dermato muskuloskeletal

1. 1
Laporan Tutorial
BLOK DERMATOMUSKULOSKELETAL
Skenario 1
Disusun Oleh:
Kelompok 6
Diah Baalqis Ikfi H 1518011076
Isma Fadilatul S 1518011124
Puji Indah Permatasari 1518011011
Almira Trihantoro Putri 1518011042
Achisna Rahmatika 1518011145
Fakhri Wisa Amrulloh 1518011171
Made Ayu Purnamasari 1518011152
Nadia Afifah 1518011078
Arina Muti Amaliah 1518011043
Melati Indah jelita 1518011103
Tutor: dr.
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMPUNG
2017

2. 2
KATA PENGANTAR
Assalammu’alaikum wr.wb
Alhamdulillah, puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas
berkat dan anugerah-Nya sehingga kami dapat menyusun laporan diskusi tutorial ini.
Laporan ini disusun dalam rangka memenuhi tugas mata kuliah Dermato
Musculoskeletal . Kepada para dosen yang teribat dala mata kuliah dalam blok ini, kami
mengucapkan terima kasih atas segala pengarahan yang telah diberikan sehingga dapat
menyusun laporan ini dengan baik.
Kami menyadari bahwa terdapat banyak kekurangan dalam penulisan laporan ini,
baik dari segi isi, bahasa, analisis, dan sebagainya. Oleh karena itu, kami mohon maaf atas
segala kekurangan tersebut. Hal ini disebabkan karena masih terbatasnya pengetahuan,
wawasan, dan keterampilan kami. Selain itu, kritik dan saran dari pembaca sangat kami
harapkan, guna kesempurnaan laporan ini dan perbaikan bagi kita semua.
Semoga laporan ini dapat bermanfaat dan dapat menambah wawasan untuk kita
semua.
Wassalammu’alaikum wr.wb
Bandar Lampung, September 2017
Penyusun

3. 3
DAFTAR ISI
Kata pengantar ...........................................................................................................................
Daftar isi....................................................................................................................................
Skenario.....................................................................................................................................
Step 1.........................................................................................................................................
Step 2.........................................................................................................................................
Step 3.........................................................................................................................................
Step 4.......................................................................................................................................
Step 5.......................................................................................................................................
Step 6.......................................................................................................................................
Step 7.......................................................................................................................................
Daftar isi..................................................................................................................................

4. 4
.
SKENARIO

5. 5
STEP I
Clarify Unfamiliar Terms
 Vesikel
Benjolan berisi cairan jernih,<1 cm
 Eritematous
Makula yang berwarna merah
 Erosi
Keluar cairan bekas garukan sampai stratum spinosum
 Krusta
Pus yang pecah

6. 6
STEP II
Define the Problems
 DD dan diagnosis penyakit?
 Pemeriksaan Tzank tes?
 Hub.penyakit dengan tetangga?
 Hub.pertama kali sakit dengan udah pajanan kedua?
 Tatalaksana dari penyakit tsb?
 Kenapa bisa muncul bintil bintil lenting, demam, sakit kepala,
 batuk,malaise ?
 Kenapa bintil-bintilnya gatal?bukan nyeri?
 Cara mendiagnosis penyakit ?

7. 7
STEP III
Brainstorm Possible Hypothesis or Explanation
Diagnosis → Varisela
Varisela
 Definisi
Infeksi akut VVZ ,menyerang kulit dan mukosa,ada gejala konstusi
 Patogenesis
VVZ masuk tubuh melalui saluran nafas atas →multiplikasi →viremia 1 →
pertahanan tubuh non spesifik dan spesifik →imunitas lemah → viremia 2(2 mgg)
Varisella Herpes zoster Herpes simplex Variola Impetigo bulosa
 bintil
bintil
 pertama di
sentral
 Cendrung
Umur
anak
 Tes tzanc
+,
polimorf
 Nyeri
 Reaktivasi vzv
 Timbul di satu
dermatom
unilateral
 Tidak selalu
demam
 Biasa terjadi
pada dewasa
disebabkan oleh
HSV
 Lesi lebih parah
dari varicela
 tempat
predileksi
berasa di
akral
 bintil diperifer
 didahului gigitan
serangga
 cairan keruh

