Thủng là một trong ba biến chứng hay gặp của loét dạ dày - tá tràng.
Bài viết này giúp có nhận định rõ ràng cũng như cách tiếp cận trong chẩn đoán và điều trị biến chứng này.
Thủng là một trong ba biến chứng hay gặp của loét dạ dày - tá tràng.
Bài viết này giúp có nhận định rõ ràng cũng như cách tiếp cận trong chẩn đoán và điều trị biến chứng này.
Viêm ruột thừa là tình trạng đặc trưng bởi hiện tượng viêm của ruột thừa. Mặc dù các ca nhẹ tự khỏi mà không cần điều trị, phần lớn viêm ruột thừa cần được mở ổ bụng để lấy bỏ ruột thừa bị viêm. Tỉ lệ tử vong cao nếu không điều trị, chủ yếu do ruột thừa viêm bị vỡ gây viêm phúc mạc và sốc.
CTMT Quốc gia phòng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen phế quản http://benhphoitacnghen.com.vn/
Chuyên trang bệnh hô hấp mãn tính: http://benhkhotho.vn/
U phì đại lành tính tuyến tiền liệt là sự phát triển lành tính của tuyến tiền liệt, gây ra những biến loạn cơ năng và thực thể ở vùng cổ bàng quang, đặc biệt là làm cản trở dòng tiểu đi ra từ bàng quang
Sỏi thận ( Nephrolithiasis) là bệnh lý thường gặp nhất của đường tiết niệu, bệnh lý này gặp ở nam giới nhiều hơn nữ giới.
Tải file truy cập: https://bacsidanang.com/ hoặc https://nhathuocdanang.com/
Tuổi mắc bệnh thường là từ 30 – 55 tuổi, nhưng cũng có thể gặp ở trẻ em (sỏi bàng quang)
Tỷ lệ mắc bệnh sỏi thận tiết niệu chung trên toàn thế giới vào khoảng 3% dân số và khác nhau giữa các quốc gia.
Viêm ruột thừa là tình trạng đặc trưng bởi hiện tượng viêm của ruột thừa. Mặc dù các ca nhẹ tự khỏi mà không cần điều trị, phần lớn viêm ruột thừa cần được mở ổ bụng để lấy bỏ ruột thừa bị viêm. Tỉ lệ tử vong cao nếu không điều trị, chủ yếu do ruột thừa viêm bị vỡ gây viêm phúc mạc và sốc.
CTMT Quốc gia phòng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen phế quản http://benhphoitacnghen.com.vn/
Chuyên trang bệnh hô hấp mãn tính: http://benhkhotho.vn/
U phì đại lành tính tuyến tiền liệt là sự phát triển lành tính của tuyến tiền liệt, gây ra những biến loạn cơ năng và thực thể ở vùng cổ bàng quang, đặc biệt là làm cản trở dòng tiểu đi ra từ bàng quang
Sỏi thận ( Nephrolithiasis) là bệnh lý thường gặp nhất của đường tiết niệu, bệnh lý này gặp ở nam giới nhiều hơn nữ giới.
Tải file truy cập: https://bacsidanang.com/ hoặc https://nhathuocdanang.com/
Tuổi mắc bệnh thường là từ 30 – 55 tuổi, nhưng cũng có thể gặp ở trẻ em (sỏi bàng quang)
Tỷ lệ mắc bệnh sỏi thận tiết niệu chung trên toàn thế giới vào khoảng 3% dân số và khác nhau giữa các quốc gia.
Download luận văn đồ án tốt nghiệp với đề tài: Kết quả chăm sóc người bệnh sau mổ nội soi viêm ruột thừa tại Bệnh viện Đa khoa Đức Giang, cho các bạn tham khảo
Download luận án tiến sĩ ngành y học với đề tài: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tình trạng đột biến gen KRAS trong ung thư đại trực tràng tại bệnh viện K
Download luận án tiến sĩ với đề tài: Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tình trạng đột biến gen KRAS trong ung thư đại trực tràng tại Bệnh viện K, cho các bạn làm luận văn tham khảo
UNG THƯ THỰC QUẢN || Những điều bạn cần biếtTRAN Bach
Tài liệu dành cho người bệnh ung thư thực quản và gia đình.
