Xơ-gan bai giang dai hoc y ha noi 2025.pptx

Nội dung trình bày
Đại cương giải phẫu, sinh lý
Định nghĩa xơ gan, căn nguyên, sinh lý bệnh xơ gan
Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng
Chẩn đoán xơ gan
Nguyên tắc điều trị, quản lý xơ gan
Tiếp cận chẩn đoán cổ trướng – Điều trị cổ trướng do xơ gan
Hội chứng não gan, hội chứng gan thận

Đại cương giải phẫu, sinh lý

Giải phẫu gan
Tạng lớn nhất, hạ sườn phải (một phần lấn sang
thượng vị và hạ sườn trái), được bảo vệ bởi cung
sườn, liên quan với túi mật, dạ dày, đại tràng góc
gan

Giải phẫu mạch máu gan
Cuống gan:
• Động mạch gan
• Tĩnh mạch cửa
• Ống gan chung

Giải phẫu tĩnh mạch cửa
Nguyên ủy:
• TM mạc treo tràng trên
• TM lách và TM mạc treo tràng dưới
Vòng nối:
• Thực quản – dạ dày
• Quanh rốn
• Quanh trực tràng

Giải phẫu tĩnh mạch cửa

Giải phẫu đường mật
Tế bào gan
kẽ giữa các TB
mao quản mật
tiểu quản mật
 nhánh đường mật lớn dần Ứ mật: suy giảm chức năng bài xuất mật

Giải phẫu đường mật
Nhánh đường mật lớn dần
Ống gan phải, ống gan trái
Ống gan chung
Túi mật, ống túi mật
Ống mật chủ
Tắc mật: tắc nghẽn đường mật trong gan và/hoặc ngoài gan (sỏi, u)

Sinh lý gan
Chuyển hóa: glucid, lipid, protein
Bài tiết mật
Huyết học: yếu tố đông máu
Khử độc
Tuần hoàn: dự trữ máu, tuần hoàn cửa

Định nghĩa xơ gan, căn nguyên,
sinh lý bệnh xơ gan

Định nghĩa xơ gan
Xơ gan là hậu quả cuối cùng của các nguyên nhân gây tổn
thương gan mạn tính, được đặc trưng bởi xơ hóa lan tỏa và
hình thành các nốt tân tạo với cấu trúc bất thường.

Tác nhân tổn thương gan mạn tính
(căn nguyên)
• Do viêm gan virus: B, C
• Xơ gan do rượu.
• Xơ gan do ứ mật:
 Thứ phát: Sỏi, viêm chít đường mật.
 Tiên phát: Hanot.
• Ứ đọng máu ở gan kéo dài: suy
tim, h/c Pick, h/c Budd-Chiari.
• Do nhiễm độc:
 Hoá chất: Methotrexat, phospho, DDT...
 Thuốc: INH, rifampicin, sulfamide, methyldopa.
• Do rối loạn chuyển hoá:
 Nhiễm sắc tố sắt (Hemochromatosis).
 RLCH đồng (h/c Wilson).
 RLCH porphyrine.
• Do RL di truyền:
 Thiếu hụt alfa-1 antitrypsin.
 Thiếu hụt enzym 1-phosphat aldolase.
 Bệnh tích glycogen.
• Lách to: H/c Banti.
• Sán lá gan, sán máng.
• Do suy dinh dưỡng.

