn điều trị. Các yếu tố bệnh căn khác nhau
(trái) gây ra một danh sách phức tạp các thay đổi sinh lý bệnh trong nhĩ, gồm cả dầy lên và xơ sẹo (xơ hóa) gây ra do
căng giãn nhĩ, giảm co bóp, thâm nhiễm mỡ, viêm, tái cấu trúc mạch máu, thiếu máu cụ bộ, rối loạn chức năng kênh
ion, cũng như mất ổn định Ca2+
. Những thay đổi này gia tăng các ngoại vị và rối loạn dẫn truyền, làm tăng xu hướng
nhĩ để phát triển hoặc duy trì AF. Đồng thời, một số những thay đổi này được tham gia vào sự xuất hiện của trạng thái
tăng đông có liên quan với AF. Ví dụ, co bóp giảm làm giảm căng nội mạc đan xen khu vực, trong đó tăng áp lực PAI-
1, cả viêm do thiếu máu cục bộ làm gia tăng áp lực các phân tử kết dích nội mạc hoặc làm rối loạn sự bong các tế bào
nội mạc, dẫn đến bộc lộ yếu tố tổ chức với dòng máu. Các thay đổi này bổ xung vào môi trường tạo đông máu trong
nhĩ ở bệnh nhân AF. AF tự bản thân có thể làm trầm trọng thêm nhiều cơ chế đã được biết, trong đó có thể giải thích
bản chất tiến triển của rối loạn nhịp.
Những thay đổi cấu trúc và chức năng trong cơ nhĩ và ứ máu, đặc biệt ở tiểu nhĩ (left atrial appendage: LAA), tạo ra
một môi trường thúc đẩy đông máu. Hơn nữa, thậm chí các cơn AF ngắn cũng đưa đến tổn thương nhĩ và bộc lộ các
yếu tố thúc đẩy huyết khối trên bề mặt nội mạc tiểu nhĩ, bên cạnh hoạt hóa tiểu cầu và các tế bào viêm, cũng như bổ

xung vào trạng thái thúc đẩy huyết khối nói chung. [88,89]
Hoạt hóa hệ thống đông máu nhĩ và hệ thống có thể giải thích
một phần vì sao các cơn AF ngắn đưa đến nguy cơ đột quỵ kéo dài.
4.2.2 Cơ chế điện sinh lý của rung nhĩ
AF thúc đẩy việc ngắn lại thời kỳ trơ của nhĩ và chiều dài vòng AF trong những ngày đầu tiên của loạn nhịp, phần lớn
do giảm điều hòa dòng Ca2 +
đi vào và tăng điều hòa dòng K +
vào có chỉnh lưu. [94,95]
Ngược lai, bệnh tim cấu, có xu
hướng kéo dài thời gian trơ nhĩ, giải thích tính chất không đồng nhất của cơ chế gây ra AF ở những bệnh nhân khác
nhau. [96]
Cường phosphoryl các proteins phân phối Ca2+
có thể đưa đến các biến cố thải tiết Ca2+
tự phát gia tăng và
hoạt hóa khởi phát, [97,98]
do đó gây ngoại vị và thúc đẩy AF. Mặc dù khái niệm không ổn định phân phối Ca+ +
đã được
thử thách mới gần đây, [106.107]
nó có thể làm trung gian cho AF trong nhĩ được tái cấu trúc thực thể và giải thích trương
lực tự động biến đổi như thế nào có thể tạo ra AF. [80.105]
4.2.2.1. Khởi phát ổ và duy trì rung nhĩ
Các quan sát chuyên đề của Haissaguerre và cộng sự. [108]
cho thấy nguồn gốc ổ ở các tĩnh mạch phổi có thể khởi
kích AF, triệt phá ổ này có thể ngăn chặn AF tài phát nguồn đầu mối trong các tĩnh mạch phổi có thể kích hoạt AF và
cắt bỏ các nguồn này có thể ngăn chặn AF tái phát. Cơ chế hoạt động ổ có thể gồm cả hai hoạt động khởi kích và vào
lại khu trú. [109.110]
Tổ chức thứ bậc của AF với các khu vực kích hoạt nhanh điều khiển loạn nhịp đã được chứng minh
ở bệnh nhân AF kịch phát, [111.112]
nhưng ít rõ ràng hơn ở những bệnh nhân không được lựa chọn với AF dai dẳng. [113]
4.2.2.2. Giả thuyết đa sóng nhỏ và sự xoay vòng như nguồn gốc của rung nhĩ
Moe và Abildskov [114]
đã đề xuất AF có thể được duy trì bằng sự dẫn liên tục của nhiều sóng nhỏ độc lập lan truyền
thông qua các hệ thống cơ nhĩ với một phương thức dường như hỗn loạn. Khi số lượng các mặt sóng không giảm
xuống dưới một mức độ nguy kịch, chúng sẽ có khả năng duy trì tình trạng loạn nhịp. Nhiều quan sát thực nghiệm và
lâm sàng có thể được dung hòa với giả thuyết đa sóng nhỏ. [115]
Tất cả các nguồn gốc khu trú của AF (các ổ ngoại vị,
xoay vòng , hoặc các vòng vào lại ổn định khác) gây ra dẫn truyền rung từ xa các nguồn, đó là điều khó để phân biệt
với lan truyền AF dai dẳng do đa sóng nhỏ, hoặc mỗi một hiện tượng này có thể tạo ra các "xoay vòng" được lên đỉnh
từ nhân giống duy trì AF bởi nhiều sóng nhỏ, một trong những hiện tượng này có thể tạo ra 'rotor' được đón nhận bằng
ghi trong buồng tim [116.117]
hoặc bề mặt cơ thể [117]
.
5. Chẩn đoán và phát hiện kịp thời rung nhĩ
5.1.Rung nhĩ rõ ràng và im lặng
Việc chẩn đoán AF đòi hỏi chứng minh tư liệu nhịp sử dụng điện tâm đồ (ECG) chỉ ra mẫu AF điển hình: các khoảng
RR hoàn toàn không đều và không thấy rõ, phân biệt sóng P. AF được chứng minh bằng tư liệu ECG là tiêu chuẩn
khởi đầu trong các nghiên cứu hình thành bằng chứng cho các hướng dẫn này. Theo quy ước được chấp nhận, một
cơn kéo dài ít nhất 30 giây để chẩn đoán. Các cá thể AF có thể có triệu chứng hoặc không triệu chứng ("AF im lặng").
Nhiều bệnh nhân AF có cả hai AF cơn có triệu chứng và không triệu chứng. [118-121]
Im lặng, AF không bị phát hiện là phổ biến, [120.122]
với những hậu quả nghiêm trọng như đột quỵ và tử vong. [123-125]
Ghi
ECG ngay lập tức là phương pháp có hiệu quả và phương pháp hiện quả - chi phí để chứng minh các hình thái kéo
dài của AF. [126]
Các công nghệ để phát hiện các cơn AF kịch phát, tự ngừng đang phát triển nhanh chóng (xem
Chương 6.1 cho khái niệm các mẫu AF). Có bằng chứng rõ ràng cho việc theo dõi ECG kéo dài làm gia tăng phát hiện
AF không được chẩn đoán, như theo dõi 72h sau đột quỵ, [27.127]
hoặc thậm chí dai hơn. [18.128]
Ghi điện tâm đồ ngắn
hạn hàng ngày tăng phát hiện AF ở các quần thể trên 75 tuổi [129]
(Hình 1). Các nghiên cứu đang tiếp tục sẽ xác định
liệu phát hiện sớm như vậy có làm thay đổi điều chỉnh (như khởi đầu kháng đông) và cải thiện kết cục hay không.
Một khi chẩn đoán AF bằng ECG đã được tính toán, theo dõi điện tâm đồ có thể tiếp tục thông báo điều chỉnh trong
bối cảnh: (1) sự thay đổi trong các triệu chứng hoặc triệu chứng mới; (2) nghi ngờ tiến triển AF; (3) theo dõi phản ứng
thuốc với tần số thất; và (4) theo dõi hiệu quả thuốc chống loạn nhịp hoặc triệt phá qua catheter để kiểm soát nhịp.
5.2.Tầm soát rung nhĩ im lặng
5.2.1.Tầm soát rung nhĩ bằng điện tâm đồ trong cộng đồng
AF không được chẩn đoán là phổ biến, đặc biệt trong các quần thể lớn tuổi và bệnh nhân bị suy tim. [130]
Tầm soát cơ
hội AF im lặng dường như hiệu quả trong các quần thể người cao tuổi (ví dụ như > 65 tuổi), [131]
các hiệu quả tương tự
đã được báo cáo sử dụng tầm soát ECG chuyển đạo đơn ở các quần thể nguy cơ khác. [132.133]
Tầm soát các nhóm
cao tuổi (tuổi trung bình 64 tuổi) cũng cho thấy tỷ lệ 2,3% đối với các dạng AF mạn tính ở 122.571 người tham gia
bằng cách sử dụng hoặc ECG ngắn hạn hoặc xung mạch (pulse palpation) (tiếp theo bằng ECG ở những người có
mạch không đều). [134 AF không được chẩn đoán trước đây đã được xác định ở 1,4% số người trong độ tuổi > 65

