Tài liệu trình bày về một số ký sinh trùng gây bệnh bao gồm amip, trùng roi âm đạo, và ký sinh trùng sốt rét, cùng với đặc điểm hình thái, chu kỳ phát triển và triệu chứng lâm sàng của từng loại. Amip gây bệnh lỵ amíp và có thể dẫn đến các biến chứng như áp xe gan; trùng roi âm đạo gây viêm cơ quan sinh dục và tiết niệu, với triệu chứng chủ yếu ở nữ; ký sinh trùng sốt rét lây truyền qua muỗi, gây sốt theo chu kỳ và có thể xuất hiện nhiều thể bệnh khác nhau.

1. Một số ký sinh trùng gây bệnh
Giáo viên: Leâ Traàn Nguyeãn

2. Đơn bào ký sinh
1. Amip ( Entamoeba histolytica)
2. Trùng roi âm đạo (Trichomonas vaginalis)
3. Ký sinh trùng sốt rét ( Plasmodium)

3. 1. Amip ( Entamoeba histolytica)
1.1 Hình thể
Amip là loại đơn bào , di chuyển nhờ chân giả hình
thành từ nguyên sinh chất. Amip có 3 thể:
 Thể hoạt động ăn hồng cầu
 Thể hoạt động chưa ăn hồng cầu ( minuta)
 Thể bào nang ( thể kén )

4. Entamoeba histolytica

5. Thể hoạt động ăn hồng cầu
 Đó là thể gây bệnh thường thấy ở phân người bị
bệnh lỵ amip, hoặc khu trú ở các áp xe thành ruột,
hoặc ở các phủ tạng do amip di chuyển tới và gây
nên.
 Thể ăn hồng cầu có kích thước từ 20- 40 µm. soi
tươi thấy nó di chuyển nhanh bằng cách phóng ra
một chân giả trong suốt do nguyên sinh chất phía
ngoài ( ngoại nguyên sinh chất) tạo thành. Phía
trong nguyên sinh chất ( nội nguyên sinh chất ) có
các hạt nhỏ và chứa hồng cầu do amip ăn vào.
 Nhân nằm ở trong, giữa nhân có trung thể.

6. Thể hoạt động chưa ăn hồng cầu
( minuta)
 Cũng giống như thể hoạt động ăn hồng cầu
nhưng nhỏ hơn 10 – 12 µm , trong nội nguyên
sinh chất không có hồng cầu .

7. Thể bào nang ( thể kén )
 Đó là thể bảo vệ và phát tán amip.
 Bào nang có hình cầu, kích thước 10 – 12 µm ,
vỏ dày và chiết quang, không chuyển động.
 Bào nang non chứa 1 hoặc 2 nhân , 1 không
bào và một vài thể hình que.
 Bào nang già có 4 nhân.

8. 1.2 Chu kỳ phát triển(1)
 Người nhiễm amip do ăn phải bào nang, gián tiếp
qua sự ô nhiễm của môi trường.
 Các dịch tiêu hoá làm tan vỏ của bào nang, 4 nhân
và nguyên sinh chất phân chia thành 8 amíp thể
minuta.
 Dưới các ảnh hưởng khác nhau, các minuta này có
thể trở lại thành bào nang. Gặp điều kiện thuận lợi,
minuta trở thành thể ăn hồng cầu có khả năng gây
bệnh.

9. 1.2 Chu kỳ phát triển(2)
 Chúng xâm nhập vào thành của đại tràng, tạo nên
những ổ áp xe hình cúc áo gây hội chứng lỵ với các
triệu chứng đi ngoài phân nhầy máu, và các cơn đau
quặn ở ruột.
 Một số trường hợp amip vào hệ thống tuần hoàn
mạc treo và tới tĩnh mạch cửa vào gan, gây áp xe
gan hoặc tới phổi gây bệnh amip ở phổi.

