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7.1. ETIOPATOGENIA DE LAS 
ENFERMEDADES GLOMERULARES
Nefropatías 
Glomerulares 
Primarias – 
Origen: Inmunológico 
Secundarias 
Enfermedad Sistémica 
DM - HTA
 El glomérulo es un vaso especializado con 2 
componentes: Célula y Matriz. 
 Daño glomerular: se activan procesos de regulación del 
número de células y del fenotipo celular y del depósito de 
matriz extracelular. 
 Resultado: La morfología de las enfermedades 
glomerulares es muy dispar.
FACTORES 
DESENCADENANTES 
1.- FACTORES INMUNOLOGICOS
Cambios en el microambiente celular 
Trastornos metabólicos 
• Hiperglucemia y LDL 
• Producción de citosinas, matriz extracelular, 
apoptosis. 
Alteraciones de Matriz Extracelular 
• Deposito glomerular de ME anormal. 
• Colágeno III 
Depósitos Extracelulares 
• Amiloidosis 
• Depósitos proteicos extracelulares
Factores 
Hemodinámic 
os 
Nefropatía Hipertensiva 
lesión glomerular con 
reducción de masa renal 
Tóxicos 
Adriamicina y Puromicina --- 
Toxicos para los podocitos. 
Veneno de serpiente Habu = 
Mesangiolisis 
Toxico de MAYOR INTERES: 
Verotoxina 
De E. Coli – Sindrome Uremico 
hemolitico 
Agentes 
Infecciosos 
Agentes que producen 
toxinas o desencadenan 
respuestas inmunes 
anomalas o frente a ag 
microbianos 
inducen daño renal 
Virus de la hepatitis C, 
VHB, CMV. 
Glomerulonefritis 
Postinfecciosa
Factores genéticos 
• Pueden ser causa de nefropatía glomerular. 
• Predisposición al desarrollo de lesión glomerular, 
• Progresión de la misma y sobre la respuesta al tratamiento
MECANISMOS BÁSICOS DE 
LESIÓN 
Glomerulonefriti 
s 
Proliferativas 
Incremento en el 
numero de celulas 
inflamatorias y 
glomerulares. 
Mitosis y 
Apoptosis 
alteradas 
No Proliferativas: Numero de celulas 
normal 
Celulas:
Celulas Que Participan En El Daño 
Glomerular 
 Celulas Glomerulares Intrínsecas 
 Neutrófilos(Fase aguda), Macrófagos, y 
Linfocitos(F.Cronica). 
 Plaquetas 
 Fibroblastos
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN 
 CITOCINAS 
 EICOSANOIDES Y PAF 
 MOLECULAS DE ADHESION 
 COMPLEMENTO 
 RADICALES DE OXIGENO 
 FACTORES DE COAGULACION 
Y FIBRINOLISIS
EVOLUCIÓN DEL DAÑO GLOMERULAR 
Desencadenamiento 
Ampliación y 
Mantenimiento 
Quimiotaxis de 
Leucocitos 
Proliferación y Lesión 
Glomerular 
Expansión de ME 
Resolución 
Progresión y 
Fibrosis 
Lesión 
Tubulointersticial
CLASIFICACIÓN DE LAS 
ENFERMEDADES GLOMERULARES 
• Glomerulonefritis: Se emplea para designar todas aquellas enfermedades 
que afectan la estructura y función glomerular. 
• Entidades heterogéneas en etiología, manifestaciones clínica y evolución. 
Clasificación en función de evolución y tiempo: 
1. Glomerulonefritis aguda: evolucionan en días con un comienzo y 
fin delimitado de tiempo. 
2. Glomerulonefritis crónicas: curso insidioso y evolución variable a 
lo largo de los años. 
Todas las glomerulonefritis agudas o crónicas pueden evolucionar de 
forma rápidamente progresiva en algún momento de su desarrollo.
• Enfoque etiológico: Glomerulonefritis primarias y secundarias. 
• La biopsia renal percutánea ha podido ayudarnos a establecer diversos 
tipos morfológicos de Glomerulonefritis y esta clasificación histológica 
es la mas usada. 
• El estudio histológico renal es, por tanto, la principal herramienta 
diagnóstica 
• la proteinuria masiva es un dato de mal pronóstico en la mayoría de las 
glomerulonefritis crónicas. 
• La insuficiencia renal crónica es otro dato de mal pronóstico evolutivo, 
independientemente del tipo de diagnóstico histológico.
• Otros datos clínicos a tener en cuenta: 
• Edad: Varia en todas, y en la mayoría de los sx nefróticos de la 
infancia estos corresponden a nefropatía por cambios 
minimos. 
• Sindrome nefrótico o nefrítico: Pueden coexistir en un mismo 
paciente, si presenta una no presenta la otra. (nefrótico o 
nefrítico). 