tuổi, cho thấy một số lượng cần thiết để tầm soát ở tuổi 70. Những phát hiện này khuyến khích việc đánh giá thêm về
chương trình tầm soát AF có hệ thống trong các quần thể có nguy cơ cao.
5.2.2.Theo dõi kéo dài rung nhĩ kịch phát
AF kịch phát thường bị bỏ sót. [120]
Ghi ECG hàng ngày lặp lại làm tăng phát hiện các cơn AF im lặng, không triệu
chứng trong dân số Thụy Điển không được chọn ở độ tuổi > 75 tuổi. [120.135]
Một số bệnh nhân được cấy thiết bị
(operated devices) [136.137]
và theo dõi ECG liên tục được mở rộng sử dụng ghi miếng dán da [138]
đã được xác nhận
có giá trị cho phát hiện AF kịch phát (Hình 1). [139]
Việc phát hiện AF không có triệu chứng của các công nghệ mới,
chẳng hạn như trường hợp điện thoại thông minh với các điện cực ECG, đồng hồ thông minh, cả các máy đo huyết
áp với các thuật toán phát hiện AF, vẫn chưa được chính thức đánh giá đối với phương pháp phát hiện rối loạn nhịp
tim đã được tính toán. [140]
5.2.3.Các bệnh nhân có máy tạo nhịp và các dụng cụ đã được cấy
Máy tạo nhịp hoặc máy khử rung tim đã được cấy với điện cực nhĩ cho phép theo dõi liên tục nhịp nhĩ. Sử dụng công
nghệ này, các bệnh nhân với các cơn tần số nhĩ cao (atrial high rate episodes: AHRE) có thể được xác định. Tùy thuộc
vào mức độ rủi ro của dân số được nghiên cứu, AHRE như vậy được phát hiện ở 10-15% bệnh nhân có máy tạo
nhịp. [141]
AHRE có liên quan với tăng nguy cơ AF rõ ràng [tỷ lệ rủi ro (HR) 5.56; khoảng lệch chuẩn (confidence interval:
CL) 95%: 3,78-8,17; p<0,001] và đột quỵ thiếu máu cục bộ hoặc tắc mạch hệ thống (HR 2,49; 95% CI 1,28-4,85; p =
0,007). Nguy cơ đột quỵ ở những bệnh nhân AHRE dường như thấp hơn so với nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân AF đã
được chẩn đoán, không phải tất cả AHRE đại diện AF. [142]
Đột quỵ thường xảy ra không có AHRE được phát hiện
trong vòng 30 ngày trước khi biến cố này. [143-147]
Do đó, vẫn chưa rõ liệu AHRE có ám chỉ các yêu cầu điều trị giống
như AF rõ ràng hay không, [148]
và các lợi ích của kháng đông ở bệnh nhân AHRE được thử nghiệm trong các nghiên
cứu lâm sàng đã diễn ra [ví dụ: Apixaban cho Giảm Thuyên tắc Huyết khối ở các Bệnh nhân có Rung nhĩ Dưới Lâm
sàng được phát hiện bằng Dụng cụ (Apixaban for the Reduction of Thrombo-Embolism in Patients With Device-
Detected Sub-Clinical Atrial Fibrillation: ARTESiA) (NCT01938248) và kháng đông uống không phải kháng vitamin K
(Non vitamin K antagonist Oral anticoagulants: NOAH) ở những bệnh nhân với các cơn tần số nhĩ cao
(NCT02618577)]. Hiện nay, máy tạo nhịp và các thiết bị cấy ghép nên được kiểm tra xem thường xuyên về AHRE,
bệnh nhân có AHRE nên trải qua đánh giá tiếp theo các yếu tố nguy cơ đột quỵ và AF rõ ràng, gồm theo dõi điện tâm
đồ (Hình 3). [149]
Hình 3.Điều chỉnh AHRE được phát hiện bằng dụng cụ.
AF: rung nhĩ, AHRE: cơn tần số nhĩ cao. CHA2DS2-VASc: Suy tim ứ huyết (Congress heart failure). Tăng huyết áp
(Hypertention), Tuổi (Age) ≥ 75. (gấp hai lần), Tiểu đường (Diabetes), Đột quỵ (Stroke) (gấp 2 lần), Bệnh mạch máu
(Vascular disease), Tuổi (Age) 65–74, và Giới (Sex) (nữ); ECG: điện tâm đồ.
*Tình huống cá thể hiếm, kháng đông uống có thể được xem xét với BN có AHRE, nhưng không có AF được chẩn
đoán. Điều này cần rõ rang thảo luận với BN và đánh giá cần thận về lợi ích nguy cơ nhận được.
a
Phù hợp với thông báo của hội nghị đồng thuận của AFNET / EHRA (AFNET: German competence NETwork on atrial
fibrillation.EHRA = European Heart
Rhythm Association) lần thứ 3 .[150]

5.2.4.Phát hiện rung nhĩ ở những người đột quỵ sống sót.
Theo dõi ECG được phân tầng tuần tự đã phát hiện AF ở 24% (95% CI 17-31) những người đột quỵ sống sót[151]
và
11,5% (95% CI 8,9% -14,3%) trong một phân tích gộp, [17]
với các biến thể lớn tùy thuộc vào chọn thời gian, khoảng
thời gian, và phương pháp theo dõi. Phát hiện AF không phải là hiếm ở những bệnh nhân đột quỵ không được lựa
chọn (6.2%, 95% CI 4,4-8,3), [128]
nhưng nhiều khả năng ở những bệnh nhân bị đột quỵ chưa rõ nguyên nhân
(cryptogenic) đã được cấy ghi vi mạch (loop recorder) hoặc người có ECG đã có theo dõi ECG trong vài
tuần. [18.128.152]
Đột quỵ chưa rõ nguyên nhân được định nghĩa cơn đột quỵ, trong đó nguyên nhân không thể được xác
định sau khi điều tra mở rộng. [153]
Một định nghĩa rộng hơn là đột quỵ tắc mạch nguồn không xác định được. [154]
Một
số nghiên cứu cũng đã tìm thấy AF ở những bệnh nhân nguyên nhân so sánh khác cho đột quỵ đã được xác định về
mặt lâm sàng (ví dụ như tăng huyết áp hoặc hẹp động mạch cảnh). [27.127]
Do đó, theo dõi điện tâm đồ kéo dài có vẻ
hợp lý trong tất cả những người sống sót sau cơn đột quỵ thiếu máu cục bộ mà không được tính toán do AF.
Các khuyến cáo tầm soát rung nhĩ.

Levelb
Refc
Tầm soát cơ hội cho AF được khuyến cáo bằng lấy xung mạch hoặc bằng ECG nhịp ở bệnh nhân> 65 tuổi
I B
130, 134,
135
Ở BN bị TIA hoặc đột qụy thiếu máu cục bộ, tầm soát AF được khuyến cáo bằng ghi ECG ngắn hạn tiếp theo
bằng theo dõi ECG liên tục ít nhất 72h I B
27, 127
Người ta khuyến cáo kiểm tra PM và ICD thường xuyên tìm các cơn tần số nhĩ cao (AHRE) nên được thực hiện
tiếp theo theo dõi ECG để chứng minh AF trước khi khởi đầu điền trị AF I B
141, 156
Ở BN đột quỵ, theo dõi ECG bổ xung bằng theo dõi ECG không xâm lấn dài hạn hoặc ghi vi mạch được cấy để
chứng minh AF im lặng IIa B
18, 128
Tầm soát ECG một cách hệ thống có thể được xem xét để phát hiện AF ở BN > 75 tuổi, hoặc những người có
nguy cơ đột quỵ cao. IIb B
130, 135,
157
5.3 Phát hiện điện tâm đồ cuồng nhĩ
Cuồng nhĩ phụ thuộc eo (isthmus) nhĩ phải có mẫu ECG và tần số thất điển hình. [158]
Tỷ lệ cuồng nhĩ ít hơn 1/10 tỷ lệ
AF. [159]
Cuồng nhĩ thường tồn tại cùng hoặc đi trước AF. [160]
Trong cuồng nhĩ điển hình phụ thuộc isthmus, các sóng
P sẽ thường nhìn thấy hình thái "răng cưa" (saw tooth), đặc biệt các chuyển đạo dưới (II, III, aVF). Tần số thất có thể
thay đổi (thường tỷ lệ co bóp nhĩ thất 4:1 đến 2: 1, hiếm các trường hợp 1:1) và nhịp nhanh vào lại vòng lớn (macro
reentrant) có thể bỏ sót trong trường hợp dẫn truyền ổn định 2:1. Do đó kích thích phế vị hoặc tiêm tĩnh mạch adenosine
có thể hữu ích để làm lộ cuồng nhĩ. Việc điều chỉnh cuồng nhĩ được thảo luận ở chương 13.7. Nhịp nhanh nhĩ trái
hoặc phải vòng vào lại lớn chủ yếu được xác định ở các bệnh nhân sau triệt phá AF qua catheter, ngoại khoa, hoặc
sau ngoại khoa tim hở. [158]
6. Phân loại rung nhĩ
6.1 Mẫu rung nhĩ
Ở nhiều bệnh nhân, AF tiến triển từ các cơn ngắn, ít thường xuyên sang các đợt công kích dài hơn và thường xuyên
hơn. Theo thời gian, nhiều bệnh nhân sẽ phát triển thành các hình thức AF kéo dài. Ở tỷ lệ nhỏ bệnh nhân, AF sẽ vần
duy trì các cơn kịch phát quan vài vài thập kỷ (2-3% bệnh nhân AF). [161]
Sự phân bố của AF kịch phát tái phát không
phải là ngẫu nhiên, mà được gom lại. [162]
AF cũng có thể quay trở lại từ AF dai dẳng sang AF kịch phát. Hơn nữa, Các
tái phát AF không triệu chứng thường ở các bệnh nhân có AF có triệu chứng. [120]
Trên cơ sở biểu hiện, khoảng thời gian và kết thúc các đợt AF tự phát, 5 loại AF đã được phân biệt theo truyền thống:
AF được chẩn đoán lần đầu tiên, cơn kịch phát, dai dẳng, dai dẳng kéo dài và vĩnh viễn (Bảng 5). Nếu bệnh nhân bị
cả dai dẳng và cơn, nên phân loại theo loại thường gặp hơn. Các mẫu AF được xác định về mặt lâm sàng không
tương ứng hoàn toàn với các chứng cứ AF được đo bằng theo dõi ECG dài hạn.[163]
Thậm chí còn ít được biết đến về
đáp ứng với điều trị ở những bệnh nhân AF dai dẳng kéo dài hoặc AF cơn dai dẳng kéo dài. Mặc dù sự không chính
xác này, sự phân biệt giữa AF kịch phát và dai dẳng đã được sử dụng trong nhiều nghiên cứu và do đó vẫn là cơ sở
của một số khuyến cáo.