11. Lâm sàng của bệnh lỵ do amib
 Bệnh amíp khởi đầu từ ruột rồi lan tới các tạng gần,
bệnh amíp ruột (lỵ amíp) là viêm đại tràng do amíp
gây nên với biểu hiện với nhiều triệu chứng lâm
sàng.
 Thể điển hình: giai đoạn ủ bệnh âm thầm, không
xác định được thời gian, có thể từ vài tuần đến vài
tháng.
Ở giai đoạn khởi phát, có triệu chứng đầy bụng,
chán ăn, ỉa lỏng thất thường vài ngày.

12.  Ở giai đoạn toàn phát: đau bụng, mót rặn, phân
nhầy máu. Lúc đầu, từ manh tràng tới hậu
môn, kết thúc bằng mót đại tiện, mót rặn. Đi
tiêu phân nhầy, máu từ 5 - 15 lần/ngày.
 Toàn thân mệt mỏi, không sốt hoặc sốt nhẹ về
chiều, có thể sút cân nhưng nói chung toàn
trạng ít thay đổi.
 Hội chứng lỵ kéo dài 5 - 7 ngày rồi nhầy máu
giảm dần, xuất hiện phân lỏng, màu mật.

13. Các thể lâm sàng theo tiên lượng
 - Thể lu mờ: hội chứng không rõ, đau bụng rặn, rát
hậu môn ít, ngày đi ngoài vài lần, phân có ít nhầy,
sớm thành lỵ amíp mạn tính.
 - Thể tối cấp (các tên gọi khác: viêm đại tràng ác
tính, viêm đại tràng hoại tử của bệnh amíp, thể nguy
kịch của đại tràng do amíp) ít gặp, xảy ra ở cơ địa
suy giảm miễn dịch, dùng Corticoid, phụ nữ mới đẻ
hoặc phá thai. Bắt đầu như thể lỵ amíp điển hình
thông thường, đột ngột chuyển biến với hội chứng
tiêu hóa và toàn thân rất nặng.

14. Các thể lâm sàng theo tiên lượng
 Hội chứng tiêu hóa: các cơn đau bụng dội lên, bụng
căng hơi, có thể có phản ứng màng bụng. Gan to,
đau, đi tiêu liên tục, hậu môn giãn, phân loãng nhờ
nhờ nâu lẫn nhầy..
 Có thể kèm theo nôn mửa liên tục dẫn đến mất
nước, ít nước tiểu, có thể sớm thủng đại tràng, viêm
phúc mạc toàn bộ.
Thăm dò hậu môn thấy các mảnh niêm mạc đại
tràng bong ra.

15. Các thể lâm sàng theo tiên lượng
 Hội chứng toàn thân: bệnh nhân suy sụp nhanh, lo sợ,
mắt trũng, da chì, nhiệt độ cao hoặc thấp, chân tay lạnh,
mạch nhanh, huyết áp hạ.
 Lỵ tối cấp còn có thể có nhiều dạng khác:nhiễm khuẩn
huyết: sốt cao, li bì, nói lảm nhảm, đầy bụng như thương
hàn, biến chứng thủng ruột.
* Thể dạ dày, ruột, đại tràng: nôn mửa, gây hội chứng mất
nước rõ rệt.
* Tiêu chảy nhiều, mệt, kiệt, thân nhiệt hạ, toát mồ hôi,
mạch không bắt được. Tình trạng mất nước rất nặng.

16. Bệnh amíp gan
 Bệnh amíp gan (còn gọi là abcès gan amíp)
hay gặp ở bệnh nhân có tiền sử bệnh lỵ amíp,
thường xuất hiện sau nhiều tháng, nhân lúc
mệt mỏi quá sức, ăn uống quá mức. Xảy ra ở
nam nhiều hơn nữ, độ tuổi 20 - 50, hiếm gặp ở
trẻ dưới 2 tuổi.
Soi phân tươi tìm amíp hút hồng cầu hoặc bào
nang, có khi chỉ thấy được dưới 10% dương
tính

17. Bệnh amíp não
 - Bệnh amíp não: gây abcès não với biểu hiện
lâm sàng theo tính chất cấp, bán cấp, ẩn và
theo khu trú (não, tiểu não …) ít gặp.