Sinh lý bệnh xơ hóa gan
Xơ hóa là phản ứng chữa lành tổn
thương của cơ thể. Ở bệnh nhân tổn
thương gan mạn tính xơ hóa xuất hiện
và tiến triển thành xơ gan
Xơ hóa gan là quá trình lắng đọng bất
thường chất nền ngoại bào vào khoảng
Disse  giảm số lượng các lỗ nội mô và
giảm các nhung mao của tế bào gan và
rối loạn chức năng của tế bào gan

Sinh lý bệnh xơ hóa gan
Tế bào hình sao có vai trò trung tâm trong quá
trình xơ hóa gan.
• Gan bình thường: dự trữ vitamin A.
• Gan bị tổn thương: mất vitamin A, phát
triển hệ thống lưới nội chất tăng cường
sản xuất các cytokine, tăng sản xuất các
protein của chất nền ngoại bào, tăng
cường khả năng sinh sản
Cơ chế hoạt hóa tế bào sao: viêm, tương tác liên
tế bào, stress oxy hóa, các yếu tố hóa tan, chết
tế bào theo chương trình

Tổn thương
(viêm gan)
Tăng sinh
Tế bào gan (tái tạo nhu mô)
Hoạt hóa tế bào sao (xơ
hóa)
Đảo lộn cấu trúc gan:
Nốt tân tạo
Rối loạn vi tuần hoàn
Thiếu máu hoại
tử nhu mô gan
lành
Sinh lý bệnh xơ gan

Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng

Triệu chứng lâm sàng
Đa dạng, phụ thuộc vào nguyên nhân gây
bệnh, giai đoạn bệnh, tiến triển, diễn biến
và biến chứng của bệnh.

Biểu hiện vùng đầu cổ:
• Rối loạn định hướng, flapping tremor
• Vàng củng mạc mắt
• Phì đại tuyến mang tai (do rượu)
• Hơi thở mùi gan
• Sao mạch vùng cổ
• Chảy máu chân răng

Biểu hiện vùng ngực:
• Vàng da, sao mạch vùng ngực
• Nữ hóa tuyến vú ở nam giới
Biểu hiệu ở bụng:
• Cổ trướng
• Tuần hoàn bàng hệ cửa chủ
• Gan to
• Lách to

Biểu hiện ở chi:
• Lòng bàn tay son
• Thay đổi về móng, ngón tay dùi trống
• Bầm tím vị trí tiêm truyền hoặc tự phát
• Phù chân

Cận lâm sàng thăm dò chức năng gan:
• Albumin (21 ngày)
• Bilirubin
• PT
• Glucose
Triệu chứng cận lâm sàng

Cận lâm sàng thăm dò áp lực tĩnh mạch
cửa:
• Đo áp lực tĩnh mạch cửa (không làm)
• Siêu âm: nhu mô gan thô, cổ trướng,
giãn tĩnh mạch cửa, khối nhu mô gan
• Tổng phân tích tế bào máu (tiểu cầu)
• Nội soi thực quản dạ dày tá tràng:
giãn tĩnh mạch thực quản, phình vị

Phân độ giãn tĩnh mạch thực quản:
• Độ 1: Búi tĩnh mạch nhỏ, phẳng, nổi nhẹ trên niêm mạc, chiếm ít hơn 1/3 chu vi thực quản.
Biến mất hoặc xẹp xuống hoàn toàn khi bơm hơi.
• Độ 2: Búi tĩnh mạch nổi rõ, ngoằn ngoèo, có thể căng nhẹ, chiếm từ 1/3 đến 2/3 chu vi thực
quản. Không biến mất hoàn toàn khi bơm hơi; vẫn còn nổi nhẹ
• Độ 3: Búi tĩnh mạch lớn, căng phồng rõ rệt, ngoằn ngoèo, thường chiếm đáng kể lòng thực
quản, chiếm hơn 2/3 chu vi thực quản. Không biến mất, vẫn căng phồng dù bơm hơi.
Dấu hiệu nguy cơ vỡ:
• Chấm đỏ (red wale sign): Dải đỏ trên bề mặt tĩnh mạch do niêm mạc mỏng, nguy cơ vỡ cao.
• Chấm trắng (white nipple sign): Cục máu đông bít tạm thời điểm vỡ.
• Căng phồng: Tĩnh mạch giãn lớn với áp lực cao, nguy cơ vỡ cao hơn.