Những kiến thức cô đọng về ung thư thực quản: yếu tố nguy cơ, cách phòng tránh, chẩn đoán và phát hiện sớm, các phương pháp điều trị ung thư thực quản.
Biên soạn bởi: Ungthuhoc.vn
Nguồn: Trang chính thức hội Ung thư Hoa Kỳ
1. SỎI TÚI MẬT
MỤC TIÊU
1. Hiểu được cơ chế hình thành sỏi túi mật
2. Trình bày được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của các bệnh cảnh
lâm sàng của sỏi túi mật
3. Nhận thức được cắt túi mật bằng phẫu thuật nội soi là cách điều trị tốt nhất
cho bệnh sỏi túi mật
MỞ ĐẦU
Hiện nay sỏi túi mật là một trong những bệnh lý thường gặp nhất của bệnh
lý đường tiêu hóa. Tại các nước công nghiệp có 10-15% nam và > 25% nữ
mắc bệnh sỏi túi mật, đa số các trường hợp bệnh nhân có sỏi túi mật không có
triệu chứng. Tại Mỹ có > 500.000 trường hợp cắt túi mật mỗi năm vào thập
niên 1960, đến thập niên 1980 nhờ sự phát triển của kỹ thuật cắt túi mật nội
soi, số trường hợp cắt túi mật do sỏi tăng lên > 700.000 trường hợp mỗi năm.
Tại Việt Nam, tỉ lệ sỏi túi mật ngày càng tăng so với sỏi đường mật chính.
Đặc biệt là tại các thành phố lớn.
CƠ CHẾ HÌNH THÀNH SỎI TÚI MẬT
Dựa vào thành phần hóa học của sỏi người ta chia sỏi túi mật thành 3 loại:
Sỏi cholesterol (thành phần cholesterol>50%), sỏi hỗn hợp (thành phần
cholesterol 20-50%), sỏi sắc tố mật (thành phần cholesterol <20%, thành phần
chủ yếu là bilirubunate calcium). Tại Phương Tây, 80-90% sỏi túi mật là sỏi
cholesterol và sỏi hỗn hợp, 10-20% là sỏi sắc tố mật. Tại châu Á, >70% sỏi
túi mật là sỏi sắc tố mật.
Thành phần chính của dịch mật là nước, chất điện giải và các chất hữu cơ
hòa tan như muối mật, cholesterol và phospholipid. Muối mật được phân
thành 2 loại nguyên phát và thứ phát. Acid mật nguyên phát, acid cholic và
acid chenodeoxycholic, được tổng hợp ở gan từ cholesterol sau đó kết hợp với
hoặc là glycine hoặc là taurine. Sau khi dịch mật được tiết vào tá tràng, phần
lớn acid mật sẽ được tái hấp thu tại đoạn cuối hỗng tràng tạo nên chu trình
2. gan – ruột. Chỉ một lượng nhỏ (<5%) muối mật xuống đại tràng, vi khuẩn sẽ
phân tách muối mật thành các acid mật thứ phát: acid deoxycholic và
lithocholic.
Cholesterol trong dịch mật do gan tổng hợp, Cholesterol không tan trong
nước nên nó phụ thuộc vào các chất vận chuyển giúp hòa tan nó trong mật.
Trong túi mật, cholesterol kết hợp với muối mật và lecithine thành những
micelle hòa tan trong nước. Cơ chế tạo sỏi cholesterol liên quan đến các yếu
tố ảnh hưởng đến sự hòa tan của cholesterol trong dịch mật. Biểu đồ tam giác
Small cho thấy mối liên hệ giữa nồng độ muối mật, cholesterol và lecithine
trong dịch mật. Khi nồng độ cholesterol tăng hoặc nồng độ muối mật,
lecithine giảm xuống thì sẽ hình thành các tinh thể cholesterol và tạo sỏi.