Bảng 5: Các mẫu rung nhĩ
Các mẫu AF Khái niệm
AF được chẩn đoán đầu
tiên
AF không được chẩn đoán trước đó, bất kể khoảng thời gian rối loạn nhịp hoặc sự hiện diện và mức độ nặng của triệu chứng
liên quan đền AF.
AF kịch phát
Tự ngừng, ở đại đa số các trường hợp trong phạm vi 48h.
Một số cơn AF có thể tiếp diễn đến 7 ngàya
.
Các cơn AF được chuyển nhịp trong phạm vi 7 ngày nên được xem xét là cơn.a
AF dai dẳng
AF kéo dài hơn 7 ngày, gồm các cơn được cắt bằng chuyển nhịp, hoặc bằng thuốc hoặc chuyển nhịp bằng điện một chiều, sau
7 ngày hoặc dài hơn.
AF dai dẳng kéo dài AF tiếp tục kéo dài ≥ 1 năm khi nó được quyết định để tiếp nhận cho chiến lược kiểm soát nhịp.
AF vĩnh viễn
AF được chấp nhận bằng cả bệnh nhân (và thày thuốc).
Do đó, can thiêp kiểm soát nhịp, theo định nghĩa, không được theo đuổi ở các bệnh nhân AF vĩnh viễn. Chiến lược kiểm soát
nhịp có thể được thông qua, rối loạn nhịp sẽ được phân loại lại như “AF dai dẳng kéo dài”.
AF: rung nhĩ.
a
Sự phân biệt giữa AF kịch phát và dai dẳng thường không được thực hiện một cách chính xác thiếu cơ hội theo dõi
dài hạn không. [163]
Do đó, việc phân loại đơn thuần này thường không đủ để lựa chọn phương pháp điều trị cụ thể.
Nếu cả hai các cơn kịch phát và dai dẳng hiện diện, nên hướng dẫn phân loại theo loại chiếm ưu thế.
Có một số bằng chứng cho thấy các đoạn AF lắp đi lắp lại có thể ảnh hưởng đến nguy cơ đột quỵ [44.124.164]
và có thể
sửa đổi đáp ứng về điều trị kiểm soát nhịp. [76.165]
Bằng chứng cho điều này còn ít. Vì vậy, các đoạn AF lắp đi lặp lại
không phải là một yếu tố quan trọng trong việc quyết định về tính hữu ích của sự can thiệp được coi là phù hợp vì các
lý do khác.
6.2 Các loại rung nhĩ phản ảnh các nguyên nhân loạn nhịp khác biệt
Nguy cơ AF phát triển tăng lên trong một loạt các trạng thái sinh lý và bệnh lý (Hình 2), thuật ngữ lịch sử "AF đơn độc"
có lẽ là sai lầm và cần phải tránh. [166]
Mặc dù mẫu AF có thể giống nhau, cơ chế nền tảng AF thay đổi đáng kể giữa
các bệnh nhân [167]
(Bảng 6). Điều này cho thấy phân tầng bệnh nhân AF bằng đưa ra nền tảng AF cần thông tim cho
điều chỉnh, ví dụ, xem xét đồng bệnh suất tim mạch và hệ thống (như tiểu đường và béo phì [168]), các yếu tố thói
quen sống (ví dụ như mức độ hoạt động, hút thuốc lá, uống rượu[169.170]
), chỉ dấu tu sửa cấu trúc tim (ví dụ như xơ
sợi [171-173]
hoặc các thông số điện tim của phức bộ AF[174]
), hoặc nền tảng di truyền. Bảng [6]
cung cấp như một nguyên
tắc phân loại, thông báo do sự đồng thuận của chuyên gia, [76.120.175]
nhưng không có nhiều bằng chứng đặt nền móng
cho sử dụng lâm sàng. [176]
Nghiên cứu có hệ thống xác định các đưa ra AF chủ yếu rõ ràng cần thiết để xác định tốt
hơn các loại AF khác nhau. [176]
Bảng 6: Các loại lâm sàng của rung nhĩ a
Type AF Biểu hiện lâm sàng Sinh lý bệnh có khả năng
AF thứ phát do các bệnh
tim cấu trúc
AF ở các BN rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương LV,
THA kéo dài với LVH, và hoặc các bệnh tim cấu trúc khác.
Khởi phát AF ở các BN này là nguyên nhân nhập viện thông
thường và dự báo hậu quả xấu.
Áp lực nhĩ tăng và tái cấu trúc nhĩ, cùng với hoạt hóa hệ
thống giao cảm và renin-angiotensin.
AF ổ
BN với các cơn nhĩ lặp lại, thường xuyên, các cơn AF kịch phát
ngắn. Thường triệu chứng nhiều, BN trẻ hơn với các sóng nhĩ có
thể phân biệt (AF thô (coarse)), ngoại vị nhĩ, và / hoặc AT thoái
hóa thành AF.
Khởi kích khu vực, trong đại đa số ca nguồn gốc từ các
tĩnh mạch phổi, khởi phát AF.

AF đa gene (Polygenic)
AF ở những người mang biến thể gene phổ biến được kết hợp với
AF khởi phát sớm.
Ngay nay dưới sự nghiên cứu, sự hiện diện của các biến
thể gene được lựa chọn có thể cũng ảnh hưởng đến hậu quả
điều trị.
AF sau phẫu thuật.
Khởi phát AF mới (thường tự ngừng) sau phẫu thuật (thường là
tim) lớn ở BN có nhịp xoang trước phẫu thuật và không có bệnh
sử AF trước đó.
Các yếu tố cấp: viêm, stress, ô xy hóa nhĩ, trương lực giao
cảm cao, các thay đổi điện giải, cả quá tải thể tích, có khả
năng tương tác với nền tổn tại trước.
AF với BN có hẹp van 2 lá
hoặc van nhân tạo.
AF ở BN có hẹp van 2 lá, sau phẫu thuật van 2 lá và ở một số
trường hợp bệnh van khác.
Áp lực nhĩ trái (hẹp) và quá tải thể tích (hở) là quá trình
đưa đến giãn trước tiên và tái cúc trúc nhĩ trái ở các bệnh
nhân này.
AF ở vận động viên.
Thường là cơn, liên quan đến khoảng thời gian căng thẳng tập
luyện.
Trương lực giao cảm và thể tích nhĩ tăng lên.
AF đơn gene
(monogenic).
AF ở các BN bệnh cơ tim di truyền, gồm các bệnh kênh ion.
Cơ chế gây loạn nhịp chịu trách nhiệm SD khả năng bổ
xung vào sự xuất hiện AF ở các BN này.
6.3 Các khoảng rung nhĩ lắp đi lắp lại có triệu chứng
Bệnh nhân AF có chất lượng sống kém hơn đáng kể so với người khỏe mạnh, trải qua một loạt các triệu chứng bao
gồm không muốn làm việc, đánh trống ngực, khó thở, tức ngực, khó ngủ và căng thẳng tâm lý xã hội. [32,177-180]
Cải
thiện chất lượng sống đã được ghi nhận với cả điều trị bằng thuốc và can thiệp, [181-185]
nhưng có ít dữ liệu để so sánh
với lợi ích của các phương pháp điều trị khác nhau. [32.186]
Đánh giá chất lượng sống tiếp tục hạn chế do thiếu chấp
nhận chung của một số thang đánh giá chất lượng sống chuyên biệt cho AF.[187-191]
Liên quan đến đánh giá triệu chứng,
EHRA đề nghị quy mô triệu chứng của EHRA (Bảng 7) để mô tả mức nghiêm trọng của triệu chứng ở bệnh nhân
AF.[192]
Một quy mô tương tự (Canadian Cardiovascular Society Severity of Atrial Fibrillation Scale) được sử dụng ở
Canada.[193]
Quy mô EHRA đã được sử dụng và xác nhận.[194-199]
Một sửa đổi được đề xuất trong năm 2014, phân chia
class 2 của EHRA vào hai ảnh hưởng, nhẹ (2a) hoặc trung bình (2b). [199]
Khi các triệu chứng trong class 2b (triệu
chứng 'khó chịu') xác định bệnh nhân có lợi ích sức khỏe của kiểm soát nhịp trong nghiên cứu đó, sửa đổi này có thể
cung cấp một ngưỡng cho quyết định điều trị tiềm tàng, trong khi chờ xác nhận độc lập. Trong khi một số bệnh nhân
AF không có hoặc rất ít triệu chứng (25-40%), nhiều (15-30%) báo cáo về các triệu chứng nghiêm trọng hoặc tàn
phế.[194.196]
Quy mô EHRA được sửa đổi nên sử dụng để hướng dẫn các quyết định điều trị được hướng theo triệu
chứng và cho các bệnh nhân không có triệu chứng theo thời gian.
Bảng 7 : Quy mô triệu chứng của Hội Nhịp Tim Châu Âu được sửa đổ (EHRA) (modified from Wynn et al.199)
Thang điểm EHRA sửa đổi Các triệu chứng Miêutả
1 Không AF không gây ra bất kỳ triệu chứng nào
2a Nhẹ Hoạt động hàng ngày bình thường không bị ảnh hưởng do các triệu chứng liên quan đến AF
2b Trung bình
Hoạt động hàng ngày bình thường không bị ảnh hưởng do triệu chứng liên quan đến AF, nhưng
bệnh nhân bị khó chịu do các triệu chứng.a
3 Nặng Hoạt động hàng ngày bị ảnh hưởng do các triệu chứng liên quan đến AF.
4 Tàn phế Ngừng các hoạt động hành ngày.

