Інфекційна анемія коней (Anemia infectiosa equorum, ІНАН, болотна лихоманка) – переважно хронічна хвороба однокопитних, що характеризується рецидивною гарячкою, анемією, ураженням кровотворних органів та ССС.

1. Інфекційна
анемія коней
Виконала:
ст удент ка 4 курсу 7 групи
ФВМ
Сокольська Анна Леонідівна

2. Інфекційна
анемія коней
(Anemia
infectiosa
equorum,
ІНАН, болотна
лихоманка) –
переважно
хронічна
хвороба
однокопитних,
що
характеризуєтьс
я рецидивною
гарячкою,
анемією,
ураженням
кровотворних
органів та ССС.

3. Збудник
 РНК-геномний вірус, що належить до родини
Retroviridae.
 Віріони сферичної форми, діаметром 90-140 нм
 Вкриті двоконтурною поверхневою оболонкою.
 Для всіх штамів ІНАН установлений G-Аг, що
виявляється за РЗК, РДП і РІФ, та 2 поверхневі Аг,
які різняться при перехресному зараженні
гомологічними та гетерологічними штамами.
 Культивують у первинних клітинах лейкоцитів коня,
а також у перещеплюваній лінії У-26 нирок коня.
 Вірусний Аг виявляється в цитоплазмі інфікованих
клітин за цитопатичним ефектом.
 Вірус гемаглютинує еритроцити морської свинки.

4. Ст ійкіст ь збудника
Досить стійкий у навколишньому середовищі:
 0…-2 *С – до 2х рр.
 у висушеній крові за кімнатної Т – впродовж 7 міс.
 у гниючій крові – до 27 діб
 у гною та сечі – до 2,5 міс
 у стерильній воді – до 160 діб (приблизно 5,5 міс.)
 у вівсі в осінньо-зимовий період – 8,5 міс.
 у гноївці – до 2,5 міс.
 у гною при біотермічному знезараженні – до 30 діб.
 Руйнування при кип’ятінні через 1-2 хв.
 При 60 *С – через 30 хв.
 Під дією прямого сонячного випромінення – через 1-3 год.
 За дії 2%-го р-ну їдкого натру або 2-3 %-го р-ну
перманганату калію – через 5 хв.

5. Епізоот ологічні дані
Хворіють коні, віслюки, мули незалежно від статі та віку, а також свині,
особливо поросята, зараження яких призводить до 30-196-денної
латентної інфекції.
Описано поодинокі випадки захворювання людей, наявність в їх крові
вірусу було доведено біопробою на лошатах.
Джерело зб.: клінічно хворі тварини + тварини з тривалим (до 18 років)
латентним перебігом інфекції під час раптових рецидивів хвороби.
Вірус виділяється з організму із сечею, носовим слизом та
кон’юнктивальними витіканнями, молоком + із калом, за наявності в ньому
домішок крові.
Зараження відбувається через шкіру, слизові оболонки носа, ротової
порожнини, зовн. стат. орг., кон’юнктиву очей та ТК.
Провідним фактором у перенесенні вірусу й зараженні коней є кровосисні
та жалкі комахи – сліпні, мухи-жигалки, комарі.
Зареєстровані випадки вертикальної передачі збудника + зараження під час
парування.
Факторами передачі також можуть слугувати контаміновані корм, вода,
повітря та інші об’єкти зовнішнього середовища.

6. Вивчений недостатньо.
Вважають, що основна клінічна ознака хвороби – анемія – виникає внаслідок пригнічення
еритропоезу, а також лізису еритроцитів, інфікованих вірусом анемії та фагоцитованих
клітинами ретикулоендотеліальної системи.
Пат огенез

7. Клінічні ознаки
Інкубаційний період триває 10 - 30 діб. Перебіг хвороби надгострий, гострий,
підгострий, хронічний та латентний.
Н а д г о с т р и й перебіг характеризується раптовим підвищенням Т до 42 °С,
загальною слабкістю, пригніченням, прискореним диханням, серцевою
недостатністю, іноді паралічами задніх кінцівок, явищами геморагічного
ентериту. Хвороба триває від кількох годин до 1 - 2 діб і завжди закінчується
смертю.
Г о с т р и й перебіг супроводжується пропасницею постійного типу (41 - 42
°С), слабким прискореним пульсом, пригніченням,спочатку гіперемією, а згодом
жовтяничністю слизових оболонок носової й ротової порожнин, численними
крапчастими крововиливами на третій повіці та біля вуздечки язика. Внаслідок
ураження серця та нирок у ділянці живота, підгруддя та кінцівок з'являються
набряки. Бувають коліки, проноси, у жеребних кобил - аборти. Апетит
зберігається, однак захворілі тварини худнуть, під час руху відмічається
слабкість, хитка хода, іноді явища парезу. У крові різко зменшується кількість
еритроцитів (до 1 - 3 млн в 1 мкл), кров стає водянистою, погано згортається.
Виявляється також лейкопенія, лімфоцитоз. Усі захворілі тварини через 15 - 30
діб гинуть з явищами виснаження та гіпотермії.