Các yếu tố nguy cơ tạo sỏi túi mật
*Tuổi
Trong tất cả các nghiên cứu, tỉ lệ sỏi túi mật tăng theo tuổi. Đôi khi, sỏi túi
mật xuất hiện ở trẻ em, nhưng trong những trường hợp này thường kèm theo
những rối loạn điển hình khác như tán huyết, dị dạng bẩm sinh, rối loạn hồi
3. tràng, hội chứng ruột ngắn… Nguyên nhân sỏi túi mật tăng theo tuổi chưa rõ
ràng, có thể do những lý do sau:
- Cholesterol bảo hòa tăng.
- Sự thay đổi hoạt động một số men của gan có vai trò trong sinh tổng
hợp cholesterol.
- Sự vận động của đường mật bị thay đổi. Sự nhạy cảm của túi mật với
Cholecystokinin (CCK) giảm, ảnh hưởng đến sự co bóp của túi mật.
*Yếu tố di truyền và chủng tộc
Những bằng chứng rõ rệt của các yếu tố gen thúc đẩy sự hình thành sỏi túi
mật xuất hiện ở người Ấn độ Pima. Tỉ lệ sỏi túi mật ở phụ nữ Pima trong độ
tuổi từ 15-24 là 12% và tăng lên 70% ở độ tuổi từ 25-34. Yếu tố gia đình
cũng đã được nghiên cứu nhưng còn nhiều ý kiến trái ngược nhau.
*Giới tính và môi trường hóc môn
Tỉ lệ sỏi cholesterol ở giới nữ cao gấp 4 lần giới nam. Mối liên quan giữa
sự thay đổi hóc môn, thai kỳ và sự hình thành sỏi túi mật đã được ghi nhận >
100 năm. Các nghiên cứu cho thấy phụ nữ mang thai nhiều lần hoặc sử dụng
estrogen ngoại sinh làm tăng nguy cơ tạo sỏi cholesterol.
*Mức sống
Dân thành thị thường bị sỏi túi mật hơn nông dân, tầng lớp trung lưu bị
nhiều hơn tầng lớp nghèo.
*Béo phì
Béo phì làm tăng tỉ lệ sỏi túi mật, những nghiên cứu về chuyển hóa trên
bệnh nhân béo phì nhận thấy có sự tăng tiết cholesterol của gan so với acid
mật và lecithine.
*Các yếu tố khác
Một số yếu tố nguy cơ khác như tăng lipid máu, đái tháo đường, hồi tràng
bất thường hoặc bị cắt bỏ…
SINH LÝ BỆNH
4. Sỏi túi mật gây triệu chứng chủ yếu là do sỏi tắc nghẽn ống túi mật.
Khoảng 1-3% trường hợp bệnh nhân có sỏi túi mật sẽ xuất hiện viêm túi mật
cấp. Sự tắc nghẽn cổ túi mật làm gia tăng áp suất trong lòng túi mật, dẫn đến
sung huyết tĩnh mạch, ảnh hưởng đến cung cấp máu và giảm dẫn lưu bạch
huyết. Niêm mạc trở nên thiếu máu, phóng thích ra các chất trung gian gây
viêm như Prostaglandin I2 và E2. Chấn thương niêm mạc khu trú gây phóng
thích lysosome của phospholipase chuyển lecithine thành lysolecithine, đây là
một chất độc đối với niêm mạc. Thành túi mật dày, phù nề, sung huyết và
xuất huyết bên trong. Những chỗ loét tiến triển hoại tử thành túi mật từng
vùng. Về mặt mô học, có sự tẩm nhuận nhiều bạch cầu đa nhân trung tính, các
micro áp xe, viêm mạch máu thứ phát. Cuối cùng có sự nhiễm trùng thứ phát,
tích tụ mủ trong túi mật, thủng túi mật gây viêm phúc mạc. Các vi trùng
thường gặp là vi trùng Gram âm (Escherichia coli, klebsiella spp,
Enterobacter spp) vi trùng yếm khí (Bacteroides, Clostridia spp).