Sinh thiết gan: tiêu chuẩn vàng, tuy nhiên độ nhạy thay đổi từ 80-100% tùy
thuộc vào phương pháp lấy mẫu sinh thiết, kích thước và số lượng mẫu
sinh thiết.
Sinh thiết gan không cần thiết nếu các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
cho thấy rõ ràng người bệnh bị xơ gan và kết quả sinh thiết không làm thay
đổi cách xử trí ở người bệnh
Thăm dò không xâm lấn để đánh giá mức độ xơ hóa gan: không có vai
trò chẩn đoán xơ gan, hữu ích trong quản lý các bệnh gan mạn tính.

Chẩn đoán xơ gan
Có xơ gan không
Giai đoạn xơ gan
Nguyên nhân xơ gan
Biến chứng xơ gan
Tiên lượng xơ gan

Tác nhân gây tổn thương gan mạn tính
Hội chứng suy tế bào gan (LS, CLS)
Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa (LS, CLS)
Có xơ gan không?

Giai đoạn xơ gan (sơ bộ)?
Xơ gan còn bù
Xơ gan mất bù: vàng da, cổ trướng, XHTH, HC não gan, HC gan thận

Nguyên nhân và biến chứng xơ gan?
Xác định nguyên nhân xơ gan:
• Khai thái tiền sử, bệnh sử
• HBsAg, anti HCV
• Các xét nghiệm khác: sắt, ferritin, Ceruloplasmin …
Xác định biến chứng:
• Xuất huyết tiêu hóa: khám LS, nội soi thực quản dạ dày tá tràng
• Cổ trướng: khám LS, siêu âm ổ bụng
• Nhiễm trùng dịch ổ bụng: chọc dò dịch ổ bụng
• Hội chứng gan thận: Khám LS, creatinine
• Hạ Natri máu: điện giải đồ
• Ung thư gan: Khám LS, siêu âm ổ bụng, AFP
• Hội chứng não gan: khám LS, NH3
• …

Tiên lượng?
Tiên lượng người bệnh xơ gan phụ thuộc vào nguyên nhân, mức độ bệnh,
các biến chứng và các bệnh đồng mắc
Xơ gan còn bù có thời gian sống thêm trung bình >12 năm
Xơ gan mất bù có thời gian sống thêm trung bình <2 năm
Các mô hình tiên lượng người bệnh xơ gan:
• Phân loại Child-Pugh: đánh giá nguy cơ phẫu thuật bụng ở người bệnh xơ
gan, cũng tương quan với khả năng sống sót ở những người bệnh không
trải qua phẫu thuật và khả năng phát triển các biến chứng của xơ gan
• Điểm MELD: ưu tiên những bệnh nhân đang chờ ghép gan và dự đoán kết
cục ở những người bệnh không được ghép gan
Các yếu tố tiên lượng xấu khác: bỏ điều trị căn nguyên, uống thuốc nam,
XHTH,suy thượng thận, nhiễm trùng, suy thận, hội chứng gan phổi, hội
chứng gan thận, nhập viện khoa hồi sức tích cực

Nguyên tắc điều trị, quản lý xơ gan

Làm chậm sự tiến triển của bệnh gan
Tránh dùng các thuốc gây độc cho gan
Điều trị các triệu chứng gây khó chịu (chăm
sóc giảm nhẹ sớm)
Phòng ngừa và điều trị các biến chứng
Xác định thời điểm tư vấn ghép gan

Tiếp cận chẩn đoán cổ trướng –
Điều trị cổ trướng do xơ gan

Phúc mạc: màng thanh mạc, bao
bọc các cơ quan trong ổ bụng, hố
chậu, lót mặt trong thành bụng
Khoang phúc mạc: khoang ảo nằm
giữa lá thành và là tạng. Kín ở nam
giới, thông với vòi tử cung ở nữ giới
Khoang phúc mạc không có dịch ở
nam giới, có thể có ít dịch ở nữ giới
Phúc mạc lá thành và phúc mạc lá tạng
Giải phẫu khoang phúc mạc

