Tiga kalimat ringkasan dokumen tersebut adalah: Benda-benda kimia seperti logam berat, gas, minyak, dan zat kimia lainnya dapat mencemari lingkungan dan menyebabkan keracunan pada ternak apabila terpapar dalam jumlah berlebihan. Dokumen ini menjelaskan berbagai zat pencemar lingkungan kimia serta gejala dan mekanisme keracunannya pada ternak.

1. LINGKUNGAN KIMIALINGKUNGAN KIMIA
Lingkungan kimia : bahan Kimia yang dapat mencemari lingkungan /pollutan al:
A.Benda2 kimia sbg Pollutant & toxicant
Syaratnya :
1.Ada agen yg dapat menimbulkan respon dr tubuh .
2.Keterlibatan agen tsb dg sistem biologis.
3.Respon tsb menyebabkan gangguan sistem biologis.
Agen2 kimia tsb dapat masuk kedalam tubuh (lingkungan internal ) melalui
3 lintasan (rute) yi: paru2 ; gastro intestinal; kulit
Metabolisme Absorbsi distribusi  ekskresi (urine, feces dan udara )
A.Benda2 kimia E.Metal
B. Gas F. Rodentisida
C. Minyak bumi G. Insektisida
D. Cyanida

2. LINGKUNGAN KIMIALINGKUNGAN KIMIA
Benda-benda kimia (sebagai pupuk & pakan ):
1. Urea (45 % N): CO (NH2)2
2. Garam2 urea
a. Urea posfat (17,3 % urea dan 19,7 % posfat)
b. Diammonium posfat (17,0% N dan 20 % P)
c. Ammonium posfat dan diammonium sitrat.

3. Mekanisme dan reaksi urea dalam Rumen
• Urea yg masuk Rumen dihidrolisa oleh
enz.urease yg dihasilkan oleh saliva menjadi NH3
+ CO2
• NH3 masuk ke Gastro intestinal (absorbsi)
masuk aliran darah kmd ke Hati terus ke ginjal
untuk disekresikan (Urine)
• Dari hati NH3 sebagian kembali ke rumen
• Kondisi rumen : temperatur opt. 45 o C, pH 7,7 -
8 dan puncak prod. NH3 setelah 1,5 – 2 jam habis
makan

4. Keracunan Garam Amonium yg akut :
• Gangguan MB energi & Mineral
• Terbentuk senyawa yg komplek dan stabil ; Magnesium-
Amm.fosfat Hexahirat shg terjadi syaraf akibat
abnormalitas energi, kekurangan Mg & Posfat
Gejala – gejala klinis keracunan gr amonium pada babi :
• Tidak tenang, langkah tak teratur, otot gemetar, gigi
gemeretuk, muntah-muntah, konvulsi, koma, dan mati.
• Bila tidak mati akan normal kembali setelah 2 jam
• Sapi dan domba yg telah beradaptasi dapat diberikan 1g/kg
berat badan
Variasi toxisitas tergantung umur ternak: pada ruminansia :
anak rendah susceptibilitas, muda susceptable, dewasa >
susceptable dan dewasa menurun

5. Tingkat toxis dan lethal Benda kimia pd ternak
Bahan Satuan Ruminansia Kuda Ungas/babi
Urea Toxis (g/kg BB) 0,3 – 0,5 - rendah
Lethal dosis 1 – 1,5 4
Garam urea Toxis (g/kg BB) - - <1,5
Lethal dosis 1- 2 1,5
Tanda-tanda keracunan urea
• pH darah turun dan rumen meningkat
• Terhambatnya siklus asam sitrat
• Meningkatnya: glycolysis anaerob, PCV, Amonia darah,
glucosurian darah, urea darah, K dan P serum serta asam
laktat
•Kematian : kesukaran peredaran darah dan kesukaran
bernapasan

6. B. GASB. GAS
• Gas yang toxis terdapat sangat luas di alam dapat
menggangu kesehatan ternak al. : NH3; CO2: H2S; SO2; SO
dan NO2
• Sumber gas berasal dr:
1. Kebocoran gudang penyimpanan kemikalia
2. Kecelakaan industri bahan kimia
3. Letak ternak dekat daerah industri
Gas yang toxis : CO, CO2; H2S; SO2; SO; Amonia; NO2 ;
animal waste (CO2; H2S; Methan; NH3).
1. Amonia (NH3)
• Sumber : kotoran ternak / sisa ternak (animal waste), pupuk dan sumber-
sumber nitrogen.
• Manusia dapat mendeteksi : melalui hidung (10 mg / m3) dan mata pedas
(17 – 24 mg / m3)

7. • Unggas mudah terkena pada kandang tertutup musim dingin.
 9 – 60 mg / m3 : tidak berbahaya pd broiler
 40 – 50 mg /m3 : irritasi mata ; menyebabkan erosi cornea
mata.
 14 mg / m3 : layer produksi telur menurun.
• Mekanisme aksi amonia :
irritasi slpt.mukosa lesi-lesi
Amonia (pernapasan
& mata) peredaran
darah (pH ↑ )
Jaringan (pH ↓ )