8. 8
 Gejala Klinis
o Std.prodormal
1-14 hari :demam,malaise,anoreksia,sakit kepala
o --std.erupsi
polimorf :papul eritem-vesikel-pustul-krusta
sentrifugal
 Penatalaksanaan
o Terapi simtomatis : antipiretik,analgesik
o Infeksi sekunder : antibiotik
o Imunocompromis : antivirus
o Ank: acyclovir 20 mg/kgbb slm 5 hr
o Dws :acyclovir 5X 800 mg/kgbb
o Famcyclovir
o Bedak + metanol -> mencegah vesikel pecah dan gatal
o Vaksin varisella :utk mencegah ,usia 12 bln -12 thn : 0.5 ml
o Bedak
o Vesikel-salisil 2% metanol 2%
o Krusta : kompres terbuka
o Terapi umum
-hiegin

9. 9
STEP IV - MIND MAPPING
Penyakit Infeksi
Kulit Akibat Virus
MIND MAPPING
Herpes SimpleksHerpes Zoster
Moluskum
Kontagiosum
Variola
Varisela

10. 10
STEP V - LEARNING OBJECTIVE
1) Diagnosis Banding Varisela ( Herpes zoster, Herpes simpleks, Variola ,
Moluskum Kontagiosum )
2) ResepVarisela
3) Kapan pemberian Acyclovir ?

11. 11
STEP VI
 Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine
 Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
 Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta

12. 12
STEP VII – PEMBAHASAN LEARNING OBJECTIVES
1) Diagnosis Banding Varisela ( Herpes zoster, Herpes simpleks, Variola ,
Moluskum Kontagiosum )
Varisela
( Cacar air, chiken pox )
Herpes Zoster
( Cacar ular )
Definisi
o Infeksi akut primer oleh
virus varisela-zoster →
menyerang kulit dan
mukosa ,klinis terdapat
gejala konstitusi,
kelainan kulit polimorf,
terutama berlokasi di
bagian sentral tubuh
Definisi
o Penyakit yang disebabkan oleh
infeksi virus varisela-zoster →
menyerang kulit dan mukosa,
infeksi ini merupakan reaktivasi
virus yang terjadi setelah infeksi
primer
Epidemiologi
o Tersebar kosmopolit
o Menyerang terutama
pada anak-anak, dapat
juga orang dewasa
o Transmisi : secara
aerogen
o Masa penularannya :
lebih kurang 7 hari dari
timbul gejala kulit
Epidemiologi
o Terjadi sporadis tanpa mengenal
musim
o Insiden dan keprahan me↑ dengan
bertambahnya usia
o Biasanya pada orang
dewasa,kadang pada anak-anak
o Frekuensi sama wanita dengan
pria
o Transmisi : secara aerogen dari
pasien yang sedang menderita
varisela / herpes zoster
Etiologi
o Virus Varisela Zoster,
yaitu kelompok virus
ukuran 140- 200 nm
berinti DNA
Etiologi
o Virus Varisela Zoster
-mengikuti infeksi primer virus varisela
zoster → partikel virus dpt tetap tinggal di ggl
sensoris saraf spinalis dan kranialis (tahunan)
→saat rspn imunitas seluler dan titer antibodi
spesifik ↓ (krn umur /peny.imunosupresif)→x
efektif lg mencegah virus→virus yg laten
mglm reaktivasi→ruam kulit
Patogenesis
Virus masuk ke alam tubuh melalui mukosa saluran napas atas dan orofaring