Cổ trướng: sự tích tụ dịch
trong khoang phúc mạc
Cổ trướng tự do và cổ
trướng khu trú
Luôn có ý nghĩa bệnh lý
cần tìm nguyên nhân
Định nghĩa cổ trướng

Hỏi bệnh
Lí do đến khám: cảm giác trướng bụng tăng dần, khó chịu ở bụng,
ăn mau no, khó thở…
Thời gian: vài ngày, vài tuần, vài tháng
Tiền sử: viêm gan virus, lạm dụng rượu, bệnh đã mắc

Khám bệnh
Nhìn Hình dáng bụng thay đổi
tùy theo mức độ cổ trướng
Các dấu hiệu gợi ý nguyên nhân

Khám bệnh
Sờ Sờ bụng căng
Dấu hiệu sóng vỗ
Dấu hiệu cục đá nổi

Khám bệnh
Gõ Gõ theo hình nan hoa
Gõ theo chiều dọc,
chiều ngang
Cổ trướng tự do: diện đục
ở thấp, diện trong ở trên,
thay đổi theo tư thế
Cổ trướng khu trú: chỗ đục
chỗ trong như ô bàn cờ,
không thay đổi theo tư thế

Phân loại trên lâm sàng
Độ 1: cổ trướng số lượng ít, hình dạng bụng không thay đổi, thăm khám
khó phát hiện, chỉ phát hiện trên siêu âm
Độ 2: cổ trướng số lượng trung bình, bụng căng vừa phải, bụng lồi ra
trước, bè sang hai bên, rốn không cao quá ngực khi bệnh nhân nằm
ngửa
Độ 3: cổ trướng số lượng nhiều, bụng chướng căng, gây căng tức, rốn
bệnh nhân cao hơn ngực khi ở tư thế nằm.

Tiếp cận chẩn đoán nguyên nhân
cổ trướng
Hỏi bệnh
Khám bệnh
Thăm dò dịch ổ bụng

Hỏi bệnh và khám bệnh giúp định hướng nguyên nhân
Chọc dò dịch ổ bụng có vai trò quan trọng

Kỹ thuật chọc dò dịch ổ bụng
Nhận xét màu sắc dịch ổ bụng

Chỉ định xét nghiệm dịch ổ bụng
Xét nghiệm thường quy: tế bào dịch, albumin, protein.
Tế bào dịch: nhiễm trùng???
Protein: dịch thấm (<25 g/l), dịch tiết (>25 g/l),
độ chính xác 56%
Albumin: SAAG, SAAG >11 g/l do TALTMC, SAAG <11 g/l
không do TALTMC, độ chính xác 97%
Dịch thấm Dịch tiết
Xơ gan
Suy tim
Suy thận
Suy dinh dưỡng
Ung thư
Lao

Điều trị cổ trướng do xơ gan (không nhiễm trùng)
• Chế độ sinh hoạt: ăn nhạt, hạn chế nước khi cần
• Thuốc lợi tiểu: lợi tiểu kháng aldosterone ± furosemide
(uống, sáng, theo dõi nước tiểu, cân nặng, chức năng thận)
• Chọc tháo dịch ổ bụng điều trị (truyền albumin): cổ trướng độ 3,
cổ trướng kháng trị
• TIPS
• Ghép gan

Điều trị cổ trướng do xơ gan (có nhiễm trùng)
• Chế độ sinh hoạt: ăn nhạt, hạn chế nước khi cần
• Chống chỉ định sử dụng lợi tiểu khi có nhiễm trùng dịch ổ bụng
hoặc các nhiễm trùng khác chưa được kiểm soát
• Sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm: Cephalosporin thế hệ 3
• Đánh giá đáp ứng kháng sinh  Hết nhiễm trùng
• Điều trị cổ trướng không nhiễm trùng