18. Bệnh amíp phổi, màng phổi
 Khoảng 3/4 trường hợp là từ abcès gan gây ra, ít khi
trực tiếp từ ruột lên.
 Biểu hiện đầu tiên là viêm phổi hoặc abcès phổi: sốt
cao dao động, đau tức ngực, ho khan rồi khạc ra
đờm lẫn máu, BCĐNTT tăng rồi bệnh nhân ộc ra
đờm với các triệu chứng đông đặc phổi.
 Bệnh nhân gầy nhanh, có thể gặp tai biến khái huyết
kết thúc nếu không điều trị kịp thời.

19. 2. Trùng roi âm đạo
(Trichomonas vaginalis)

20. Đặc điểm hình thể
 Chỉ thấy thể hoạt động, không thấy thể kén. Kích
thước 15 - 30 × 7 - 10 µm. Có 4 roi hướng về phía
trước, 1 roi đi ra phía sau đến giữa thân tạo thành
màng vây (màng lượn sóng).
 Khi trùng roi âm đạo hoạt động màng vây trông
như làn sóng. Có một trục đi từ phía trước qua giữa
thân kéo dài ra khỏi thân như đuôi của trùng roi
dọc theo trục nhất là gần đuôi có nhiều hạt nhiễm
sắc

21. Đặc điểm sinh học
 T.vaginalis chỉ có một vật chủ là người. Vị trí kí
sinh chủ yếu ở ở âm đạo, trong dịch tiết âm đạo,
ở các nếp nhăn ở da, niêm mạc bộ phận sinh dục,
tiền liệt tuyến, niệu đạo. T.vaginalis ưa pH hơi
toan (6 - 6,5).
 Khi kí sinh ở âm đạo, T.vaginalis chuyển pH môi
trường âm đạo từ toan sang kiềm. Quá trình
chuyển pH là do T.vaginalis tiết ra một thứ men
và phối hợp với nhiều loại vi khuẩn có ở âm đạo.

22. Đặc điểm sinh học
 T.vaginalis chuyển từ vật chủ này sang vật chủ
khác ở thể hoạt động. T.vaginalis gặp nhiều ở
phụ nữ lứa tuổi sinh đẻ, hiếm gặp ở trẻ chưa
dậy thì, ít gặp hơn ở phụ nữ mạn kinh.
 Bằng các phương pháp khám nghiệm chuyên
khoa, người ta thấy nam giới cũng mắc
T.vaginalis với tỉ lệ đáng kể.

23. Vai trò y học
 T.vaginalis là loại trùng roi có đời sống kí
sinh, do vậy tùy theo vị trí kí sinh T.vaginalis
sẽ gây bệnh ở các mức độ nặng nhẹ và xuất
hiện các triệu chứng lâm sàng khác nhau
 T.vaginalis gây viêm cơ quan sinh dục - tiết
niệu. Trùng roi gây bệnh ở cả nam lẫn nữ,
nhưng triệu chứng thường biểu hiện rõ ở phụ
nữ. Ở nam giới triệu chứng lâm sàng thường
kín đáo.

24. Ở nữ giới :
Triệu chứng lâm sàng
 Môi trường âm đạo phụ nữ khoẻ mạnh có pH axit
nên có khả năng ức chế sự phát triển của vi khuẩn
gây bệnh.
 Khi trùng roi kí sinh đã làm thay đổi pH từ axít
sang kiềm, tạo điều kiện cho vi khuẩn phát triển,
mặt khác trùng roi cũng làm tổn thương niêm mạc
và gây viêm âm đạo.
 Giai đoạn diễn biến bệnh cấp tính với biểu hiện:
Bệnh nhân ra khí hư rất nhiều có mủ vàng hoặc
xanh, rất nặng mùi, ngứa âm đạo kèm theo đau đớn
như kim châm, âm đạo đỏ tấy, có nhiều nơi bị loét.