• Hipocomplementemia: La reducción del complemento será 
frecuente en casi todas las Glomerulonefritis,
SINDROME NEFROTICO: 
FISIOPATOLOGIA Y TRATAMIENTO 
GENERAL. 
• Consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad de la pared 
capilar glomerular. 
• Por esa causa encontraremos: proteinuria masiva, hipoalbuminemia, 
grados variables de edema, hiperlipemia y lipiduria. 
• Proteinuria nefrótica a aquella capaz de producir hipoalbuminemia.
CAUSAS DEL SX NEFROTICO 
• Cualquier enfermedad glomerular, primaria o secundaria, puede 
producir síndrome nefrótico en algún momento de su evolución. 
• Incidencia: 1/100mil habitantes. 
• La frecuencia relativa de enfermedades que lo producen varian con la 
edad. 
• En niños se deben a nefropatía de cambios mínimos. 
• En adultos, la causa más frecuente es secundaria, la nefropatía 
diabética.
FISIOPATOLOGÍA DE LA PROTEINURIA 
DEL SÍNDROME NEFRÓTICO 
• Fenómeno fisiopatológico central: aumento de la 
permeabilidad glomerular y la consiguiente pérdida de 
proteínas por la orina. 
• El resto de las alteraciones son consecuencia directa de esta 
proteinuria masiva.
• Pared capilar glomerular normal, compuesta por células endoteliales, 
membrana basal glomerular y células epiteliales viscerales, Son una 
barrera por tamaño y por carga eléctrica al paso de proteínas de 
tamaño superior a 70 kd. 
• Entonces la proteinuria puede producirse por: un trastorno 
electroquímico o bien por una alteración estructural de la membrana de 
filtración que condicione un aumento del tamaño de los poros de la 
misma.
• Poros: modulan paso de proteínas de distintos tamaños 
• Posiblemente aumentados en el daño glomerular 
• =Proteinuria 
• Estos poros disminuirían con fármacos antiproteinúricos como 
los inhidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA).
• Pequeñas modificaciones en las propiedades de permeabilidad 
de la pared glomerular producen importantes pérdidas de: 
• Proteínas de peso molecular intermedio: albúmina, igg, 
transferrina, ceruloplasmina y glucoproteína α1 -ácida. 
• Proteínas de tamañosuperior como: hdl 
• Las proteinas de elevado peso molecular no se pierden incluso 
en grandes alteraciones.
CONSECUENCIAS DEL 
SÍNDROME NEFROTICO 
• Hipoproteinemia: 
• Hipoalbuminemia 
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• Hiperlipemia: hipercolesterolemia la mas implicada.
• 
• ¿ que haces hasta acá? Jajaja

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Glomerulo

  • 1. 7.1. ETIOPATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES GLOMERULARES
  • 2. Nefropatías Glomerulares Primarias – Origen: Inmunológico Secundarias Enfermedad Sistémica DM - HTA
  • 3.  El glomérulo es un vaso especializado con 2 componentes: Célula y Matriz.  Daño glomerular: se activan procesos de regulación del número de células y del fenotipo celular y del depósito de matriz extracelular.  Resultado: La morfología de las enfermedades glomerulares es muy dispar.
  • 4. FACTORES DESENCADENANTES 1.- FACTORES INMUNOLOGICOS
  • 5. Cambios en el microambiente celular Trastornos metabólicos • Hiperglucemia y LDL • Producción de citosinas, matriz extracelular, apoptosis. Alteraciones de Matriz Extracelular • Deposito glomerular de ME anormal. • Colágeno III Depósitos Extracelulares • Amiloidosis • Depósitos proteicos extracelulares
  • 6. Factores Hemodinámic os Nefropatía Hipertensiva lesión glomerular con reducción de masa renal Tóxicos Adriamicina y Puromicina --- Toxicos para los podocitos. Veneno de serpiente Habu = Mesangiolisis Toxico de MAYOR INTERES: Verotoxina De E. Coli – Sindrome Uremico hemolitico Agentes Infecciosos Agentes que producen toxinas o desencadenan respuestas inmunes anomalas o frente a ag microbianos inducen daño renal Virus de la hepatitis C, VHB, CMV. Glomerulonefritis Postinfecciosa
  • 7. Factores genéticos • Pueden ser causa de nefropatía glomerular. • Predisposición al desarrollo de lesión glomerular, • Progresión de la misma y sobre la respuesta al tratamiento
  • 8. MECANISMOS BÁSICOS DE LESIÓN Glomerulonefriti s Proliferativas Incremento en el numero de celulas inflamatorias y glomerulares. Mitosis y Apoptosis alteradas No Proliferativas: Numero de celulas normal Celulas:
  • 9. Celulas Que Participan En El Daño Glomerular  Celulas Glomerulares Intrínsecas  Neutrófilos(Fase aguda), Macrófagos, y Linfocitos(F.Cronica).  Plaquetas  Fibroblastos
  • 10. MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN  CITOCINAS  EICOSANOIDES Y PAF  MOLECULAS DE ADHESION  COMPLEMENTO  RADICALES DE OXIGENO  FACTORES DE COAGULACION Y FIBRINOLISIS
  • 11. EVOLUCIÓN DEL DAÑO GLOMERULAR Desencadenamiento Ampliación y Mantenimiento Quimiotaxis de Leucocitos Proliferación y Lesión Glomerular Expansión de ME Resolución Progresión y Fibrosis Lesión Tubulointersticial
  • 12. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES GLOMERULARES • Glomerulonefritis: Se emplea para designar todas aquellas enfermedades que afectan la estructura y función glomerular. • Entidades heterogéneas en etiología, manifestaciones clínica y evolución. Clasificación en función de evolución y tiempo: 1. Glomerulonefritis aguda: evolucionan en días con un comienzo y fin delimitado de tiempo. 2. Glomerulonefritis crónicas: curso insidioso y evolución variable a lo largo de los años. Todas las glomerulonefritis agudas o crónicas pueden evolucionar de forma rápidamente progresiva en algún momento de su desarrollo.