Hội chứng não gan – Bệnh não gan

Định nghĩa
Bệnh não gan là rối loạn chức năng não (ý thức, hành vi) do
suy gan (cấp hoặc mạn) và/hoặc nối thông cửa-chủ sau khi loại
trừ các bệnh lý khác có ảnh hưởng đến não
Nguyên nhân
Theo nguyên nhân bệnh não gan được chia thành 3 type:
• Type A: bệnh não gan trong suy gan cấp.
• Type B: bệnh não gan trong nối thông cửa-chủ, không kèm
bệnh lý tại gan.
• Type C: bệnh não gan trong xơ gan với tăng áp lực tĩnh
mạch cửa hoặc nối thông cửa-chủ.

Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế chính xác gây rối loạn chức năng não ở bệnh nhân suy gan
vẫn chưa được hiểu rõ
Suy tế bào gan và nối thông cửa-chủ (do phẫu thuật hoặc do tuần
hoàn bàng hệ) dẫn đến nhiều chất độc hại từ máu của hệ tiêu hóa
không được gan chuyển hóa và loại bỏ, các chất này đã vào hệ
tuần hoàn và thấm qua hàng rào máu não, gây rối loạn chức năng
não
Các chất độc thần kinh bao gồm amoniac (NH3), các chất dẫn
truyền thần kinh giả (tyramin, octopamine, beta-
phenylethanolamines), acid gamma-aminobutyric (GABA), các acid
béo chuỗi ngắn

Thuyết ngộ độc amoniac
Chuyển hóa amoniac trong cơ thể:
• Nguồn gốc: chuyển hóa protein, vi khuẩn
đường ruột.
• Thải trừ: chuyển hóa ở gan thành ure và
được thải trừ qua nước tiểu
 Chức năng gan suy giảm  amoniac (NH3)
trong máu tăng lên, theo máu đến não và
khuếch tán qua hàng rào máu não, ảnh hưởng
đến chức năng bình thường của hệ thần kinh

Biểu hiện lâm sàng
Tiền sử: bệnh nhân và gia đình cần được khai thác tiền sử bệnh
gan mạn tính, nối thông cửa-chủ và các yếu tố nguy cơ của suy
gan cấp/đợt cấp bệnh gan mạn
 Các yếu tố nguy cơ gây suy gan cấp: cần khai thác cẩn thận về
phơi nhiễm có thể có với virus, thuốc (quá liều paracetamol là
nguyên nhân thường gặp nhất) và độc chất.
 Các yếu tố nguy cơ đợt cấp bệnh gan mạn: sử dụng rượu, bỏ
thuốc điều trị viêm gan, dùng thuốc gây độc cho gan, các biến
chứng của xơ gan.

Bệnh não gan tối thiểu: không có triệu
chứng lâm sàng. Chỉ có các bài kiểm
tra tâm thần hoặc tâm-thần kinh có thể
phát hiện một vài thay đổi sớm về chức
năng tâm thần, chức năng vận động
tinh tế.

Bệnh não gan giai đoạn I:
 Giảm nhẹ thức tỉnh, dù còn định hướng không gian, thời gian.
Bệnh nhân suy giảm nhận thức, hành vi so với bình thường
khi khám hay theo ghi nhận của người chăm sóc.
 Thay đổi nhân cách nhẹ (hưng phấn hoặc lo âu).
 Giảm tập trung và chú ý.
 Khó làm tính cộng trừ.
 Rối loạn chu kỳ giấc ngủ.

Bệnh não gan giai đoạn II:
 Lừ đừ, ngủ gà.
 Thờ ơ, vô cảm.
 Mất định hướng thời gian (ít nhất 3 yếu tố sau đây sai:
ngày trong tháng, ngày trong tuần, tháng, mùa trong
năm).
 Thay đổi rõ về nhân cách, hành vi không thích hợp.
 Nói líu nhíu, nói lắp.
 Dấu run vẫy (+).