Tóm tắt điều chỉnh rung nhĩ của Esc 2016 được phát triển
với sự hợp tác của hội ngoại khoa tim lồng ngực Châu Âu
- P2
7. Phát hiện và điều chỉnh các yếu tố nguy cơ và các bệnh lý tim mạch đồng thời
Nhiều bệnh tim mạch và các trạng thái đồng thời làm tăng nguy cơ phát triển AF (Bảng 8),
AF tái phát, cả các biến chứng liên quan đến AF.
TS Phạm Hữu Văn

Việc xác định các điều kiện như vậy, phòng chống và điều trị chúng có một lợi ích quan
trọng để ngăn chặn AF và gánh nặng bệnh tật của AF. Biết rõ về các yếu tố này và điều
chỉnh chúng vì thế có tầm quan trọng để điều chỉnh tối ưu của các bệnh nhân AF. [203.204]
Bảng 8. Các bệnh tim mạch và các trạng thái khác liên quan một cách độc lập với rung
nhĩ.
Đặc tính / Đồng bệnh xuất Kết hợp với AF
Khuynh hướng di truyền (trên cơ sở nhiều biến
thể gene phổ biến kết hợp với AF)64
Phạm vi tỷ lệ rủi ro 0.4-3.2
Lớn tuổi16
50-59 tuổi
60-69 tuổi
70-79 tuổi
80-89 uổi
HR:
1,00 (tham khảo)
4,98 (Cl 95% 3,49-7,1)
7,35 (Cl 95% 5,8-10,2)
9,33 (Cl 95% 6,68-13,0)
THA (được điều trị) đối lại với không19
HR 1,32 (Cl 95% 1,08-1,60)

HF đối lại với không 19
HR 1,43 (Cl 95% 0,85-2,40)
Bệnh van tim đối lại với không 205
HR 2,42 (Cl 95% 1,62-3,60)
Nhồi máu cơ tim đối lại với không19
HR 1,46 (Cl 95% 1,07-1,98)
Rối loạn chức năng tuyến giaps206-207
Cường giáp
Cường giáp dưới lâm sàng
Cường giáp rõ ràng
(tham khảo: có bướu chức năng bình thường
(euthiroid)
HR 1,23 (Cl 95% 0,77-1,87)
RR 1,31 (Cl 95% 1,19-1,44)
RR 1,42 (Cl 95% 1,22-1,63)
Béo phì19,208
Không (BMI < 25 kg/m2
)
Quá cân (BMI 25 -30 kg/m2
)
Béo phì (BMI ≥ 31 kg/m2
)
HR
1,00 (tham khảo)
1,13 (Cl 95% 0,87-1,46)
1,37 (Cl 95% 1,05-1,78)
Tiểu đường đối lại với không 19
HR 1,25 (Cl 95% 0,98-1,78)

COPD209
FEVI ≥ 80%
FEVI 60 - 80%
FEVI < 60%
RR
1,00 (tham khảo)
1,28 (Cl 95% 0,79-2,06)
2,53 (Cl 95% 1,45-4,22)
Khó thở tắc nghẽn khi ngủ đối lại với không HR 2,18 (Cl 95% 1,34-2,54)
Bệnh thận mạn 211
Không
Giai đoạn 1 hoặc 2
Giai đoạn 3
Giai đoạn 4 hoặc 5
OR
1,00 (tham khảo)
2,67 (Cl 95% 2,04-2,68)
1,68 (Cl 95% 1,26-2,24)
3,52 (Cl 95% 1,73-7,50)
Hút thuốc 212
Chưa từng
Đã hút
Đang hút
HR:
1,00 (tham khảo)
1,32 (Cl 95% 1,10-1,57)
2.05 (Cl 95% 1,71-2,47)

Tiêu thụ alcohol213
Không
1- 6 lon / tuần
7- 14 lon / tuần
15 - 21 lon / tuần
> 21 lon / tuần
RR:
1,00 (tham khảo)
1,01 (Cl 95% 0,94-1,09)
1,07 (Cl 95% 0,98-1,17)
1,14 (Cl 95% 1,01-1,28)
1,39 (Cl 95% 1,22-1,58)
Gắng sức nặng theo thói quen214
Không gắng sức
< 1 ngày / tuần
1 đến 2 ngày / tuần
RR:
1,00 (tham khảo)
0,90(Cl 95% 0,68-1,20)
1,09 (Cl 95% 0,95-1,26)
1,04 (Cl 95% 0,91-1,19)
1,20(Cl 95% 1,02-1,41)
AF: rung nhĩ; BMI: chỉ số khối cơ thể; Cl: khoảng tin cậy; FEV1: Thể tích thở ra cố gắng
trong 1 giây; HR: tỷ lệ rủi ro; OR: tỷ lệ chênh; RR: tỷ lệ nguy cơ.

7.1.Suy tim
Suy tim và AF trùng nhau ở nhiều bệnh nhân. [215-217]
Chúng liên kết bằng các yếu tố nguy
cơ tương tự và chia sẻ sinh lý bệnh thông thường. [218]
Suy tim và AF có thể gây ra và làm
trầm trọng thêm lẫn nhau thông qua các cơ chế như tu sửa cấu trúc tim, kích hoạt các cơ
chế hormone thần kinh, cũng như suy chức năng thất trái liên quan đến tần số. Bệnh nhân
AF và suy tim đồng thời, cả hai phân suất tống máu thất trái bảo tồn (LVEF) ≥ 50%] và
phân suất tống máu thất trái giảm (LVEF < 40%), [219.220]
chịu một tiên lượng xấu hơn, gồm
cả tử vong tăng lên.[16.221 ]
Hướng dẫn ESC gần đây về suy tim [222]
cũng đã giới thiệu một
thể loại mới của suy tim với phân suất tống máu khoảng giữa (HFmrEF; LVEF 40-49%),
mặc dù dữ liệu về bệnh nhân AF trong nhóm này còn hạn chế. Ngăn ngừa hậu quả xấu và
duy trì chất lượng sống là mục tiêu của quản lý ở tất cả các bệnh nhân AF và suy tim đồng
thời, bất kể LVEF. [223]
Các cách tiếp cận chung để quản lý AF không khác nhau giữa các
bệnh nhân suy tim và những người khác, nhưng một vài cân nhắc quan trọng. Đáng chú ý,
việc điều trị chỉ có giá trị tiên lượng đã được kiểm chứng ở những bệnh nhân này là thuốc
chống đông, OAC thích hợp nên được chỉ định ở tất cả các bệnh nhân có nguy cơ đột quỵ
(sẽ chi tiết tại phần 9).
7.1.1.Các bệnh nhân rung nhĩ và suy tim với phân suất tống máu giảm

Thêm vào OAC, điều trị suy tim chuẩn nên được sử dụng ở những bệnh nhân bị suy tim
với phân suất tống máu giảm (HFrEF), như chi tiết trong Hướng dẫn ESC. [222]
Điều này
bao gồm ức chế men chuyển angiotensin (ACE) hoặc thuốc ức chế thụ cảm thể
angiotensin (ARB), chất đối kháng mineralocorticoid, máy khử rung tim, điều trị tái đồng bộ
tim (CRT), [218]
ức chế thụ thể angiotensin neprilysin kết hợp (ARNI) ở những bệnh nhân có
thể dung nạp được với ACE-I hoặc ARB còn tiếp tục có triệu chứng. [224]
Kiểm soát tần số AF được thảo luận chi tiết ở Chương 10. Tóm lại, chỉ beta-blockers và
digoxin là phù hợp trong HFrEF vì những tiềm năng co bóp âm tính của verapamil và
diltiazem. Beta-blocker thường được lựa chọn đầu tiên ở bệnh nhân HFrEF ổn định về mặt
lâm sàng, mặc dù một phân tích gộp sử dụng dữ liệu bệnh nhân riêng biệt từ các thử
nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) không thấy giảm tỷ lệ tử vong do beta-blockers so
với giả dược ở những người có AF trong tiêu chí khởi đầu so sánh (HR 0,97, 95% CI 0,83-
1,14). [23]
Digoxin thường được chỉ định trong thực hành lâm sàng, nhưng không có RCT
đối ngược nhau ở bệnh nhân AF đã được thực hiện. Trong một phân tích tổng hợp các
nghiên cứu quan sát, digoxin có tác động trung lập về tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân RN và suy
tim đồng thời (các nghiên cứu quan sát được điều chỉnh HR 0,90, CI 95% 0,70-1,16;
nghiên cứu quan sát xu hướng kết hợp RR 1.08, Cl 95% 0,93 -1.26). [225]
Vì vậy, điều trị

kiểm soát tần số khởi đầu và phối hợp cho AF trong trong HFrEF cần tính các đặc điểm và
triệu chứng của từng bệnh nhân; beta-blocker khởi đầu nên được trì hoãn ở bệnh nhân suy
tim mất bù cấp tính, digoxin có thể tích lũy và gây tác dụng phụ ở những bệnh nhân có rối
loạn chức năng thận (sẽ chi tiết tại phần 10).
Bệnh nhân AF và HFrEF có biểu hiện triệu chứng nặng có thể yêu cầu điều trị kiểm soát
nhịp thêm vào kiểm soát tần số. Đối với những bệnh nhân phát triển HFrEF như là kết quả
của AF nhanh (bệnh cơ tim do nhịp nhanh), chiến lược kiểm soát nhịp được ưa chuộng,
dựa trên một số nhóm bệnh nhân tương đối nhỏ và thử nghiệm báo cáo chức năng LV
được cải thiện sau khi phục hồi nhịp xoang. [185,226-228]
Chẩn đoán bệnh cơ tim do nhịp
nhanh có thể là một thách thức, ngay lúc đó và sau đó đòi hỏi phục hồi nhip
xoang. [229]
Triệt phá qua catheter có thể là phương pháp hữu hiệu để phục hồi chức năng
LV và chất lượng sống ở các bệnh nhân AF có HFrEF, [185,226-228]
nhưng dữ liệu tiếp theo là
cần thiết. Hình 4 tóm tắt các phương pháp tiếp cận đối với bệnh nhân AF và HF.

