Download Full: https://nitroflare.com/view/E9B4EBFA210D9AF/Gi%C3%A1o_tr%C3%ACnh_B%E1%BB%87nh_truy%E1%BB%81n_nhi%E1%BB%85m_th%C3%BA_y_%28Ph%E1%BA%A7n_%C4%91%E1%BA%A1i_c%C6%B0%C6%A1ng%29%2C_Ph%E1%BA%A1m_H%E1%BB%93ng_S%C6%A1n.pdf

2. TS. PHẠM HỒNG SƠN (chủ biên)
GIÁO TRÌNH
BỆNH TRUYỀN NHIỄM THÚ Y
(PHẦN ĐẠI CƯƠNG)
NHÀ XUẤT BẢN ĐẠI HỌC HUẾ
NĂM 200.......

3. TS. PHẠM HỒNG SƠN (chủ biên)
GIÁO TRÌNH
BỆNH TRUYỀN NHIỄM THÚ Y
(PHẦN ĐẠI CƯƠNG)
NHÀ XUẤT BẢN ĐẠI HỌC HUẾ
HUẾ - 2005

4. ĐẠI HỌC HUẾ
TS. PHẠM HỒNG SƠN (chủ biên)
Tham gia biên soạn:
TS. BÙI QUANG ANH
Hiệu đính:
GS. ĐÀO TRỌNG ĐẠT

5. 1
LỜI NÓI ĐẦU
Ngành đào tạo thú y trong những năm vừa qua đã có những nỗ lực
trong việc mở rộng quy mô và nâng cao chất lƣợng đào tạo. Tuy nhiên, đổi
mới và cập nhật kiến thức của nhiều giáo trình đại học trong lĩnh vực này
còn chậm. Trong số giáo trình cần biên soạn mới đó có "Giáo trình Bệnh
truyền nhiễm thú y". Giáo trình môn học này hiện đang đƣợc sử dụng
trong các khoa (bộ môn) đại học thú y và chăn nuôi - thú y đã đƣợc biên
soạn trƣớc đây gần 30 năm. Trong thời đại khoa học công nghệ phát triển
nhanh chóng hiện nay, đồng thời các thuật ngữ khoa học cũng trên đà đó
không tránh khỏi biến đổi theo quá trình vận động khách quan của xã hội,
nhiều kiến thức trong tài liệu cũ đó đã trở nên bất cập. Giáo trình này đƣợc
chấp nhận biên soạn cùng với gần 40 giáo trình khác trong khuôn khổ
chƣơng trình của Dự án mức B "Nâng cao năng lực đào tạo các môn liên
quan sinh học" của Đại học Huế. Tuy nhiên, do điều kiện hạn chế về thời
gian, nội dung giáo trình này chỉ giới hạn trong phần truyền nhiễm học đại
cƣơng còn đƣợc hiểu là "Dịch tễ học bệnh truyền nhiễm thú y". Đây là
phần đầu trong chƣơng trình dài gồm 11 đơn vị học trình của môn "Bệnh
truyền nhiễm thú y", áp dụng cho sinh viên năm giáp cuối và năm cuối của
ngành học Thú y.
Những quy tắc viết thuật ngữ có nguồn gốc nƣớc ngoài không phải
chữ Hán là vấn đề lớn, phức tạp và chƣa đƣợc thống nhất trong các văn
bản, trên thực tế nhiều quy tắc khác nhau đồng thời đƣợc sử dụng. Theo
chúng tôi, những nguyên tắc Việt hóa, không du nhập từ nƣớc ngoài một
cách khiên cƣỡng, và nguyên tắc bảo đảm tính nhất quán của thuật ngữ cần
đƣợc tuân thủ. Giáo trình này áp dụng quy tắc ghi âm thuật ngữ có nguồn
gốc tiếng nƣớc ngoài đã đƣợc áp dụng trong "Giáo trình vi sinh vật học thú
y" do Nhà xuất bản Nông Nghiệp ấn hành năm 2002 và là giáo trình mang
nội dung tiền đề cho môn học này. Đồng thời, để tránh sự hiểu lầm xuất
phát từ vốn từ vựng có sự khác biệt giữa các khu vực chúng tôi sử dụng từ
"bệnh" thay cho từ "ốm" tuy từ sau đã khá phổ biến trong các tài liệu phổ
thông, trừ những trƣờng hợp sao chép lại từ văn bản khác.
Tham gia biên soạn giáo trình này gồm:

6. 2
-TS Phạm Hồng Sơn, chủ biên, biên soạn phần "Mở đầu", các
chƣơng 1, 2, 3, 4 và 5, trừ mục "Luật pháp liên quan thú y" thuộc chƣơng
4, và
-TS Bùi Quang Anh biên soạn mục "Phân tích dịch tễ học" thuộc
chƣơng 3 và mục "Luật pháp liên quan thú y" thuộc chƣơng 4.
Chúng tôi trân trọng cám ơn sự tham gia ý kiến xây dựng của ThS
Nguyễn Thị Thanh, BS Phan Văn Chinh (trƣờng Đại học Nông Lâm, Đại
học Huế) và TS Lê Lập (Phân Viện Thú y miền Trung, Nha Trang), PGS
Đỗ Ngọc Liên (Đại học Quốc gia Hà Nội) cũng nhƣ sự động viên, khích lệ
của nhiều đồng nghiệp khác trong và ngoài khoa Chăn nuôi - Thú y, và đặc
biệt cám ơn GS Đào Trọng Đạt là ngƣời đã tận tình trong việc hiệu đính
bản thảo. Chúng tôi đánh giá cao sự ủng hộ và tạo điều kiện biên soạn của
các thành viên trong gia đình chúng tôi.
Chúng tôi mong nhận đƣợc sự đóng góp ý kiến xây dựng từ các
thầy giáo, cô giáo, các em sinh viên và các đồng nghiệp để giáo trình này
đƣợc hoàn thiện hơn trong lần tái bản.
TÁC GIẢ

7. 3
MỞ ĐẦU
Truyền nhiễm học thú y là môn học nghiên cứu các quy luật hình
thành, tiến triển và ngừng tắt của các bệnh truyền nhiễm ở động vật ở cấp
độ cá thể (bệnh cảm nhiễm) cũng nhƣ cấp độ đàn hay tập đoàn (dịch).
Những quy luật của bệnh cụ thể đƣợc nghiên cứu trong học phần "Bệnh
truyền nhiễm thú y chuyên khoa", là phần tiếp tục của học phần này. Học
phần "Bệnh truyền nhiễm thú y đại cƣơng" này nghiên cứu 1) những thuộc
tính chung nhất của các yếu tố hình thành bệnh cảm nhiễm ở động vật,
diễn biến, hình thức và hệ quả của bệnh cảm nhiễm cũng nhƣ nghiên cứu
sự phổ biến của bệnh trong tập đoàn (thƣờng gọi là dịch tễ học bệnh truyền
nhiễm, hay dịch học bệnh truyền nhiễm) và 2) những nguyên tắc và kỹ
thuật phổ quát áp dụng chẩn đoán và phòng chống bệnh truyền nhiễm.
Những nhiệm vụ của môn học bệnh truyền nhiễm là nghiên cứu những quy
luật thuộc về đặc tính bệnh, đặc tính mầm bệnh, quan hệ giữa mầm bệnh
và cơ thể động vật trong điều kiện thống nhất với ngoại cảnh, các hiện
tƣợng bệnh lý, điều kiện phát sinh và lây lan bệnh, sự phát sinh, tiến triển
và ngừng tắt của dịch khi không có và có sự can thiệp của con ngƣời,... và
từ nhận thức về những quy luật đó, đề ra các biện pháp cụ thể, có cơ sở
khoa học chắc chắn, nhằm mục đích cuối cùng là phòng và chống, tiến tới
thanh toán các bệnh truyền nhiễm, góp phần tích cực bảo vệ sức khỏe đàn
gia súc, gia cầm và động vật khác, thông qua đó gián tiếp hoặc trực tiếp
bảo vệ sức khỏe của con ngƣời.
I. Sơ lược lịch sử phát triển các học thuyết về bệnh truyền nhiễm
Từ thời thƣợng cổ, con ngƣời đã đặc biệt chú ý đến nhiều bệnh
truyền nhiễm giết hại hàng loạt gia súc và ngƣời. Ngƣời ta cho rằng
nguyên nhân của bệnh dịch là sự trừng phạt của thần linh, nhƣng thần y
Hyppocrat (Hyppocrates, 459 - 377 tr. CN) đã tỏ ra nghi ngờ khi thấy rằng
bệnh dịch lan tràn nhiều quốc gia và tấn công con ngƣời không phân biệt
giai cấp và đã đề ra thuyết khí độc (miasma) để giải thích nguyên nhân của
bệnh. Ông giải thích dịch bệnh phát sinh nhiều sau các hiện tƣợng tự nhiên
của vũ trụ nhƣ xuất hiện sao chổi, động đất, lũ lụt,... là do không khí bị ô
nhiễm và không còn tốt đối với sức khỏe. Thuyết này đƣợc ngƣời ta tin
trong suốt thời gian kéo dài của lịch sử loài ngƣời, đặc biệt đến thời cận
đại ngƣời ta vẫn còn tin nguyên nhân gây bệnh sốt rét là khí độc, chính vì
vậy trong ngôn ngữ Châu Âu bệnh sốt rét đƣợc gọi là maleria (xuất phát từ
"mal-" và "aer"). Cho rằng sự lan truyền của bệnh là do khí độc của bệnh,

8. 4
Hyppocrates tin vào thuyết dân gian rằng những ngƣời chăm sóc ngƣời
bệnh lao phổi cũng thƣờng mắc bệnh lao phổi, rằng trong không khí hít
vào có những phần tử nhỏ bé. Đồng thời, nghĩ rằng nguyên nhân xảy ra lƣu
hành bệnh dịch hạch cũng tƣơng tự nên ngƣời ta đã đốt khói, chƣng hƣơng
thơm thực vật và đã đạt đƣợc mục tiêu phòng dịch nhất định. Aristot
(Aristoteles, 384 - 322 tr. CN) đã mô tả những nghi vấn về hiện tƣợng
bệnh tật lan truyền từ ngƣời này sang ngƣời khác. Sau Aristoteles, đại y
nhân của thời cổ đại Galen (Galenos, 131 - 201) cũng đã nhận thấy dịch
hạch, bệnh ghẻ, viêm mắt, bệnh dại, bệnh phổi,... có tính truyền nhiễm.
Các sách thú y của thời thƣợng cổ Ai Cập, của cổ Hy Lạp (khoảng
1200 năm tr. CN) đã nói đến bệnh gia súc. Aristoteles cũng đã mô tả bệnh
dại, uốn ván, tỵ thƣ, qua nhiều vụ giết hại nhiều ngƣời và gia súc. Tuy thời
ấy con ngƣời đã dùng những quan điểm thần thoại giải thích nguyên nhân
bệnh, nhƣng trƣớc tai họa khủng khiếp của dịch gây ra, con ngƣời đã biết
dùng những biện pháp phòng bệnh. Ngay từ thời thƣợng cổ ngƣời Trung
Quốc đã biết lấy vảy đậu mùa đem sấy khô trên bếp, rồi nghiền nhỏ bỏ vào
mũi ngƣời để phòng bệnh đậu mùa. Thổ dân châu Phi lấy thanh kiếm nhọn
chọc vào phổi bò mắc bệnh viêm phổi để cho dịch phổi ngấm ƣớt đầu mũi
kiếm rồi đem rạch vào da chân bò khỏe để phòng bệnh trên cho bò.
Cũng qua thực tiễn, con ngƣời đã nhận biết hiện tƣợng bệnh lây từ
con vật bệnh sang con vật khỏe. Điều đó khiến con ngƣời nghĩ đến yếu tố
nguyên nhân nào đó có khả năng nảy nở và lây lan trực tiếp từ con bệnh
sang con khỏe, hoặc thông qua đối tƣợng trung gian, và đã giải thích
nguyên nhân bệnh theo nhiều cách. Tuy vậy, quan niệm thần bí, thần
quyền giải thích nguyên nhân bệnh, dƣới ách thống trị của vua chúa phong
kiến trung cổ, đã tồn tại và kìm hãm những quan điểm tiến bộ.
Từ thế kỷ XV, cùng với nền khoa học kỹ thuật bắt đầu đƣợc phát
triển và phục vụ cho nền sản xuất tiền tƣ bản chủ nghĩa, một thế giới quan
duy vật tiến bộ hơn trƣớc đã đƣợc hình thành. Nhận thức của con ngƣời về
nguyên nhân bệnh đã đúng hơn trƣớc. Trong thế kỷ XIV - XV, ở khắp đại
lục châu Âu phát sinh bệnh đậu mùa, dịch phát ban và dịch hạch đại lƣu
hành, sang thế kỷ thứ XVI, sau việc Côlômbô (Columbus, 1451 - 1506)
phát hiện ra châu Mỹ (1492) và sự xâm nhập của ngƣời châu Âu, bệnh
giang mai cũng xuất hiện ở châu lục mới này. Do đó, thuyết truyền nhiễm
của bệnh tật đã từ từ hình thành. Trong trào lƣu quan niệm chung đó,
Frascatoro (1483 - 1553, ngƣời Verona, thuộc Italia ngày nay) đã phát biểu
thuyết truyền nhiễm (de contagione, 1545). Ông cho rằng nguyên nhân của

9. 5
bệnh truyền nhiễm là một "chất truyền nhiễm sống" (contagium vivum,
contagium animatum). Ông cũng đã phân loại bệnh tật do sinh vật có tính
truyền nhiễm gây ra thành ba loại sau: 1) truyền nhiễm do tiếp xúc
(contagio per contactum), 2) truyền nhiễm do vật môi giới (contagio per
formitem) và 3) truyền nhiễm qua không gian (contagio ad distans). Đó là
một cách giải thích theo quan điểm duy vật tiến bộ. Tuy vậy, mặc dù
thuyết truyền nhiễm của Frascatoro không khác nhiều với quan niệm hiện
nay nhƣng vào thời đó do chƣa phân lập đƣợc mầm bệnh nên không phủ
định đƣợc thuyết khí độc. Cho đến thế kỷ XIX ngƣời ta vẫn còn nghĩ rằng
từ ngƣời bệnh phát ra chất truyền nhiễm (contagium), còn từ vật chết phát
sinh khí độc (miasma) và đều là nguyên nhân của bệnh dịch.
Từ cuối thế kỷ thứ XVII, con ngƣời đã đạt thêm nhiều tiến bộ lớn.
Năm 1676, Liuoenhoc (Leeuwenhoek, 1632 - 1723) phát minh ra kính hiển
vi đơn giản đầu tiên mở đầu giai đoạn phát hiện vi sinh vật, một bƣớc
ngoặt quan trọng tạo nền móng dẫn đến việc hình thành một lĩnh vực khoa
học mới, vi sinh vật học, là môn có liên quan chặt chẽ với truyền nhiễm
học. Ông đã mô tả những vi sinh vật ông quan sát đƣợc trong các chất dịch
mà ông có thể có và đã cho nhân loại có thêm những chứng cứ mới về
những yếu tố gây bệnh mà mắt thƣờng không nhìn thấy. Những khám phá
của ông đƣợc phát biểu ở Hội Hoàng gia London (London Royal Society
14/IX, 1683). Những sinh vật ông quan sát và mô tả đƣợc có thể bao gồm
các động vật nguyên sinh. Với kính hiển vi tự lắp ráp có độ phóng đại
khoảng 40 - 270 lần, ông đã làm cho nhiều ngƣời biết đến vi sinh vật, tuy
vậy, những phát hiện của ông không đƣợc sự thừa nhận rộng rãi của giới
khoa học. Khoảng 100 năm sau, khi kính hiển vi đƣợc tái phát minh và cải
thiện (Chevalier, 1770 - 1840; Abbe, 1840 -1905) việc quan sát vi sinh vật
cũng tƣơng tự nhƣng đã trở nên dễ dàng hơn. Những đóng góp của
Erenberg (1838, gọi vi sinh vật quan sát đƣợc là Infusiontierchen), Nageli
(1857, gọi vi sinh vật quan sát đƣợc là Schizomyceten), Cohn (1872, phân
biệt vi khuẩn khỏi thực vật) đã làm cho loài ngƣời càng hiểu rõ hơn về các
vi sinh vật.
Đến giữa thế kỷ XIX, nguyên nhân bệnh truyền nhiễm đã đƣợc
nhiều nhà vi sinh vật học khác xác định. Paxtơ (Pasteur, 1822 - 1895) đã
mở đầu một giai đoạn lớn trong lịch sử phát triển vi sinh vật học. Ông đã
xác định bản chất vi khuẩn trong quá trình thối rữa và sự lên men, xác định
bản chất sống của vi khuẩn gây nên một số bệnh truyền nhiễm, đánh đổ
thuyết "ngẫu sinh" ảnh hƣởng rất mạnh đƣơng thời. Ông đã dày công
nghiên cứu các vi sinh vật gây bệnh, đề ra thuyết mầm bệnh từ đó đề ra

10. 6
biện pháp cách ly trong phòng bệnh tằm gai, biện pháp thanh trùng dịch
chiết quả nho trƣớc khi lên men rƣợu vang bằng giống nấm men thuần
chủng,... và dựa trên những ứng dụng phòng bệnh đậu mùa bằng đậu bò
mà Jenner (1749 - 1823) áp dụng vào cuối thế kỷ XVIII (1798), ông đã chế
đƣợc vacxin phòng một số bệnh. Thí nghiệm của Pasteur về đáp ứng miễn
dịch nhân tạo phòng bệnh nhiệt thán ở cừu (1881) bằng chủng vi khuẩn do
ông gây nhƣợc độc một mặt chỉ rằng con ngƣời có thể chủ động chế đƣợc
chủng mầm bệnh nhƣợc độc để tạo miễn dịch và mặt khác chứng minh
thuyết mầm bệnh của mình. Với những con vật không đƣợc tiêm vacxin
chết do công cƣờng độc trong thí nghiệm đó, quan niệm vi sinh vật là
nguyên nhân dịch bệnh truyền nhiễm đƣợc củng cố. Đồng thời, trên cơ sở
thực nghiệm tiêm phòng bệnh, quan niệm về miễn dịch dịch thể (humoral
immunity) đã đƣợc hình thành, Ehrlich (1854 - 1915) là ngƣời đầu tiên
phát triển thành học thuyết miễn dịch dịch thể cho rằng trong dịch thể động
vật đã bị mầm bệnh hay thành phần của mầm bệnh xâm nhập xuất hiện yếu
tố trung hòa mầm bệnh (sau đó đƣợc gọi là kháng thể miễn dịch). Pasteur
cũng là ngƣời đã chế đƣợc vacxin dại đầu tiên và đó là phát kiến vĩ đại của
thời đại.
Nhiều nhà bác học khác trên thế giới đã góp phần to lớn cho sự
phát triển của vi sinh vật học và truyền nhiễm học. Cốc (Koch, 1843 -
1910) phân lập vi khuẩn nhiệt thán (1876), vi khuẩn lao (1882) và vi khuẩn
thổ tả ở ngƣời (1883) đã góp phần củng cố và phát triển thuyết mầm bệnh.
Đóng góp quan trọng của Koch còn ở chỗ ông đã tìm ra môi trƣờng đặc
nuôi cấy vi khuẩn (môi trƣờng gelatin, 1876) và thuốc nhuộm vi khuẩn làm
cho việc cấy phân lập vi khuẩn thuần khiết cũng nhƣ quan sát vi khuẩn trở
nên dễ dàng hơn. Trên cơ sở phát biểu của Henle (1840) về mối quan hệ
giữa bệnh truyền nhiễm và vi sinh vật, Koch đã phát triển bốn nguyên tắc
xác định mối quan hệ này mà về sau gọi là "Định đề Koch". Những
nguyên tắc này đã giúp cho những nghiên cứu mối quan hệ nhân - quả giữa
vi sinh vật và bệnh truyền nhiễm đƣợc tăng tiến nhanh chóng.
Đóng góp vào sự phát triển của việc phát hiện mầm bệnh còn có
những phát kiến về áp dụng thuốc nhuộm anilin trong nghiên cứu vi sinh
vật của Weigert (1876), Solomonsen (1876) và Ehrlich (1878) cũng nhƣ
phát kiến của Hesse (1881) trên cơ sở gợi ý của vợ về việc chế môi trƣờng
đặc chứa thạch (agar),...
Sau những phát kiến về miễn dịch học của Pasteur, Koch và
Ehrlich nêu trên, Behring và Kitasato (1891) đã phát hiện ra kháng độc tố,

11. 7
góp thêm cơ sở vững chắc cho sự phát triển của môn miễn dịch học.
Metnhicôp (Metchnikov, 1845 - 1916) đã đề ra học thuyết miễn dịch thực
bào và đề xƣớng vấn đề biến dị có định hƣớng vi sinh vật.
Ivanôpxki (Ivanovsky, 1864 - 1920) là ngƣời phát hiện virut đầu
tiên, virut bệnh đốm thuốc lá, vào năm 1882. Ít năm sau (1898) thí nghiệm
chứng minh virut này đƣợc Bejerink lặp lại. Sau đó bản chất virut của các
bệnh khác nhƣ bệnh lở mồm long móng (Loefler và Frosch, 1898), dịch tả
trâu bò,... đƣợc lần lƣợt phát hiện.
Nhƣ vậy, từ cuối thế kỷ XIX cùng với sự phát triển cao của chủ
nghĩa tƣ bản, do sự giao lƣu vận chuyển rộng rãi khắp thế giới, bệnh dịch
động vật có điều kiện lây lan mạnh mẽ. Khoa học về vi sinh vật và bệnh
truyền nhiễm đã có cơ hội phát triển đáp ứng nhu cầu giải quyết những vấn
đề mới của thực tiễn và đã đạt đƣợc nhiều thành tựu to lớn. Vấn đề cơ bản
của vi sinh vật học trong thời kỳ này là nghiên cứu quá trình truyền nhiễm
và tìm các biện pháp ngăn ngừa bệnh xảy ra. Từ giai đoạn sơ khai của vi
khuẩn học với trung tâm là những nghiên cứu của Pasteur và Koch, bƣớc
sang thế kỷ XX nhân loại đã đạt đƣợc những bƣớc tiến mạnh mẽ trong
nghiên cứu miễn dịch học và hóa trị liệu học. Từ phát kiến về salvarsan
của Ehrlich (1910) đến phát kiến của Domagk (1935) về sulfamid
(sulfonamide), việc phát hiện penicillin bởi Fleming (1929) và tái phát
hiện chất kháng sinh này vào 1941 cũng nhƣ phát hiện streptomycin
(1941) và hàng loạt chất kháng sinh khác đã tạo bƣớc tiến mới của sự phát
triển vi sinh vật học ứng dụng và điều trị bệnh truyền nhiễm.
Hiện nay, những thành tựu to lớn trong lĩnh vực khoa học tự nhiên
về toán, lý, hóa, sinh vật học, di truyền học, sinh hóa học và sinh học phân
tử đã giúp cho môn vi sinh vật phát triển, ngày càng giải quyết đƣợc nhiều
vấn đề về lý luận và thực tiễn sản xuất. Những hiểu biết về miễn dịch học,
hóa sinh học và di truyền học,... ngày càng đƣợc sâu sắc. Nhiều biện pháp
chẩn đoán bệnh truyền nhiễm mạnh hơn và chính xác hơn trên cơ sở phân
tích kiểu hình cũng nhƣ kiểu gen, nhiều loại vacxin phòng bệnh, nhiều loại
thuốc chữa bệnh đã đƣợc dùng rộng rãi để phòng và chữa bệnh động vật.
II. Quan hệ môn học Bệnh truyền nhiễm với các môn học khác
Môn học bệnh truyền nhiễm có quan hệ với nhiều môn học khác,
trƣớc hết là môn vi sinh vật. Môn học này nghiên cứu các vi sinh vật gây
bệnh về đặc tính sinh vật của chúng, quan hệ giữa chúng và cơ thể động
vật trong quá trình sinh bệnh. Môn vi sinh vật thú y giúp cho môn bệnh

12. 8
truyền nhiễm các kiến thức đề giải thích cơ chế sinh bệnh, phƣơng thức lây
lan và các phƣơng pháp chẩn đoán để có biện pháp phòng và chống bệnh
thích hợp. Ngoài môn vi sinh vật, còn có môn sinh lý bệnh giúp giải thích
các quá trình bệnh lý, môn giải phẫu bệnh nghiên cứu các biến đổi về tổ
chức trong con vật bệnh, môn chẩn đoán và môn điều trị nghiên cứu các
biện pháp chẩn đoán và điều trị, môn vệ sinh gia súc các kiến thức về vệ
sinh, nuôi dƣỡng chăm sóc và sử dụng gia súc,... đều liên quan tới các yếu
tố sinh bệnh.
Vì vậy, khi nghiên cứu môn bệnh truyền nhiễm, cần phải luôn luôn
liên hệ với nhiều môn học khác để vận dụng các kiến thức thuộc các môn
học đó giải thích bệnh truyền nhiễm.
III. Các phương pháp nghiên cứu của môn học
Truyền nhiễm học có phƣơng pháp nghiên cứu riêng, trong đó
phƣơng pháp dịch tễ học (bao gồm phương pháp điều tra dịch tễ, dịch tễ
học phân tích, lập bản đồ dịch tễ,...) và phƣơng pháp thí nghiệm truyền
nhiễm học là những phƣơng pháp nghiên cứu chính.
Bằng phương pháp điều tra dịch tễ (dịch tễ học mô tả) có thể tìm
hiểu, tích lũy tƣ liệu và phân loại các tƣ liệu về các triệu chứng lâm sàng,
bệnh tích đặc biệt, số lƣợng và tỷ lệ động vật bệnh và động vật chết, tính
chất lây lan của bệnh, các đặc điểm bệnh lý,... Trên cơ sở những mô tả
bệnh dịch và mầm bệnh đang lƣu hành và so sánh với những tƣ liệu thu
thập đƣợc (đã mô tả, đặt tên và phân loại trƣớc), nhờ phép quy thuộc cái
đang có vào một nhóm trong số các nhóm đã được phân loại, ngƣời ta có
thể xác định (chẩn đoán) hoặc đƣa ra đƣợc giả thuyết về nguyên nhân bệnh
dịch đang lƣu hành và từ đó đề ra những biện pháp phòng chống thích hợp.
Còn phương pháp dịch tễ học phân tích có thể giúp ta xác định mối liên
quan giữa bệnh và nguyên nhân giả thuyết để xác nhận nguyên nhân của
dịch bệnh.
Phương pháp thí nghiệm là biện pháp mô phỏng lại bệnh trong tự
nhiên bằng cách truyền mầm bệnh nghi ngờ cho động vật thích hợp và
quan sát sự phát triển của bệnh dịch một cách có ý thức và có kế hoạch,
bên cạnh đó, hoặc thí nghiệm các biện pháp phòng chống trong điều kiện
tự nhiên hoặc điều kiện gây bệnh thí nghiệm để rút ra những biện pháp
phòng chống hữu hiệu. Phƣơng pháp này nhằm giải quyết những vấn đề
mà trong thực tiễn khó xác định (nhƣ thời gian nung bệnh, phƣơng thức
lây lan,... của bệnh) hoặc cần xác minh tác dụng của một biện pháp hay

13. 9
chế phẩm thú y trƣớc khi đƣa ra dùng trong sản xuất (nhƣ hiệu lực của một
vacxin, kháng sinh,...).
Quan hệ giữa hai phƣơng pháp trên rất mật thiết. Nhƣng trong thực
tiễn và trong điều kiện công tác ở địa phƣơng, phƣơng pháp điều tra đóng
vai trò quan trọng hơn, vì phƣơng pháp này thực hiện thu thập tƣ liệu làm
cơ sở cho việc chẩn đoán, tạo điều kiện cho các nghiên cứu thí nghiệm đi
đúng hƣớng. Ngƣợc lại, phƣơng pháp thí nghiệm cung cấp những thông tin
có độ nhạy cao hơn giúp việc nghiên cứu dịch tễ học có tính khách quan và
chính xác hơn.
Ngoài các phƣơng pháp trên, thuộc nhóm nghiên cứu dịch tễ học
còn có phƣơng pháp thống kê dịch tễ học và phƣơng pháp xây dựng bản đồ
dịch tễ, là những phƣơng pháp nhằm tìm ra quy luật phát sinh, phát triển
và ngừng tắt của dịch, cũng nhƣ xác định thời gian (mùa vụ) có dịch, vùng
có dịch và chu kỳ dịch để có biện pháp phòng dịch hiệu quả nhất.
IV. Tổn thất do bệnh truyền nhiễm gây ra
Bệnh truyền nhiễm động vật đã gây ra những thiệt hại to lớn làm
ảnh hƣởng đến nền kinh tế quốc dân và ảnh hƣởng đến đời sống con
ngƣời.
Vào thế kỷ XVIII, ở Châu Âu trong vòng một năm, bệnh dịch tả
trâu bò đã giết chết hơn 2 triệu trâu bò. Chỉ tính riêng ở Pháp trong vòng
30 năm (1715 - 1746), 11 triệu trâu bò bị chết vì bệnh này. Những vụ dịch
sốt lở mồm long móng lan tràn khắp từ Đông sang Tây châu Âu. Riêng
năm 1929, ở Ấn Độ đã có tới 10619 ổ dịch sốt lở mồm long móng. Vào
cuối thế kỷ XIX ở Nam Mỹ, có hơn 9 triệu trâu bò chết vì bệnh dịch tả trâu
bò. Ở nƣớc Mỹ, hàng năm số lợn chết về dịch tả lợn chiếm 90% tổng số
lợn chết bệnh, riêng năm 1913 chết tới 6 triệu con. Ở Liên Xô (cũ) trƣớc
Cách mạng tháng 10, có 14 vạn súc vật mắc bệnh nhiệt thán chỉ riêng năm
1889. Dƣới thời Pháp thuộc, ở cả Đông Dƣơng, hàng năm bệnh dịch tả trâu
bò giết hại khoảng 14 vạn trâu bò, tức là 5% tổng số đàn trâu bò lúc đó. Ở
nƣớc ta, có những ổ dịch giết hại hàng vạn trâu bò, dịch kéo dài hàng năm
lan ra nhiều tỉnh.
Gần đây, bệnh lợn điên (bệnh Nipah) đã gây chết hàng triệu lợn và
ít nhất 110 ngƣời ở Malaysia, bệnh cúm gia cầm lan tràn và tàn phá hầu
nhƣ khắp nơi trên thế giới, chỉ riêng ở nƣớc ta vụ dịch cúm gia cầm đầu
năm 2004 đã gây thiệt hại ít nhất 38 triệu gia cầm, trong đó có gần 20 triệu
gà bị chết và giết hủy.

14. 10
Tình hình trên cho thấy dịch động vật giết hại hàng loạt gia súc, gia
cầm, làm giảm sức cày kéo, số lƣợng phân bón, nguyên liệu cho công
nghiệp chế biến thú sản, giảm sức sản xuất, giảm cung cấp thực phẩm cho
thị trƣờng, ảnh hƣởng tới kế hoạch sản xuất, xuất khẩu, thƣơng mại và đời
sống của nhân dân. Bên cạnh đó, còn có những tốn kém khổng lồ khi dịch
xảy ra liên quan đến việc thực hiện các biện pháp phòng chống dịch. Bệnh
truyền nhiễm còn gây nhiều rối loạn về hoạt động xã hội do phải tiến hành
các biện pháp để ngăn ngừa dịch lây lan nên việc xuất nhập khẩu động vật
và thú sản, việc buôn bán, họp chợ búa, việc đi lại và cả những hoạt động
văn hóa của con ngƣời đều bị hạn chế.
Bệnh truyền nhiễm động vật còn có thể lây sang ngƣời. Rất nhiều
bệnh ở ngƣời bắt nguồn từ động vật. Những bệnh đó có thể giết chết hoặc
làm ảnh hƣởng xấu đến sức khỏe và khả năng lao động của con ngƣời.
V. Nhiệm vụ của ngành thú y
Do nhận thức đƣợc tác hại to lớn của bệnh truyền nhiễm động vật,
nên ngay sau khi Cách mạng tháng 8 thành công, mặc dù đang phải tiến
hành cuộc kháng chiến chống thực dân Pháp đầy khó khăn gian khổ, Đảng
và Chính phủ ta đã quan tâm đến việc phòng trừ dịch bệnh gia súc. Sắc
lệnh 125/SL ngày 11/7/1950 do Chính phủ ban hành và Nghị định liên bộ
Nội vụ - Canh nông - Tƣ pháp ngày 2/4/1951 về bài trừ dịch tễ đã có tác
dụng nhất định trong việc hạn chế sự lây lan khi có dịch đối với một số
bệnh truyền nhiễm nhƣ dịch tả trâu bò, dịch tả lợn, đóng dấu lợn.
Nhiệm vụ của ngành thú y sau Cách mạng Tháng 8 là một mặt phải
áp dụng những biện pháp cấp bách để hạn chế tác hại của dịch bệnh, mặt
khác phải nghiên cứu tìm ra những quy luật phát sinh và diễn biến của dịch
và những biện pháp phòng trừ dịch có hiệu quả trong hoàn cảnh và điều
kiện nƣớc ta. Từ ngày hòa bình đƣợc lập lại trên miền Bắc, Đảng và Chính
phủ đã đề ra những văn bản quy định nhiệm vụ, phƣơng hƣớng, phƣơng
châm công tác phòng chống dịch nhƣ Nghị quyết V (Đại hội Đảng lần III)
của Trung ƣơng Đảng và Chỉ thị 56 của Ban Bí thƣ Trung ƣơng (Đại hội
lần III) đƣợc cụ thể hóa trong Điều lệ phòng chống dịch bệnh cho gia súc,
gia cầm do Chính phủ ban hành ngày 23/7/1963. Thực hiện đƣờng lối,
phƣơng châm của Đảng trong công tác thú y, ngành thú y đã đạt đƣợc
những thành tích đáng kể. Những bệnh nguy hiểm nhất nhƣ dịch tả trâu bò
đã hoàn toàn bị tiêu diệt. Nhiều bệnh khác nhƣ nhiệt thán, dịch tả lợn, đóng
dấu lợn, bệnh Niucatxơn đã bị khống chế. Bƣớc sang thời kỳ đổi mới,
Pháp lệnh thú y (1993, 2004) và các văn bản pháp quy khác của Nhà nƣớc

15. 11
đƣợc ban hành và đã góp phần thiết thực vào việc phòng chống bệnh
truyền nhiễm.
Với những điều kiện làm công tác khoa học ngày càng thuận lợi,
ngành thú y đã phát hiện thêm một số bệnh mới, nghiên cứu cải tiến các
loại thuốc tiêm phòng, sử dụng các phƣơng pháp mới trong chẩn đoán và
điều trị. Qua thực tiễn công tác, chúng ta đã hiểu biết sâu thêm về quy luật
của một số bệnh chính ở nƣớc ta, nhờ đó mà có kế hoạch tiêu diệt hoặc
khống chế một số bệnh, hạn chế tác hại của nhiều bệnh truyền nhiễm khác.
Tổ chức ngành thú y từ Trung ƣơng đến xã ngày càng đƣợc tăng
cƣờng và củng cố. Cơ sở vật chất kỹ thuật thú y ngày càng đƣợc phát triển.
Các cơ sở nghiên cứu khoa học, trƣờng đào tạo cán bộ thú y đƣợc mở
rộng. Các công ty chế tạo thuốc thú y trong nƣớc, với sự đầu tƣ và hợp tác
với nƣớc ngoài, đã chế tạo đƣợc hàng loạt vacxin phòng bệnh, đủ tiêm
phòng cho đàn gia súc, gia cầm. Nhiều tiến bộ kỹ thuật thú y đƣợc nghiên
cứu áp dụng trong chẩn đoán, phòng bệnh và điều trị ở nƣớc ta.
Thành tích hạn chế dịch bệnh và những thành tích khác của ngành
thú y là kết quả vận dụng đƣờng lối của Đảng vào công tác khoa học kỹ
thuật, dựa vào lực lƣợng nhân dân là chính, lấy vệ sinh phòng bệnh là
chính kết hợp với tiêm phòng và chữa bệnh, trong công tác phòng chống
dịch, vận dụng lý luận khoa học tiên tiến kết hợp với tình hình dịch bệnh
cụ thể ở nƣớc ta.
Tuy nhiên, nhiệm vụ của ngành thú y còn rất nặng nề, bệnh dịch
mới và bệnh tái phát sinh là những vấn đề chung của thời đại mà ngành thú
y phải luôn nâng cao cảnh giác để tích cực phòng chống bệnh cho gia súc,
gia cầm, cũng nhƣ bảo vệ môi trƣờng sống và sức khỏe con ngƣời, nhƣ lời
Viện sĩ Pavlov "Bác sĩ chữa bệnh cho ngƣời, bác sĩ thú y chữa bệnh cho
nhân loại".

16. 12
CHƢƠNG 1
CƠ CHẾ PHÁT BỆNH TRUYỀN NHIỄM
(BỆNH CẢM NHIỄM)
I. Cảm nhiễm và phát bệnh
1. Mầm bệnh (căn bệnh, bệnh nguyên)
Khác với bệnh không truyền nhiễm, các bệnh truyền nhiễm có một
đặc tính chung là có tính lây lan và do một loại, hoặc đôi khi một số loại,
vi sinh vật gọi là mầm bệnh gây nên. Một mầm bệnh là một vi sinh vật
đóng vai trò nguyên nhân trực tiếp và không thể thiếu của một bệnh truyền
nhiễm. Mầm bệnh có nhiều loại và mỗi loại thƣờng gây nên bệnh với
những đặc điểm riêng, nhƣng chúng có điểm chung là tính gây bệnh (hay
độc tính) đối với ký chủ.
Vi khuẩn là nhóm lớn vi sinh vật có đặc điểm chung là có nhân
nguyên thủy, tức nhân chƣa có màng nhân và cấu tạo từ một ADN xoắn
kép, vòng khép kín, cơ thể thƣờng là đơn bào và sinh sản bằng trực phân.
Phần lớn vi khuẩn đòi hỏi những điều kiện nhất định, chẳng hạn tính kết
bám (bám dính) lên tế bào, mới gây đƣợc bệnh. Vi khuẩn tác động bằng
nội độc tố, ngoại độc tố hoặc bằng các cơ chế lý, hóa khác.
Xoắn khuẩn (bộ Spirochaetales) tuy cũng là một loại vi khuẩn
nhƣng chúng gây ra những bệnh có đặc điểm riêng. Phần lớn bệnh do xoắn
khuẩn gây nên là bệnh bại huyết, gây sốt định kỳ và xuất hiện định kỳ
xoắn khuẩn trong cơ thể, bệnh do xoắn khuẩn thƣờng cho miễn dịch không
bền.
Rickettsia cũng là những vi khuẩn nhƣng có cơ cấu trao đổi chất
không hoàn thiện nên phụ thuộc vào tế bào ký chủ, do đó là những vật ký
sinh nội bào. Chúng gây những bệnh sốt phát ban do chấy rận truyền lây.
Những động vật chân đốt này có thể truyền Rickettsia trong nhiều thế hệ
của chúng. Trong thiên nhiên có những thú rừng hoặc gia súc mang trùng.
Bệnh do Rickettsia gây ra thƣờng cho miễn dịch mạnh và bền. Chlamydia
có những đặc điểm tƣơng tự Rickettsia nhƣng không có cơ cấu trao đổi
chất nên phụ thuộc hoàn toàn vào nguồn năng lƣợng của ký chủ và có hình
thái chuyển hóa tuần hoàn từ trạng thái nhỏ (thể cơ bản) sang trạng thái lớn
(thể lƣới).

17. 13
Mycoplasma cũng là những vi khuẩn nhƣng kích thƣớc nhỏ và
không có vách tế bào nên thƣờng có hình thái đa dạng. Chúng gồm nhiều
loại. Vi khuẩn thuộc nhóm này đƣợc phân lập đầu tiên là sinh vật gây bệnh
viêm phổi - màng phổi có tên tắt là PPO (pleuropneumonia organism), cho
nên các Mycoplasma phân lập đƣợc từ các trƣờng hợp khác thƣờng đƣợc
gọi là PPLO (pleuropneumonia-like organisms). Chúng thƣờng gây ra
những bệnh mãn tính nhƣng lây lan mạnh, có hiện tƣợng mang trùng lâu
dài và gây miễn dịch bền vững.
Xạ khuẩn (Actinomyces) và nhóm liên quan xạ khuẩn (các chi
Streptomyces, Nocardia,...) cũng là những vi khuẩn vì có đặc điểm chung
là nhân nguyên thủy nhƣng chúng lại có cơ thể hình sợi thƣờng cong, xoắn
và phân nhánh. Xạ khuẩn lan rộng dần từ một điểm (đặc biệt trong bệnh
phẩm) theo hình phát xạ của ánh sánh mặt trời và sinh bào tử đồng loạt
nhƣ các nấm (vì vậy trƣớc đây chúng đƣợc coi là nấm bậc thấp).
Virut là nhóm lớn vi sinh vật rất nhỏ, chƣa có cấu trúc tế bào, có
những thuộc tính ở ranh giới giữa vật vô sinh và vật hữu sinh. Chúng
thƣờng có tính hƣớng đối với một loại tổ chức nhất định, do đó thƣờng gây
những biểu hiện giống nhau ở những động vật khác loài. Bệnh do virut gây
nên thƣờng lây lan mạnh, có hiện tƣợng mang trùng và làm trỗi dậy những
bệnh ghép khác nhƣng cũng thƣờng gây miễn dịch mạnh và bền.
Nấm (hay chân khuẩn) là sinh vật nhân thực, tức nhân có màng
nhân, phụ thuộc vào hình thái mà thƣờng đƣợc chia thành nấm men và
nấm sợi. Thuật ngữ "nấm mốc" chỉ các loại nấm sợi không đạt kích thƣớc
lớn nhƣ nấm mũ (lớp Nấm đảm). Đa số nấm sợi và men gây bệnh thƣờng
sống hoại sinh trong thiên nhiên, có bào tử có thể sống lâu dài ở ngoại
cảnh. Một số nấm gây bệnh thƣờng có hai dạng hình thái phụ thuộc vào
điều kiện phát triển bên trong hay bên ngoài cơ thể động vật. Khi nhuộm
tiêu bản bệnh phẩm những nấm này ta thƣờng thấy chúng có dạng hình cầu
hay hình trứng (dạng nấm men) nhƣng khi nuôi cấy ở môi trƣờng nhân tạo
chúng lại có dạng sợi (khuẩn ty). Vì vậy, chúng thƣờng đƣợc gọi là nấm
nhị hình. Nhìn chung, các bệnh do các nấm gây ra thƣờng mãn tính và cho
miễn dịch không vững chắc.
Nguyên trùng (protozoa) cũng là các sinh vật nhân thực, thƣờng
đƣợc coi là động vật bậc thấp. Vì thế nguyên trùng gây bệnh đƣợc coi là
các động vật ký sinh (zooparasites) trong khi các yếu tố khác nêu trên (vi
khuẩn, virut, nấm) đều đƣợc coi là các thực vật ký sinh (phytoparasites).
Vì vậy, nhiều tài liệu bệnh cảm nhiễm (bệnh truyền nhiễm gia súc) không

18. 14
mô tả loại tác nhân gây bệnh này một cách không thích đáng. Các nguyên
trùng ký sinh đƣờng máu gây nên bệnh truyền nhiễm có đặc điểm là
thƣờng do côn trùng hút máu truyền lây. Bệnh không có miễn dịch thực sự
mà thƣờng chỉ cho miễn dịch có trùng.
Việc xác định một vi sinh vật có phải là một mầm bệnh hay không
là không dễ. Trên cơ thể động vật có nhiều loại vi sinh vật chung sống tạo
thành khu hệ vi sinh vật "bình thƣờng", hay còn gọi là vi khuẩn chí bình
thƣờng, không gây bệnh, đã thiết lập đƣợc sự cân bằng với ký chủ nên cả
hai bên tồn tại và phát triển một cách cùng có lợi. Vi sinh vật gây bệnh
(mầm bệnh) cũng có thể gây bệnh ẩn tính hoặc nhiều khi bệnh trải qua
không thấy có biểu hiện gì. Vì vậy, cần phải có những tiêu chuẩn khách
quan cho việc xác định mầm bệnh. Koch, khi nghiên cứu bệnh lao đã đề ra
bốn nguyên tắc xác định mầm bệnh (định đề Koch). Những nguyên tắc này
là 1) vi sinh vật gây bệnh nhất định phân lập đƣợc từ tất cả các trƣờng hợp
bệnh và phân bố của nó trong cơ thể nhất trí với bệnh biến, 2) có thể bồi
dƣỡng đƣợc vi sinh vật đó dƣới dạng lứa cấy thuần khiết trong ống
nghiệm, 3) nhất định gây bệnh thực nghiệm đƣợc với vi sinh vật gây bệnh
đó ở động vật mẫn cảm và 4) từ động vật cảm nhiễm thực nghiệm lại có
thể phân lập đƣợc vi sinh vật đó.
Những nguyên tắc của Koch đã đóng vai trò to lớn trong quá trình
phát hiện mầm bệnh truyền nhiễm, nhƣng từ cuối thế kỷ XIX, càng ngày
ngƣời ta càng thấy nhiều vi sinh vật là nguyên nhân của bệnh nhƣng không
thể đáp ứng điều kiện của Koch. Chẳng hạn, vi khuẩn bệnh Tyzzer (Tizơ)
không thể nuôi cấy trong ống nghiệm nhƣng có thể gây bệnh thực nghiệm
cho động vật, ngƣợc lại các vi khuẩn gây bệnh cơ hội thì rất dễ nuôi cấy
trong ống nghiệm nhƣng rất khó tạo đƣợc bệnh thực nghiệm.
Để xác định một vi sinh vật có phải là mầm bệnh hay không việc
đƣơng nhiên cần phải tính đến đáp ứng miễn dịch của động vật chủ chống
lại vi sinh vật đó. Do đó, điểm cần thêm vào định đề Koch là sự gia tăng
hàm lượng kháng thể đặc hiệu vào kỳ hồi phục. Gần đây, cùng với sự tiến
bộ của sinh học phân tử việc giám định vi sinh vật mầm bệnh với vi sinh
vật không gây bệnh đã trở nên dễ dàng hơn. Nhờ kỹ thuật tạo dòng gen
(gene cloning) làm khả thi việc phân lập và đánh dấu gen chi phối tính gây
bệnh nhất định nên làm cho việc nghiên cứu cảm nhiễm - phát bệnh ngày
càng tiến triển. Từ đó, những "định đề Koch ở mức phân tử" đã đƣợc đề
xuất và gồm những điểm sau: 1) kiểu hình hay tính trạng phải liên quan
đến vi sinh vật mầm bệnh trong một loài hay một chi, 2) việc bất hoạt hóa

19. 15
vị trí gen xác định liên quan tính gây bệnh nhất định dẫn đến giảm về
lƣợng độc lực hoặc tính gây bệnh của vi sinh vật, và 3) phục hồi hoặc di
nạp lại gen chi phối tính gây bệnh đã biến dị hay đã mất nhất định phục hồi
tính gây bệnh của vi sinh vật.
Nhờ định đề Koch, việc phân loại vi khuẩn thành gây bệnh và
không gây bệnh tiến triển nhanh chóng. Tùy loài, có vi khuẩn phát huy tính
gây bệnh không phải là những vi khuẩn thƣờng trú của cơ thể (vi khuẩn
lao, vi khuẩn tỵ thƣ,...) nhƣng cũng có vi khuẩn thƣờng trú lại trở nên gây
bệnh, nhƣ E. coli là vi khuẩn thƣờng trú của đƣờng ruột nhƣng lại là
nguyên nhân gây bệnh đƣờng sinh dục tiết niệu. Do đó, phƣơng pháp
nghiên cứu bệnh trong tập đoàn hay nghiên cứu dịch (tễ) học đƣợc vận
dụng và ngày càng khẳng định ý nghĩa của mình trong việc xác định mối
quan hệ nhân quả giữa bệnh (hiện tƣợng) và mầm bệnh (bản chất) của
bệnh truyền nhiễm.
Một trong những tính chất cơ bản của mầm bệnh là tính gây bệnh
của chúng. Điều kiện đầu tiên và cơ bản nhất của mầm bệnh là phải có tính
gây bệnh hay năng lực ký sinh.
Vi sinh vật trong thiên nhiên có nhiều loại: tự dƣỡng và dị dƣỡng.
Trong số dị dƣỡng cũng có loại hoại sinh sống nhờ các chất xác chết của
động vật và thực vật, loại ký sinh sống nhờ các tế bào động vật và thực vật,
loại tùy tiện có thể sống trong điều kiện vừa ký sinh vừa hoại sinh. Ngoài
ra, còn có loại ký sinh bắt buộc chỉ sống và phát triển trong cơ thể ký chủ.
Hiện tƣợng ký sinh của vi sinh vật là kết quả của quá trình tiến hóa
lâu dài, trong đó chọn lọc tự nhiên là cơ chế phổ quát. Ban đầu chúng là
loại ký sinh không thƣờng xuyên, sau dần sống thích ứng trên cơ thể sinh
vật, trở thành ký sinh bắt buộc và cơ thể trở thành một môi trƣờng sống
thuận lợi duy nhất đối với chúng. Sự thích nghi của mầm bệnh dần tạo cho
mầm bệnh các kiểu trao đổi chất khác nhau, có hình thái và đặc điểm sinh
lý đặc trƣng cho từng loại. Đặc tính đó đƣợc truyền từ đời này sang đời
khác. Trong quá trình tiến hóa thích nghi với cơ thể súc vật, nhiều loại
mầm bệnh nhƣ Rickettsia và virut đã hƣớng đến ký sinh ở trong tế bào tổ
chức (ký sinh nội bào). Nhiều mầm bệnh có xu hƣớng cƣ trú và sinh sản ở
những tổ chức nhất định hoặc với mỗi loại cơ thể nhất định, nhƣ virut lở
mồm long móng ký sinh ở súc vật loài móng chẵn, vi khuẩn tỵ thƣ ở động
vật một móng. Có loại gây bệnh cho tất cả các loài gia súc nhƣ virut dại.
Tuy nhiên, trong nhiều trƣờng hợp ở vi khuẩn giữa các chủng gây bệnh và
không gây bệnh chỉ có sự khác biệt nhỏ là sự tồn tại của yếu tố ngoại lai

20. 16
(ví dụ, plasmid ở Salmonella và phage ở Corynebacterium diphtheriae,...)
trong các chủng gây bệnh. Các yếu tố ngoại lai này cũng có thể là kết quả
của quá trình tiến hóa ký sinh lâu dài của vi khuẩn và dần dần trở nên có
khả năng dịch chuyển độc lập.
Tính gây bệnh hay độc tính là thuộc tính cơ bản của mầm bệnh, là
sự khác biệt quan trọng giữa vi sinh vật gây bệnh và vi sinh vật không gây
bệnh. Tính gây bệnh của một vi sinh vật gắn liền với năng lực xác lập sự
tồn tại và phát triển (sinh sản) của nó trong cơ thể ký chủ. Đặc tính này
đƣợc đo lƣờng bằng đại lƣợng độc lực. Độc lực biểu hiện mức độ cụ thể
của tính gây bệnh. Đƣơng nhiên đại lƣợng này không chỉ diễn tả hay đánh
giá đặc tính của mầm bệnh nói chung mà là đặc tính đối với loại cơ thể ký
chủ cụ thể. Nhƣ vậy, độc lực còn nói lên khả năng chống đỡ của ký chủ cụ
thể đối với mầm bệnh xác định. Một mầm bệnh có thể có độc lực cao đối
với cá thể này hay loài này nhƣng lại có độc lực thấp hoặc không có độc
lực đối với cá thể khác hay loài khác.
Mầm bệnh có độc tính là nhờ khả năng xâm nhập và phát triển
trong cơ thể, điều này phụ thuộc vào năng lực của nó tiết ra các yếu tố
chống lại các cơ chế của cơ thể ngăn cản vật ngoại lai xâm nhập (các yếu
tố kết bám, hay bám dính), các loại chất độc chất ngăn cản các cơ năng bảo
vệ cơ thể, chất phá hủy các tổ chức của cơ thể trong quá trình xâm nhập và
phát triển đó. Độc lực của mầm bệnh không cố định. Nhìn chung, mầm
bệnh phân lập ở động vật bệnh cấp tính hoặc trong ổ dịch có độc lực cao
hơn chính mầm bệnh đó đã qua nuôi dƣỡng kéo dài trong phòng thí
nghiệm. Các vi sinh vật cùng loài phân lập ở những ổ dịch khác nhau cũng
có độc lực khác nhau. Độc lực của mầm bệnh cũng có thể làm tăng giảm
hoặc làm mất hoàn toàn bằng nhiều phƣơng pháp nhân tạo. Điều kiện tự
nhiên cũng có thể làm biến đổi độc lực của mầm bệnh. Con ngƣời đã sử
dụng khả năng biến đổi của độc lực vào việc phòng chống bệnh truyền
nhiễm nhƣ tiêu độc, chế các loại vacxin,...
Số lượng: Tính gây bệnh (hay thƣờng gọi là độc tính) là thuộc tính
nhất thiết phải có của vi sinh vật gây bệnh. Nếu không có các hàng rào bảo
vệ cơ thể cũng nhƣ quá trình phát triển miễn dịch của ký chủ ngăn trở sự
xâm nhập và phát triển của mầm bệnh, thì mỗi tế bào vi khuẩn hay mỗi
virion virut đều có tính gây bệnh, tức cũng có thể xâm nhập và phát triển
trong cơ thể ký chủ. Trong thực tế, tính đề kháng của ký chủ làm một
lƣợng lớn tế bào hay virion bị tiêu diệt, vì vậy, mầm bệnh phải có một
ngƣỡng số lƣợng nhất định mới thiết lập đƣợc khả năng xâm nhập và sau

21. 17
đó phát triển trong ký chủ. Do đó, độc lực (đại lƣợng dùng để đo lƣờng độc
tính) của một mầm bệnh còn phụ thuộc vào số lƣợng (thể tích dịch chứa
mầm bệnh, hoặc số tế bào hoặc số virion) của mầm bệnh đó. Đại lƣợng
này thƣờng đƣợc đo bằng các thí nghiệm trên động vật thí nghiệm cụ thể.
Số lƣợng của mỗi vi sinh vật mầm bệnh là yếu tố quan trọng trong quá
trình sinh bệnh của nó. Có mầm bệnh chỉ cần số lƣợng rất ít, có khi chỉ cần
một tế bào vi khuẩn tụ huyết (Pasteurella) cũng đủ gây bệnh cho thỏ, từ 2 -
5 tế bào vi khuẩn sẩy thai truyền nhiễm (Brucella) có thể gây bệnh cho
chuột lang. Nhƣng có mầm bệnh đòi hỏi số lƣợng phải nhiều mới gây đƣợc
bệnh nhƣ nha bào nhiệt thán phải tới 24 nghìn cái mới gây bệnh ở thỏ, còn
vi khuẩn Brucella phải tới 200 - 500 triệu tế bào mới gây bệnh ở cừu. Khi
số lƣợng tế bào vi khuẩn tăng lên thì khả năng gây bệnh tăng lên, bệnh tiến
triển càng nặng.
Trong phòng thí nghiệm, để diễn tả độc lực của mầm bệnh ngƣời ta
quy ước dùng liều ít nhất có thể gây chết, ký hiệu là DLM (dosis lethalis
minima), tức là dùng số lƣợng mầm bệnh ít nhất nuôi trong những điều
kiện nhất định về môi trƣờng, nhiệt độ và thời gian có thể giết chết một
động vật nhất định. Tuy nhiên, do chịu ảnh hƣởng quá mạnh của tính đề
kháng cá thể của động vật thí nghiệm đại lƣợng này rất khó xác định. Do
đó trên thực tế, để có thể xác định độc lực một cách chính xác hơn (và ổn
định hơn), ngƣời ta thƣờng dùng liều gây chết 50% số động vật thí nghiệm
(ký hiệu LD50 - mean lethal dose), còn đối với những mầm bệnh không thể
gây chết động vật mà chỉ gây bệnh mãn tính thì ngƣời ta sử dụng liều gây
nhiễm 50% (ID50 - mean infective dose). Đƣơng nhiên, do biểu hiện độc
tính của mầm bệnh chịu ảnh hƣởng mạnh từ phía ký chủ nên biểu thị độc
lực của một mầm bệnh thƣờng phải nêu rõ loại động vật thí nghiệm. Ngƣời
ta có thể ghi "mỗi ml dịch bệnh phẩm chứa bao nhiêu LD50 đối với chuột
nhắt trắng sơ sinh" nhƣng mặt khác ngƣời ta cũng có thể xác định đƣợc số
lƣợng tế bào vi khuẩn mầm bệnh tạo nên một liều gây chết trung bình đó.
Để xác định LD50 ngƣời ta có một số phƣơng pháp, trong đó thƣờng sử
dụng phƣơng pháp Reed và Muench. Phƣơng pháp này có ƣu điểm sử
dụng một số lƣợng khá ít động vật thí nghiệm. Ví dụ dƣới đây trình bày
cách xác định LD50 bằng phƣơng pháp này.
Bảng: Thí nghiệm tiêm 0,2 ml bệnh phẩm pha loãng dần để xác định LD50 của
bệnh phẩm
Nồng
độ
Số động
vật thí
nghiệm
Số động
vật chết
Số động
vật sống
sót
Số động
vật chết
cộng dồn
Số động vật
sống sót
cộng dồn
Tỷ lệ
chết
(%)

22. 18
10-1
6 6 0 21 0 100
10-2
6 5 1 15 1 93,7
10-3
6 4 2 10 3 76,9
10-4
6 4 2 6 5 54,5
10-5
6 2 4 2 9 18,2
10-6
6 0 6 0 15 0
Rõ ràng liều LD50 nằm ở khoảng giữa 10-4
và 10-5
, tức là 10-(4+x)
. Ta
có thể tính đƣợc x dựa vào công thức: x = [tỷ lệ (%) cận trên - 50(%)] : [(tỷ
lệ (%) cận trên - tỷ lệ (%) cận dƣới)], do đó x = (54,5 - 50)/(54,5 - 18,2) =
4,5/36,3 = 0,12. Vậy, 1 LD50 của bệnh phẩm mà ta thử nghiệm là 0,2 ml
dịch bệnh phẩm đó ở nồng độ pha loãng 104,12
, tức là 0,2 ml dịch bệnh
phẩm đã pha loãng 13182 lần, hay 1 ml chứa 65910 LD50.
Đường xâm nhập: là yếu tố ảnh hƣởng nhiều đến độc lực của
mầm bệnh. Đƣờng xâm nhập của các loại mầm bệnh đƣợc xác lập trong
quá trình tiến hóa lâu đời của chúng để thích nghi với đời sống ký sinh, tạo
điều kiện thích hợp nhất để chúng gây bệnh và bảo tồn nòi giống. Vì vậy,
trải qua quá trình chọn lọc tự nhiên, mỗi loại mầm bệnh thiết lập đƣợc một
con đƣờng thích hợp nhất để vào cơ thể. Những mầm bệnh khác nhau có
những đƣờng xâm nhập khác nhau. Một loài mầm bệnh có thể có một hoặc
nhiều đƣờng xâm nhập, trong đó vẫn có một đƣờng xâm nhập chính.
Đƣờng xâm nhập có ý nghĩa quan trọng trong hiện tƣợng nhiễm
trùng. Nếu đƣờng xâm nhập thích hợp thì mầm bệnh dễ dàng gây bệnh và
bệnh thể hiện điển hình. Nếu đƣờng xâm nhập không thích hợp thì mầm
bệnh có thể không gây bệnh (virut viêm phổi lợn qua da) hoặc gây bệnh
nhẹ và cho miễn dịch (vi khuẩn viêm phổi - màng phổi bò qua da đuôi)
hoặc cần số lƣợng nhiều gấp nhiều lần mới gây đƣợc bệnh. Ngoài ra, cùng
một đƣờng xâm nhập nhƣng ở những vị trí khác nhau trên cơ thể thì có thể
gây nên những hiện tƣợng bệnh lý khác nhau. Những đƣờng xâm nhập chủ
yếu của mầm bệnh vào cơ thể là đƣờng tiêu hóa, đƣờng qua da, niêm mạc,
đƣờng sinh dục - tiết niệu và đƣờng máu.
Khả năng xâm nhập vào cơ thể, sinh sôi nảy nở trong cơ thể, khả
năng gây bệnh với một số lƣợng lớn nhất định, cùng với khả năng chịu
đựng đƣợc ngoại cảnh, hợp lại tạo thành khả năng xâm nhiễm của mầm
bệnh. Khả năng này làm cho mỗi bệnh truyền nhiễm có tính chất dịch (tễ)
học riêng biệt. Những điều đó có ý nghĩa rất quan trọng trong công tác
phòng chống bệnh truyền nhiễm.

23. 19
2. Cảm nhiễm (nhiễm trùng)
2.1. Khái niệm
Cảm nhiễm (thƣờng gọi là nhiễm trùng) là trạng thái, quá trình hay
hiện tƣợng mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể động vật mẫn cảm, là một hiện
tƣợng sinh học phức tạp xảy ra khi mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể động
vật, trong những điều kiện nhất định của ngoại cảnh. Sau khi xâm nhập và
phát triển trong cơ thể, mầm bệnh tác động nhiều mặt đến cơ thể. Để phản
ứng lại, cơ thể chiến đấu với mầm bệnh trong quá trình cảm nhiễm tiến
triển. Kết quả của cảm nhiễm có thể dẫn đến phát bệnh hay không phát
bệnh tùy thuộc vào nhiều yếu tố. Nếu phát bệnh do cảm nhiễm một mầm
bệnh nào đó thì những biểu hiện thƣờng đặc trƣng cho bệnh đó.
Cùng với sự hình thành và phát triển học thuyết mầm bệnh của
Koch và Pasteur,... nhiều ngƣời, khi phân tích nguyên nhân và phƣơng
pháp phòng bệnh truyền nhiễm, đã nhấn mạnh vai trò to lớn sức đề kháng
của cơ thể. Nhiều nhà nghiên cứu đã chứng minh vai trò chủ động của cơ
thể trong quá trình nhiễm trùng và đã tìm mọi biện pháp làm tăng sức đề
kháng của cơ thể đối với bệnh tật. Tạo điều kiện thuận lợi cho cơ thể và bất
lợi đối với mầm bệnh là biện pháp ngăn chặn nhiễm trùng hoặc làm giảm
nhẹ sự tiến triển của quá trình đó. Metchnicov đã đƣa ra một khái niệm
"cảm nhiễm là cuộc đấu tranh giữa hai sinh thể hữu cơ". Hiện tƣợng đấu
tranh giữa cơ thể và mầm bệnh lại xảy ra trong điều kiện nhất định của
ngoại cảnh nên còn chịu ảnh hƣởng của rất nhiều nhân tố ngoại cảnh.
Trong nhiều trƣờng hợp, ảnh hƣởng qua lại của các nhân tố đó đã dẫn đến
kết quả là hiện tƣợng cảm nhiễm, phát bệnh hoặc mầm bệnh không thiết
lập đƣợc sự tồn tại của nó trong cơ thể động vật.
Học thuyết đánh giá đúng tầm quan trọng của cơ thể và môi trƣờng
là thuyết stress. Thuyết này cho rằng (và đã đƣợc chứng minh rằng) khi cơ
thể bị kích thích bởi mầm bệnh hoặc yếu tố ngoại cảnh bất kỳ, thần kinh
trung ƣơng tiếp nhận và xử lý kích thích để bảo vệ cơ thể, kích thích còn
đƣợc truyền xuống vùng dƣới thị và tuyến yên. Từ thùy trƣớc của tuyến
yên hormon ACTH (adrenocorticotropic hormon) kích thích tuyến thƣợng
thận đƣợc tiết xuất và theo máu đi khắp cơ thể và tác động vào vỏ thƣợng
thận làm tổ chức này tiết steroid chống viêm dạng cortisol giúp cơ thể duy
trì sự thăng bằng trƣớc sự kích thích của yếu tố kích thích (yếu tố gây
bệnh). Trong khi đó, thùy trƣớc tuyến yên còn tiết STH (somatotropic
hormon) có tác dụng tăng cƣờng phản ứng của tổ chức liên kết, tăng cƣờng
tổng hợp protein, trong đó có tổng hợp kháng thể, tăng cƣờng phản ứng

24. 20
viêm kích thích tổ chức tăng sinh,... dẫn đến tăng cƣờng sức chống đỡ của
cơ thể. Trung tâm dƣới thị còn thông qua hormon thần kinh của mình điều
tiết vỏ thƣợng thận tiết deoxycorticosterol và aldosteron (aldosterone) tăng
cƣờng phản ứng viêm và đáp ứng miễn dịch. Phản ứng viêm tăng sức đề
kháng nhƣng cũng tăng cƣờng sự kích thích cơ thể và sự kích thích này
đƣợc cân bằng bởi các steroid chống viêm. Tuy nhiên, khi kích thích kéo
dài hoặc cƣờng độ quá cao (bởi mầm bệnh hoặc môi trƣờng bất lợi hoặc cả
hai) thì khả năng của lớp vỏ thƣợng thận bị suy kiệt nên không thể duy trì
nồng độ steroid chống viêm, trái lại khi đó tuyến nội tiết này vẫn bị kích
thích và tiết xuất mineralocorticoid (có cả aldosteron) tăng cƣờng phản
ứng viêm làm tình trạng bệnh trở nên trầm trọng. Vì vậy, khả năng chống
lại sự xâm nhập của mầm bệnh phụ thuộc vào trạng thái thần kinh, sự tích
lũy của cơ thể (sức khỏe) và thể trạng cơ thể,...
Vì vậy, muốn hiểu điều kiện phát sinh và phát triển bệnh truyền
nhiễm, không thể giới hạn sự hiểu biết về một phía ở vi sinh vật mầm
bệnh, mà phải tìm hiểu trạng thái của cơ thể có khả năng chuyển từ cảm
nhiễm thành bệnh truyền nhiễm.
2.2. Các loại cảm nhiễm
Cảm nhiễm là quá trình và kết quả của sự xâm nhập của vi sinh vật
ký sinh (gây bệnh) vào cơ thể động vật. Dựa vào loại nhóm mầm bệnh ta
có thể phân loại cảm nhiễm thành cảm nhiễm vi khuẩn, cảm nhiễm virut,
cảm nhiễm nấm, cảm nhiễm nguyên trùng,... hoặc phân loại theo mức độ
chi tiết hơn của mầm bệnh nhƣ cảm nhiễm vi khuẩn lao, cảm nhiễm
rickettsia,... Tƣơng tự, ta cũng có thể dựa vào đặc điểm, vị trí và hậu quả
của sự tƣơng tác giữa mầm bệnh nói chung với ký chủ để phân loại cảm
nhiễm.
Sau khi xâm nhập vào cơ thể, mầm bệnh có thể tác động cục bộ
nhƣ gây viêm, thủy thũng, hoại tử. Cảm nhiễm cục bộ là sự tập trung vi
sinh vật mầm bệnh trong một hay một số tổ chức (mô) hay cơ quan nhất
định và tác động của chúng biểu hiện chủ yếu tại chỗ đó. Trƣờng hợp này
xảy ra khi cơ thể có khả năng ngăn chặn mầm bệnh phát triển và lan rộng.
Quá trình này thƣờng kèm theo phản ứng của cơ thể, nhƣ thân nhiệt tăng,
các chỉ tiêu máu biến đổi, kháng thể hình thành, hô hấp và tuần hoàn,...
tăng cƣờng. Những tổn thƣơng cục bộ còn có thể sinh ra do đặc tính hƣớng
tổ chức đặc biệt của mầm bệnh, tức là chúng chỉ cƣ trú và phát triển ở
những loại tổ chức nhất định do quá trình chọn lọc và thích nghi của mầm
bệnh đó. Tính chất này đặc biệt rõ đối với một số loại virut, nhƣ virut dại

25. 21
hƣớng tế bào thần kinh, virut lở mồm long móng hƣớng tế bào thƣợng bì.
Ngay cùng một loại virut cũng có chủng hƣớng tế bào khác nhau nhƣ virut
đậu hƣớng thƣợng bì và virut đậu hƣớng dịch hoàn.
Quá trình cảm nhiễm cục bộ có thể là tiền phát (hay nguyên phát)
nếu bệnh phát ra ở cơ thể khỏe hoặc thứ phát nếu xảy ra ở cơ thể khi bệnh
đang giảm.
Có loại mầm bệnh sau khi xâm nhập vào cơ thể thì khu trú một
cách cục bộ ở một tổ chức thuận lợi cho sự phát triển của nó, rồi sau đó
mới phân tán đi khắp cơ thể. Có loại tuy vẫn nằm tại chỗ nhƣng chất tiết
của nó dẫn đi khắp cơ thể gây tác hại cơ thể theo nhiều đƣờng (trực khuẩn
uốn ván,...). Chúng cũng có thể lan từ tổ chức này sang tổ chức khác bằng
cách tiếp xúc và lan rộng dần nhƣ trong bệnh hoại tử (necrobacillosis),
bệnh nấm da, hoặc có thể lan rộng theo đƣờng ống nhƣ trong bệnh lao, vi
khuẩn lao theo chất tiết xuất ở các ống phế quản, lan từ một điểm đã tổn
thƣơng đến các phế nang khác, hoặc theo đƣờng tiết niệu, đƣờng thần
kinh,... Chúng còn lan tỏa theo đƣờng máu và mạch lâm ba (lympho) gây
nên hiện tƣợng bại huyết, nhiễm trùng huyết, nhiễm độc huyết, nhiễm mủ
huyết. Lan tỏa trong cơ thể, mầm bệnh gây nên cảm nhiễm toàn thân.
Do có nhiều phƣơng thức tác động khác nhau nên mầm bệnh có thể
gây ra hiện tƣợng rối loạn toàn thân và rối loạn cục bộ. Triệu chứng toàn
thân (sốt, ủ rũ,...) là triệu chứng chung của nhiều bệnh truyền nhiễm, còn
triệu chứng cục bộ là triệu chứng riêng cho từng bệnh. Ví dụ, bệnh đóng
dấu lợn và bệnh tụ huyết trùng lợn cấp tính đều có triệu chứng chung là sốt
cao, chứng bại huyết nhƣng ở bệnh đóng dấu lợn thì nổi từng đám đỏ ở da
còn bệnh tụ huyết trùng thì sƣng hạch hầu,... Triệu chứng cục bộ cũng là
do tính phản ứng của cơ thể quyết định và quá trình bệnh lý cục bộ ảnh
hƣởng đến quá trình bệnh lý toàn thân (bệnh lý chung). Tổn thƣơng cục bộ
lúc nào cũng ảnh hƣởng đến trạng thái toàn thân. Sự hình thành bệnh lý
cục bộ chính là do tính phản ứng bảo vệ của cơ thể trong quá trình chống
bệnh. Khi chẩn đoán bệnh truyền nhiễm, cần phải căn cứ một loạt triệu
chứng cục bộ và triệu chứng toàn thân, không chỉ dựa vào riêng triệu
chứng cục bộ.
Động vật khỏe mạnh có thể bị cảm nhiễm vi sinh vật (mầm bệnh)
từ ngoài vào và mắc bệnh. Trƣờng hợp này gọi là nhiễm trùng từ ngoài
hay cảm nhiễm từ ngoài (ví dụ, bệnh nhiệt thán). Có nhiều trƣờng hợp
mầm bệnh nằm trong cơ thể dƣới dạng hoại sinh. Cơ thể và mầm bệnh tạm
thời ở thế cân bằng. Mầm bệnh không thể hiện tính gây bệnh và cơ thể

26. 22
cũng không loại trừ đƣợc mầm bệnh. Khi cơ thể suy yếu, mầm bệnh biến
đổi, tính gây bệnh đƣợc tăng cƣờng nên có khả năng gây bệnh cho cơ thể.
Trƣờng hợp cảm nhiễm này gọi là nhiễm trùng từ trong. Các vi sinh vật
gây cảm nhiễm từ trong thƣờng là những mầm bệnh cảm nhiễm cơ hội.
Cảm nhiễm do một loại mầm bệnh gây ra gọi là cảm nhiễm đơn
(nhiễm trùng đơn), do hai hay nhiều mầm bệnh cùng một lúc gọi là cảm
nhiễm hỗn hợp hay nhiễm trùng hỗn hợp (cảm nhiễm ghép, nhiễm trùng
ghép). Trong quá trình cảm nhiễm hỗn hợp thƣờng có hiện tƣợng cộng
hƣởng, tức là mầm bệnh nọ làm tăng độc lực cho mầm bệnh kia. Quá trình
tiến triển của bệnh cảm nhiễm hỗn hợp rất nặng, triệu chứng lâm sàng hỗn
hợp rất phức tạp, động vật vừa có triệu chứng và bệnh tích của bệnh này
vừa có triệu chứng và bệnh tích của bệnh kia, cho nên việc chẩn đoán và
phòng trị rất khó khăn.
Khi cơ thể đã cảm nhiễm và mầm bệnh này tạo điều kiện cho mầm
bệnh thứ hai xâm nhập thì gọi là cảm nhiễm kế phát (nhiễm trùng kế phát).
Điều kiện để xuất hiện bệnh cảm nhiễm kế phát chủ yếu là do sức đề
kháng của cơ thể bị suy yếu bởi mầm bệnh thứ nhất nên tạo điều kiện cho
mầm bệnh thứ hai nổi lên hoặc đột nhập vào cơ thể mà gây bệnh. Mầm
bệnh kế phát làm bệnh nặng thêm. Vì vậy loại cảm nhiễm này còn gọi là
nhiễm trùng tiếp sức hay cảm nhiễm tiếp sức.
Hiện tƣợng một mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể đang bị mắc bệnh
cảm nhiễm mầm bệnh đó thì gọi là bội nhiễm. Nếu cơ thể đã khỏi bệnh
cảm nhiễm nào đó mà mắc lại bệnh do cảm nhiễm mầm bệnh đó thì gọi là
tái nhiễm. Cần phân biệt tái nhiễm với tái phát. Tái phát là xuất hiện lại
bệnh mặc dù ký chủ không bị nhiễm trùng thêm lần nữa, còn tái nhiễm là
bị cảm nhiễm lần thứ hai với cùng một loại mầm bệnh sau khi cơ thể đã
hoàn toàn bài trừ mầm bệnh đó ở lần cảm nhiễm thứ nhất.
Trong quá trình cảm nhiễm, nếu mầm bệnh sinh sản và phát triển
một thời gian dài trong máu thì gọi là bại huyết. Khi lan tràn bằng đƣờng
máu và đƣờng lâm ba mầm bệnh có thể gây tổn thƣơng ở các cơ quan và tổ
chức khác nhau nhƣng không sinh sản trong đó thì gọi là nhiễm trùng
huyết. Tùy loại mầm bệnh mà có thể là nhiễm virut huyết (viremia: chứng
máu nhiễm virut) hoặc nhiễm khuẩn huyết (bacteremia: chứng máu nhiễm
vi khuẩn). Trong nhiều bệnh truyền nhiễm vi khuẩn không sinh sản trong
máu (do không thể hấp thụ đƣợc lƣợng sắt cần thiết cho sự phát triển,
chẳng hạn), chúng chỉ ở trong máu một thời gian ngắn. Máu làm nhiệm vụ
chở mầm bệnh đến nơi khu trú, cho nên nhiễm trùng huyết còn gọi là

27. 23
nhiễm trùng qua máu. Nếu quá trình này do các vi khuẩn sinh mủ gây nên
thì gọi là nhiễm trùng mủ huyết. Khi hiện tƣợng bại huyết và nhiễm trùng
mủ huyết cùng xảy ra một lúc thì gọi là bại huyết có mủ.
Nhiễm trùng huyết là trạng thái hết sức quan trọng đối với những
loại virut và mầm bệnh khác lan truyền nhờ động vật chân đốt hút máu.
Các ký chủ khác nhau có thể có phản ứng khác nhau. Những ký chủ
khuyếch đại mầm bệnh (host-amplifier) là những ký chủ phát triển nhiễm
trùng huyết đến mức đủ gây ô nhiễm cho động vật chân đốt hút máu và
đóng vai trò quan trọng trong việc lây lan bệnh (ví dụ, lợn đối với bệnh
viêm não Nhật Bản). Trong khi đó, sau khi bị cảm nhiễm dù bệnh tiến triển
trầm trọng các ký chủ chung mạt hay ký chủ cuối cùng (dead-end host)
không bị chứng nhiễm trùng huyết nên không thể giúp mầm bệnh lây lan
nhờ động vật chân đốt hút máu (ví dụ, người đối với bệnh viêm não Nhật
Bản).
Có những loại vi khuẩn mầm bệnh sinh sản và hình thành độc tố
trong cơ thể nhƣng chính mầm bệnh không lan tràn xa tổ chức cƣ trú. Đặc
điểm của vi khuẩn này là có độc tính cao và đầu độc cơ thể bằng độc tố.
Hiện tƣợng này của cơ thể gọi là nhiễm độc huyết.
2.3. Quá trình tiến triển bệnh
Bệnh truyền nhiễm là một quá trình đấu tranh giữa mầm bệnh và cơ
thể trong điều kiện ngoại cảnh nhất định. Cho nên, khác với những bệnh
nội khoa và ngoại khoa không truyền nhiễm, bệnh truyền nhiễm nào cũng
thƣờng tiến triển qua những giai đoạn nhất định. Nói chung, quá trình đó
có bốn thời kỳ: nung bệnh, khởi phát, toàn phát và cuối bệnh.
Thời kỳ nung bệnh: Đặc điểm chung của bệnh truyền nhiễm là có
thời kỳ nung bệnh (còn gọi là thời kỳ ủ bệnh). Đó là khoảng thời gian từ
lúc mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể cho tới khi xuất hiện triệu chứng đầu
tiên của bệnh. Trong thời kỳ này mầm bệnh bắt đầu sinh sản và những chất
độc đƣợc tích lũy trong cơ thể. Có thể cũng đã có những phản ứng chống
lại mầm bệnh.
Thời kỳ nung bệnh của từng bệnh rất khác nhau thời kỳ này có thể
ngắn từ 3 - 6 ngày (trong bệnh nhiệt thán,...) hoặc kéo dài một đến hai tuần
hay một đến hai tháng (trong bệnh dại, bệnh sẩy thai truyền nhiễm,...).
Trong cùng một bệnh, thời kỳ nung bệnh của các cá thể trong cùng loài
động vật cũng khác nhau, tuy nhiên, mỗi bệnh truyền nhiễm thƣờng có thời
gian nung bệnh trung bình nhất định.

28. 24
Thời kỳ nung bệnh của một bệnh dài hay ngắn phụ thuộc vào nhiều
nguyên nhân: số lƣợng và độc lực của mầm bệnh (số lƣợng mầm bệnh ban
đầu càng nhiều và độc lực càng cao thì thời kỳ nung bệnh càng ngắn và
ngƣợc lại), trạng thái của cơ thể (sức đề kháng của cơ thể càng cao thì thời
kỳ nung bệnh càng dài và ngƣợc lại), vị trí xâm nhập của mầm bệnh (nếu
virut dại xâm nhập vào chỗ càng xa hệ thần kinh trung ƣơng thì thời kỳ
nung bệnh càng dài và ngƣợc lại), điều kiện ngoại cảnh (lạnh, nóng,...) và
nhiều yếu tố khác. Trong thời kỳ nung bệnh, tuy động vật chƣa xuất hiện
các triệu chứng lâm sàng nhƣng đã có rối loạn trao đổi chất, có phản ứng
bạch huyết, có sự thay đổi đột ngột của hệ tuần hoàn và có thể đã phát hiện
đƣợc bệnh bằng các phƣơng pháp chẩn đoán dị ứng hay huyết thanh học.
Thời kỳ nung bệnh có ý nghĩa dịch tễ học rất quan trọng, vì ở nhiều
bệnh súc vật đã bài xuất mầm bệnh và có khả năng làm lây bệnh trong thời
kỳ nung bệnh. Biết thời kỳ nung bệnh có thể đƣa ra các biện pháp phòng
và chống bệnh có cơ sở khoa học nhƣ định thời gian nhốt riêng, thời gian
cách ly vật bệnh, thời gian công bố hết dịch và để chẩn đoán bệnh.
Thời kỳ khởi phát: Thời kỳ nung bệnh chuyển dần sang thời kỳ
khởi phát. Ở thời kỳ này các cơ năng đã bị rối loạn, con vật đã thể hiện
triệu chứng nhiễm trùng, nhiễm độc nhƣ thân nhiệt tăng, ủ rũ, mệt mỏi,
kém ăn, đó là những triệu chứng đầu tiên có thể thấy ở đại đa số bệnh
truyền nhiễm.
Thời kỳ toàn phát: Sang thời kỳ toàn phát, do mầm bệnh đột nhập
và tác động đến cơ quan nội tạng nhất định, do tính hƣớng tổ chức của nó,
con vật bệnh mới xuất hiện đầy đủ những triệu chứng điển hình của từng
loại bệnh. Vì vậy, ở thời kỳ này, bên cạnh các triệu chứng chung ngày
càng nặng thấy xuất hiện triệu chứng và bệnh tích đặc hiệu của bệnh, giúp
cho việc chẩn đoán bệnh đƣợc dễ dàng.
Thời kỳ cuối bệnh: Tùy theo sức đề kháng khác nhau của cơ thể,
một bệnh truyền nhiễm có thể kết thúc bằng khỏi bệnh, thành bệnh mãn
tính hay gây chết. Con vật bệnh có thể chết nếu mầm bệnh thắng cơ thể.
Sau khi con vật chết mầm bệnh vẫn còn tồn tại một thời gian rồi mới bị
phá hủy, phụ thuộc vào bản chất của mầm bệnh và các yếu tố môi trƣờng.
Vi khuẩn nhiệt thán, chẳng hạn, sau khi gây chết động vật nếu không tiếp
xúc với ôxy khí quyển (xác không bị mổ,...) thì không hình thành nha bào
đƣợc và nhanh chóng bị các vi khuẩn đƣờng ruột và các vi sinh vật khác
lấn át và tiêu diệt. Nhƣng nếu tiếp xúc ôxy khí quyển thì vi khuẩn nhiệt

29. 25
thán hình thành nha bào và tồn tại lâu dài trong tự nhiên có khi đến mấy
chục năm.
Nếu mầm bệnh và cơ thể không bên nào thắng bên nào thì có thể
hoặc các triệu chứng bệnh giảm dần, bệnh kéo dài, chuyển thành mãn tính,
con vật vẫn bài xuất mầm bệnh trong một thời gian ngắn hoặc dài; hoặc
con vật khỏi hẳn triệu chứng, nó biến thành vật lành bệnh mang trùng, loại
này mang và bài xuất mầm bệnh một thời gian dài trong khi con vật có thể
có hoặc không miễn dịch.
Khả năng khác là con vật lành bệnh hoàn toàn, các phản ứng miễn
dịch của cơ thể chiếm ƣu thế, các rối loạn và tổn thƣơng dần dần đƣợc hồi
phục, thế cân bằng của cơ thể với ngoại cảnh dần dần ổn định, mầm bệnh
dần bị tiêu diệt và thải trừ ra khỏi cơ thể, quá trình bài xuất mầm bệnh sau
khi lành bệnh có thể tiếp tục một thời gian ngắn hoặc kéo dài. Nhƣ vậy
một con vật đƣợc coi là lành bệnh truyền nhiễm và có thể nhập đàn trở lại
phải là con vật lành bệnh hoàn toàn, tức là khỏi về cả các mặt: hết triệu
chứng, bệnh tích, hết rối loạn chức phận và hết cả mầm bệnh nên không
còn bài xuất mầm bệnh nữa. Con vật lành bệnh hoàn toàn mới không còn
nguy hiểm về mặt dịch tễ học.
Cũng có trƣờng hợp mầm bệnh có thể xâm nhập đƣợc vào cơ thể
nhƣng do độc lực thấp nên bị nhanh chóng đào thải khỏi cơ thể, khi đó dấu
hiệu duy nhất của sự cảm nhiễm này là chuyển hóa huyết thanh học: kháng
thể đƣợc hình thành nhƣng động vật không biểu hiện bệnh cũng nhƣ không
mang trùng và thải trùng. Các trƣờng hợp nhƣ vậy có thể gọi là cảm nhiễm
thui (abortive infection).
Ở mỗi thời kỳ của bệnh cảm nhiễm, bệnh thể hiện có tính chất khác
nhau đối với con vật nhƣng xét về mặt dịch tễ học thì ở bất cứ thời kỳ nào
con vật cũng đều nguy hiểm, vì chúng đều bài xuất mầm bệnh và là nguồn
gây bệnh dịch (nguồn bệnh). Đặc biệt nguy hiểm về mặt dịch tễ học là con
vật ở thời kỳ nung bệnh hoặc lành bệnh mang trùng và lành bệnh hoàn
toàn nhƣng chƣa bài xuất hết mầm bệnh, vì trong các trƣờng hợp này con
ngƣời có thể không nhận biết đƣợc sự bài xuất mầm bệnh để có những
biện pháp phòng chống thích hợp.
2.4. Các thể bệnh
Các thể bệnh có thể xảy ra trong quá trình mắc bệnh thể hiện sự
đấu tranh giữa cơ thể và mầm bệnh. Tùy theo tính chất và thời gian kéo dài
của các thể bệnh mà phân biệt các thể sau đây.

30. 26
Thể quá cấp tính: Thể này còn gọi là thể ác tính, bệnh diễn biến
rất nhanh. Vật chết ngay sau khi xuất hiện triệu chứng. Thể này thƣờng
xảy ra ở đầu ổ dịch. Vật mắc bệnh dễ chết, với triệu chứng bệnh tích không
điển hình, có thể không kịp thể hiện triệu chứng.
Thể cấp tính: Bệnh kéo dài từ một ngày đến một số ngày với các
triệu chứng đặc trƣng của bệnh.
Thể mãn tính: Ở thể này, quá trình tiến triển của bệnh chậm, bệnh
kéo dài hàng tuần, hàng tháng, có khi hàng năm. Triệu chứng thƣờng
không rõ rệt, không điển hình hoặc không thấy biểu hiện, tỷ lệ chết thấp.
Thể này rất khó đoán, thƣờng phải dùng các phƣơng pháp chẩn đoán
phòng thí nghiệm mới định đƣợc bệnh. Gia súc, gia cầm bị bệnh ở thể này
tuy không bị chết nhiều nhƣng do tồn tại lâu trong đàn, mầm bệnh vẫn
đƣợc bài xuất ra chung quanh gây cảm nhiễm cho những động vật khác
nên rất nguy hiểm.
Thể ẩn (tính): Ở thể này, con vật không có triệu chứng bệnh
nhƣng trong phủ tạng có bệnh tích và có bài xuất mầm bệnh. Súc vật mang
mầm bệnh rất lâu, bài xuất thƣờng xuyên ra ngoài, là nguyên nhân làm
phát sinh dịch. Bệnh ở thể ẩn có khi tạo miễn dịch cho động vật, ít khi gây
chết. Muốn chẩn đoán bệnh phải dùng phƣơng pháp thí nghiệm (dị ứng,
huyết thanh học, phân tích gen,...).
Thể không điển hình: Ở thể này triệu chứng và bệnh tích khác với
triệu chứng bệnh điển hình của bệnh.
Thể khỏe mang trùng: Ở thể này con vật khỏe mạnh nhƣ bình
thƣờng, không có triệu chứng bệnh tích, nhƣng vẫn mang và bài xuất mầm
bệnh.
Các thể trên đều có thể chuyển hóa từ thể này sang thể khác tùy
theo sự biến đổi sức đề kháng của cơ thể con vật. Các thể ác tính (quá cấp
tính và cấp tính) làm chết nhanh và nhiều động vật nhƣng xét về mặt dịch
tễ học thì không nguy hiểm bằng các thể ẩn, thể khỏe mang trùng vì các
thể sau thƣờng khó nhận biết, khó chẩn đoán kịp thời và chính xác nên có
khả năng làm dịch kéo dài.
3. Cảm nhiễm vi khuẩn và phát bệnh
3.1. Quá trình cảm nhiễm vi khuẩn
Cảm nhiễm thiết lập từ lúc vi khuẩn bắt đầu sinh sản trong ký chủ.
Điều kiện bắt buộc là vi khuẩn xâm nhập đƣợc vào cơ thể ký chủ và xác

31. 27
lập đƣợc sự tồn tại của chúng ở đó. Con đƣờng xâm nhập phổ biến nhất là
qua cơ quan hô hấp, tiêu hóa và sinh dục - tiết niệu. Bên cạnh đó, vi khuẩn
còn xâm nhập qua mắt, da bị thƣơng hoặc bỏng,... Sau khi xâm nhập vào
cơ thể, vi khuẩn kết bám và khu trú ở các tế bào ký chủ nhƣ tế bào thƣợng
bì,... sau khi tự xác lập sự tồn tại nhƣ vậy, vi khuẩn sinh sản và khuyếch
tán vào cơ thể.
Cảm nhiễm có thể trực tiếp từ tổ chức lan dần sang tổ chức kế tiếp
hoặc thông qua con đƣờng tuần hoàn (qua máu và bạch huyết). Cảm nhiễm
dòng máu (nhiễm trùng huyết hoặc bại huyết) cũng có thể chỉ nhất thời
cũng có thể kéo dài. Nhờ chứng nhiễm khuẩn huyết vi khuẩn có thể
khuyếch tán toàn thân và đạt đến các tổ chức mà ở đó nó phát triển dễ
dàng. Một ví dụ về con đƣờng cảm nhiễm vi khuẩn là bệnh cảm nhiễm phế
cầu khuẩn ở ngƣời. Ở khoảng 5 - 40% ngƣời bình thƣờng có thể phân lập
đƣợc vi khuẩn này từ hầu họng, khi cơ thể suy nhƣợc hoặc không hô hấp
bình thƣờng (nhƣ khi bị hôn mê) vi khuẩn bị hút vào phổi và gây cảm
nhiễm ở cuối khí quản của phổi đã trở nên đề kháng yếu. Vi khuẩn sinh
sản kéo theo chứng viêm phổi. Sau đó vi khuẩn theo mạch lâm ba vào
máu. Ở 10 - 20% ngƣời mắc bệnh viêm phổi sau khi chẩn đoán viêm phổi
thì thấy xuất hiện chứng nhiễm khuẩn huyết. Nếu xuất hiện nhiễm khuẩn
huyết vi khuẩn đạt đến vị trí dễ phát triển nhƣ dịch tủy sống, van tim, bao
khớp và gây cảm nhiễm thứ phát ở đó. Do đó những bệnh kế phát nhƣ
viêm tủy, viêm nội tâm mạc, viêm khớp bại huyết xuất hiện.
3.2. Tính gây bệnh của vi khuẩn
Bám dính: Bám dính (adhesiveness, còn gọi là kết bám) là đặc tính
thiết yếu đối với vi khuẩn và tiền đề phát huy tính gây bệnh. Trong trƣờng
hợp không thể bám dính vi khuẩn sẽ bị bài khứ khỏi tổ chức bởi lớp dày
niêm dịch và thể dịch. Sau khi bám dính, vi khuẩn hình thành khuẩn lạc
nhỏ và bắt đầu giai đoạn tiếp theo của quá trình cảm nhiễm. Chẳng hạn, để
phát bệnh thổ tả vi khuẩn V. cholerae phải đƣợc nuốt vào, di động, tẩu hóa
hóa học, xâm nhập vào sâu trong lớp niêm dịch của bề mặt đƣờng ruột, kết
bám lên thụ thể trong lớp keo niêm dịch, tẩu hóa hóa học đến lớp sâu giữa
các vi nhung mao niêm mạc ruột và bắt đầu giai đoạn sản sinh độc tố.
Vi khuẩn trong quá trình bám dính phải có giai đoạn thiết yếu khi
thụ thể của vi khuẩn kết hợp với tính kỵ thủy bề mặt, tính tích điện bề mặt
và thụ thể bề mặt tế bào. Tuy nhiên, tế bào ký chủ cũng nhƣ tế bào vi
khuẩn đều có bề mặt tích điện âm nên có tác dụng đẩy nhau. Lực đẩy này
bị suy giảm nhờ lực kỵ thủy giữa bề mặt tế bào với vi khuẩn. Bề mặt vi

32. 28
khuẩn càng kỵ thủy thì càng dễ bám dính lên bề mặt tế bào. Nhƣng quan
trọng hơn, trên bề mặt của tế bào cũng nhƣ bề mặt vi khuẩn có những phân
tử bề mặt phản ứng tƣơng bổ một cách đặc hiệu. Đa số vi khuẩn có những
cấu trúc lồi ra bề mặt (pili) là khí quan bám dính có dạng lông nhung. Ví
dụ, chủng vi khuẩn E. coli mang pili typ 1 có khả năng bám dính vào thụ
thể D-mannoza của bề mặt tế bào. Nếu thêm D-mannoza vào môi trƣờng
nuôi cấy thì khả năng bám dính của vi khuẩn giảm.
Liên cầu khuẩn sinh mủ (liên cầu khuẩn typ A) có cấu trúc bề mặt
dạng lông nhung gọi là fimbria chứa axit lipoteichoic và protein M. Axit
lipoteichoic bám dính lên tế bào thƣợng bì khoang miệng. Sự bám dính
nhờ vào phần lipoid của axit lipoteichoic nhƣ những "bị thụ thể" kết hợp
với thụ thể tế bào là phân tử fibronectin. Protein M hoạt động nhƣ kháng
thực bào nhờ kết hợp với thụ thể của mảnh Fc của Ig (globulin miễn dịch)
dẫn đến ngăn trở quá trình opsonin hóa vi khuẩn. Ngƣợc lại, trong cơ thể
miễn dịch các kháng thể chống các "bị thụ thể" của vi khuẩn ngăn cản sự
bám dính của vi khuẩn lên tế bào mà bảo vệ cơ thể khỏi cảm nhiễm.
Xâm nhập: Đối với vi khuẩn mầm bệnh, sự xâm nhập của nó vào
tế bào thƣợng bì ký chủ là giai đoạn trọng yếu trong quá trình cảm nhiễm.
Các Salmonella đi qua khoảng gian cách giữa các tế bào thƣợng bì, còn
Yersinia và Chlamydia thì xâm nhập vào trong tế bào thƣợng bì rồi đi vào
tổ chức.
Tế bào vi khuẩn có thể bị đóng kín trong không bào (phagosome)
của tế bào chất ký chủ và bị tiêu diệt ở trạng thái này, hoặc (nếu ở các tế
bào thực bào) không bào dung hợp với lysosom (lysosome) chứa các
enzym có tác dụng phân giải mạnh, hình thành phagolysosom trong đó
diễn ra quá trình phân hủy vi khuẩn. Nhƣng cũng có khi màng không bào
bị phân giải, vi khuẩn đi vào tế bào chất và có thể phát triển ở trong đó.
Tính sinh độc tố của vi khuẩn thƣờng không liên quan đến tính xâm nhập
của chúng, các vi khuẩn không sinh độc tố cũng có thể xâm nhập vào tế
bào thƣợng bì. Khi Yersinia bám dính vào tế bào ký chủ, màng tế bào chất
tế bào ký chủ sẽ hình thành những mấu lồi (chân giả) thu nạp dần vi khuẩn
vào tế bào, cơ chế bào nhập (endocytosis) này hình thành màng dạng bao
bao quanh vi khuẩn gọi là không bào (hoặc phagosom nếu ở các tế bào
thực bào), sau đó màng không bào chứa vi khuẩn bị phân giải, vi khuẩn lọt
vào tế bào chất. Tính xâm nhập đƣợc chi phối bởi một gen duy nhất của
nhiễm sắc thể và độc lập với những gen cần thiết cho việc phát huy tính
gây bệnh của vi khuẩn do plasmid chi phối.

33. 29
Độc tố: Các độc tố do vi khuẩn sản sinh ra đƣợc chia thành hai
loại: nội độc tố và ngoại độc tố.
Ngoại độc tố: Các vi khuẩn Gram dƣơng cũng nhƣ vi khuẩn Gram
âm đều sản sinh độc tố thiết yếu để trở thành nguyên nhân gây bệnh. Độc
tố bị làm mất độc tính đƣợc gọi là giảm độc tố (toxoid) dùng làm vacxin
phòng bệnh. Các ngoại độc tố cấu thành từ hai bộ phận: phần hấp phụ lên
tế bào và phần phát huy độc lực.
Độc tố uốn ván còn gọi là tetanoplasmin là ngoại độc tố của trực
khuẩn Cl. tetani phát triển sản sinh ra, có phân tử lƣợng khoảng 150 kDa.
Trong đó, bộ phận hấp phụ tế bào có độ lớn khoảng 100 kDa, và bộ phận
phát huy độc tính là khoảng 50 kDa liên kết với nhau nhờ mối liên kết S-S.
Độc tố di hành theo dây thần kinh hƣớng tâm hoặc theo hệ thống tuần hoàn
toàn thân đến trung khu thần kinh, gây trở ngại cho việc phóng xuất các
chất ức chế synap của tế bào thần kinh vận động (acetylcholinesteraza
phân giải acetylcholin) nên thần kinh vận động bị kích thích khống. Ban
đầu co thắt cơ có tính cục bộ, sau co thắt cơ toàn thân. Lƣợng nhỏ độc tố
cũng gây chết.
Độc tố trúng độc thịt (botulinus) là độc tố không chịu nhiệt do trực
khuẩn thổ nhƣỡng Cl. botulinum sản sinh ra. Vi khuẩn này tồn tại trong đất
và nƣớc, khi ô nhiễm đồ hộp hoặc thức ăn bao gói kín thì phát triển trong
thực phẩm dƣới điều kiện yếm khí mà sản sinh độc tố. Trong đƣờng ruột
độc tố đƣợc hấp thu di hành đến thần kinh vận động, tác động ở synap tế
bào thần kinh và đầu thần kinh của cơ gây trở ngại phóng xuất
acetylcholin. Đầu ra của synap mất kích thích, tổ chức cơ mất tính căng
trƣơng nên không thể co rút gây ra chứng bại liệt, cơ thể bị suy tuần hoàn
và hô hấp mà chết.
Enterotoxemia: Trực khuẩn Cl. perfringens đƣợc chia thành 5
nhóm từ A đến E nhƣng các vi khuẩn nhóm A là nguyên nhân bệnh tràng
độc huyết (enterotoxemia) ở bò. Hiếm khi phát hiện đƣợc độc tố trong máu
nhƣng thấy có trong cơ. Vi khuẩn này sản sinh độc tố α (alpha, gây chết,
hoại tử, dung huyết), σ (sigma, gây chết, dung huyết), κ (kappa, colagenase
gây chết, hoại tử) và ν (nu, deoxynucleaza).
Enterotoxin (ngoại độc tố gây tiêu chảy): Tiêu chảy có thể do độc
tố ruột hoặc do vi khuẩn xâm nhập vào tế bào ruột gây ra. Độc tố gây tiêu
chảy gọi là enterotoxin. Các độc tố này có thể do tụ cầu khuẩn, E. coli,
Clostridium, Yersinia enterocolica, Vibrio parahaemolyticus,

34. 30
Aeromonas,... sản sinh ra. Enterotoxin do các vi khuẩn sản sinh ra có
những thuộc tính lý, hóa và sinh học khác nhau nên thƣờng đƣợc gọi kèm
thêm tên loại vi khuẩn: enterotoxin liên cầu, enterotoxin E. coli,...
Nội độc tố: Nội độc tố là phức chất lipopolysaccharid của vách tế
bào vi khuẩn Gram âm, bài xuất ra môi trƣờng khi tế bào bị dung giải. Các
chất này chịu nhiệt, có phân tử lƣợng 5 - 9.000 kDa, có thể chiết xuất bằng
phenol. Có thể trắc định nội độc tố bằng trắc nghiệm litmus (litmus test).
Chất dịch chiết từ tế bào dạng amip của con sam (litmus, horse-shoe crab)
có khả năng hóa keo khi tiếp xúc với một lƣợng rất nhỏ nội độc tố vi khuẩn
(0,0001 g/ml).
Tác dụng sinh lý bệnh của các nội độc tố tƣơng tự nhau không phụ
thuộc vào loại vi khuẩn, chỉ trừ Bacteroides. Trong bệnh lâm sàng cũng
nhƣ bệnh thực nghiệm, thƣờng phát sốt, bạch cầu giảm, đƣờng huyết giảm,
huyết áp hạ và sốc, lƣu dẫn (tẩy rửa) các cơ quan trung khu nhƣ não, tim,
thận,... bị trở ngại, bổ thể hoạt hóa theo con đƣờng nhánh, đông máu nội
huyết quản tràn lan, gây chết,...
Phát sốt: Thân nhiệt đƣợc duy trì ở một mức ổn định là nhờ sự cân
bằng các quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt đƣợc điều tiết bởi trung khu điều
tiết nhiệt ở vùng dƣới thị (hypothalamus). Nội độc tố kích hoạt các tế bào
nhƣ tế bào bạch cầu đơn nhân,... gây tiết xuất chất interleukin 1 (chất phát
sốt nội tại), nhờ đó tác động lên trung khu điều tiết nhiệt cao hơn mức bình
thƣờng nên làm thân nhiệt tăng. Nếu tiêm nội độc tố cho động vật thì việc
tiết xuất interleukin 1 cần một khoảng thời gian nên phát sốt sau khoảng 60
- 90 phút. Nếu tiêm trực tiếp interleukin 1 phát sốt sẽ diễn ra trong vòng 30
phút. Nếu tiêm cho động vật interleukin 1 nhắc lại một số lần thì phát sốt
vẫn sẽ diễn ra tƣơng tự, nhƣng nếu tiêm độc tố nhắc lại một số lần thì phản
ứng sốt sẽ dần dần giảm. Điều đó là do có sự dung nạp bởi các kháng thể
IgM chống lipopolysaccharid và sự phong tỏa mạng lƣới nội bì.
Chứng giảm bạch cầu: chứng nhiễm khuẩn huyết Gram âm vào
thời kỳ đầu thƣờng thấy sự giảm thiểu các tế bào bạch cầu. Tiêm nội độc tố
cũng có thể thấy hiện tƣợng tƣơng tự. Nếu đã trải qua, sẽ xuất hiện chứng
giảm bạch cầu thứ phát. Chứng giảm bạch cầu ở kỳ đầu thƣờng kèm theo
phát sốt đồng hành với sự tiết xuất interleukin.
Chứng hạ đƣờng huyết: Nội độc tố làm tăng cƣờng sự phân giải
đƣờng nên dẫn đến chứng giảm đƣờng huyết.

35. 31
Hạ huyết áp: Trong thời kỳ đầu của chứng nhiễm khuẩn huyết
Gram âm xuất hiện chứng co thắt tiểu động mạch và tĩnh mạch ở phạm vi
rộng. Sự dãn huyết quản ngoại vi tiếp theo quá trình đó làm tính thẩm thấu
của mạch máu tăng, giảm tuần hoàn đến các tĩnh mạch, giảm lực co bóp
của tim, đình trệ tuần hoàn vi mao quản, co thắt huyết quản ngoại vi, sốc,
trở ngại lƣu dẫn thận và các hậu quả của các chứng đó. Các chứng này thấy
đƣợc khi tiêm nội độc tố cho động vật. Nội độc tố làm tăng nhanh tiết xuất
các chất kích thích huyết quản (VAS) nhƣ serotonin, kallikrein, kinin,...
Mạch máu bị tổn thƣơng do chứng đông máu nội huyết quản di căn tràn
lan do nội độc tố vi khuẩn gây ra nhƣng sốc do tổn thƣơng mạch máu cũng
có thể do virut hoặc vi khuẩn Gram dƣơng không có lipopolysaccharid gây
ra.
Trở ngại dẫn lƣu thận và chứng axit huyết (acidosis): Trở ngại lƣu
thông máu của các cơ quan trung khu nhƣ thận, não, tim, phổi,... hạ huyết
áp, sốc,... dẫn đến thiếu ôxy, các cơ quan trở nên không thể làm việc bình
thƣờng, do đó trở ngại huyết quản trở nên trầm trọng. Khi sự dẫn lƣu (tẩy
rửa) các cơ quan không đủ, axit hữu cơ tích lũy gây chứng axit huyết.
Hoạt hóa bổ thể theo đƣờng nhánh: Thành phần thứ ba của hệ
thống bổ thể (C3) bị hoạt hóa bởi nội độc tố mặc dù các yếu tố thứ nhất,
thứ hai và thứ tƣ (C1, C2, C4) không hoạt hóa, khi đó diễn ra hàng loạt
phản ứng liên quan bổ thể (quá mẫn, phản ứng tẩu hóa hóa học, tổn thƣơng
màng,...) làm các thành phần bổ thể trong huyết tƣơng (C3, C5 - C9) giảm.
Do đó, hiệu quả đề kháng không đặc hiệu của cơ thể chống cảm nhiễm
mầm bệnh xâm nhập sau đó bị giảm.
Đông máu nội huyết quản tràn lan: thƣờng phát ra khi có sự máu
nhiễm vi khuẩn Gram âm. Nội độc tố hoạt hóa yếu tố đông máu thứ XII
(yếu tố Hageman) khởi động quá trình đông máu, chuyển hóa fibrinogen
thành fibrin. Nội độc tố đồng thời hoạt hóa plasminogen chuyển hóa
plasmin (là enzym phân giải protein), enzym này chuyển hóa các fibrin
thành các mảnh. Sự giảm thiểu fibrinogen và tiểu cầu trong máu lƣu hành
ngoại vi là đặc trƣng của chứng đông máu nội huyết quản tràn lan (DIC -
disseminated intravascular coaggulation). Nội độc tố làm các tiểu cầu kết
dính vào nội bì huyết quản, do đó gây nên hiện tƣợng hƣ huyết (thiếu máu)
hoặc hoại tử xuất huyết. Nội độc tố kích thích tiết xuất endorphin vào trong
máu. Ở động vật có chửa thai bị xuất huyết, đẻ non và sẩy thai. Cảm nhiễm
vi khuẩn Gram âm đƣờng sinh dục tiết niệu thƣờng là nguyên nhân đẻ non
và chết động vật non trong kỳ sơ sinh sớm. Chết thƣờng do cơ năng của

36. 32
các nội quan toàn thân không hoàn chỉnh, sốc và đông máu nội huyết quản
tràn lan, nhƣng thƣờng không tỷ lệ thuận với hàm lƣợng nội độc tố trong
máu.
Hiện tƣợng Shwartzman là một ví dụ riêng của DIC. Tiêm nội độc
tố vào nội bì cho động vật rồi nếu ngày hôm sau tiêm tĩnh mạch thì ban
đầu vùng da đã tiêm bị hoại tử sau một số giờ. Nhƣng nếu tiêm nội độc tố
vào tĩnh mạch nhắc lại hai ngày liên tục thì thấy xuất hiện chứng DIC về
mặt tổ chức học tƣơng tự khi nhiễm khuẩn huyết Gram âm. Lần tiêm nội
độc tố thứ nhất phong tỏa hệ lƣới nội bì nên hệ này không bài khứ đƣợc
nội độc tố tiêm lần hai một cách có hiệu quả.
Chết: Chết là do các cơ quan toàn thân mất hết chức năng của mình
gây ra, thƣờng do sốc, DIC, và không liên quan đến hàm lƣợng nội độc tố
trong máu.
Công kích tố hay nhân tố kháng thực bào: Vi khuẩn có thể bị các
tế bào bạch cầu đa nhân và đại thực bào bắt nuốt và tiêu diệt nhƣng vi
khuẩn có thể hấp bám các chất thành phần của ký chủ mà tránh đƣợc tác
dụng của các tế bào thực bào. Chẳng hạn, trên bề mặt tụ cầu vàng có
protein A có thể kết hợp với Fc của IgG, kết quả là làm mất khả năng
opsonin hóa của kháng thể. Bên cạnh đó nhiều vi khuẩn có cấu trúc bề mặt
gọi là giáp mô (vỏ nhầy) cấu tạo từ polysaccharid, hoặc protein M hoặc
lông nhung,... là những yếu tố đa dạng có tác dụng kháng thực bào. Các
polysaccharid giáp mô phế cầu khuẩn có đến hơn 80 loại (typ/dạng), các
protein M của liên cầu nhóm A có đến 60 loại. Tính đa dạng này làm cho
khả năng đáp ứng miễn dịch phòng ngự của cơ thể không có tác dụng
chéo. Ngoài ra, nhiều loại vi khuẩn gây bệnh có khả năng sản sinh độc tố
mà thoát khỏi sự thực bào. Trong khi ức chế sự tự vệ của cơ thể, công kích
tố tạo nên bức màn che cho vi khuẩn sinh sản và lan tràn khắp cơ thể.
Công kích tố có thể tách riêng bằng phƣơng pháp nhân tạo từ dịch
thẩm xuất ổ viêm hoặc từ nƣớc lọc canh trùng vi khuẩn gây bệnh và dùng
để chế vacxin phòng bệnh. Nếu cho công kích tố vào canh trùng có độc
tính thì độc lực của canh trùng đó đƣợc tăng lên.
Enzym (men) lan truyền: Tính ký sinh của vi khuẩn phụ thuộc
vào mức độ độc tính của nó mà trƣớc hết là khả năng vƣợt qua các hàng
rào ngăn cản sự xâm nhập của chúng vào tổ chức của cơ thể. Vi khuẩn tác
động lên ký chủ bằng hệ thống các enzym, là các yếu tố xúc tác hóa học có
tác động với một liều rất nhỏ. Nhiều enzym đƣợc coi là yếu tố lan truyền