Bệnh não gan giai đoạn III:
 Hay ngủ (nhưng có thể đánh thức được).
 Lú lẫn, mất định hướng thời gian và không gian (ít nhất 3 yếu tố
sau đây sai: đất nước, tỉnh/thành phố, nơi chốn).
 Nói líu nhíu nặng hơn và có thể nói lảm nhảm.
 Ảo giác, hung hăng, kích động.
 Dấu run vẫy rõ.
 Co rút cơ, cứng cơ, run giống Parkinson, Babinski (+).

Bệnh não gan giai đoạn IV:
 Hôn mê không đáp ứng kích thích đau.
 Thở nhanh sâu (rối loạn chuyển hóa).

Cận lâm sàng
Amoniac (NH3): hữu ích trong bệnh cảnh lâm sàng phù hợp.
Tăng nồng độ amoniac (NH3) đơn thuần không thể xác định chắc
chắn chẩn đoán
Nồng độ amoniac (NH3) bình thường cũng không cho phép loại
trừ nhưng cần xem xét lại chẩn đoán.

Chẩn đoán
Tiền sử: bệnh nhân có bệnh gan nặng và/hoặc có nối thông cửa-chủ.
Có yếu tố khởi phát: suy gan cấp/đợt cấp bệnh gan mạn
Lâm sàng:
 Rối loạn tâm thần: hưng phấn hoặc trầm cảm.
 Rối loạn giấc ngủ: mất ngủ hoặc ngủ quá nhiều.
 Rối loạn vận động: run vẫy hoặc thất điều.
 Thiếu hụt thần kinh tiến triển: ngủ gà hoặc lú lẫn sau đó là mất ý
thức hoặc hôn mê. Có thể tăng phản xạ, rung giật nhãn cầu hoặc
chứng giật rung.
Cận lâm sàng:
 Tăng amoniac máu.

Chẩn đoán phân biệt
Cần phải loại trừ các nguyên nhân khác gây rối loạn tâm thần.
Tổn thương nội sọ:
 Chấn thương.
 Nhồi máu não và xuất huyết não.
 U não.
 Áp xe não, viêm màng não.
Chuyển hóa:
 Hạ đường huyết.
 Hôn mê tăng đường huyết.
 Rối loạn điện giải.
Động kinh.
Bệnh tâm thần kinh.
Ngộ độc: rượu, thuốc.

Điều trị
 Điều chỉnh các yếu tố khởi phát.
 Giảm amoniac máu.
 Điều trị hỗ trợ.
 Điều trị dự phòng.

Điều chỉnh các yếu tố khởi phát
Đây là bước quan trọng nhất, 70-80% bệnh nhân mắc bệnh não
gan được cải thiện sau khi kiểm soát yếu tố khởi phát:
 Điều chỉnh giảm thể tích máu.
 Kiểm soát xuất huyết tiêu hóa: truyền máu, can thiệp nội soi
cầm máu.
 Điều chỉnh giảm kali và/hoặc nhiễm kiềm chuyển hóa.
 Điều chỉnh thiếu oxy tổ chức.
 Ngừng sử dụng các thuốc giảm đau, an thần, các thuốc độc với
gan.
 Kiểm soát đường huyết.
 Điều trị nhiễm trùng (gồm cả nhiễm trùng dịch cổ trướng).

Giảm amoniac máu
Lactulose (duphalac, laevolac): là lựa chọn đầu tay.
 Cơ chế: acid hóa lòng ruột  amoniac (NH3) thành ion
amoni (NH4
+
) giữ trong lòng đại tràng và kéo thêm
amoniac (NH3) từ máu vào lòng ruột. Nhuận tràng giảm
thời gian vi khuẩn tổng hợp amoniac (NH3)
 Đường dung: uống hoặc thụt, điều chỉnh liều giúp đại
tiện phân mềm 2-3 lần/ngày