8. 2. Karbon dioksida (CO2)2. Karbon dioksida (CO2)
• CO2 mrp hasil pembakaran senyawa bahan bakar hidrokarbon
(CO2 > berat dr udara)
Hubungan CO2 dan pengaruhnya thd ternak:
1) Kdr 5% : dapat ditolerir oleh ternak % respirasi rate meningkat
2) 9 – 10%: mulai stress & respirasi rate maksimum
3) 15 % : respirasi rate mulai turun dr puncak tp tetap masih
diatas normal
4) 25 % : Respirasi rate kembali ke normal tp ternak sudah mulai
koma
5) 35 % : Respirasi rate menurun terjadi anastesi
6) 40 – 50 % : kematian ternak

9. Mekanisme aksi CO2
• Keadaan normal organisme/tubuh selalu melepaskan CO2 (terbatas)
lewat paru-paru ke / dari lingkungan
• Peningkatan CO2 dlm alveoli paru2 & yg dapat dilepaskan terbatas
shg Darah mjd asam (Accidosis) masuk kejaringan (pH turun) masuk
ke jaringan syaraf CNS (pH turun) kemudian ke Hypothalamus,
akibatnya tjd disfungsi CNS yg dapat mengakibatkan kematian.
• Pencegahan : fresh air (udara segar).
•

10. 3. Karbon monooksida (CO)
• CO mrp hasil pembakaran tidak sempurna dr karbon.
• Menggunakan alat pemanas dg ventilasi buruk
• Dekat dg knalpot /cerobong asap
• CO + Hb mjd CO-Hb (karboksi hemoglobin)
• Afinitas Hb mengikat O2 lemah shg kapasitas Hb darah dlm
membawa O2 berkurang.
• Kadar CO dlm Hb darah:
a. 0,5 – 3 % : masih dpt ditolerir
b. 6- 8 %: mulai stres
c. 12 % : mulai gangguan elektron transper (siklus kreb)
d. 20 % : mulai kesukaranan dlm koordinasi
e. 20 – 40 % : kesukaran gerak & malas (lethargy)
f. 60 % : kematian.

11. Secara klinis keracunan CO dapat diketahui bila kadar
COHb 30 %
•Kematian bila diekspos pd.:
1200 ppm selama 1 jam
600 ppm selama 2 jam
400 ppm selama 4jam
Contoh Unggas:160 ppm (7 hr) tak ada pengaruh.
600 ppm (80 mnt) mulai stres
2000 – 2600 ppm selama 1,5-2jam mati
Mekanisme aksi CO
CO berkompetisi dg O2 dlm mengikat Hb,myoglobin & enzim
Citochrum oksidase
 CO > kuat dp O2 dlm mengikat Hb (200 X), myoglobin (30-50 X)
& enzim Citochrum oksidase

12. Kadar CO dlm darah tinggi: akan memblokir transper O2 dr
paru-paru ke jaringan shg terjadi –O2 (hypoxia)
 Respirasi sel terhambat pelepasan O2 dr Hb, shg Enz.
Citochrum, catalase, dan peroxidase terkena CO, masuk
ke otot jantung mengakibatkan sistem cardiovasculer
macet
 Tanda-tanda keracunan CO : drawsines, disorientasi,
incoordinasi, sukar bernapas dan koma.
4. Hidrogen sulfida (H2S)
 mrp. Gas yg toxik mulai 400 ppm atau lebih
 Hasil dr dekomposisi bahan organik mengandung S
 Tanda-tanda sebelum kematian : kesukaran napas, ,
muntah-muntah, kejang-kejang dan tak sadaran
 Cara menghindarinya: ventilasi yg cukup & ud.segar

13. 5. Nitrogen dioksida (NO2)
 Sering dijumpai pd silo yang bocor
 Pd. Pemupukan mengand N (nitrat)
 Toxisitasnya : gas bocor dr silo mencapai 100-150ppm NO2;
Ternak tahan hidup sampai 25 PPM ; beberapa PPm saja akan
menurunkan resistensi penyakit paru-paru
 Mekanisme aksi nirat (N02) belum diketahui dg jelas
Tanda-tanda
 Lesi-lesi paru-paru
 Resistensi paru2 menurun thd gangguan mekanik
 Bila akut diikuti batuk-batuk
 Kenaikan : Respirasi; suhu tubuh;hyper salivasi
 Sukar napas (dyspnose)
 Kematian terjadi 3 – 25 hari

14. 6. Sulpur oksida (SO2 dan SO3)
 Spesies : marmut , kelinci, tikus paling sinsitif dan lethal
dosisnya 2 ppm selama 2 jam
 Hewan muda > peka dp dewasa
 Gas ini berasal dari asap asam sulfat (H2SO4)
 Gas sulfur oksida melekat pada bronchus , sel respirasi
mengalami spasmus (kejang-kejang) akibat kekurangan O2 &
meningkatnya CO2 shg terjadi kematian
 Secara pathologis : adanya pendarahan, kerusakan kapiler,
keluaran cairan dan terjadi oedema.
 Toxisitas berasal dr pemberian forage rusak (forage =
hijauan mengandung 1700 -2500 ppm H2SO4).
 Di udara 5ppm SO2: iritasi mata dan salivasi
 Ekspose pd 40 ppm SO2 selama 24 jam terjadi perdarahan &
adanya udara dlm paru-paru(emphysema).