13. 13
ataupun konjungtiva
↓
Virus bermultiplikasi di tempat masuk (port d’entry)
↓
Sikus replikasi pertama terjadi pada hari ke 2-4 di lympha nodes regional
↓
Kemudian diikuti penyebaran virus dalam julah sedikit melalui darah dan
kelenjar limfe
↓
Mengakibatkan viremia primer (hari ke 4-6)
↓
Tubuh mencoba mengeliminasi virus melalui sistem pertahanan tubuh non-
spesifik dan imunitas spesifik terhadap VVZ
↓
Apabila pertahanan tubuh tersebut gagal mengeliminasi virus akan terjadi
viremia sekunder (kurang lebih 2 minggu)
↓
Pada fase ini, partikel virus akan menyebar ke seluruh tubuh dan mencapai
epidermis (hari ke 14-16)
↓
Viremia sekunder ditandai dengan erupsi varisela terutama di sentral tubuh
dan di perifer tubuh lebih ringan
↓
Setelah erupsi kulit dan mukosa, VVZ berpindah tempat dari lesi kulit dan
permukaan mukosa ke ujung saraf sensoris dan ditransportasikan secara
sentripetal melalui serabut saraf sensoris ke ganglion sensoris
↓
Kemudian virus menjadi laten (dorman) di ganglion dorsalis posterior, dimana
virus tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi
↓
Pada suatu saat dapat terjadi reaktivasi VVZ akibat imunitas seluler ↓
↓
Virus akan kembali bermultiplikasi seingga terjadi reaksi radang dan merusak

14. 14
ganglion sensoris
↓
Virus ini akan menyebar ke sumsum tulang, batang otak dan melalui sensoris
akan sampai ke kulit
↓
Dapat terjadi manifestasi herpes zooster
Gejala klinik
o Masa inkubasi antara
14-21 hari , disusul oleh
- gejala prodormal : demam ,
malaise, nyeri
kepala ,disusul timbul
- erupsi kulit : berupa papul
eritematosa yang dalam beberapa
jam berubah menjadi → vesikel
yang khas berupa tetesan embun (
tear drops) → Vesikel ini akan
berubah menjadi pustul dan
kemudian pecah ,mengering
menjadi → krusta
- sementara proses ini
berlangsung, timbul lg vesikel-
vesikel baru → sehingga tampak
macam ruam kulit (polimorf )
o Penyebaran terutama
daerah badan
- kemudian menyebar secara
sentrifugal ke muka dan
ekstremitas
- serta dapat menyerang selaput
lendir mata , mulut, dan saluran
nafas bagian atas
o Jika terjadi infeksi
Gejala klinik
o Masa Inkubasi : 7- 12 hari
- gejala prodormal (blsg bbrp hari,1-10
hari)
*sistemik ( demam, pusing,malaise )
*lokal ( nyeri otot tulang, gatal, pegal)
- erupsi kulit
* eritema dalam waktu singkat → menjadi
vesikel yang berkelompok dengan dasar yang
eritematosa dan edem ) → vesikel isi cairan
jernih menjadi keruh → pustul → krusta
* Infeksi sekunder : menimbulkan ulkus →
penyembuhan berupa sikatriks
o Masa aktif penyakit : berupa lesi-
lesi baru yang tetap timbul →
seminggu
o Masa resolusi : kira-kira 1-2
minggu
o Lokalisasi : unilateral dan bersifat
dermatomal
(sesuai tempat persyarafan)
o Kelaina pd muka →gang. Nervus
trigeminus atau n.fasialis dan optikus

15. 15
sekunder : tdp
pembesaran KGB
o Disertai rasa gatal
Herpes zoster oftalmikus
disebabkan o/ infeksi cbg I N.trigeminus →
shg menimbulkan kelaianan pada mata , cbg. II
dan III → kelaiana kulit daeran persyarafan
Sindrom Ramsay Hunt
diakibatkan gang. N. fasialis otot muka dan
optikus → gejala paralisis otot muka ,kelaianan
kulit, tinitus, vertigo, gang. pengecapan
Herpes zoster abortif
berlangsung dalam waktu singkat dan
kel.kulit hanya berupa bbrp vesikel dan
eritem
Herpes zoster generalisata
kelainan kulitnya unilateral dan segmental ,
menyebar secara generalisata
Neuralgia pascaherpetik
rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas
penyembuhan > 1 bulan stlh sakit sembuh
Diagnosis
o Tes Tzanck : membuat
sediaan hapus yang
diwarnai dengan
giemsa.
Bahan : dari kerokan dasar
vesikel
positif : sel datia berinti banyak
Diagnosis
o Tes Tzanck : membuat sediaan
hapus yang diwarnai dengan
giemsa.
Bahan : dari kerokan dasar vesikel
positif : sel datia berinti banyak
o Gambaran klinis khas
o Deteksi antigen (nucleid acid
varicella zoster) Isolasi virus dari
sediaan lesi ,pemeriksaan antibodi
Ig M
o PCR →mendeteksi DNAvirus
varicella zoster dari cairan
vesikel
o Kltur virus
o Direcimmunofluoreerecent
ag-staining