25.  Diễn biến viêm nhiễm ở âm đạo lâu ngày có
thể gây ra các biến chứng trong đường sinh
dục do kí sinh trùng cư trú như:
 + Viêm phần phụ: buồng trứng, vòi trứng gây
ra hiện tượng rong kinh.
 + Viêm loét cổ tử cung
 + Vô sinh
 + Viêm nhiễm đường tiết niệu

26. Triệu chứng lâm sàng
Ở nam giới :
 Các triệu chứng thường là không có hoặc là biểu
hiện ít. Nam giới bị nhiễm T.vaginalis là do quan hệ
tình dục với phụ nữ có mầm bệnh ở âm đạo.
 Tuy nhiên T.vaginalis vẫn gây ra những biểu hiện
bệnh lí khác nhau.
Viêm niệu đạo, viêm bàng quang có biểu hiện lâm
sàng giống như phụ nữ và cũng phổ biến như phụ
nữ. Với các dấu hiệu đi tiểu ra mủ và cảm giác buồn
tiểu.
Viêm tuyến tiền liệt, viêm túi tinh, viêm ống mào
tinh.

27. Chẩn đoán
 + Ở nữ giới thường dễ dàng. Có thể xét
nghiệm trực tiếp, soi tươi trong nước muối
sinh lí, có thể làm tiêu bản hàng loạt trên phiến
kính rồi nhuộm Giemsa.
 + Ở nam giới: xoa bóp tuyến tiền liệt, lấy chất
nhờn tiết ra từ đầu dương vật để xét nghiệm
tìm T.vaginalis.

28. 3. Ký sinh trùng sốt rét
( Plasmodium)
 Plasmodium thuộc bộ bào tử trùng, có khoảng
120 loài ký sinh trùng sốt rét không những gây
bệnh cho người mà cả cho động vật. có xương
sống.
 Plasmodium gây bệnh cho người có 4 loài ;
 - Plasmodium falciparum
 - Plasmodium vivax
 - Plasmodium malariae
 - Plasmodium ovale

29. 3.1 Khái quát
 Sốt rét (SR) là một bệnh lây theo đường máu, do ký
sinh trùng (KST) SR được truyền từ người bệnh
sang người lành bởi muỗi Anopheless;
 Bệnh lưu hành địa phương và có thể phát thành
dịch. Đặc điểm lâm sàng: sốt thành cơn có chu kỳ,
với 3 giai đoạn: rét, nóng, vã mồ hôi, kèm theo thiếu
máu, lách to.
 Có nhiều thể bệnh: thể mang KST lạnh, thể cụt, thể
thông thường điển hình, sốt rét ác tính, sốt rét tiểu
huyết cầu tố...

30. Ký sinh trùng sốt rét

31. 3.2 Chu kỳ phát triển KSTSR
 Có chu kỳ vô tính ở người
 Chu kỳ hữu tính ở muỗi

32. a. Chu kỳ vô tính ở người
 Chu kỳ vô tính: có 2 giai đoạn:
 - Giai đoạn trong gan (còn gọi giai đoạn tiền hồng
cầu): thoa trùng do muỗi truyền sẽ qua máu trong
thời gian ngắn (30 phút) rồi vào nhu mô gan, phân
chia thành các merozoite gan (tiểu thể hoa cúc), từ
đó lại xâm nhập vào máu. Với P. falciparum, thoa
trùng phát triển nhanh thành merozoite gan, rồi vào
máu hết trong thời gian ngắn; với P. vivax và P.
ovale một số thoa trùng ở lại gan dưới dạng thể ngủ
(hypnozoite), và sau 1-6 tháng hoặc lâu hơn mới
phát triển thành merozoite gan để vào máu.

33. Chu kỳ vô tính ở người
 - Giai đoạn trong máu (giai đoạn hồng cầu):
các merozoite gan xâm nhập vào hồng cầu,
phát triển qua thể nhẫn, sau thành thể tư dưỡng
(non, già), thể phân liệt, cuối cùng phá vỡ
hồng cầu và các merozoite hồng cầu từ trong
thể phân liệt được giải phóng ra ngoài, một số
xâm nhập vào hồng cầu khác, một số phát triển
thành thể hữu tính (giao bào đực và cái -
gametocyte).