Hình 4: Điều chỉnh khởi đầu các bệnh nhân biểu hiện AF và HF cấp. (Adapted from
Kotecha and Piccini.[128]
)
7.1.2.Bệnh nhân rung nhĩ có suy tim phân suất tống máu bảo tồn
Chẩn đoán suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF) ở bệnh nhân AF là vấn đề do
những khó khăn trong việc tách các triệu chứng do HF và do AF. Mặc dù sự khác biệt chẩn
đoán có thể đạt được bằng chuyển nhịp và đánh giá lâm sàng nhưng nên dành cho cải

thiện triệu chứng như một liệu pháp cụ thể để cải thiện tiên lượng trong HFpEF hiện đang
thiếu. Siêu âm tim có thể hỗ trợ việc phát hiện HFpEF ở bệnh nhân AF có triệu chứng
bằng cách cung cấp bằng chứng về bệnh tim cấu trúc có liên quan [như LV phì đại (LVH)]
và / hoặc đo rối loạn chức năng tâm trương. tốc độ e' của cơ tim tâm trương sớm giảm
bằng Doppler tổ chức phản ánh thư giãn LV suy giảm, trong khi tỷ lệ E / e' có tương quan
với đo áp lực đổ đầy LV xâm nhập. [230-234]
Nồng độ peptid natriuretic. một phần của việc
đánh giá chẩn đoán của HFpEF, [222]
mặc dù nồng độ peptide natri tăng lên ở những bệnh
nhân AF và mức độ giới hạn cho chẩn đoán tối ưu vẫn chưa được biết rõ. [235]
Việc quản lý
các bệnh nhân AF và HFpEF đồng thời nên tập trung vào việc kiểm soát cân bằng dịch và
các trạng thái đồng thời như tăng huyết áp và thiếu máu cơ tim cục bộ.
7.1.3.Các bệnh nhân rung nhĩ có suy tim phân suất tống máu phạm vi giữa
HFmrEF một thực thể mới được xác định, mô tả bệnh nhân có triệu chứng và dấu hiệu của
suy tim, LVEF 40-49%, nồng độ peptide natri tăng lên, hoặc phì đại LV, giãn lớn nhĩ trái
(LA), hoặc bằng chứng rối loạn chức năng tâm trương. [222]
Tuy nhiên, chẩn đoán khó hơn
ở bệnh nhân AF, như peptide natri tăng lên phổ biến trong AF và giãn LA, bất chấp suy tim
kèm theo. LVEF cũng biến đổi và khó đánh giá ở bệnh nhân AF vì giảm chức năng tâm thu

LV do rung nhĩ và chiều dài chu kỳ tim có thể biến đổi. Cần nghiên cứu nhóm này tiếp theo
trước khi các chiến lược điều trị riêng ở bệnh nhân AF có HFmEF có thể được khuyến cáo.
7.1.4.Ngăn ngừa rung nhĩ trong suy tim
Các phân tích hồi cứu từ các nghiên cứu ngẫu nhiên lớn đã báo cáo một tỷ lệ thấp hơn các
khởi phát AF mới ở những bệnh nhân được điều trị bằng thuốc ức chế ACE / ARB so với
giả dược. [236-238]
Việc giảm tỷ lệ AF với các chất ức chế ACE / ARB ít rõ ràng hơn ở những
bệnh nhân với HFpEF [239]
và bị mất đi ở những bệnh nhân không có suy tim. [240-242]
Ức
chế Neprilysin dường như không thêm vào hiệu quả này. [224]
Điều trị beta-blocker có liên
quan với việc giảm 33% trong tỷ lệ điều chỉnh của AF ngẫu nhiên ở bệnh nhân HFrEF
trước được điều trị bằng thuốc ức chế ACE / ARB, củng cố tầm quan trọng của điều trị
chẹn bêta ở bệnh nhân HFrEF nhịp xoang. [23]
Eplerenone, một chất đối kháng thụ
mineralocorticoid, cũng làm giảm nguy cơ khởi phát AF mới ở bệnh nhân LVEF ≤ 35%,
NYHA Class II, khi thêm vào các chất ức chế ACE / ARB và beta-blockers. [243]
7.2.Tăng huyết áp
Tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ đột quỵ trong AF; huyết áp cao không kiểm soát được
làm tăng nguy cơ đột quỵ và các biến cố xuất huyết cũng như có thể đưa đến AF tái phát.
Vì vậy, kiểm soát huyết áp tốt phải là một phần không thể thiếu trong việc quản lý bệnh

nhân rung nhĩ. [247]
Ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone có thể ngăn ngừa tái cấu trúc
và AF tái phát. [236.244]
Một phân tích gần đây của các cơ sở dữ liệu y tế Đan Mạch theo dõi
lâu dài về tác dụng của thuốc chống tăng huyết áp khác nhau trên sự xuất hiện AF biểu
hiện rõ cho thấy ảnh hưởng có lợi của các chất ức chế ACE hoặc ARB. [245]
Các phân tích
thứ cấp của các chất ức chế ACE hoặc ARB ở bệnh nhân suy tim hoặc LVH cho thấy tỷ lệ
khởi phát AF mới thấp hơn. [238.246]
Ở các bệnh nhân AF đã được xác định, nhưng không
có rối loạn chức năng LV hoặc suy tim, ARB không ngăn AF tái phát tốt hơn giả
dược. [240.241]
Ức chế ACE hoặc ARB có thể làm giảm AF tái phát sau khi chuyển nhịp khi
cùng sử dụng điều trị thuốc chống loạn nhịp so sánh với thuốc chống loạn nhịp đơn
thuần. [248.249]
Các phân tích gộp được đưa ra từ các nghiên cứu này gợi ý nguy cơ thấp
hơn của AF tái phát, [236- 238.250]
nhưng ít nhất một nghiên cứu đối chứng đã thất bại để
chứng minh lợi ích. [240.251]
7.3.Bệnh van tim
Bệnh van tim liên quan một cách độc lập với AF có thể xẩy ra. [252]
Khoảng 30% bệnh nhân
AF có một số hình thái của bệnh van tim, thường phát hiện chỉ bằng siêu âm tim. [201,253-
255]
AF làm xấu đi tiên lượng ở bệnh nhân có bệnh van tim nặng, [256]
trong đó có bệnh nhân
trải qua phẫu thuật hoặc can thiệp qua catheter cho bệnh động mạch chủ hoặc bệnh van

hai lá. [257-262]
Bệnh van tim có thể được liên kết với một nguy cơ thuyên tắc huyết khối tăng
lên, chúng cũng có khả năng thêm vào nguy cơ đột quỵ ở các bệnh nhân AF. [263]
Tương
tự như suy tim, bệnh van tim và AF tương tác và làm nặng lên lẫn nhau thông qua quá tải
khối lượng và quá tải áp lực, bệnh cơ tim do nhịp nhanh, cũng như các yếu tố thần
kinh. [264-270]
Khi rối loạn chức năng van nặng, AF có thể được coi là một dấu hiệu bệnh tiến
triển, do đó ưu tiên sửa chữa hoặc thay thế van. [271]
Theo truyền thống, bệnh nhân AF đã được phân đôi thành AF do 'van' và 'không do
van'. [272]
Mặc dù định nghĩa hơi khác nhau đã được sử dụng, AF do van chủ yếu đề cập
đến các bệnh nhân AF có một trong hai bệnh van tim do thấp (chủ yếu là hẹp van hai lá)
hoặc van tim cơ học. Trong thực tế, trong khi AF ngụ ý một nguy cơ gia tăng cho huyết
khối thuyên tắc ở những bệnh nhân bị hẹp van hai lá, [263.273.274]
không có bằng chứng rõ
ràng các bệnh van tim khác, bao gồm hở van hai lá hoặc bệnh van động mạch chủ, cần
phải được xem xét khi lựa chọn một thuốc chống đông hoặc cần thiết để ước tính nguy cơ
đột quỵ trong AF. [275]
Do đó, người ta đã quyết định thay thế thuật ngữ lịch sử AF 'không
do van' với sự liên quan đến các trạng thái cơ bản cụ thể.
Các khuyến cáo cho các bệnh nhân van tim và rung nhĩ.

Levelb
Refc
Phẫu thuật van hai lá sớm cần được xem xét trong hở van hai lá
nặng, chức năng LV bảo tồn, cũng như AF khởi phát mới, thậm chí
không có triệu chứng, đặc biệt khi sửa van thực hiện được.
IIa C
276
Phẫu thuật van hai lá giải tỏa hẹp cần được xem xét ở bệnh nhân
không triệu chứng có hẹp hai lá nặng và phù hợp giải phẫu van ở
người khởi phát AF mới.
IIa C
AF: rung nhĩ; LV: thất trái.
a
Độ mạnh khuyến cáo.
b
c
7.4.Tiểu đường

Bệnh tiểu đường và AF thường cùng tồn tại do các kết hợp với các yếu tố nguy cơ
khác. [277-283]
Tiểu đường là một yếu tố nguy cơ đột quỵ và các biến chứng khác trong
AF. [284]
Ở bệnh nhân AF, khoảng thời gian dài hơn của bệnh tiểu đường xuất hiện đưa
đến nguy cơ cao thuyên tắc huyết khối, mặc dù không có nguy cơ lớn hơn chảy máu liên
quan đến OAC. [285]
Thật không may, kiểm soát đường huyết tích cực không ảnh hưởng
đến tỷ lệ AF khởi phát mới, [284]
trong khi điều trị với metformin dường như có liên quan với
nguy cơ AF dài hạn giảm ở bệnh nhân tiểu đường [286]
và thậm chí có thể được liên kết với
nguy cơ đột quỵ dài hạn thấp hơn. [13]
Bệnh võng mạc tiểu đường, một thước đo mức độ
nghiêm trọng bệnh, không làm tăng nguy cơ chảy máu mắt ở bệnh nhân được dùng kháng
đông. [287]
7.5.Béo phì và giảm cân
7.5.1.Béo phì như một yếu tố nguy cơ
Béo phì làm tăng nguy cơ AF (Bảng 8) [288-291]
với tăng tiến triển theo chỉ số khối cơ thể
(BMI). [288,290-292]
Bệnh nhân béo phì có thể có nhiều rối loạn chức năng tâm trương LV,
tăng hoạt động giao cảm và viêm, cũng như tăng thâm nhiễm mỡ ở tâm nhĩ. [293-295]
Béo
phì cũng có thể là một yếu tố nguy cơ đột quỵ thiếu máu cục bộ, thuyến tắc huyết khối và
tử vong ở bệnh nhân AF. [292]