16. 16
Diagnosis Banding
o Herpes zoster
o Variola : lebih berat ,
gamb.monomorf,
penyebaran dari akral
tubuh
Diagnosis Banding
o Herpes simpleks
Komplikasi
- ensefalitis
- pneumonia
- glomerulonefritis
- karditis
- konjungtivitis
- keratitis
Komplikasi
- NPH : dpt timbul > 40 thn
- keratitis
- neuritis optika
- paralisis motorik
Pengobatan
o Simtomatis : antipiretik
dan analgesik→u/
menghilangkan rasa gatal dpt
diberikan sedativ
o Lokal : bedak + zat anti
gatal
o Infeksi sekunder :
antibiotik berupa salep
dan
Oral
o Obat antivirus
o V.Z.I.G → mencegah /
meringankan varisela ,
IM dlm 4 hari setelah
terpajan
Pengobatan
--Prinsip : menghilangkan nyeri secepat
mungkin dengan cara membatasi replikasi
virus → mengurangi kerusakan saraf lanjut
Tatalaksana : sistemik & topikal
SISTEMIK
1.) Obat antivirus
menurut FDA (Food and Drug
Administration)
- famsiklovir (famvir) 3x500 mg
- valasiklovir (valtrex) 3x1000 mg
- asiklovir (zovirax) 5x800 mg
*Diberikan sebelum 72 jam awitan lesi
selama 7 hari
2.) Kortikosteroid
Prednison + asiklovir  mengurangi
nyeri akut
3.) Analgetik
- nyeri akut ringan : asetosal, piroksikam,
ibuprofen, diklofenak,
paracetamol, tramadol, as. mefenamat
- nyeri kronik hebat : kodein, morfin,
oksikodon
*Pernah kombinasi paracetamol-kodein
30-60 mg
4.) Antidepresan & antikonvulsan
penelitian : asiklovir + antidepresan
trisiklik/gabapentin  dapat mengurangi
prevalensi NPH
TOPIKAL
1.) Analgetik topikal
-Kompres

17. 17
Kompres terbuka dengan solusio
Burowi (alumunium
asetat 5%, 4-6 kali/hari, 30-60 menit)
dan solusio Calamin
pada lesi akut  mengurangi nyeri &
pruritus.
Kompres dingin / cold pack .
-AINS (Antiinflamasi Nonsteroid)
bubuk aspirin dalam kloroform / etil
eter, krim endometasin
diklofenak
2.) Anestetik Lokal
untuk menghilangkan nyeri
3.) Kortikosteroid
krim/losio yang mengandung
kortikosteroid tidak digunakan pada lesi
akut herpes zooster & tidak dapat
mengurangi risiko terjadinya NPH
Variola
( Cacar , small pox )
Herpes Simpleks
Definisi
o Penyakit virus yang disertai
keadaan umum yang buruk,
dapat menyebabkan kematian
, efloresensinya bersifat
monomorf terutamaa di
perifer tubuh
Definisi
o Suatu lesi akut berupa vesikel
berkelompok di atas daerah
yang eritema, dapat satu atau
beberapa kelompok terutama
pada atau dekat sambungan
mukokutan
Etiologi
o Virus poks ( pox virus
variolae )
o
- dikenal 2 tipe yang hampir identif :
variola mayor → bila di
inokulasikan pd membrane
korioalantoik tumbuh pd suhu 38-
38,5◦C
variola minor (alastrim)→ tumbuh
< suhu 38◦C
Etiologi
o Herpes virus hominis (HVH)
dengan diameter 150 m,
merupakan virus DNA.
o 2 tipe HSV :
-HSV 1
ginggivostomatitis akut, herpes
labialis rekuren, keratokunjungtivitis,
encephalitis
-HSV 2
Herpes genital, herpes neonatal,
aseptik meningitis