34. b. Chu kỳ hữu tính ở muỗi
 Giao bào được muỗi Anopheles hút vào dạ dày sẽ
phát triển thành giao tử , sau thành hợp tử và trứng
"di động" . Trứng "di động" chui qua thành dạ dày
và phát triển ở mặt ngoài dạ dày thành trứng hoàn
chỉnh, sau đó lớn lên vỡ ra và giải phóng thoa trùng,
cuối cùng thoa trùng di chuyển về tuyến nước bọt
của muỗi để tiếp tục truyền vào người khi muỗi đốt
người.
 Chu kỳ ở muỗi từ 10 đến 40 ngày, phụ thuộc vào
nhiệt độ ngoài trời; P. falciparum phát triển ở nhiệt
độ > 16°C, P. vivax phát triển ở nhiệt độ > 14,5°C.

36. 3.3 Sinh lý bệnh
 Biểu hiện bệnh lý của SR liên quan trực tiếp
hoặc gián tiếp tới chu kỳ phát triển KST trong
hồng cầu.
 Mức độ nặng nhẹ của bệnh tuỳ thuộc loại
KST, mật độ KST, trình độ miễn dịch của cơ
thể.

37. a.Cơn sốt rét
 Các thể hoa thị (rosace) khi vỡ ra, giải phóng vào
máu sắc tố SR (hemozoine), yếu tố này như một chí
nhiệt tố tác động lên trung tâm điều hoà nhiệt độ
tương tự một nội độc tố.
 Chu kỳ cơn sốt tuỳ thuộc vào chu kỳ vô tính trong
hồng cầu của loại KST: chu kỳ này ở thời kỳ sơ
nhiễm thường không đồng nhịp (asynchrone), dần
dần về sau đồng nhịp hơn. Cơn sốt thường xuất hiện
khi đạt ngưỡng : ở người chưa có miễn dịch ngưỡng
KST gây sốt thường cao hơn người đã có miễn dịch
một phần.

38. b. Thiếu máu
 Do hồng cầu nhiễm KST bị tan vỡ bởi 2 yếu tố: các hoa thị
vỡ và giải phóng merozoite vào huyết tương, và yếu tố thứ
hai là quá trình thực bào hồng cầu bởi tế bào đơn nhân.
 Ngoài ra còn do sự tương tác giữa các kháng thể với các
kháng nguyên KST đã gắn vào màng hồng cầu gây ra một
huyết tán miễn dịch (immunohemolyse) và do các yếu tố
giải phóng từ KST làm cho màng hồng cầu dễ vỡ. Những
hồng cầu không nhiễm KST cũng có thể bị vỡ - nhất là
trong nhiễm P. falciparum - có lẽ do cơ chế dính kết tế bào
có tính chất miễn dịch.

39. c. Lách to, gan to
 Do xung huyết và tăng hoạt tính các phủ tạng
này. Trong lách: có 2 loại tế bào tham gia, đó
là những tế bào lympho tổng hợp các kháng
thể, và những tế bào monocytes - đại thực bào
hoạt động thực bào những hồng cầu nhiễm
KST. Trong gan, các tế bào Kupffer cũng hoạt
động thực bào, ngoài ra huyết cầu tố được giải
phóng ra từ hồng cầu tan vỡ chuyển hoá thành
sắc tố mật tự do (bilirubine gián tiếp).

40. 3.4 Sức đề kháng và miễn dịch
 - Không có miễn dịch tự nhiên với SR trừ dân tộc da
đen ở Phi châu thường không có kháng nguyên
nhóm Duffy trên mặt hồng cầu nên có miễn dịch tự
nhiên với P. vivax.
 - Bệnh SR để lại miễn dịch không đầy đủ (miễn dịch
một phần), không ngăn ngừa được tái nhiễm.
 - Người có miễn dịch một phần vẫn bị tái nhiễm SR,
 bởi các bạch cầu môno và một phần nhỏ bởi bạch
cầu đa nhân.

41. 3.5 KSTSR ở Việt Nam
 Ở Việt Nam 2 loại KST phổ biến nhất là P.
falciparum và P. vivax; ngoài ra còn gặp P.
malariae nhưng hiếm hơn, P. ovale đang được
nghiên cứu xác định.
 Tỷ lệ P. falciparum cao hơn P. vivax ở các
vùng rừng núi đồi và ven biển miền Nam từ
Phan Thiết trở vào; P. vivax chiếm đa số ở
vùng đồng bằng và ven biển nước lợ từ Phan
Thiết trở ra.