Viêm túi mật mạn là do các quá trình viêm bị tái diễn nhiều đợt do sự tắc
nghẽn không hoàn toàn ống túi mật dẫn đến sự tổn thương niêm mạc tái phát.
Các nghiên cứu nhận thấy ít có mối tương quan giữa số lượng, kích thước sỏi
với mức độ viêm của thành túi mật. Vai trò của vi trùng cũng không rõ rệt
trong viêm túi mật mạn, ít hơn 1/3 trường hợp cấy có vi trùng. Về vi thể có sự
thâm nhập của các tế bào lympho, tương bào, đại thực bào và bạch cầu ưa
acid. Những chỗ loét hoại tử trong viêm cấp được thay thế bằng mô hạt và mô
xơ. Thành túi mật dày lên, niêm mạc xếp nếp dày lên hoặc bị phẳng ra.
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Nhờ sự phát triển của các phương tiện chẩn đoán hình ảnh, nhiều trường
hợp sỏi túi mật không có triệu chứng được phát hiện tình cờ. Các nghiên cứu
theo dõi trong thời gian dài 20 năm nhận thấy chỉ có khoảng 20% bệnh nhân
sỏi túi mật không triệu chứng trở nên có triệu chứng hoặc biến chứng cần
phẫu thuật điều trị. Bệnh nhân sỏi túi mật có triệu chứng có thể biểu hiện
bằng 1 trong 3 bệnh cảnh lâm sàng.
1.Cơn đau quặn mật
Triệu chứng kinh điển của bệnh sỏi túi mật là cơn đau quặn mật với các đặc
điểm sau:
5. - Đau quặn từng cơn vùng hạ sườn phải hoặc vùng thượng vị.
- Thường khởi phát đột ngột và chấm dứt trong vòng vài phút đến vài
giờ, mức độ đau nhiều ngay từ lúc khởi phát, sau đó đau duy trì trong
một thời gian rồi giảm dần.
- Cơn đau thường xuất hiện sau bữa ăn, đặc biệt là bữa ăn thịnh soạn vào
buổi chiều, thức ăn giàu chất béo thường gây đau, tuy nhiên, bất cứ thức
ăn nào cũng có thể khởi phát cơn đau quặn mật.
- Cơn đau thường tái phát nhiều lần.
Nguyên nhân của cơn đau là do tắc nghẽn ống túi mật và sự căng chướng
của túi mật.
2.Viêm túi mật cấp
Tỉ lệ viêm túi mật cấp ngày càng tăng chiếm từ 20-35% các trường hợp cắt
túi mật. Nguyên nhân dẫn đến viêm túi mật cấp là do tắc nghẽn ống túi mật,
thường do sỏi kẹt ống túi mật hoặc túi Hartmann. Các cơ chế cơ học, hóa học
và vi trùng liên quan đến bệnh sinh viêm túi mật cấp. Túi mật căng chướng
dẫn đến thiếu máu cục bộ, sau đó là sự kích thích hóa học và sự phát triển vi
trùng. Cấy dịch mật có tỉ lệ dương tính > 75% trường hợp cho thấy vi trùng
có vai trò quan trọng trong viêm túi mật cấp. Vi trùng thường gặp là E.coli,
Klebsiella và enterococci.
Triệu chứng lâm sàng của viêm túi mật cấp chủ yếu là đau bụng tương tự
cơn đau quặn mật. Tuy nhiên, có sự khác biệt về thời gian và vị trí đau. Cơn
đau quặn mật thường chỉ kéo dài vài giờ và tự hết, cơn đau trong viêm túi mật
cấp kéo dài vài ngày. Khi túi mật bị căng chướng ngày càng nhiều, hiện tượng
viêm ảnh hưởng đến phúc mạc thành, vị trí đau sẽ rõ rệt hơn. Kèm theo đau là
các triệu chứng khác như chán ăn, buồn nôn , nôn và sốt.