18. 18
-virus ini sangat stabil pada suhu
ruangan → shg dapat hidup di luar
tubuh manusia
Patogenesis
o Transmisi :
- terjadi secara aeorogen ,
karena virus ini terdapat
dalam jumlah banyak di
saluran napas bagian atas
- Dan terbawa/ tdp di pakaian
penderita
↓
o Setelah masuk ke dalam
tubuh , virus akan mengalami
multiplikasi delam sistem
retikuloendotelial
↓
o Kemudian masuk ke dalam
darah (viremia) fan
melepaskan diri melalui
kapiler dermis menuju sel
epidermis (epidermotoprik)
↓
o Dan membentuk badan
inklusi intra sitoplasma yang
terletak di inti sel (badan
Guarneri)
o Tipe variola yang timbul
bergantug pada imunitas tipe
virus dan gizi penderita
Patogenesis
o HSV 1 : paling banyak
berhungan dengan orofasial
o HSV 2: berhubungan dengan
infeksi perigenital
HSV-2 : kontak seksual  lesi
area genital
Penularan :
Lesi aktif
Lesi asimptomatik dapat juga
menularkan
Replikasi pada kulit atau membran
mukosa pada lokasi awal infeksi
↓
Migrasi up neuron
↓
Laten pada sel ganglia
(HSV-1 : trigeminal, HSV-2 :
lumbar dan sacral)
↓
Reaktivasi : inducer (perubahan
hormonal, sunlight, trauma, stress,
demam)
↓
Migrasi down neuron
↓
Replikas pada kulit
↓
Lesi
Gejala klinis
o Masa inkubasi : 2-3
minggu,tdpt 4 stadium
 Stadium prodromal
- berlangsung selama 3-4 hari
- ditandai dengan suhu tubuh naik ,
nyeri kepala, nyeri tulang, sedih,
gelisah, lemas dan muntah-muntah.
 Stadium maculopapular
- Suhu kembali normal
- tapi muncul macula eritematosa
yang cepat menjadi papul, t.u di
wajah dan ekstremitas
 Stadium vesikopustula
-Dalam 5-10 hari muncul vesikel
Gejala klinis
o Infeksi primer
• Tempat predileksi HSV tipe
1: daerah pinggang ke atas
,t.u mulut dan hidung
• Dimulai pd usia anak-anak
inokulasi dpt terjadi scr
kebetulan mis kontak kulit
perawat, dokter gigi atau
orang yg menggigit jari.
Virus ini jg
menyebabkan→herpes
ensepalitis
• HSV tipe II :daerah pinggang
ke bawah ,t.u daerah genital,
jg menyebabkan → herpes