  • 13. • Enfoque etiológico: Glomerulonefritis primarias y secundarias. • La biopsia renal percutánea ha podido ayudarnos a establecer diversos tipos morfológicos de Glomerulonefritis y esta clasificación histológica es la mas usada. • El estudio histológico renal es, por tanto, la principal herramienta diagnóstica • la proteinuria masiva es un dato de mal pronóstico en la mayoría de las glomerulonefritis crónicas. • La insuficiencia renal crónica es otro dato de mal pronóstico evolutivo, independientemente del tipo de diagnóstico histológico.
  • 14. • Otros datos clínicos a tener en cuenta: • Edad: Varia en todas, y en la mayoría de los sx nefróticos de la infancia estos corresponden a nefropatía por cambios minimos. • Sindrome nefrótico o nefrítico: Pueden coexistir en un mismo paciente, si presenta una no presenta la otra. (nefrótico o nefrítico). • Hipocomplementemia: La reducción del complemento será frecuente en casi todas las Glomerulonefritis,
  • 15. SINDROME NEFROTICO: FISIOPATOLOGIA Y TRATAMIENTO GENERAL. • Consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular. • Por esa causa encontraremos: proteinuria masiva, hipoalbuminemia, grados variables de edema, hiperlipemia y lipiduria. • Proteinuria nefrótica a aquella capaz de producir hipoalbuminemia.
  • 16. CAUSAS DEL SX NEFROTICO • Cualquier enfermedad glomerular, primaria o secundaria, puede producir síndrome nefrótico en algún momento de su evolución. • Incidencia: 1/100mil habitantes. • La frecuencia relativa de enfermedades que lo producen varian con la edad. • En niños se deben a nefropatía de cambios mínimos. • En adultos, la causa más frecuente es secundaria, la nefropatía diabética.
  • 17. FISIOPATOLOGÍA DE LA PROTEINURIA DEL SÍNDROME NEFRÓTICO • Fenómeno fisiopatológico central: aumento de la permeabilidad glomerular y la consiguiente pérdida de proteínas por la orina. • El resto de las alteraciones son consecuencia directa de esta proteinuria masiva.
  • 18. • Pared capilar glomerular normal, compuesta por células endoteliales, membrana basal glomerular y células epiteliales viscerales, Son una barrera por tamaño y por carga eléctrica al paso de proteínas de tamaño superior a 70 kd. • Entonces la proteinuria puede producirse por: un trastorno electroquímico o bien por una alteración estructural de la membrana de filtración que condicione un aumento del tamaño de los poros de la misma.
  • 19. • Poros: modulan paso de proteínas de distintos tamaños • Posiblemente aumentados en el daño glomerular • =Proteinuria • Estos poros disminuirían con fármacos antiproteinúricos como los inhidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA).
  • 20. • Pequeñas modificaciones en las propiedades de permeabilidad de la pared glomerular producen importantes pérdidas de: • Proteínas de peso molecular intermedio: albúmina, igg, transferrina, ceruloplasmina y glucoproteína α1 -ácida. • Proteínas de tamañosuperior como: hdl • Las proteinas de elevado peso molecular no se pierden incluso en grandes alteraciones.
  • 21. CONSECUENCIAS DEL SÍNDROME NEFROTICO • Hipoproteinemia: • Hipoalbuminemia • Edema • Hiperlipemia: hipercolesterolemia la mas implicada.
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  • 35. • ¿ que haces hasta acá? Jajaja