Khám bụng: tùy mức độ viêm túi mật sẽ có các biểu hiện
- Ấn đau điểm Murphy.
- Nghiệm pháp Murphy (+), trong những trường hợp túi mật viêm to
nhưng không sờ được do gan che khuất, người khám dùng nghiệm pháp
Murphy để đánh giá tình trạng viêm túi mật.
6. - Sờ thấy khối to và đau vùng hạ sườn phải, gặp trong khoảng 20%
trường hợp viêm túi mật cấp, khối này có thể do túi mật căng to hoặc do
mạc nối dính vào túi mật viêm.
- Phản ứng thành bụng vùng hạ sườn phải.
Vàng da rất ít gặp trong viêm túi mật cấp (tỉ lệ #15%), nguyên nhân do sỏi
ống mật chủ kèm theo hoặc do hội chứng Mirizzi.
3. Viêm túi mật mạn
Sự hiện diện của sỏi trong túi mật gây ra tình trạng viêm của thành túi mật.
ngoài ra những cơn đau bán cấp và cấp tính của viêm túi mật dẫn đến viêm túi
mật mạn. Những cơn đau tái phát sẽ làm xơ hóa lớp dưới niêm mạc và dưới
thanh mạc của thành túi mật, túi mật dần dần mất chức năng. Bệnh nhân có
những cơn đau quặn mật sau khi ăn tái phát nhiều lần. Có thể có nôn ói hoặc
buồn nôn kèm theo cơn đau. Khoảng 50% trường hợp có triệu chứng chướng
bụng. Rất hiếm khi có sốt hoặc vàng da. Khám bụng có thể có đề kháng vùng
hạ sườn phải.
CẬN LÂM SÀNG
1.Siêu âm: là chẩn đoán hình ảnh tiêu chuẩn của sỏi túi mật, siêu âm phát hiện
sỏi túi mật với độ nhạy 95% và độ đặc hiệu 98%. Ngoài các tính chất của sỏi
như số lượng, kích thước của sỏi túi mật, siêu âm còn cung cấp các thông tin
về giải phẫu khác cho phẫu thuật viên như tình trạng gan, đường mật, polyp
túi mật. Trong một số trường hợp bệnh nhân có cơn đau quặn mật nhưng siêu
âm không có sỏi mà chỉ có bùn mật. Nếu bênh nhân có cơn đau quặn mật tái
phát nhiều lần và đồng thời siêu âm có bùn mật nhiều lần vẫn có chỉ định điều
trị cắt túi mật.
Trong trường hợp viêm túi mật cấp, siêu âm có độ nhạy và độ đặc hiệu
85% và 95%. Siêu âm có hình ảnh dày thành túi mật >4mm, túi mật căng to,
dịch quanh túi mật, sỏi kẹt cổ túi mật, dấu hiệu Murphy (+) trên siêu âm.
2. Chụp cắt lớp điện toán (CT Scans): đối với bệnh lý sỏi túi mật, CT scans
không chính xác hơn siêu âm, độ nhạy chỉ 65%.
3. Công thức máu: trong trường hợp viêm túi mật cấp có sự gia tăng của số
lượng bạch cầu (12.000-14.000 / mm3
).
7. 4. Sinh hóa:
Tăng nhẹ Bilirubine, Transaminase, Phosphatase kiềm huyết thanh. Đôi khi
có tăng Amylase thuyết thanh và trong nước tiểu.