15. •
Babi diekspose pd 40 ppmSO2 : selama 8 jam tjd. Fibrosa
pulmonalis (jaringanikat pd pulmo)
 Hewan laboratorim yg diekspose menunjukkan
tanda2 : penurunan enz.cholinesterase &
carbohydrase; lien dehidrasi & penurunan vi. C pd
jaringan
 Sumber irritant pelbagai Sulfat adl: Sulfurik asid;
ZingamoniumSulfat; Zing Sulfat; Ferry Sulfat;
Amonium Sulfat; amonium bisulfat; cupri sulfat;
ferrous sulfat ; sodium sulfat.

16. C. Minyak Bumi dan Minyak Tanah
Ternak dapat keracunan karena:
• Minyak bumi digunakan sbg obat sakit perut
• Sbg pelarut insektisida
• Sbg obat ectoparasit
Minyak bumi (solar, premium) dapat menyebabkan
kematian : lethal dosis (Ld) minyak bumi pd 48 ml / kg
BB & m. Tanah pd 56 ml / kg B
Tanda-tanda keracunan M bumi / tanah:
• Penurunan gula darah, WBC, nafsu makan
• Kenaikan PCV, Hb, neutrophil , leucopenia
• Pnemonia, pluritis (radang perut)

17. D. Cyanida
• Asam cyanida dan Garam-garam Organik termasuk penggunaan
sbg:
 Fumigan t untuk disinfektan (uap, gas dan asap, Pembunuh
rodent, Pembersihan metal & sintesa bahan kimia yang dibuang
 Terdapat pada tanaman : glycosida
Bahan tsb. Toksis pd level: 50 -60 ppm dlm udara
 Domba toksis : 22 mg / 50 kg BB dlm 1 jam
Mekanisme aksi:
 Ion cyanida dg Fe dr Enz.citochrum oksidase mjd. Cyanida
Cit.Oksidase (stabil) yg mengakibatkan :
• Terhentinya elektron transpor
• Terhentinya respirasi selluler shg selluler hypoxia (kekurangan
O2) : sel organ CNS, Hypothalamus, sel syaraf pernasan,
cardiovasculer.
• tanda- keracunan : sukar bernapas dan tremor

18. E. METAL
• Pollutan metal al : Cu (cuprum) dan Mo
(Molypdenum)
• Essensial bagi tanaman & ternak
• MB eratkaitannya dg unsur-unsur S, Mg,Zn, Fe (Mo &
Cu harus seimbang)
Pencemaran Cu:
 Penggunaan pestisida mengandung Cu (Bordeux) dan
pemberantasan penyakit cacing
 Kontaminasi pd tanah, air, dan tanaman yg dimakan,
penambangan Cu, pabrik pemurnian Cu.
 Domba yg dikandangkan diberi hijauan yang
kekurangan Mo akan mengakibatkan kelebihan Cu
maka Cu akan terakumulasi dlm hepar.

19. Tanaman trifolium subterarium kandungan Cu & Mo tak seimbang
menyebabkan keracunan pd ternak,
Tanaman lupinus kandungan Cu tinggi
Toxisitas
 Defisiensi Cu menyebabkan keracunan Mo
 keracunan Cu akibat dari defisiensi Mo
 Biri-biri + 8-11 ppmCu tanpa Mo menyebabkan keracunan Cu.
• Keracunan Cu level 200 – 1000mg /kbBB pd Biri2 dan sapi pada 200
– 800 mg /kg BB
Pencemaran Mo dan sebab-sebab keracunan:
 Kontaminasi pd tanah, air, dan tanaman yg dimakan, penambangan
Mo, pabrik pemurnian Mo
 Kontaminasi pupuk yang mengandung Mo

20. F. RODENTISIDES
Jenis rodentisida dipasaran
1. Antu (alpha napthyl thio urea)
2. Fluor acetat &fluor acetenoid
3. Alpha chlorelase
4. Strychnine
5. Castrix (crimidine)
6 Red squill
7. Garam-garam Barium . Arsenik, comarin, warfarin posphor,
sulfa quinoxaline
1.ANTU :
•Serbuk abu-abu, tidak pahit & tak larut dlm air
•Pemberian dicampur dg pakan (1-3 %)
•Urutan kepekaan :tikus, anjing, kucing, babi

21. Toxisitas tgt pada : ukuran partikel (> besar > toxik; umur
(dewasa> tahan dp muda) dan lambung penuh > peka dp
kosong : tidak mudah muntah)
 Lethal dosis (Ld): tgt pd Spesies :
a. Babi,sapi, kuda kematian : 30 – 50 mg / kg BB
b. Kematian pd marmut : 450 mg /kg BB
c. Kera (mati ) : 400mg / kg BB
Mekanisme aksi
Antu dpt menyebabkan Peningkatan permiabilitas