19. 19
yang berubah cepat menjadi
pustula.
- Suhu tubuh me↑ lagi
 Stadium resolusi
- Berlangsung dlm waktu 2 minggu,
- timbul krusta dan suhu tubuh mulai
turun → krusta terkelupas jd sikatriks
- Pengobatan di berikan antiviral
seperti asiklovir dll.
o Variola minor
- masa inkubasi :lebih singkat dan
gejala prodormal tampak ringan
- jumlah lesi lebih banyak
- mortalitas < 1%
o Varioloid
- timbul pd individu yg sudah
mendapat vaksinasi → shg didapati
imunitas parsial
- gejala prodormal :sdkt
- biasanya lesi di dahi, lengan atas
dan tangan
meningitis dan infeksi
neonatus
• Infeksi primer :lebih lama
dan berat , kira2 3 minggu –
dan sering disertai gejala
sistemik (demam, malaise,
anoreksia dan pembsran
KGB )
• Klinis : vesikel berkelompok
di atas kulit yang eritematosa,
brs cairan jernih→jd
seropurulen ,dpr jd krust, kdg
ulserasi dan sembuh
tanpa sikatriks
o Fase Laten
x ditemukan gjl klinis ,tpi HSV
ditemukan dlm keadaan tidak aktif
o Infeksi rekurens
• Infeksi ini berarti HSV pada
ganglion dorsalis dlm keadaan
tidak aktif → mekanisme pacu
jadi aktif dan mencapai kulit →
shg menimbulkan gejala klinis
• Mekanisme pacu : berupa trauma
fisik (demam, infeksi kurang
tidur, hub. Seksual, dll)
trauma psikis ( gang emosional,
menstruasi) dan dpt jg akibat
makanan minuman yg
merangsang
• Gejala klinis yg timbul lebih
ringan dr infeksi primer
,berlangsung kira-kira 7 – 10 hari
• Sering timbul gejala prodormal
lokal sebelum timbul vesikel brp
rasa panas, gatal dan nyeri
Penunjang diagninosis
o Inokulasi : pd korioalantoik
o Pemeriksaan virus dg
mikroskop elektron
Penunjang diagnosis
o Virus ditemukan pd vesikel
dan dapat dibiak
o Keadaan tdk ada lesi :

20. 20
o Deteksi antigen virus pada
agar sel
diperiksa antibodi HSV
o Percobaan tzanck :
ditemukan sel datia berinti
banyak
Pengobatan
o Harus dikarantina
o Sistemik :
Obat anti viral (asiklovir / valasiklovir)
isoprinosin dan interferon globulin
gama
o Awasi kemungkinan timbul
infeksi sekunder, infeksi
nosokomial
o Jika lesi di mulut → makanan
lunak
o Topikal – penunjang
mis : kompres dg antiseptik /
salep antibiotik
Pengobatan
o Lesi dini : obat topikal
→ salep /krim yg mgd
preparat I idoksuridin (
stoxil, virugent)
→ preparat asiklovir : mgg
Replikasi DNA virus
o Jika ulserasi : kompres
o Oral : preparat asiklovir
→ baik 200 mg/hari slm
5 hari
o Penyakit > berat : - Parenteral
asiklovir
- preparat adenin
arabinosid
(vitarabin)
- interferon
Moluskum kontagiosum
Definisi
o Infeksi virus DNA genus Molluscipox
o Penyakit disebabkan oleh virus poks ,
klinis : > brp papul berbentuk kubah ,berkilat,dan pada permukaan tdp
lekukan
> berisi massa yang mgd moluskum
o Disebabkan : infeksi virus pada kulit dan membran mukosa ,
t.u menyerang anak-anak
Epidemiologi
o Ditemukan : > pd anak yg sering berenang di kolam renang
> orang dewasa dengan seksual aktif
> serta seseorang dengan daya tahan tubuh me↓
o Transmisi : > kontak langsung
> otoinukulasi
> mll benda terkontaminasi : handuk, baju ,kolam, mainan
Etiopatogenesis
o Virus moluskum kontagiosum ( MCV ) → Pox virus
→ tgl virus DNA , genus Mollus-
cipox
→ ditemukan 4 subtipe , tipe 1
(dianggap dpt menyerang
individu yg imunokompeten