7.5.2.Giảm cân ở bệnh nhân béo phì có rung nhĩ
Giảm cân tích cực ngoài việc quản lý các yếu tố nguy cơ tim mạch khác (đạt được trong
khoảng giảm 10-15 kg), dẫn đến tái phát và triệu chứng AF ít hơn so với một cách tiếp cận
dựa trên lời tư vấn chung ở những bệnh nhân béo phì với AF. [203.204.296 ]
Khả năng tim phổi
được cải thiện có thể tiếp tục giảm gánh nặng AF ở bệnh nhân béo phì với AF. [297]
Mặc dù
những phát hiện trong các nghiên cứu này đã được xác nhận, chúng củng cố hiệu quả tích
cực việc giảm cân ở bệnh nhân AF béo phì.
7.5.3.Triệt phá qua catheter ở bệnh nhân béo phì
Béo phì có thể làm tăng tỷ lệ tái phát sau khi triệt phá AF qua catheter, [298-301]
với ngưng
thở tắc nghẽn khi ngủ như sự thất bại tiềm tằng quan trọng. Béo phì cũng đã được liên kết
với liều lượng bức xạ cao hơn và tỷ lệ biến chứng trong quá trình triệt phá AF. [302.303]
Đáng
chú ý, cải thiện triệu chứng sau khi triệt phá qua catheter AF ở bệnh nhân béo phì dường
như so sánh với sự cải thiện ở những bệnh nhân cân nặng bình thường. [298]
Theo quan
điểm khả năng làm giảm cơn AF bằng cách giảm trọng lượng (xem chương 7.5.2.), triệt
phá AF nên được cung cấp cho bệnh nhân béo phì kết hợp với thay đổi lối sống dẫn đến
giảm cân.
Các khuyến cáo cho các bệnh nhân béo phì bị rung nhĩ

Levelb
Refc
Ở bệnh nhân béo phì có AF, giảm cân cùng với điều chỉnh các yếu tố
nguy cơ khác nên được xem xét để giảm gánh nặng AF và triệu
chứng
IIa B
204,
288,
296
AF: rung nhĩ; LV: thất trái.
a
b
c
7.6.Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ, các bệnh hô hấp
khác
AF đã được kết hợp với ngưng thờ tắc nghẽn khi ngủ. [304.305]
Nhiều cơ chế sinh lý bệnh có
thể góp phần vào AF trong ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ, trong đó có rối loạn chức năng tự
trị, tình trạng thiếu oxy, carbonic tăng và viêm nhiễm. [96,304-307]
Ngưng thở tắc nghễn khi
ngủ làm trầm trọng thêm thay đổi áp lực trong lồng ngực, trong chính bản thân bệnh và
thông qua kích hoạt phế vị có thể kích động rút ngắn khả năng hoạt động nhĩ và gây AF.

Giảm yếu tố nguy cơ và thông khí áp lực dương liên tục có thể làm giảm AF tái phát.[308-
312]
Có vẻ như hợp lý để xem xét sàng lọc ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ ở bệnh nhân AF
với các yếu tố nguy cơ. Điều trị ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ nên được tối ưu hóa để cải
thiện kết quả điều trị AF ở bệnh nhân thích hợp. Điều trị hỗ trợ áp lục được kiểm soát áp
lực tự động (servo) không nên được sử dụng ở các bệnh nhân HFrEF với ngừng thở lúc
ngủ trung tâm chiếm ưu thế (trong đó 25% có AF đồng thời). [313]
Bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính thường bị nhịp nhanh nhĩ bất thường, cần
phải được phân biệt với AF bằng điện tâm đồ. Các thuốc sử dụng để làm giảm co thắt phế
quản, đặc biệt là theophyllines và chất chủ vận beta-adrenergic, có thể thúc đẩy AF và
thực hiện kiểm soát đáp ưng tần số thất khó khăn. các beta-blockers không chon lọc,
sotalol, propafenone, cũng như adenosine nên được sử dụng thận trọng ở những bệnh
nhân bị co thắt phế quản đáng kể, trong khi chúng có thể an toàn được sử dụng ở những
bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính. Chẹn beta-1 chọn lọc (ví dụ bisoprolol,
metoprolol và nebivolol), diltiazem, verapamil và thường được dung nạp và hiệu quả (sẽ
được chi tiết tại mục10).
Các khuyến cáo cho các bệnh nhân rung nhĩ và bệnh hô hấp.

Levelb
Refc
Sửa chữa thiếu máu và nhiễm toan cần được xem xét như điều
chỉnh khởi đầu cho các bệnh nhân phát triển AF trong quá trình
bệnh phổi cấp hoặc làm trầm trọng bệnh phổi mạn.
IIa C
276
Kiểm tra các dấu hiệu lâm sàng ngừng thở tắc nghẽn khi ngủ cần
được xem xét ở tất cả các bệnh nhân AF. IIa B
304,
305,314,
315
Điều trị ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ nên được tối ưu hóa để
giảm tái phát AF và cải thiện kết quả điều trị AF.
IIa B 307, 311
AF: rung nhĩ.
a
b
c
7.7.Bệnh thận mạn

AF có mặt ở 15-20% bệnh nhân bệnh thận mạn (CKD). [316]
Xác định CKD trong hầu hết
các nghiên cứu AF tương đối chặt chẽ. Mặc dù tỷ lệ ước tính độ thanh thải creatinin (CrCl)
< 60 mL / phút là biểu hiện suy thận, một số thử nghiệm ở những bệnh nhân AF đã sử
dụng CrCl < 50 mL / phút để thích ứng liều lượng NOAC, thường ước tính bằng cách sử
dụng công thức Cockroft-Gault. CrCl ở các bệnh nhân AF có thể xấu đi theo thời
gian. [317]
Việc điều chỉnh kháng đông ở bệnh nhân suy thận được thảo luận trong chương
9.2.4.
Các khuyến cáo cho các bệnh nhân bệnh thận và rung nhĩ.
Levelb
Refc
Đánh giá chức năng thận bằng creatinine hoặc độ thanh thải
creatinine được khuyến cáo ở tất cả các bệnh nhân AF để phát hiện
bệnh thận và để hỗ trợ chính xác liều điều trị
I A
316,
318,
321
Tất cả các bệnh nhân AF được điều trị bằng kháng đông uống, cần
được xem xét cho đánh giá chức năng thận ít nhất hàng năm để phát IIa B

hiện bệnh thận mạn
AF: rung nhĩ.
a
b
c
8. Chăm sóc tổng hợp bệnh nhân rung nhĩ
Hầu hết các bệnh nhân tiếp cận khởi đầu hệ thống chăm sóc sức khỏe qua các dược sỹ,
nhân viên chăm sóc sức khỏe cộng đồng, hoặc các thày thuốc chăm sóc ban đầu. Khi AF
thường không có triệu chứng (AF im lặng). Các nhà chuyên môn chăm sóc sức khỏe trong
lĩnh vực này là những người chuyên môn về một lĩnh vực quan trọng để có khả năng phát
hiện AF đầy đủ và để đảm bảo quản lý thống nhất. Đánh giá ban đầu nên được thực hiện
tại các điểm tiếp xúc đầu tiên với hệ thống chăm sóc sức khỏe, cũng như có tính khả thi ở
hầu hết các cơ sở y tế (khi có thể đo ECG). Người ta đề nghị xem xét năm lĩnh vực trong

việc đánh giá ban đầu của bệnh nhân biểu hiện AF được chẩn đoán mới mới (Hình 5).
Những lĩnh vực này là:
1. Không ổn định huyết động hoặc hạn chế, các triệu chứng nghiêm trọng;
2. Sự hiện diện của các yếu tố thúc đẩy (ví dụ nhiễm độc giáp, nhiễm trùng huyết, hoặc AF
sau phẫu thuật) và bệnh tim mạch nền;
3. Nguy cơ đột quỵ và cần cho thuốc chống đông;
4. Nhịp tim và nhu cầu kiểm soát tần số;
5. Đánh giá triệu chứng và quyết định để kiểm soát nhịp.
Cách tiếp cận được lên kế hoạch, tích hợp để chăm sóc AF, cũng như được áp dụng
thành công với các lĩnh vực khác của y học, [322-324]
sẽ tạo điều kiện quản lý AF thích hợp,
tuân thủ hướng dẫn cho tất cả các bệnh nhân[325]
(hình 6), có tiềm năng để cải thiện kết
quả. [42.326.327]
Cách tiếp cận như vậy phù hợp với chăm sóc sáng tạo cho đề nghị Các
Trạng thái Làm khung Mạn tính do WHO đưa ra. [328]
Xem xét lại bằng dịch vụ AF, hoặc ít
nhất giới thiệu đến bác sĩ tim mạch, thường sẽ được yêu cầu sau khi đánh giá ban đầu để
đánh giá đầy đủ tác động của AF trên sức khỏe tim mạch. [329]
Cũng có thể có lý do để
được hành động sớm hoặc khẩn trương (Bảng 9). Chăm sóc tích hợp tất cả các bệnh
nhân AF mới được chẩn đoán sẽ giúp khắc phục những thiếu sót hiện tại trong quản lý AF,

như sử dụng thuốc chống đông dưới liều tối ưu, tiếp cận với điều trị kiểm soát tần số và
nhịp, cũng như cách tiếp cận không phù hợp để giảm nguy cơ tim mạch. Chăm sóc AF tích
hợp đòi hỏi sự hợp tác của các bác sĩ chăm sóc ban đầu, bác sĩ tim mạch, bác sĩ phẫu
thuật tim, các chuyên gia AF, các chuyên gia đột quỵ, các người thạo chuyên môn sức
khỏe có liên quan, cũng như bệnh nhân, bao gồm các can thiệp thói quen sống, điều trị các
bệnh tim mạch nền, cũng như điều trị cụ thể AF (hình 7).