Giảm amoniac máu
Kháng sinh không hấp thu đường uống: Rifaximin
Cơ chế: làm giảm số lượng vi khuẩn trong ruột dẫn đến giảm
tổng hợp amoniac (NH3) và những chất độc thần kinh từ ruột
vào máu.
Các chất trung gian của chu trình ure: L-ornithine L-
aspartate (Hepa-Merz).
Cơ chế: cung cấp các cơ chất trong chu trình ure dẫn đến tăng
chuyển hóa amoniac (NH3), trong suy gan cấp hiệu quả giảm
amoniac (NH3) là do kích thích tổng hợp glutamin ở cơ.

Định nghĩa
Hội chứng gan thận là tình trạng suy giảm chức năng thận cấp tính
xảy ra ở bệnh nhân bị bệnh gan nặng (cấp tính hoặc mạn tính) mà
không có nguyên nhân nào khác gây ra suy giảm chức năng thận,
thường xảy ra sau các yếu tố khởi phát như nhiễm trùng dịch cổ
trướng, xuất huyết tiêu hóa.

Phân loại
 Hội chứng gan thận typ 1: nồng độ creatinin huyết thanh tăng
tối thiểu 2 lần lên mức trên 2,5 mg/dL (221 µmol/L) trong thời
gian dưới 2 tuần. Tiên lượng rất tồi thời gian sống trùng bình 2
tuần, tử vong 100% sau 3 tháng.
 Hội chứng gan thận type 2: suy giảm chức năng thận tiến triển
chậm, nồng độ creatinin huyết thanh tăng từ 133-226 µmol/L.
Triệu chứng lâm sàng thường gặp là cổ trướng kháng trị. Tiên
lượng sống ngắn hơn bệnh nhân xơ gan không có suy thận
nhưng tốt hơn hội chứng gan thận typ 1, có thể sống tới 6
tháng. Có thể chuyển thành hội chứng gan thận typ 1 nếu có
biến cố tăng nặng (nhiễm trùng dịch cổ trướng).

 Xơ gan và cổ trướng.
 Được chẩn đoán suy thận cấp theo tiêu chuẩn của Hiệp hội Cổ
trướng quốc tế về tổn thương thận cấp: tăng creatinin huyết
thanh ≥0,3 mg/dL (≥26,5 µmol/l) trong vòng 48 giờ hoặc tăng
creatinin ≥50% so với giá trị nền hoặc creatinin >1,5 mg/dl (133
µmol/l).
 Không có sốc.
 Không đáp ứng sau 2 ngày dừng lợi tiểu, và bồi phụ thể tích
huyết tương bằng albumin truyền tĩnh mạch (1g/kg).
 Hiện tại và gần đây không sử dụng các thuốc độc thận
(NSAIDs, aminoglycoside, thuốc cản quang chứa iod).
 Không có bằng chứng của tổn thương cấu trúc thận:
 Không có protein niệu (>500 mg/ngày).
 Không đái máu vi thể (>50 hồng cầu/vi trường).
 Siêu âm thận bình thường.
Tiêu chuẩn chẩn đoán

Điều trị
Loại bỏ các thuốc gây độc cho thận: NSAID, giãn mạch, lợi tiểu,
kháng sinh…
Bồi phụ khối lượng tuần hoàn bằng albumin hoặc máu trong
trường hợp xuất huyết tiêu hóa.
Sàng lọc yếu tố khởi phát suy giam chức năng thận: nhiễm trùng
Theo dõi: số lượng nước tiểu, cân bằng dịch, huyết áp động
mạch, các dấu hiệu sinh tồn. Theo dõi nồng độ creatinin huyết
thanh mỗi 2 - 4 ngày.

Xơ-gan bai giang dai hoc y ha noi 2025.pptx

More Related Content

Similar to Xơ-gan bai giang dai hoc y ha noi 2025.pptx

Recently uploaded

Xơ-gan bai giang dai hoc y ha noi 2025.pptx