L'epatite C è causata da un virus della famiglia dei flavivirus, con diversi genotipi e sottotipi, e si trasmette principalmente tramite sangue infetto. La maggior parte delle infezioni evolve in forma cronica, portando a danni epatici significativi e complicazioni come cirrosi e cancro del fegato. La diagnosi si basa sulla presenza di HCV-RNA e biopsia epatica, mentre il trattamento include interferone e ribavirina.

1. EPATITE C

2. ETIOLOGIA Piccolo virus di 30-60 nm, della famiglia dei Flavivirus , contenente RNA a singola elica. Non è un virus stabile, ma muta frequentemente: fino ad oggi identificati almeno 6 genotipi differenti (hanno in comune circa il 70% delle sequenze del genoma) – ciascuno dei quali comprende un numero variabile di sottotipi (hanno in comune circa l’80-85% del genoma) – ciascuno dei quali comprende numerose varianti o quasispecie (hanno in comune l’85-98% del genoma). Si riconosce una differenza nella distribuzione geografica dei vari genotipi.

3. EPIDEMIOLOGIA Riserva naturale: portatori cronici. Il virus è stato dimostrato in: sangue, saliva, lacrime, liquido seminale, liquido ascitico, urine. Fattori di rischio associati all’epatite C: tossicodipendenza per via endovenosa con scambio di aghi contaminati; trasfusioni di sangue o somministrazioni di emoderivati infetti; contatti sessuali, esposizione occupazionale, trasmissione materno-fetale. Modalità di trasmissione: VIA PARENTERALE Apparente Inapparente

4. PATOGENESI Il danno epatico è immunomediato. La risposta immunitaria svolge un ruolo fondamentale, dato che nell’infiltrato flogistico intraepatico è presente una forte risposta sia di tipo CD4 contro gli Ag strutturali e non, che CD8 contro le regioni del core . L’epatite C acuta guarisce solo nel 15-20% dei casi, mentre l’80-85% dei casi cronicizza.

5. DIAGNOSI HCV-RNA positivo in metodica PCR (positivo nel siero a 2 settimane dal contagio) Diagnosi istologica: epatobiopsia, per la valutazione dello staging (attività) e del grading (fibrosi) del danno epatico.

6. DECORSO ED EVOLUZIONE Forme acute: alta percentuale di forme asintomatiche ed anitteriche. Soggetto guarito: persistente negativizzazione dell’HCV-RNA per 6 mesi – 1 anno; gli anticorpi anti-HCV possono persistere per anni. Cronicizzazione: HCV-RNA positivo, in presenza di fluttuazioni delle transaminasi. Caratteristica peculiare dell’infezione cronica è l’assenza completa di sintomatologia e la subdola evoluzione.

10. GUARIGIONE (20%) (scomparsa di HCV-RNA, ALT normale) EPATITE ACUTA EXITUS (rarissimo) EPATITE CRONICA (80%) CIRROSI Ogni anno nel 4-6% dei soggetti con cirrosi CANCRO DEL FEGATO dopo 10-30 anni nel 20-35% dei soggetti con epatite cronica dopo 6 mesi dall’infezione acuta

11. DIAGNOSI HCV-RNA positivo in metodica PCR (positivo nel siero a 2 settimane dal contagio) Diagnosi istologica: epatobiopsia, per la valutazione dello staging (attività) e del grading (fibrosi) del danno epatico.

12. Manifestazioni extraepatiche da HCV Crioglobulinemia mista Malattia sistemica ad andamento cronico caratterizzata da astenia, porpora trombocitopenica ed artralgia; lesioni vasculitiche a carico dei piccoli e medi vasi della cute e degli organi interni dovute alla deposizione di immunocomplessi circolanti e di frazioni del complemento sieriche. Linfomi non-Hodgkin a cellule B Sindrome di Sjögren Manifestazioni dermatologiche Cardiomioppatia ipertrofica/ dilatativa

13. TERAPIA Interferone standard Interferone pegilato + ribavirina Possibilità future: gammaglobuline iperimmuni.