Hình 5. Điều chỉnh cấp thời và dài hạn các bệnh nhân rung nhĩ, kết quả tim mạch mong
muốn, cũng như lợi ích bệnh nhân. Phù hợp với thông báo hội nghị đồng thuận lần thứ4
của AFNET/EHRA.[76]
Bảng 9. Các dấu hiệu lâm sàng nói lên sự tham gia khẩn cấp của dịch vụ rung nhĩ chuyên
biệta
Các trạng thái lâm sàng
Không ổn định huyết động học
Tần số không thể kiểm soát
Nhịp chậm có triệu chứng do không tuân theo giảm thuốc kiểm soát tần số
Đau thắt ngực nặng hoặc xấu đi chức năng thất trái.
Cơn thiếu máu cục bộ tạm thời hoặc đột quỵ
a
Kháng đông nên được khởi đầu sớm ở tất cả các bệnh nhân phù hợp và sẽ không đòi hởi
thường xuyên đến các chuyên gia.

Hình 6. Điều chinhr các bệnh nhân rung nhĩ đạt kết qua tối ưu
Điều trị AF được tích hợp
Tham gia của bệnh
nhân
Các đội đa ngành Công cụ công nghệ
Đánh giá tất cả lựa
chọn điều trị cho AF

•Vai trò trung tâm trong
quá trình chăm sóc
• Giáo dục bệnh nhân
•Khuyến khích và trao
quyền cho tự quản lý
• Tư vấn và giáo dục
về thói quen sống và
điều chỉnh các yếu tố
nguy cơ
• Làm quyết định chia
sẻ
• Bệnh nhân được
thông báo, tham gia,
trao quyền
• Các bác sỹ (tổng
quát, tim mạch, chuyên
gia đột quỵ AF, ngoại
khoa) và các nhà
chuyên môn chăm sóc
sức khỏe được hợp
tác làm việc trong mô
hình thực hành hợp
tác.
• Kết hợp hiệu quả của
kỹ năng giao tiếp, giáo
dục và kinh nghiệm
• Làm việc cùng nhau
trong đội chăm sóc
AF dài hạn đa ngành
• Thông tin về AF
• Hỗ trợ quyết định lâm
sàng.
• Danh sách kiểm tra
và các công cụ truyền
thông.
• Được sử dụng bằng
các bệnh nhân và các
chuyên môn chăm sóc
sức khỏe.
• Theo dõi tuân thủ
điều trị và hiệu quả.
• Hệ thống hướng
dẫn chính xác để hỗ
• Hỗ trợ có tổ chức để
thay đổi thói quen
sống.
• Kháng đông
• Kiểm soát tần số
•Thuốc chống loạn
nhịp.
• Can thiệp catheter
hoặc ngoại khoa (triệt
phá, bít LAA, ngoại
khoa AF…)
• Quyết định điều
chỉnh phức hợp dựa

trợ quyết định trong
đội điều trị.
trên nền tẳng bằng
đội tim AF.
AF: rung nhĩ. LAA: tiểu nhĩ trái.
Hình 7. Nguyên tắc cơ bản của việc chăm sóc tích hợp ở bệnh nhân rung nhĩ.
8.1.Bằng chứng ủng hộ chăm sóc tính hợp rung nhĩ
Một số phương pháp tiếp cận được lên kết hoạch để chăm sóc AF đã được phát triển. Một
số bằng chứng dựa trên nền tảng sử dụng chúng, trong khi nghiên cứu thêm cần thiết đến
cách tốt nhất để cung cấp chăm sóc AF tích hợp. quản lý AF tích hợp trong nghiên cứu
ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) tăng việc sử dụng chăm sóc dựa trên bằng chứng, giảm
khoảng một phần ba các kết quả tổng hợp của nhập viện do tim mạch và tử vong tim mạch
qua theo dõi trung bình 22 tháng (14,3% so với 20,8%, HR 0,65 ; 95% CI 0,45-0,93;. P =
0,017) so với chăm sóc thông thường trong một trung tâm chăm sóc lớn thứ ba. [330]
Quản
lý AF tích hợp chứng tỏ hiệu qua - chi phí trong nghiên cứu đó. [331]
Tuy nhiên, một RCT ở

Úc cho thấy chỉ có một hiệu quả bên ngoài trên tử vong và sự nhập viện vào không có kết
quả hoặc trong việc sử dụng chăm sóc AF tích hợp bị hạn chế đối với giai đoạn chăm sóc
khởi đầu, có thể nhấn mạnh sự cần thiết cho sự tích hợp chăm sóc AF bền bỉ. [332]
Hai
nghiên cứu quan sát chăm sóc AF tích hợp nhận thấy nằm viện rất ít, [333.334]
một nghiên
cứu cho thấy rất ít trường hợp đột quỵ, [333]
một nghiên cứu không ngẫu nhiên tiếp tục xác
định xu hướng cho một tỷ lệ thấp hơn về kết quả tổng hợp tử vong, nằm bệnh viện do tim
mạch, thăm khám khẩn cấp liên quan AF. [335]
Cần nghiên cứu nhiều hơn, chăm sóc AF
tích hợp có khả năng để đòi hỏi thiết kế khác nhau ở cơ sở y tế khác nhau.
8.2.Các thành phần chăm sóc rung nhĩ tích hợp
8.2.1.Tham gia của bệnh nhân
Bệnh nhân nên có một vai trò trung tâm trong quá trình chăm sóc. Khi điều trị AF đòi hỏi
bệnh nhân phải thay đổi thói quen sống của họ và tuân thủ điều trị lâu dài, có những lúc
không có lợi ích hữu hình ngay lập tức, họ cần phải hiểu trách nhiệm của họ trong quá
trình chăm sóc. Các bác sĩ và chuyên môn chăm sóc sức khỏe có trách nhiệm cung cấp cơ
hội để điều trị dựa trên bằng chứng, nhưng tuân thủ điều trị cuối cùng là trách nhiệm của
bệnh nhân thông báo và tự giác, tốt nhất mô tả như là "trách nhiệm chia sẻ". [336]
Do đó,
các thông tin và giáo dục của bệnh nhân, thường xuyên của các đối tác và người thân của

họ là không thể thiếu để khuyến khích một vai trò tự quản lý và trao quyền cho các bệnh
nhân tham gia chia sẻ quyết định, [326.328]
cũng như để hỗ trợ sự hiểu biết về bệnh và các
phương pháp điều trị được đề nghị. [337]
8.2.2.Các đội rung nhĩ đa ngành
Ủy nhiệm của các công việc từ các chuyên gia đến các bác sỹ tổng quát và từ các bác sỹ
đến các nhà chuyên môn sức khỏe có liên quan là một khái niệm cơ bản của mô hình
chăm sóc tích hợp. Cách tiếp cận đội AF đa ngành gồm hỗn hợp hiệu quả của kỹ năng
giao tiếp và truyền thông, giáo dục và chuyên môn trong quản lý AF, cũng như việc sử
dụng các công nghệ chuyên dụng. Cách tiếp cận này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc
thiết kế lại thực hành hàng ngày theo cách khuyến khích không phải chuyên gia và các nhà
chuyên môn liên quan cần có vai trò quan trọng trong giáo dục bệnh nhân và chăm sóc
phối hợp, trong khi các chuyên gia vẫn chịu trách nhiệm về y tế. Khác biệt văn hóa và khu
vực sẽ xác định thành phần của đội AF.
8.2.3.Vai trò không phải các chuyên gia
Một số người chuyên môn chăm sóc sức khỏe không phải chuyên gia, ví dụ các bác sĩ ở
trạm y tế có chuyên môn rộng trong phòng ngừa đột quỵ và quản lý ban đầu của bệnh
nhân AF. Những người khác có nhu cầu đào tạo để có được kiến thức như vậy. Các thành

phần khác của quản lý AF (vị dụ, đánh giá trạng thái bệnh tim mạch đồng thời, điều trị
bằng thuốc chống loạn nhịp, hoặc điều trị can thiệp) thường yêu cầu đến chuyên gia.
Chăm sóc AF tích hợp cần hỗ trợ khởi đầu điều trị do không phải chuyên sâu ở đó là phù
hợp, cung cấp tiếp cận sẵn có đến sự hiểu biết chuyên sâu để tối ưu chăm sóc AF.
8.2.4.Sử dụng kỹ thuật để hỗ trợ chăm sóc rung nhĩ
Kỹ thuật, chẳng hạn như phần mềm hỗ trợ quyết định, có tiềm năng để tăng cường việc
thực hiện chăm sóc dựa trên bằng chứng và cải thiện kết quả, khi được sử dụng để nâng
cao tư vấn của chuyên gia. [338]
Các công cụ điện tử cũng có thể đảm bảo thông tin liên lạc
chặt chẽ trong đội AF. Nhằm hỗ trợ việc sử dụng rộng rãi các kỹ thuật như vậy, ảnh hưởng
làm việc đã cung cấp các phương tiện quyết định kỹ thuật số, ở hình thức các ứng dụng
điện thoại thông minh tự do truy cập, đến các chuyên môn chăm sóc sức khỏe AF và đến
các bệnh nhân AF.
Các khuyến cáo cho phương pháp tích hợp để chăm sóc.
Levelb
Refc
Phương pháp tích hợp với tổ chức được lên kế hoạch chăm sóc và
theo dõi cần được xem xét ở tất cả các bệnh nhân AF, hướng đến IIa B
330,
332

cải thiện tuân thủ hướng dẫn và làm giảm nhập viện và tử suất.
Đặt bệnh nhân vào vai trò trung tâm trong các quyết định nên được
xem xét để điều chỉnh quản lý các sở thích bệnh nhân và cải thiện
tuân thủ điều trị lâu dài.
IIa C
330,
332,
334
AF: rung nhĩ.
a
b
c
8.3.Thăm khám chẩn đoán bệnh nhân rung nhĩ
AF thường được thấy ở những bệnh nhân với các hoàn cảnh khác, vào những thời điểm
các trạng thái tim mạch, chưa được chẩn đoán. Như vậy, tất cả các bệnh nhân AF sẽ
được hưởng lợi từ một đánh giá toàn diện về tim mạch. [339]
8.3.1.Đánh giá được khuyến cáo ở tất cả các bệnh nhân rung nhĩ