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
1. Bệnh lý dạ dày tá tràng
2. Viêm đường mật cấp do sỏi
Sỏi túi mật
Tắc ống túi mật
Cơn đau quặn mật
Viêm túi mật
Tắc nghẽn không giảm (10%)
Viêm+phù nề
Tổn thương mạch máu
Thiếu máu, hoại tử, thủng
Tắc nghẽn giảm (90%)
Thay đổi mô học vi thể (sẹo
và xơ hóa)
Viêm túi mật mãn
8. 3. Bệnh mạch vành
4. Viêm tụy cấp
5. Viêm ruột thừa
6. Cơn đau quặn thận phải
BIẾN CHỨNG
Hầu hết bệnh nhân có sỏi túi mật không có triệu chứng và được phát hiện
tình cờ, mỗi năm chỉ khoảng 1-2% bệnh nhân sỏi túi mật không triệu chứng
xuất hiện triệu chứng hoặc có biến chứng. Một khi đã có triệu chứng cơn đau
quặn mật, các cơn đau có khuynh hướng tái phát. Các biến chứng như sỏi
đường mật có hoặc không kèm theo nhiễm trùng đường mật, viêm túi mật mủ,
viêm túi mật hoại tử, viêm phúc mạc mật, viêm tụy cấp do sỏi mật, tắc ruột do
sỏi mật và ung thư túi mật.
ĐIỀU TRỊ
Sỏi túi mật có triệu chứng nên có chỉ định phẫu thuật, trong thời gian chờ
phẫu thuật, nên khuyên bệnh nhân tránh thức ăn có nhiều chất béo và những
bữa ăn thịnh soạn.
Điều trị viêm túi mật cấp
1. Nội khoa
- Truyền dịch đường tĩnh mạch.
- Kháng sinh: nên dùng kháng sinh đường tĩnh mạch trị vi trùng Gram âm
và kỵ khí.
- Giảm đau, các thuốc ức chế phó giao cảm như Atropin giúp giảm tiết
dịch tiêu hóa, giảm có thắt cơ trơn.
- Đặt ống thông mũi – dạ dày.
Đa số trường hợp viêm túi mật cấp (80%) đáp ứng với điều trị nội khoa,
bệnh nhân sẽ được phẫu thuật trì hoãn sau 2-4 ngày. Các trường hợp không
đáp ứng điều trị nội khoa được phẫu thuật cấp cứu.
2. Ngoại khoa
9. Hiện nay, phẫu thuật cắt túi mật nội soi là lựa chọn tiêu chuẩn cho bệnh
nhân sỏi túi mật có triệu chứng. Trong trường hợp viêm túi mật cấp do tình
trạng viêm có thể làm thay đổi cấu trúc giải phẫu túi mật và đường mật. Tỉ lệ
chuyển mổ hở cao hơn so với viêm túi mật mạn và sỏi túi mật có triệu chứng
(4-35%).Các ưu điểm của phẫu thuật cắt túi mật nội soi so với phẫu thuật mở:
thẩm mỹ, ít đau, tỉ lệ biến chứng thấp, thời gian nằm viện ngắn, thời gian làm
việc trở lại sớm.
3. Điều trị không phẫu thuật
Các phương pháp điều trị sỏi túi mật không phẫu thuật hiện nay rất hiếm
khi được sử dụng. Các phương pháp này là dùng thuốc tan sỏi đường uống
(ursodeoxycholic acid và chenodeoxycholic acid), thuốc tan sỏi mật tiếp xúc
trực tiếp (methyl tert-butyl ether) và tán sỏi laser ngoài cơ thể. Thuốc tan sỏi
đường uống chỉ dùng cho bênh nhân sỏi cholesterol và túi mật phải còn chức
năng. Thuốc không có tác dụng đối với sỏi có calcium cản quang trên film X
quang và CT scan. Theo nhiều nghiên cứu trước đây, thuốc có tác dụng tan
sỏi khoảng 40% bệnh nhân được chọn lọc cẩn thận nhưng tỉ lệ tái phát >50%
sau 5 năm ngưng điều trị.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Clavien P.A., Baillie J., (2006), “Diseases of the Gallbladder and Bile
Ducts: Diagnosis and Treatment”, 2nd
edition, Blackwell Publishing, pp 219-
238.
2. Ravi S. C.,Shimul A. S., (2007), “Biliary system” Text book of surgery,
18th
edition, Saunders, pp 1556-1567.