8. П і д г о с т р и й перебіг триває від 1 до 3 міс і переходить у хронічну
форму або закінчується летально. Виявляється тими самими клінічними
ознаками, що й гострий, однак гарячка непостійного типу. Усі захворілі
тварини гинуть при явищах серцевої недостатності та виснаженості.
Х р о н і ч н и й перебіг хвороби триває від кількох місяців до кількох
років і переходить у латентну форму або закінчується летально під час
загострення хвороби. Спостерігається у стаціонарно неблагополучних
господарствах. Відмічаються періодичні нетривалі (1 - 3 доби) напади
гарячки, задишка, пітливість, дрижання м'язів. Під час рецидивів у крові
тварин виявляються такі самі зміни, як і за гострого перебігу хвороби.
Л а т е н т н и й перебіг хвороби розвивається як продовження
хронічного або з самого початку набуває безсимптомного характеру.
Триває роками, не проявляється жодними клінічними ознаками,
інфікованість установлюють лише при дослідженні сироваток крові
коней. Приховано інфіковані тварини становлять дуже велику загрозу для
здорових тварин із благополучних господарств. Загострення латентної
інфекції може настати в будь-який час у разі зниження резистентності
організму внаслідок незадовільних умов утримання, надмірної
експлуатації, інвазії, різних секундарних інфекцій.

9. Пат анзміни
Залежать від тривалості хвороби та тяжкості її перебігу. При
розтині трупів тварин, що загинули при гострому та
підгострому перебігу хвороби, виявляють ознаки
геморагічного діатезу, дистрофічні зміни в паренхіматозних
органах, крапчасті та плямисті крововиливи, серозні й
серозно-геморагічні інфільтрати в сполучній тканині, блідість
та жовтяничність слизових і серозних оболонок. Селезінка
має вишневий колір, збільшена, переповнена кров'ю,
місцями зерниста, пульпа в'яла. Лімфовузли та нирки
збільшені, гіперемійовані, пронизані крововиливами. Печінка
збільшена, іноді з мозаїчним малюнком. Кров водяниста,
світло-червоного кольору.
При хронічному перебігу спостерігають анемію, схуднення,
незначне збільшення та гіперплазію селезінки, яка
забарвлена в малиновий чи світло-червоний колір.

10. Діагноз. Лаб.
дослідження
Діагноз установлюють комплексно, з урахуванням епізоотологічних, клінічних і
патологоанатомічних даних та результатів лабораторних досліджень.
У лабораторію для серологічного дослідження надсилають сироватки крові в об'ємі по 5 -
6 мл, для гематологічних досліджень - в об'ємі по 10 - 12 мл, стабілізовану 20 %-м
розчином цитрату натрію. Від трупів і забитих тварин для гістологічного дослідження
відбирають шматочки (завтовшки не більш як 2 см) печінки, селезінки, серця, легень, нирок,
лімфатичні вузли.
Під час первинного встановлення діагнозу в раніше благополучному пункті, а також при
дослідженні сироваток крові коней-продуцентів проводять біопробу на двох 6 - 12-місячних
лошатах.
Біопробу вважають позитивною в разі наявності у заражених лошат характерних клінічних
ознак хвороби - схуднення, рецидивної пропасниці, анемії чи жовтяничності слизових
оболонок при одержанні позитивних результатів серологічних і гематологічних
досліджень. Біопробу вважають негативною в разі відсутності у піддослідних лошат
характерних симптомів хвороби, відповідних серологічних та гематологічних показників.
Під час діагностики інан проводять також дослідження сироваток крові за допомогою РДП,
РЗК та РІФ. Найпростішою та найбільш специфічною вважають РДП, за якою антитіла
виявляються під час гострого, хронічного й латентного перебігу хвороби. Специфічні
антитіла встановлюються за РІД уже в перші 2 - 6 тижнів після зараження і зберігаються
впродовж кількох років.

11. Диференціальна
діагност ика
Передбачає необхідність виключення
лептоспірозу, ринопневмонії, грипу, а
також бабезіозів.

12. Лікування. Імуніт ет .
Не проводять. Хворих тварин знищують.
Імунітет вивчений недостатньо.

13. Дякую за увагу!