Bệnh sử đầy đủ phải được thực hiện và tất cả các bệnh nhân phải trải qua đánh giá lâm
sàng gồm đánh giá kỹ lưỡng các trạng thái đồng thời, tính toán các mẫu AF, ước lượng
nguy cơ đột quỵ và các triệu chứng liên quan đến AF, đánh giá các biến chứng liên quan
đến loạn nhịp như thuyên tắc huyết khối hoặc rối loạn chức năng thất trái. ECG 12 chuyển
đạo được khuyến cáo để tính toán chuẩn đoán AF bị nghi ngờ, để xác định tần số trong
AF, cũng như để phát hiện những khiếm khuyết dẫn truyền, thiếu máu cục bộ, các dấu
hiệu bệnh tim thực thể. Các xét nghiệm máu ban đầu nên đánh giá chức năng tuyến giáp
và chức năng thận, cũng như điện giải trong huyết thanh và công thức máu đầy đủ. Siêu
âm tim qua thành ngực được khuyến cáo ở tất cả các bệnh nhân AF để hướng dẫn các
quyết định điều trị. Siêu âm tim qua thành ngực nên được sử dụng để xác định bệnh thực
thể (ví dụ như bệnh van tim) và đánh giá kích thước LV và chức năng (tâm thu và tâm
trương), kích thước nhĩ, và chức năng tim phải. [339.340]
Mặc dù chỉ dấu sinh học như các
peptide natri tăng lên ở những bệnh nhân AF, không đủ dữ liệu để đề nghị các thông số
dựa trên máu là dấu hiệu độc lập AF. [341-343]
8.3.2.Các xem xét bổ sung ở các bệnh nhân rung nhĩ lựa chọn
Theo dõi điện tâm đồ lưu động ở bệnh nhân AF có thể đánh giá đầy đủ về kiểm soát tần
số, triệu chứng liên quan với tái phát AF, phát hiện sự tạo ra đầu mối của những lần AF

kịch phát. Siêu âm tim qua thực quản (TOE) hữu ích để đánh giá thêm bệnh van tim và để
loại trừ huyết khối trong tim, đặc biệt trong tiểu nhĩ trái (LAA), để tạo điều kiện chuyển nhịp
sớm hoặc triệt phá qua catheter. [344]
Bệnh nhân có triệu chứng hoặc dấu hiệu của thiếu
máu cục bộ cơ tim nên thực hiện chụp động mạch vành hoặc test gắng sức khi phù hợp. Ở
những bệnh nhân AF và dấu hiệu thiếu máu não hoặc đột quỵ, chụp cắt lớp vi tính (CT)
hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI) não bộ được khuyến cáo để phát hiện đột quỵ và hỗ trợ
các quyết định liên quan đến điều chỉnh cấp thời và kháng đông lâu dài. MRI gia tăng trễ
(Delayed - enhancement MRI) nhĩ trái sử dụng tương phản gadolinium, [345-347]
lập bản đồ
T1 sử dụng MRI tim, [347]
siêu âm trong buồng tim [348]
có thể giúp hướng dẫn các quyết
định điều trị trong AF, nhưng yêu cầu xác nhận ngoại diện ở các nghiên cứu đa trung tâm.
8.4.Theo dõi có kế hoạch
Hầu hết bệnh nhân AF cần thường xuyên theo dõi để đảm bảo tiếp tục quản lý tối ưu.
Theo dõi có thể được thực hiện tại trạm y tế, điều dưỡng được đào tạo riêng biệt, do bác
sĩ tim mạch, hoặc do các nhà chuyên môn AF. [325.330] Nhà chuyên môn nên phối hợp
chăm sóc và theo dõi. Theo dõi phải đảm bảo thực hiện kế hoạch quản lý, tiếp tục tham gia
của các bệnh nhân, thay đổi điều trị khi cần thiết.
Khuyến cáo thực hiện chẩn đoán các bệnh nhân rung nhĩ.

Levelb
Refc
Tư liệu chứng minh ECG đòi hỏi để tính toán chẩn đoán AF.
I B
349
Đánh giá tim mạch đầy đủ, gồm bệnh sử chính xác, khám lâm sàng
cẩn thận, đánh giá các trạng thái đồng thời, được khuyến cáo ở tất
cả các bệnh nhân AF.
I C
Siêu âm tim qua thành ngực được khuyến cáo ở tất cả các bệnh
nhân AF để hướng dẫn điều trị.
I C 339
Theo dõi ECG dài hạn nên được xem xét nên được xem xét ở các
bệnh nhân lựa chọn để đánh giá đầy đủ kiểm soát tần số ở các bệnh
nhân có triệu chứng để liên hệ các triệu chứng với các cơn AF.
IIa C
AF: rung nhĩ.
a
b

c
8.5.Xác định mục tiêu của quản lý rung nhĩ
Quản lý AF bao gồm các liệu pháp có tác động tiên lượng (thuốc chống đông máu và điều
trị các bệnh tim mạch) và phương pháp điều trị chủ yếu là cung cấp các lợi ích triệu chứng
(kiểm soát tần số và kiểm soát nhịp, Bảng 10). Liệu pháp với lợi ích tiên lượng cần giải
thích kỹ lưỡng cho người bệnh khi lợi ích của họ không nhận được trực tiếp. Liệu pháp
kiểm soát nhịp có thể thành công nếu các triệu chứng được kiểm soát, thậm chí khi AF tái
phát lại. Giải thích các lợi ích dự kiến cho mỗi bệnh nhân khi bắt đầu điều trị AF sẽ ngăn
chặn những kỳ vọng không có cơ sở và có tiềm năng để tối ưu hóa chất lượng cuộc sống.
Bảng 10. Theo dõi dựa trên cơ sở mục tiêu
Thể loại Can thiệp Phương diện theo dõi Chỉ số thực hiện (ví dụ)
Tiên
lượng
Kiểm soát
đồng bệnh
suất (các ví
Béo phì
Tăng huyết áp động mạch
Suy tim
Giảm cân
Kiểm soát huyết ạp
Điều trị suy tim và nhập viện

dụ liên quan
đã được cho)
Bệnh động mạch vành
Tiểu đường
Bệnh van tim
Điều trị statin, kháng tiểu
cầu, tái tuần hoàn.
Kiếm soát đường máu
Sửa chữa và thay thế van
tim.
Tiên
lượng
Kháng đông
Chỉ định (tư liệu nguy cơ, chọn thời
gian, chẳng hạn sau chuyển nhịp), tuân
thủ, (NOAC, hoặc VKA), INR (nếu
VKA), liều lượng NOAC (các thuốc
cùng sử dụng, tuổi, cân nặng, chức
năng thận)
Đột quỵ
Chẩy máu
Tử suất.
Triệu
chứng
chính
Tiên
Kiểm soát
tần số
Triệu chứng
Tần số tim lúc nghỉ trung bình < 110
bpm.
Thang điểm EHRA cải biên
Trạng thái suy tim

lượng một
phần
Chức năng LV
Dự trữ gắng sức
Nhập viện
Các biến chức điều trị
Triệu
chứng
biểu hiện
Kiểm soát
nhịp
Triệu chứng đối lại với tác dụng phụ
Loại trừ thúc đẩy loạn nhịp (Khoảng
PR;QRS; QTc)
Liên quan
hoàn tất
các
phương
pháp điều
trị và tuân
thủ
Giáo dục
bệnh nhân và
khả năng tự
chăm sóc.
Sự hiểu biết (về bệnh, về điều trị, về
mục tiêu điều chỉnh)
Các khả năng (Cái gì để giải quyết
nếu…)
Tuân thủ điều trị
Đánh giá trực tiếp, tốt trên
cơ sở liệt kê hệ thống.
Liên quan
đến điều
chỉnh
Sự tham gia
của người
chăm sóc.
Ai ? (vợ, chồng, bác sỹ đa khoa, điều
dưỡng gia đình, dược sỹ.
Giải thích rõ vai trò tham gia.
Đánh giá trực tiếp thực hiện
nhiệm vụ (như, thẻ bệnh
nhân)

chăm sóc
lâu dài.
Sự hiểu biết và khả năng. Thuốc được phân phối
Ghi vào sổ các lần thăm
khám theo dõi.
Bpm: nhịp trên phút; INR: tỷ lệ bình thường hóa quốc tế; LV: thất trái; NOAC: kháng đông
uống không phải vitamin K; VKA: kháng vitamin K.
Còn tiếp...

Rung nhĩ esc 2016

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to Rung nhĩ esc 2016

Similar to Rung nhĩ esc 2016 (20)

More from SỨC KHỎE VÀ CUỘC SỐNG

More from SỨC KHỎE VÀ CUỘC SỐNG (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

Rung nhĩ esc 2016