42. Phân vùng SR
Hiện tại, Việt Nam được phân làm 7 vùng:
 Vùng I: vùng đồng bằng và đô thị: không có SR lưu hành.
 Vùng II: trung du, nước chảy, đồi thấp: SR lưu hành nhẹ.
 Vùng III: nước chảy, núi đồi, rừng thưa: SR lưu hành vừa.
 Vùng IV: nước chảy, núi rừng miền Đông Nam Bộ, Tây
Nguyên: SR lưu hành nặng.
 Vùng V: cao nguyên miền Bắc: SR lưu hành nhẹ.
 Vùng VI: núi cao trên 800 m ở miền Bắc, trên 1200-1500m
ở miền Nam: không có SR lưu hành.
 Vùng VII: ven biển nước lợ: có SR lưu hành mức độ khác
nhau và không ổn định.

43. 3.6 Nguồn bệnh
 Bệnh nhân SR và người mang KST lạnh. Bệnh nhân
SR sơ nhiễm là nguồn bệnh từ khi có giao bào trong
máu (từ ngày 10 - 14 với P. falciparum và từ ngày
thứ 3 với P. vivax). Bệnh nhân SR tái phát: có khả
năng lây truyền sớm hơn.
 Người mang KST lạnh: thường là người sống và bị
nhiễm KST từ nhỏ tại vùng SR lưu hành, cơ thể đã
có một phần miễn dịch, tỷ lệ mang KST lạnh thường
tăng theo tuổi ở vùng SR nặng.

44. Chẩn đoán sinh học đặc hiệu
 Phát hiện KSTSR trong máu ngoại vi (kỹ
thuật thường quy):Lấy máu đầu ngón tay và
nhuộm: dàn trên lam kính 1 giọt dày tròn
1cm2 và 1 giọt mỏng (250-450 mm2), để khô,
cố định giọt mỏng và phá huỷ hồng cầu ở giọt
dày, nhuộm
 - Soi giọt dày để phát hiện nhanh và đếm số
lượng; soi giọt mỏng để định loại KST.

45. Những điểm cần chú ý trong
chẩn đoán sốt rét (1)
 ở vùng SR, hoặc với người từ vùng SR ra vùng lành: mỗi
khi có sốt, cần xét nghiệm máu để tìm căn nguyên SR;
trường hợp nghi ngờ nên điều trị thử thuốc SR.
 - Trường hợp lâm sàng giống SR, nhưng KSTSR (-) và
không thấy căn nguyên bệnh nào khác: có thể chẩn đoán SR
lâm sàng và điều trị thử thuốc SR.
 - Trường hợp KSTSR (+), nhưng lâm sàng chỉ có vài triệu
chứng gợi ý SR hoặc gợi ý một bệnh khác không xác định
được nếu KST 1 cộng (+), cần kiểm tra lại KST và tìm tiếp
căn bệnh, nếu KST 2-3 cộng (++, +++) có thể là SR diễn
biến không điển hình.

46. Những điểm cần chú ý trong
chẩn đoán sốt rét (2)
 Trường hợp đã được xác định là một bệnh
khác, nhưng lại có KSTSR ở máu ngoại vi:
 Nếu KSTSR ít chỉ 1 cộng (+): có thể là một
người đang mang KSTSR và bị nhiễm thêm
một bệnh khác.
 Nếu KSTSR có nhiều từ 2 cộng trở lên: có thể
là một đồng nhiễm SR với một bệnh khác.

47. Những điểm cần chú ý trong
chẩn đoán sốt rét (3)
 - Ở vùng SR, khi gặp một trường hợp sốt kéo
dài, đã dùng hết đợt thuốc SR (Artemisinin,
Artesunat, Quinin, Mefloquin...) vẫn không cắt
được cơn sốt, trong 7 ngày đầu cũng không
thấy KST ở máu ngoại vi, không nên dễ dàng
chẩn đoán là SR dai dẳng do KST kháng
thuốc, mà phải tìm bệnh khác (lao, nhiễm
khuẩn...).