21. 21
o Virus : diameter 200-300 nm berinti DNA, replikasi dlm sitoplasma
dan menyebabkan hiperplasi sel terinfeksi
o Masa inkubasi : 2- 8 minggu
o Beberapa toll like receptors (TRLs) mampu mgnali struktur dan respon infeksi virus
o Pertumbuhan virus terbatas pada epidermis dan disintesis dalam sitoplasma sel di
stratum spinosum dan granulosum
Gejala Klinis
o Lokasi : wajah, leher , badan dan ekstremitas ( jrg di telapak tangan
dan telapak kaki )
pada dewasa → daerah pubis dan genetalia eksterna
o Kelainan kulit : papul bentuk bulat mirip kubah, berukuran miliar s.d
lentikuler dan berwarna putih ,berkilat spt lilin.
Papul stlh lama membesar → kmdian ditengahnya tdp
lekukan ( delle)
o Infeksi sekunder → supurasi
o Papul > 1-5 mm bertangkai
> besar : 10-15 mm ( giant molluscum )
o Lesi : papul-papul dgn diameter 3-6 mm, disket, lunak, bewarna putih
seperti mutiara, papul meninggi disertai central umbilication
o Lesi pada kulit atau membran mukosa sendiri/ berkelompok
o Lesi dapat sembuh spontan dengan atau tanpa inflamasi
Histopatologi
o Virus dideteksi dgn pemeriksaan PCR
o Epidermis : hipertrofi dan hiperplasia
o Proliferasi sel-sel stratum spinosum membentuk lobuli. Lobuli dipisahkan septa
jaringan ikat, di dalamnya terdapat 'badan moluskum‘( molluscum bodies atau
Henderson-Patterson bodies ) berupa sel-sel bulat atau lonjong yang mengalami
degenerasi keratohialin.
o Di epidermis , badan moluskum terperangkap dalam jaringan fibrosa
→ central cord

22. 22
Diagnosis dan Diagnosis Banding
o Gambaran klinis , pewarnaan dan biopsi dari isi lesi
Morfologi khas : papul bulat, keras, berkilat mirip lilin dan permukaan
disertai delle
o DD : veruka vulgaris
varisella
pioderma
epitelioma
karsinoma sel basal
Tatalaksana
o Prinsip : mengeluarkan masa yg mengandung muluskum
o Kuretase tajam, bersihkan dan berikan salep
o Elektrokauterisasi / bedah beku : dg CO2 dan N2
 Terapi topikal
o Kanthadridin 0,7-0,9%
o Krim imiquimod 0,5%
o Podofilin 10-25%
o Pasta perak nitrat
o Retinoid
o Cidofovir 1%,3%
 Terapi sistemik
o Simetidin 40 mg/kg/hari

23. 23
o Cidofovir oral
o Interferon a subkutaneus
• Variola Herpes Simplek
•
Herpes Zoster Moluskum
kontagius
•

24. 24
2) ResepVarisela
3) Kapan Pemberian Acyclovir pada Varisela
 Penelitian pemberian Acyclovir pada anak-anak umur 2-12th sebagai early
treatment (dalam jangka waktu 24 jam setelah timbul ruam) dengan Acyclovir oral
(20mg/kgBB/hari 4x1 selama 5 hari) dapat menurunkan jumlah lesi dan menghambat
pembentukan lesi baru.
 Varisela bukanlah infeksi yang berbahaya bagi anak-anak karena bersifat self limiting
disease sehingga tidak perlu memberikan Acyclovir secara rutin.
 Penelitian pada remaja dan dewasa terhadap pemberian Acyclovir sebagai early
treatment (dalam jangka waktu 24 jam dari munculnya lesi pada kulit) dengan
Acyclovir oral (5x800 mg/hari selama 7 hari) dapat mempercepat pembentukan
krusta, menghambat penyebaran lesi, serta mempercepat durasi demam dan gejala
lain
dr. Diah Balqis Ikfi Hidayati
SIP. 1234567890
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
Bandar Lampung
Bandar Lampung, 12 September 2017
R/ Acyclovir 400 mg tab No. V
m.f. pulv. No. XX
ʃ 4 dd pulv. I
R/ Salicylic Acid 2 % powder 60g pot No. I
ʃ prn. u.e.
R/ Paracetamol 120mg/5ml fl. No. I
ʃ 3 dd C I prn.
Pro : Anak A
Umur : 5th
Alamat : Raja Basa

25. 25
 Acyclovir oral diberikan pada ibu hamil ketika proses organogenesis telah selesai,
yakni pada Trimester III, ketika ada resiko tinggi Pneumonia Varicella dan
kemungkinan penyebaran infeksi pada bayi yang dikandung melalui jalan lahir.

26. 26
DAFTAR PUSTAKA
 Freedberg, et al. 2003. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine.
6th Edition. Volume 1. United States: McGraw-Hill
 Handoko, Ronny P. 2016. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 7.
Jakarta: Badan Penerbit FKUI
 Siregar. 2005. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC