DBD

Demam Berdarah Dengue (DBD)
Get Homework/Assignment Done
Homeworkping.com
Homework Help
https://www.homeworkping.com/
Research Paper help
Online Tutoring
click here for freelancing tutoring sites
Case Report Session
DEMAM BERDARAH DENGUE
Oleh :
DWI SABTIKA JULIA
(0810313212)
1

Preseptor :
Dr. ISKANDAR SYARIF, Sp.A (K)
Periode : 20 Agustus 2013 – 12 Oktober 2013
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR M DJAMIL PADANG
2013
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
Virus Dengue
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus
dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang
dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe,
yaitu: DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan
antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk
terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan
yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis
dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus
dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan
virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan
bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3
2

merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan
manifestasi klinik yang berat.[1]
Vektor
Virus dengue ditularkan melalui gigitan banyak spesies nyamuk Aedes (antara lain
Aedes aegypti dan Aedes albopictus).(2)
Nyamuk berasal dari family Stegomyia. Nyamuk
ini terutama terdapat di daerah tropis dan subtropis.(6)
Aedes aegypti yang menggigit
pada pagi hingga sore hari adalah vektor utama virus. Nyamuk berkembang biak di
tempat penampungan air bersih yang tidak berhubungan dengan tanah. Virus dengue
juga ditemukan pada nyamuk Aedes albopictus yang berkembang biak dia air yang
terperangkap diantara tumbuhan.(2)
Karena suhu rendah nyamuk tidak dapat hidup pada
ketinggian diatas 1000 meter. Telur dapat bertahan selama berbulan-bulan tanpa adanya
air. Larva tumbuh di air yang disimpan untuk minum, mandi, atau air hujan yang
ditampung di dalam bak. Nyamuk betina tumbuh menjadi dewasa di dalam ruangan
tertutup.(6)
Sekali terinfeksi virus, nyamuk akan terinfeksi selamanya dan menularkan
virus jika menggigit manusia.(2)
Cara Penularan
Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus
dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara.Virus dengue ditularkan kepada
manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes
polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun
merupakan vektor yang kurang berperan. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung
virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian
virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic
incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan
berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya
(transovanan transmission), namun perannya dalam penularan virus tidak penting.
Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut
3

akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia, virus
memerlukan waktu masa tunas 4-6 hari (intrinsic incubation period) sebelum
menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila
nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas
sampai 5 hari setelah demam timbul.[1]
Epidemiologi
Epidemic sering terjadi di America, Europe, Australia, dan Asia hingga awal
abad 20. Sekarang demam dengue endemic pada Asia Tropis, Kepulauan di Asia Pasifik,
Australia bagian utara, Afrika Tropis, Karibia, Amerika selatan dan Amerika tengah.
Demam dengue sering terjadi pada orang yang bepergian ke daerah ini. Pada daerah
endemic dengue, orang dewasa seringkali menjadi imun, sehingga anak-anak dan
pendatang lebih rentan untuk terkena infeksi virus ini.(5)
Gambar 1. Distribusi Dengue di Dunia. CDC 2009.(7)
Keterangan : Biru : area infestasi Aedes aegypti.
Merah : area infestasi Aedes aegypti dan epidemic dengue
DBD dan DSS lebih sering terjadi pada daerah endemis virus dengue dengan
beberapa serotype. Penyakit ini biasanya menjadi epidemic tiap 2-5 tahun. DHF dan
DSS paling banyak terjadi pada anak di bawah 15 tahun, biasanya pada umur 4-6 tahun.
Frekuensi kejadian DSS paling tinggi pada dua kelompok penderita : a. anak-anak yang
4

sebelumnya terkena infeksi virus dengue, b. bayi yang darah ibunya mengandung anti
dengue antibody. Transmisi penyakit biasanya meningkat pada musim hujan. Suhu yang
dingin memungkinkan waktu survival nyamuk dewasa lebih panjang sehingga derajat
tranmisi meningkat.(2)
Di Indonesia, dengan 35% populasi yang bertempat tinggal di daerah perkotaan,
150.000 kasus dilaporkan pada tahun 2007 (kasus tertinggi diantara semua negara)
dengan lebih dari 25.000 kasus dilaporkan berasal dari Jakarta dan Jawa Barat.(4)
Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD
sangat kompleks, yaitu (1) Pertumbuhan penduduk yang tinggi, (2) Urbanisasi yang
tidak terencana dan tidak terkendali, (3) Tidak adanya kontrol vektor nyamuk yang
efektif di daerah endemis, dan (4) Peningkatan sarana transportasi.[1]
Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi berbagai faktor
antara lain status imunitas pejamu, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus dengue,
keganasan (virulensi) virus dengue, dan kondisi geografis setempat.
Patogenesis
Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup.
Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai
pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut
sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi
penyembuhan dan timbul antibodi, namun bila daya tahan rendah maka perjalanan
penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.[2]
Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom Syok Dengue) masih merupakan masalah
yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis
infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune
enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang
mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog
mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD. Antibodi heterolog
yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan
5

kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc
reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog
maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi
dalam sel makrofag. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi
mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh
darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.[2]
Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous
infection dapat dilihat pada Gambar 2 yang dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1977.
Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang
pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari
mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi
antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam
limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal
ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody
complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan
C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding
pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang
ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai
lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti
dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan
terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak
ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat
berakhir fatal; oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah
kematian.[2]
Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain
dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi
baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan
genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia,
peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu
6

beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar.
Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris.[2]
Secondary heterologous dengue infection
Replikasi virus Anamnestic antibody
response
Kompleks virus-antibody
Aktivasi komplemen Komplemen
Anafilatoksin (C3a, C5a) Histamin dalam urin
meningkat
Permeabilitas kapiler ↑ Ht ↑
> 30% pada Perembesan plasma Natrium ↓
kasus syok 24-48 jam
Hipovolemia Cairan dalam rongga
serosa
Syok
Anoksia Asidosis
Meninggal
Gambar 2. Patogenesis terjadinya syok pada DBD[2]
Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi
selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan
mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (gambar
3). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit
terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran
trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit
melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES
7

(reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini
akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati
konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan
FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.[2]
Secondary heterologous dengue infection
Replikasi virus Anamnestic antibody
Kompleks virus antibody
Agregasi trombosit Aktivasi koagulasi Aktivasi komplemen
Penghancuran Pengeluaran Aktivasi faktor Hageman
trombosit oleh RES platelet faktor III
Anafilatoksin
Trombositopenia Koagulopati Sistem kinin
konsumtif
Gangguan Kinin Peningkatan
fungsi trombosit penurunan faktor permeabilitas
pembekuan kapiler
FDP meningkat
Perdarahan massif syok
Gambar 3. Patogenesis Perdarahan pada DBD[2]
Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga
walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain,
aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi
sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat
mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh
8

trombositpenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit,
dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok
yang terjadi.[1]
Bagan 1
Spectrum Klinis Infeksi Virus Dengue[2]
Infeksi virus dengue
Asimptomatik Simptomatik
Demam tidak spesifik Demam dengue
Perdarahan (-) Perdarahan (+) Syok (-) Syok (+)
(SSD)
Demam Dengue
Gejala klasik dari demam dengue ialah gejala demam tinggi mendadak, kadang-
kadang bifasik (saddle back fever), nyeri kepala berat, nyeri belakang bola mata, nyeri
otot, tulang, atau sendi, mual, muntah, dan timbulnya ruam. Ruam berbentuk
makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (1-2 hari) kemudian menghilang
tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke-6 atau ke-7 terutama
di daerah kaki, telapak kaki dan tangan. Selain itu, dapat juga ditemukan petekia. Hasil
pemeriksaan darah menunjukkan leukopeni kadang-kadang dijumpai trombositopeni.
Masa penyembuhan dapat disertai rasa lesu yang berkepanjangan, terutama pada
dewasa. Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya demam dengue yang disertai
dengan perdarahan seperti : epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan saluran cerna,
hematuri, dan menoragi. Demam Dengue (DD) yang disertai dengan perdarahan harus
9

dibedakan dengan Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada penderita Demam Dengue
tidak dijumpai kebocoran plasma sedangkan pada penderita DBD dijumpai kebocoran
plasma yang dibuktikan dengan adanya hemokonsentrasi, pleural efusi dan asites.[1]
Perubahan patofisiologis pada DBD adalah kelainan hemostasis dan perembesan
plasma. Kedua kelainan tersebut dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan
peningkatan hematokrit.[2]
Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari,
disertai dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot,
tulang, sendi, mual, dan muntah sering ditemukan. Beberapa penderita mengeluh nyeri
menelan dengan faring hiperemis ditemukan pada pemeriksaan, namun jarang
ditemukan batuk pilek. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium
dan dibawah tulang iga. Demam tinggi dapat menimbulkan kejang demam terutama
pada bayi.[2]
Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple Leede)
positif, kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada
bekas pengambilan darah. Kebanyakan kasus, petekia halus ditemukan tersebar di
daerah ekstremitas, aksila, wajah, dan palatum mole, yang biasanya ditemukan pada fase
awal dari demam. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan
saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam. Hati biasanya membesar
dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae kanan. Sekalipun
pembesaran hati tidak berhubungan dengan berat ringannya penyakit namun pembesaran
hati lebih sering ditemukan pada penderita dengan syok.[2]
Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini terjadi
penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang
bervariasi dalam berat-ringannya. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan
10

perubahan yang terjadi minimal dan sementara, pada kasus berat penderita dapat
mengalami syok.[2]
Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal
dibawah ini dipenuhi:[2]
• Demam atau riwayat demam akut, antara 2 – 7 hari, biasanya bifasik
• Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:
o Uji bendung positif
o Petekie, ekimosis, atau purpura
o Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi)
o Hematemesis atau melena
• Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul)
• Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai
berikut:
o Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur
dan jenis kelamin
o Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan,
dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya
o Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites atau hipoproteinemi.
Derajat penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat:
Derajat I Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi
perdarahan adalah uji tourniquet.
Derajat II Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit
Derajat III Didapatkan kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan halus,
tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi,
11

sianosis di sekitar mulut, kulit dingin dan lembab, dan anak
tampak gelisah.
Derajat IV Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan
darah tidak terukur.[2]
Keempat derajat tersebut ditunjukkan pada
gambar 4
Gambar 4. Patogenesis dan spektrum klinis DBD (WHO, 1997)
Laboratorium
Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu
ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit <100.000/µl biasa ditemukan pada
hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan
nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari
peningkatan nilai hematokrit. Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul
dengan peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut
biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu diketahui bahwa
nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. Jumlah
leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit
12

atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok. Hipoproteinemi akibat
kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi
tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan
antitrombin III. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD.
Fungsi trombosit juga terganggu. Asidosis metabolik dan peningkatan BUN ditemukan
pada syok berat. Pada pemeriksaan radiologis bisa ditemukan efusi pleura, terutama
sebelah kanan. Berat-ringannya efusi pleura berhubungan dengan berat-ringannya
penyakit. Pada pasien yang mengalami syok, efusi pleura dapat ditemukan bilateral.[1]
Sindrom Syok Dengue (SSD)
Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke-3
sampai hari sakit ke-7. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke
dalam syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab, sianosis sekitar mulut, nadi cepat-
lemah, tekanan nadi <20 mmHg dan hipotensi. Kebanyakan pasien masih tetap sadar
sekalipun sudah mendekati stadium akhir. Dengan diagnosis dini dan penggantian cairan
adekuat, syok biasanya teratasi dengan segera, namun bila terlambat diketahui atau
pengobatan tidak adekuat, syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya
seperti asidosis metabolik, perdarahan hebat saluran cerna, sehingga memperburuk
prognosis. Pada masa penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3 hari, kadang-
kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia, dan timbul ruam pada kulit. Tanda
prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan kembalinya nafsu makan.[1]
Penyulit SSD: penyulit lain dari SSD adalah infeksi (pneumonia, sepsis, flebitis)
dan terlalu banyak cairan (over hidrasi), manifestasi klinik infeksi virus yang tidak lazim
seperti ensefalopati dan gagal hati.[1]
Diagnosis Serologis
Dikenal 5 jenis uji serologi yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi
virus dengue, yaitu:[2]
1. Uji hemaglutinasi inhibisi (Haemagglutination Inhibition test : HI test)
13

Merupakan uji serologis yang dianjurkan dan paling sering dipakai sebagai gold
standard. Hal-hal yang perlu diperhatikan:
a. Uji ini sensitif tapi tidak spesifik, tidak dapat menunjukkan tipe virus yang
menginfeksi.
b. Antibodi HI bertahan di dalam tubuh sampai >48 tahun, maka baik untuk studi
sero-epidemiologi.
c. Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer konvalesen 4x dari titer serum akut atau
titer tinggi (>1280) baik pada serum akut atau konvalesen dianggap sebagai
presumptif positif, atau diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi
(recent dengue infection).
2. Uji komplemen fiksasi (Complement Fixation test : CF test)
Jarang dipergunakan secara rutin, oleh karena selain rumitnya prosedur pemeriksaan,
juga memerlukan tenaga pemeriksa yang berpengalaman. Antibodi komplemen
fiksasi hanya bertahan sekitar 2-3 tahun saja.
3. Uji neutralisasi (Neutralization test : NT test)
Merupakan uji serologis yang paling spesifik dan sensitif untuk virus
dengue.Biasanya memakai cara yang disebut Plaque Reduction Neutralization Test
(PRNT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi.Saat antibodi
nneutralisasi dapat dideteksi dalam serum hampir bersamaan dengan HI antibodi
tetapi lebih cepat dari antibodi komplemen fiksasi dan bertahan lama (4-8 tahun).Uji
ini juga rumit dan memerlukan waktu cukup lama sehingga tidak dipakai secara
rutin.
4. IgM Elisa (Mac. Elisa)
Pada tahun terakhir ini merupakan uji serologis yang banyak dipakai. Mac Elisa
adalah singkatan dari IgM captured Elisa, dimana akan mengetahui kandungan IgM
dalam serum pasien. Hal-hal yang perlu diperhatikan:
a. Pada hari 4-5 infeksi virus dengue, akan timbul IgM yang kemudian diikuti
dengan timbulnya IgG.
14

b. Dengan mendeteksi IgM pada serum pasien, akan secara cepat dapat ditentukan
diagnosis yang tepat.
c. Ada kalanya hasil uji terhadap IgM masih negatif, dalam hal ini perlu diulang.
d. Apabila hari sakit ke-6 IgM masih negatif, maka dilaporkan sebagai negatif.
e. Perlu dijelaskan disini bahwa IgM dapat bertahan dalam darah sampai 2-3 bulan
setelah adanya infeksi. Untuk memperjelaskan hasil uji IgM dapat pula dilakukan
uji terhadap IgG. Mengingat alasan tersebut di atas maka uji IgM tidak boleh
dipakai sebagai satu-satunya uji diagnostik untuk pengelolaan kasus.
f. Uji Mac Elisa mempunyai sensitivitas sedikit di bawah uji HI, dengan kelebihan
uji Mac Elisa hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesivisitas yang
sama
dengan uji HI.
5. IgG Elisa
Sebanding dengan uji HI, tapi lebih spesifik. Terdapat beberapa merek dagang untuk
uji infeksi dengue seperti IgM/IgG Dengue Blot, Dengue Rapid IgM/IgG, IgM Elisa,
IgG Elisa.[1]
Pada infeksi primer dan skunder dengue, antidengue immunoglobulin (Ig) M
antibodi muncul.IgM menghilang setelah 6-12 minggu, dapat digunakan untuk
memperkirakan waktu infeksi dengue.Pada infeksi primer dengue yang kedua,
kebanyakan antibodi berasal dari IgG. Diagnosi serologis tergantung kepada
peningkatan empat kali atau lebih titer IgG antibody pada serum yang dilihat pada
hemagglutination inhibition, complement fixation, enzyme immunoassay, or
neutralization test.Immunoglobulin IgM- and IgG-capture enzyme immunoassays
sekarang digunakan secara luas untuk mengidentifikasi fase akut antibodi pada
serum pasien dengan infeksi dengue primer atau skunder. Sebaikanya sampel
dikumpulkan setelah hari ke 5 dan sebelum minggu ke 6 setelah onset.(9)
15

Diagnosis Banding[3]
a. Pada awal perjalanan penyakit, diagnosa banding mencakup infeksi bakteri, virus,
atau infeksi parasit seperti demam tifoid, campak, influenza, hepatitis, demam
chikungunya, leptospirosis, dam malaria. Adanya trombositopenia yang jelas disertai
hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dengan penyakit lain.
b. Demam berdarah dengue harus dibedakan dengan demam chikungunya (DC). Pada
DC biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip
dengan influenza. Bila dibandingkan dengan DBD, DC memperlihatkan serangan
demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu
disertai ruam makulopapular, injeksi konjungtiva, dan lebih sering dijumpai nyeri
sendi. Proporsi uji tourniquet positif, petekie dan epistaksis hampir sama dengan
DBD. Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.
c. Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi,
misalnya sepsis, meningitis meningokokus. Pada sepsis, sejak semula pasien tampak
sakit berat, demam naik turun, dan ditemukan tanda-tanda infeksi. Di samping itu
jelas terdapat leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear (pergeseran ke kiri
pada hitung jenis). Pemeriksaan LED dapat dipergunakan untuk membedakan
infeksi bakteri dengan virus. Pada meningitis meningokokus jelas terdapat gejala
rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinalis.
d. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD derajat II,
oleh karena didapatkan demam disertai perdarahan di bawah kulit. Pada hari-hari
pertama, diagnosis ITP sulit dibedakan dengan penyakit DBD, tetapi pada ITP
demam cepat menghilang (pada ITP bisa tidak disertai demam), tidak dijumpai
leukopeni, tidak dijumpai hemokonsentrasi, tidak dijumpai pergeseran ke kanan pada
hitung jenis. Pada fase penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih cepat kembali
normal daripada ITP.
16

e. Perdarahan dapat juga terjadi pada leukimia atau anemia aplastik. Pada leukemia
demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan pasien sangat anemis.
Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas diagnosis leukimia.
pada pemeriksaan darah ditemukan pansitopenia (leukosit, hemoglobin dan
trombosit menurun). Pada pasien dengan perdarahan hebat, pemeriksaan foto toraks
dan atau kadar protein dapat membantu menegakkan diagnosis. Pada DBD
ditemukan efusi pleura dan hipoproteinemia sebagai tanda perembesan plasma.[1]
Penatalaksanaan
1. Demam Dengue
Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase demam pasien
dianjurkan:
• Tirah baring, selama masih demam.
• Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan.
• Untuk menurunkan suhu menjadi <39°C, dianjurkan pemberian parasetamol.
Asetosal/salisilat tidak dianjurkan (kontraindikasi) oleh karena dapat
menyebabkan gastritis, perdarahan, atau asidosis.
• Dianjurkan pemberian cairan danelektrolit per oral, jus buah, sirop, susu,
disamping air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari.
• Monitor suhu, jumlah trombosit dan hematokrit sampai fase konvalesen.
Pada pasien DD, saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan.
Meskipun demikian semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang dapat
terjadi selama 2 hari setelah suhu turun. Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan
kita sulit membedakan antara DD dan DBD pada fase demam. Perbedaan akan tampak
jelas saat suhu turun, yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD
terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi (syok). Komplikasi perdarahan dapat terjadi
pada DD tanpa disertai gejala syok. Oleh karena itu, orang tua atau pasien dinasehati
bila terasa nyeri perut hebat, buang air besar hitam, atau terdapat perdarahan kulit serta
17

mukosa seperti mimisan, perdarahan gusi, apalagi bila disertai berkeringat dingin, hal
tersebut merupakan tanda kegawatan, sehingga harus segera dibawa segera ke rumah
sakit.
2. Demam Berdarah Dengue
Ketentuan Umum
Perbedaan patofisilogik utama antara DD/DBD/SSD dan penyakit lain adalah
adanya peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma dan
gangguan hemostasis. Gambaran klinis DBD dan DSS sangat khas yaitu demam tinggi
mendadak, diastesis hemoragik, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi. Maka
keberhasilan tatalaksana DBD terletak pada bagian mendeteksi secara dini fase kritis
yaitu saat suhu turun (the time of defervescence) yang merupakan fase awal terjadinya
kegagalan sirkulasi, dengan melakukan observasi klinis disertai pemantauan perembesan
plasma dangangguan hemostasis. Prognosis DBD terletak pada pengenalan awal
terjadinya perembesan plasma, yang dapat diketahui dari peningkatan kadar hematokrit.
Fase kritis pada umumnya mulai terjadi pada hari ketiga sakit. Penurunan jumlah
trombosit sampai <100.000/µl terjadi sebelum peningkatan hematokrit dan sebelum
terjadi penurunan suhu. Peningkatan hematokrit 20% atau lebih mencermikan
perembesan plasma dan merupakan indikasi untuk pemberian cairan. Larutan garam
isotonik atau ringer laktat sebagai cairan awal pengganti volume plasma dapat diberikan
sesuai dengan berat ringan penyakit. Perhatian khusus pada kasus dengan peningkatan
hematokrit yang terus menerus dan penurunan jumlah trombosit <50.000/µl.
Fase Demam
Tatalaksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DD, bersifat
simtomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Apabila
cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau minum, muntah atau nyeri perut
yang berlebihan, maka cairan intravena rumatan perlu diberikan. Antipiretik kadang-
18

kadang diperlukan, tetapi perlu diperhatikan bahwa antipiretik tidak dapat mengurangi
lama demam pada DBD.
Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi.Periode
kritis adalah waktu transisi, yaitu saat suhu turun pada umumnya hari ke 3-5 fase
demam. Pemeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan laboratorium
yang terbaik untuk pengawasan hasil pemberian cairan yaitu menggambarkan derajat
kebocoran plasma dan pedoman kebutuhan cairan intravena. Hematokrit harusdiperiksa
minimal satu kali sejak hari sakit ketiga sampai suhu normal kembali.
Untuk Puskesmas yang tidak ada alat pemeriksaan Ht, dapat dipertimbangkan
dengan menggunakan Hb. Sahli dengan estimasi nilai Ht = 3 x kadar Hb.[1]
Penggantian Volume Plasma
Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma, yang terjadi pada fase
penurunan suhu (fase a-febris, fase krisis, fase syok) maka dasar pengobatannya adalah
penggantian volume plasma yang hilang. Walaupundemikian, penggantian cairan harus
diberikan dengan bijaksana dan berhati-hati. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2-3
jam pertama, sedangkan pada kasus syok mungkin lebih sering (setiap 30-60 menit).
Tetesan dalam 24-28 jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda vital, kadar
hematokrit, dan jumlah volume urin. Penggantian volume cairan harus adekuat,
seminimal mungkin mencukupi kebocoran plasma.
Cairan intravena diperlukan, apabila (1) terus menerus muntah, tidakmau
minum, demam tinggi sehingga tidak rnungkin diberikan minum per oral,ditakutkan
terjadinya dehidrasi sehingga mempercepat terjadinya syok. (2) Nilai hematokrit
cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala.
Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur dan
berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma, yang sesuai dengan derajat
hemokonsentrasi. Pada anak gemuk, kebutuhan cairan disesuaikandengan berat badan
ideal untuk anak umur yang sama. Kebutuhan cairan rumatan dapat diperhitungan dari
tabel 1 berikut.[1]
19

Tabel 1
Kebutuhan Cairan Rumatan
Berat Badan (kg) Jumlah cairan (ml)
10 100 per kg BB
10-20 1000 + 50 x kg (di atas 10 kg)
>20 1500 + 20 x kg (di atas 20 kg)
Misalnya untuk berat badan 40 kg, maka cairan rumatan adalah 1500+(20x20)
=1900 ml. Jumlah cairan rumatan diperhitungkan 24 jam. Oleh karena perembesan
plasma tidak konstan (perembesan plasma terjadi lebih cepat pada saat suhu turun),
maka volume cairan pengganti harus disesuaikan dengan kecepatan dan kehilangan
plasma, yang dapat diketahui dari pemantauan kadar hematokrit. Penggantian volume
yang berlebihan dan terus menerus setelah plasma terhenti perlu mendapat perhatian.
Perembesan plasma berhenti ketika memasuki fase penyembuhan, saat terjadi reabsorbsi
cairan ekstravaskular kembali ke dalam intravaskuler. Apabila pada saat itu cairan tidak
dikurangi, akan menyebabkan edema paru dan distres pernafasan[1]
Pasien harus dirawat dan segera diobati bila dijumpai tanda-tanda syok yaitu
gelisah, letargi/lemah, ekstrimitas dingin, bibir sianosis, oliguri, dan nadi lemah, tekanan
nadi menyempit (20mmHg atau kurang) atau hipotensi, dan peningkatan mendadak dari
kadar hematokrit atau kadar hematokrit meningkat terus menerus walaupun telah diberi
cairan intravena.[1]
3. Sindrom Syok Dengue
Syok merupakan Keadaan kegawatan. Cairan pengganti adalah pengobatanyang
utama yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma.Pasien anak akan
cepat mengalami syok dan sembuh kembali bila diobatisegera dalam 48 jam. Pada
20

penderita SSD dengan tensi tak terukur dan tekanan nadi <20 mm Hg segera berikan
cairan kristaloid sebanyak 20ml/kg BB/jam seiama 30 menit, bila syok teratasi turunkan
menjadi 10 ml/kgBB.[1]
Penggantian Volume Plasma Segera
Pengobatan awal cairan intravena larutan ringer laktat >20 ml/kg BB. Tetesan
diberikan secepat mungkin maksimal 30 menit. Pada anak dengan berat badanlebih,
diberi cairan sesuai berat BB ideal dan umur 10 ml/kg BB/jam, bila tidak ada perbaikan
pemberian cairan kristoloid ditambah cairan koloid. Apabila syok belum dapat teratasi
setelah 60 menit beri cairan kristaloid dengan tetesan 10ml/kg BB/jam bila tidak ada
perbaikan stop pemberian kristaloid dan beri cairan koloid (dekstran 40 atau plasma) 10
ml/kg BB/jam. Pada umumnya pemberian koloid tidak melebihi 30 ml/kg BB. Maksimal
pemberian koloid 1500 ml/hari, sebaiknya tidak diberikan pada saat perdarahan. Setelah
pemberian cairan resusitasi kristaloid dan koloid, syok masih menetap sedangkan kadar
hematokrit turun, diduga sudah terjadi perdarahan; maka dianjurkan pemberian transfusi
darah segar. Apabila kadar hematokrit tetap > tinggi, maka berikan darah dalam volume
kecil (10 ml/kgBB/jam) dapat diulang sampai 30 ml/kgBB/24 jam. Setelah keadaan
klinis membaik, tetesan infus dikurangi bertahap sesuai keadaan klinis dan kadar
hematokrit.[1]
Pemeriksaan Hematokrit untuk Memantau Penggantian Volume Plasma
Pemberian cairan harus tetap diberikan walaupun tanda vital telah membaik dan
kadar hematokrit turun. Tetesan cairan segera diturunkan menjadi 10 ml/kg BB/jam dan
kemudian disesuaikan tergantung dari kehilangan plasma yang terjadi selama 24-48 jam.
[1]
Cairan intravena dapat dihentikan apabila hematokrit telah turun,dibandingkan
nilai Ht sebelumnya. Jumlah urin/ml/kg BB/jam atau lebih merupakan indikasi bahwa
keadaaan sirkulasi membaik. Pada umumnya,cairan tidak perlu diberikan lagi setelah 48
jam syok teratasi. Apabila cairan tetap diberikan dengan jumlah yang berlebih pada saat
21

terjadi reabsorpsi plasma dari ekstravaskular (ditandai dengan penurunan kadar
hematokrit setelah pemberian cairan rumatan), maka akan menyebabkan hipervolemia
dengan akibat edema paru dan gagal jantung. Penurunan hematokrit pada saat reabsorbsi
plasma ini jangan dianggap sebagai tanda perdarahan, tetapi disebabkan oleh
hemodilusi. Nadi yang kuat, tekanan darah normal, diuresis cukup, tanda vital baik,
merupakan tanda terjadinya fase reabsorbsi.[1]
Monitoring
Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur
untuk menilai hasil pengobatan. Hal-hal yang harus diperhatikan pada monitoring
adalah:
• Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit
atau lebih sering, sampai syok dapat teratasi.
• Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sekali sampai keadaan klinis
pasien stabil.
• Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai jenis cairan,
jumlah, dan tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah
mencukupi.
• Jumlah dan frekuensi diuresis.
Pada pengobatan syok, kita harus yakin benar bahwa penggantian volume
intravaskuler telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum cukup 1
ml/kg/BB, sedang jumlah cairan sudah melebihi kebutuhan diperkuat dengan tanda
overload antara lain edema, pernapasan meningkat, maka selanjutnya furosemid 1
mg/kgBB dapat diberikan.
Kriteria Memulangkan Pasien :(6)
Pasien dapat dipulang apabila, memenuhi semua keadaan dibawah ini :
1.Tampak perbaikan secara klinis
2.Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik
3.Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)
22

4. Hematokrit stabil
5. Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000/pl
6. Tiga hari setelah syok teratasi
7. Nafsu makan membaik
Mengingat pada saat awal pasien datang, kita belum selalu dapat menentukan
diagnosis DD/DBD dengan tepat, maka sebagai pedoman tatalaksana awal dapat dibagi
dalam 3 bagian, yaitu:[2]
1. Tatalaksana kasus tersangka DBD, termasuk kasus DD, DBD derajat I dan DBD
derajat II tanpa peningkatan kadar hematokrit. (Bagan 1 dan 2)
2. Tatalaksana kasus DBD, termasuk kasus DBD derajat II dengan peningkatan
kadar hematokrit. (Bagan 3)
3. Tatalaksana kasus sindrom syok dengue, termasuk DBD derajat III dan IV.
(Bagan 4)
23

Bagan 1. Tatalaksana kasus tersangka DBD[2]
Tersangka DBD
Demam tinggi, mendadak
terus menerus <7 hari
tidak disertai infeksi saluran nafas bagian atas,
badan lemah/lesu
Ada kedaruratan Tidak ada kedaruratan
Tanda syok Periksa uji torniquet
Muntah terus menerus
Kejang Uji torniquet (+) Uji torniquet (-)
Kesadaran menurun (Rumple Leede) (Rumple Leede)
Muntah darah
Berak darah
Jumlah trombosit Jumlah trombosit Rawat Jalan
<100.000/µl >100.000/µl Parasetamol
Kontrol tiap hari
Tatalaksana sampai demam hilang
disesuaikan,
(Lihat bagan 3,4,5)
Rawat Inap
(lihat bagan 3)
Rawat Jalan Nilai tanda klinis &
Minum banyak 1,5 liter/hari jumlah trombosit, Ht
Parasetamol bila masih demam
Kontrol tiap hari hari sakit ke-3
sampai demam turun
periksa Hb, Ht, trombosit tiap
kali
Perhatian untuk orang tua
Pesan bila timbul tanda syok:
gelisah, lemah, kaki/tangan
dingin, sakit perut, BAB hitam,
BAK kurang
Lab : Hb & Ht naik
Trombosit turun
Segera bawa ke rumah sakit
24
Tersangka DBD

Bagan 2. Tatalaksana kasus DBD derajat I dan II
tanpa peningkatan hematokrit[2]
DBD derajat I atau II tanpa peningkatan hematokrit
Gejala klinis:
Demam 2-7 hari
Uji torniquet (+) atau
perdarahan spontan
Laboratorium:
Hematokrit tidak meningkat
Trombositopenia (ringan)
Pasien masih dapat minum Pasien tidak dapat minum
Beri minum banyak 1-2 liter/hari Pasien muntah terus menerus
Atau 1 sendok makan tiap 5 menit
Jenis minuman; air putih, teh manis,
Sirup, jus buah, susu, oralit
Bila suhu >39o
C beri parasetamol Pasang infus NaCl 0,9%:
Bila kejang beri obat antikonvulsi dekstrosa 5% (1:3)
Sesuai berat badan tetesan rumatan sesuai berat badan
Periksa Ht, Hb tiap 6 jam,trombosit
Tiap 6-12 jam
Monitor gejala klinis dan laboratorium
Perhatikan tanda syok
Palpasi hati setiap hari
Ukur diuresis setiap hari Ht naik dan atau trombosit turun
Awasi perdarahan
Periksa Ht, Hb tiap 6-12 jam
Infus ganti RL
Perbaikan klinis dan laboratoris (tetesan disesuaikan, lihat Bagan 4)
Pulang (Kriteria memulangkan pasien)
• Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
• Nafsu makan membaik
• Secara klinis tampak perbaikan
• Hematokrit stabil
25
DBD derajat I atau II tanpa peningkatan hematokrit

• Tiga hari setelah syok teratasi
• Jumlah trombosit >50.000/µl
• Tidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)
Bagan 3. Tatalaksana kasus DBD derajat II dengan peningkatan
hematokrit >20%[2]
DBD derajat I atau II dengan peningkatan hematokrit >20%
Cairan awal
RL/RA/NaCl 0,9% atau RLD5/NaCl 0,9%+D5
6-7 ml/kgBB/jam
Monitor tanda vital/Nilai Ht & Trombosit tiap 6 jam
Perbaikan Tidak ada perbaikan
Tidak gelisah Gelisah
Nadi kuat Distress pernafasan
Tek.darah stabil Frek.nadi naik
Diuresis cukup Tanda vital memburuk Ht tetap tinggi/naik
(12 ml/kgBB/jam) Ht meningkat Tek.nadi <20 mmHg
Ht turun Diuresis </tidak ada
(2x pemeriksaan)
Tetesan dikurangi Tetesan dinaikkan
10-15 ml/kgBB/jam
Perbaikan
5 ml/kgBB/jam Evaluasi 12-24 jam
Tanda vital tidak stabil
Perbaikan
Sesuaikan tetesan
Distress pernafasan Ht turun
3 ml/kgBB/jam Ht naik
Tek.nadi < 20 mmHg
IVFD stop setelah 24-48 jam
Apabila tanda vital/Ht stabil dan Koloid Transfusi darah segar
diuresis cukup 20-30 ml/kgBB 10 ml/kgBB
Indikasi Transfusi pd
Anak
- Syok yang belum teratasi
Perbaikan - Perdarahan masif
26
DBD derajat I atau II dengan peningkatan hematokrit >20%

Bagan 4. Tatalaksana kasus DBD derajat III dan IV
(Sindrom Syok Dengue/SSD)[6,2]
DBD derajat III & IV
1. Oksigenasi (berikan O2 2-4 liter/menit
2. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis)
Ringer laktat/NaCl 0,9%
20ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 15 menit)
Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi ?
Pantau tanda vital tiap 10 menit
Catat balance cairan selama pemberian cairan intravena
Syok teratasi Syok tidak teratasi
Kesadaran membaik Kesadaran menurun
Nadi teraba kuat Nadi lembut/tidak teraba
Tekanan nadi >20 mmHg Tekanan nadi <20 mmHg
Tidak sesak nafas/sianosis Distress pernafasan/sianosis
Ekstrimitas hangat Kulit dingin dan lembab
Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam Ekstrimitas dingin
Periksa kadar gula darah
Cairan dan tetesan disesuaikan 1. Lanjutkan cairan
10 ml/kgBB/jam 15-20 ml/kgBB/jam
Evaluasi ketat
Tanda vital 2. Tambahkan koloid/plasma
Tanda perdarahan Dekstran/FFP
Diuresis
Pantau Hb, Ht, Trombosit 3. Koreksi asidosis
Evaluasi 1 jam
Stabil dalam 24 jam
Tetesan 5 ml/kgBB/jam Syok belum teratasi
Ht stabil dalam 2x Syok teratasi
Pemeriksaan Ht turun Ht tetap tinggi/naik
27
DBD derajat III & IV

Tetesan 3 ml/kgBB/jam Transfusi darah segar
10 ml/kgBB Koloid 20ml/kgBB
dapat diulang sesuai
Infus stop tidak melebihi 48 jam kebutuhan
setelah syok teratasi
Pemberantasan Demam Berdarah Dengue
Kegiatan pemberantasan DBD terdiri atas kegiatan pokok dan kegiatan
penunjang. Kegiatan pokok meliputi pengamatan dan penatalaksaan penderita,
pemberantasan vektor, penyuluhan kepada masyarakat dan evaluasi.[3]
Kegiatan pokok
1. Pengamatan dan penatalaksanaan penderita
Setiap penderita/tersangka DBD yang dirawat di rumah sakit/puskesmas
dilaporkan secepatnya ke Dinas Kesehatan Dati II. Penatalaksanaan penderita
dilakukan dengan cara rawat jalan dan rawat inap sesuai dengan prosedur diagnosis,
pengobatan dan sistem rujukan yang berlaku.[3]
2. Pemberantasan vektor
Pemberantasan sebelum musim penularan meliputi perlindungan perorangan,
pemberantasan sarang nyamuk, dan pengasapan. Perlindungan perorangan untuk
mencegah gigitan nyamuk bisa dilakukan dengan meniadakan sarang nyamuk di
dalam rumah dan memakai kelambu pada waktu tidur siang, memasang kasa di
lubang ventilasi dan memakai penolak nyamuk. Juga bisa dilakukan penyemperotan
dengan obat yang dibeli di toko seperti mortein, baygon, raid, hit dll.[3]
Pergerakan pemberantasan sarang nyamuk adalah kunjungan ke rumah/tempat
umum secara teratur sekurang-kurangnya setiap 3 bulan untuk melakukan
penyuluhan dan pemeriksaan jentik. Kegiatan ini bertujuan untuk menyuluh dan
memotivasi keluarga dan pengelola tempat umum untuk melakukan PSN secara
terus menerus sehingga rumah dan tempat umum bebas dari jentik nyamuk Ae.
aegypti. Kegiatan PSN meliputi menguras bak mandi/wc dan tempat penampungan
air lainnya secara teratur sekurang-kurangnya seminggu sekali, menutup rapat TPA,
membersihkan halaman dari kaleng, botol, ban bekas, tempurung, dll sehingga tidak
28

menjadi sarang nyamuk, mengganti air pada vas bunga dan tempat minum burung,
mencegah/mengeringkan air tergenang di atap atau talang, menutup lubang pohon
atau bambu dengan tanah, membubuhi garam dapur pada perangkap semut, dan
pendidikan kesehatan masyarakat.[3]
Pengasapan masal dilaksanakan 2 siklus di semua rumah terutama di kelurahan
endemis tinggi, dan tempat umum di seluruh wilayah kota. Pengasapan dilakukan di
dalam dan di sekitar rumah dengan menggunakan larutan malathion 4% (atau
fenitrotion) dalam solar dengan dosis 438 ml/Ha.[3]
3. Penyuluhan kepada masyarakat dan evaluasi
Penyuluhan perorangan dilakukan di rumah pada waktu pemeriksaan jentik
berkala oleh petugas kesehatan atau petugas pemeriksa jentik dan di rumah
sakit/puskesmas/praktik dokter oleh dokter/perawat. Media yang digunakan adalah
leaflet, flip chart, slides, dll.[3]
Penyuluhan kelompok dilakukan kepada warga di lokasi sekitar rumah penderita,
pengunjung rumah sakit/puskesmas/ posyandu, guru, pengelola tempat umum, dan
organisasi sosial kemasyarakatan lainnya.[3]
Evaluasi operasional dilaksanakan dengan membandingkan pencapaian target
masing-masing kegiatan dengan direncanakan berdasarkan pelaporan untuk kegiatan
pemberantasan sebelum musim penularan. Peninjauan di lapangan dilakukan untuk
mengetahui kebenaran pelaksanaan kegiatan program.[3]
Kegiatan penunjang
Kegiatan penunjang yang dilakukan adalah peningkatan keterampilan tenaga
melalui pelatihan, penataran, bimbingan teknis dan penyebarluasan buku petunjuk,
publikasi dll.
Pelatihan diberikan kepada teknisi alat semprot, petugas pemeriksa jentik, kader,
dan tenaga lapangan lainnya sedangkan pentaran diberikan kepada petugas sanitasi
puskesmas, dokter/kepala puskesmas, para medis, petugas pelaksana pemberantasan
29

DBD Dinas Kesehatan. Selain itu diadakan pertemuan/rapat kerja di berbagai tingkat
mulai dari puskesmas sampai tingkat pusat.[3]
Penelitian dilaksanakan dalam rangka mengembangkan teknologi pemberantasan
meliputi aspek entomologi, epidemiologi, sosioantropologi, dan klinik. Penelitian
diselenggarakan oleh Depkes, perguruan tinggi, atau lembaga penelitian lainnya.[3]
PROGNOSIS
Prognosis dengue tergantung kepada adanya antibodi yang didapat secara pasif
yang meningkatkan kecenderungan terjadinya demam berdarah dengue. Pada DBD
kematian terjadi pada 40–50% pasien dengan syok, tetapi dengan perawatan intensif,
kematian dapat diturunkan hingga < 1%. Kemampuan bertahan berhubungan dengan
terapi suportif awal.
30

BAB II
ILUSTRASI KASUS
Identitas Pasien
Nama : M.A
MR : 84.09.90
Umur : 4 tahun 8 bulan
Jenis Kelamin : Laki-laki
Suku Bangsa : Minang
Alamat : Kampung Jua
Anamnesis (diberikan oleh ibu kandung)
Seorang anak laki-laki berumur 4 tahun 8 bulan dirawat di Bangsal Anak RSUP.
Dr. M Djamil Padang sejak tanggal 06 September 2013 dengan :
Keluhan Utama :
Buang air besar berwarna kehitaman sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit
Riwayat Penyakit Sekarang :
- Buang air besar berwarna kehitaman sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit,
jumlah ± 2 sendok makan
- Demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, demam tinggi terus menerus,
tidak menggigil, tidak disertai keringat banyak dan tidak disertai kejang
- Muntah 4 hari yang lalu, selama 2 hari, frekuensi 1-2 kali / hari, jumlah ± 3
sendok makan sampai ¼ gelas air mineral, berisi apa yang dimakan dan
diminum, muntah tidak menyemprot.
- Batuk sejak 4 hari yang lalu, berdahak, sesak nafas tidak ada, pilek tidak ada.
31

- Nyeri perut sejak 2 hari yang lalu, terutama di ulu hati.
- Kaki dan tangan teraba dingin sejak 5 jam sebelum masuk rumah sakit
- Bintik-bintik merah di kulit ada, terutama pada kedua tungkai
- Nafsu makan dan minum menurun sejak sakit
- Riwayat perdarahan dari gusi, hidung dan mulut tidak ada.
- Nyeri pada sendi-sendi dan anggota badan tidak ada
- Buang air kecil terakhir 6 jam yang lalu, jumlah sedikit, warna agak pekat
- Anak sudah dirawat di rumah sakit tentara 5 jam yang lalu dengan tekanan darah
80 / 60 mmHg, nadi cepat dan halus serta tangan dan kaki teraba dingin. Anak
telah diberikan cairan IVFD RL 20 cc / kgBB tetesan cepat, lalu tangan dan kaki
teraba hangat. Dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hasil Hb : 13,9 gr/dl,
Leukosit : 4600 / mm3
, Hematokrit : 40 %, dan Trombosit : 38.000 / mm3
. Lalu
pasien dirujuk ke RSUP Dr M Djamil Padang dengan keterangan DHF grade III
post syok 1 kali + melena.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Tidak pernah menderita penyakit demam berdarah sebelumnya
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga dan tetangga yang menderita demam berdarah
Riwayat Kehamilan :
Selama hamil ibu tidak pernah menderita penyakit yang berat, Ibu kontrol
kehamilan secara teratur ke bidan, dan ada mendapatkan imunisasi TT sebanyak 2 x,
kehamilan cukup bulan.
Riwayat Kelahiran :
32

Lahir spontan, persalinan ditolong oleh dokter di rumah sakit, saat lahir bayi
langsung menangis kuat, berat badan lahir 3800 gram, panjang badan lahir 53 cm, tidak
ada riwayat kuning atau biru pada waktu lahir.
Riwayat Makanan dan Minuman :
Bayi : ASI dari awal lahir sampai anak berumur 9 bulan
Susu formula dari usia 9 bulan – 12 bulan
Makanan tambahan (bubur susu usia 6 bulan - 9 bulan, bubur lunak usia 9
bulan - 11 bulan)
Anak : Makanan utama makan nasi biasa 3 kali sehari, jumlah ½ porsi dewasa
setiap kali makan
Yang terdiri dari ayam 1 kali / minggu, telur 5 – 6 kali / minggu, tahu dan
tempe > 4 kali / minggu, dan tidak suka makan sayur.
Kesan makanan dan minuman : kuantitas cukup, kualitas cukup
Riwayat Imunisasi :
BCG : umur 1 bulan, scar (+)
DPT : umur 2, 4, 6 bulan
Polio : umur 2, 4, 6 bulan
Hepatitis B : umur 2, 4, 6 bulan
Campak : umur 9 bulan
Kesan : imunisasi dasar lengkap
Riwayat Sosial Ekonomi :
Pasien merupakan anak ketiga dari 3 bersaudara. Ibu berumur 38 tahun, tamatan
SMP, pekerjaan ibu rumah tangga, penghasilan tidak ada. Bapak berumur 42 tahun,
tamatan SMP, pekerjaan sopir dengan penghasilan ± Rp 1.300.000,- / bulan
33

Riwayat Lingkungan dan Perumahan :
Tinggal di rumah sendiri, rumah semi permanen, pekarangan rumah tidak luas,
sumber air minum dari air galon, buang air besar di WC sendiri di dalam rumah (WC
leher angsa) dan sampah dibakar.
Kesan : hygien dan sanitasi lingkungan cukup baik
Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :
Perkembangan Fisik Perkembangan Mental
Tertawa
Miring
Tengkurap
Duduk
Merangkak
Berdiri
Berjalan
Gigi pertama
Bicara satu suku kata
4 bulan
5 bulan
4 bulan
6 bulan
8 bulan
9 bulan
11 bulan
7 bulan
10 bulan
Isap Jempol (kompeng)
Gigit kuku
Sering mimpi
Mengompol
Aktif sekali
Apati
Membangkang
-
-
-
-
-
-
Kesan : Pertumbuhan fisik dan mental normal
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : sedang
Kesadaran : sadar
Tekanan darah : 100 / 70 mmHg
34

Frekuensi nadi : 115 x / menit
Frekuensi nafas : 30 x / menit
Suhu : 36,9 0
C
Berat badan : 16 kg
Tinggi badan : 112 cm
Status Gizi
BB / U : 88,89 %
TB / U : 103,70 %
BB / TB : 80,00 %
Kesan : gizi kurang
Kulit : Teraba hangat, tampak ptekie pada kedua tungkai, sianosis dan ikterik
tidak ada
Kepala : Bentuk bulat, simetris
Rambut : Rambut hitam, tidak mudah rontok.
Mata : Konjungtiva tidak anemis,
Sklera tidak ikterik
Pupil isokor diameter 2 mm / 2 mm
Telinga : Tidak ditemukan kelainan
Hidung : Tidak ditemukan kelainan
Tenggorok : Tonsil ukuran T1 - T1, tidak hiperemis, faring tidak hiperemis
Mulut : Bibir kering tidak ada, lidah kotor dengan pinggir hiperemis tidak ada
Leher : Tidak ditemukan kelainan
Dada
Paru-paru
35

Inspeksi : Normochest, simetris kiri dan kanan, retraksi epigastrium tidak ada
Palpasi : Fremitus kiri sama dengan kanan
Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi tidak ada, wheezing tidak ada.
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba di 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : Batas jantung atas RIC II, kanan : LSD, kiri : 1 jari medial LMCS
RIC V
Auskultasi : Bunyi jantung murni, irama teratur, bising tidak ada
Perut
Inspeksi : Tidak tampak membuncit, distensi tidak ada
Palpasi : Supel, nyeri tekan tidak ada, nyeri lepas tidak ada, hepar dan lien
tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Punggung : Tidak ditemukan kelainan
Alat Kelamin : Laki-laki, tidak ditemukan kelainan
: Status Pubertas A1 P1 G1
Anus : Colok dubur tidak dilakukan
Anggota Gerak : Akral dingin, perfusi baik
36

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tanggal, 06 September 2013
Darah
Hb : 12,1 gr / dl
Leukosit : 5200 / mm3
Hematokrit : 37 %
Trombosit : 22.000/ mm3
Hitung jenis : 0 / 0 / 3 / 35 / 60 / 2
DIAGNOSIS KERJA :
Demam Berdarah Dengue derajat III syok telah teratasi + melena
TERAPI :
- IVFD RL 320 ml/jam (107 tetes makro/menit habis dalam setengah jam – 1 jam)
- Kalau nadi masih lemah dan urin belum keluar lanjutkan IVFD RL 320 ml/jam
(107 tetes makro/menit)
- Kalau nadi kuat dan urin sudah keluar turunkan dosis RL menjadi IVFD RL 160
ml/jam (53 tetes makro/menit)
- Kalau keadaan stabil dalam 24 jam turunkan lagi dosis RL menjadi IVFD RL 80
ml/jam (27 tetes makro/menit)
- Parasetamol 175 mg per oral (Bila suhu ≥ 38,5 0
C)
- Pasang NGT
- Istirahat
- Kompres hangat bila demam
- Sementara puasa
ANJURAN :
37

Periksa Hb dan Ht setiap 6 jam
Periksa Trombosit setiap 24 jam
Kontrol vital sign
Periksa IgG dan IgM anti dengue
FOLLOW UP
Hari Rawatan I (07 September 2013)
Pagi Pukul 07:00
A/ Demam tidak ada
Nyeri ulu hati masih ada
Batuk ada, berdahak
Perdarahan gusi, mulut dan hidung tidak ada
Mual dan muntah tidak ada
Anak masih dipuasakan
BAK ada, BAB belum ada
O/ KU Kes Nfs TD Nadi T
Sedang sadar 20 x/mnt 100/70mmHg 110 x/mnt 36,60
C
Kulit : teraba hangat, ptekie pada kedua tungkai
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik,
Thorak : cor dan pulmo tidak ditemukan kelainan
Abdomen : distensi tidak ada, bising usus (+) normal
Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik
38

Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal, 07 September 2013 pukul 07:47
Darah
Hb : 8 gr / dl
Hematokrit : 25 %
Serologi
Dengue Biot IgG (+)
Dengue Biot IgM (+)
A/ Demam Berdarah Dengue derajat III syok telah teratasi
Th/ - IVFD RL 160 ml/jam (53 tetes makro/menit)
C)
- Ranitidin 3 x 15 mg per oral
- Pasang NGT
- Istirahat
- Sementara puasa
Pukul 13:00
A/ Demam tidak ada
BAB warna kehitaman ada 1 kali jumlah ± 2 sendok makan
Batuk ada, berdahak
39

BAK ada
Berat sadar 26 x/mnt 100/60mmHg 104 x/mnt 370
C
Mata : konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik,
Darah
Hb : 6 gr / dl
Hematokrit : 17 %
A/ Demam Berdarah Dengue derajat III syok telah teratasi + melena
Th/ Lanjut
S/ Tranfusi PRC 150 cc
Pukul 19:00
A/ Demam tidak ada
BAB warna kehitaman ada 1 kali jumlah ± 3 sendok makan
Batuk ada, berdahak
40

BAK ada
Transfusi PRC sudah masuk 1 x 150 cc
Berat sadar 26 x/mnt 90/60mmHg 98 x/mnt 370
C
Darah
Hb : 9,5 gr / dl
Hematokrit : 28 %
Th/ Lanjut
Hari Rawatan II (08 September 2013)
Pukul 01:00
A/ Demam tidak ada
BAB warna kehitaman ada, 2 kali jumlah ± 3 sendok makan
Batuk ada, berdahak
41

BAK ada
Berat sadar 22 x/mnt 90/60mmHg 112 x/mnt 36,90
C
Darah
Hb : 6,8 gr / dl
Hematokrit : 20 %
Th/ Lanjut
S/ Tranfusi PRC 150 cc
Pagi Pukul 07:00
A/ Demam tidak ada
Nyeri ulu hati tidak ada
Batuk ada, berdahak
42

BAK ada, BAB belum ada
Transfusi PRC sudah masuk
C
Darah
Hb : 8,2 gr / dl
Hematokrit : 24 %
C)
- Istirahat
- Sementara puasa
Pukul 13:00
A/ Demam tidak ada
43

Batuk ada, berdahak
BAK ada, BAB hitam tidak ada
C
Darah
Hb : 7,8 gr / dl
Hematokrit : 23 %
C)
- Istirahat
- Sementara puasa
44

Hari Rawatan III (09 September 2013)
A/ Demam tidak ada
Batuk ada, berdahak
Anak tidak dipuasakan lagi
Sedang sadar 22 x/mnt 90/60mmHg 88 x/mnt 370
C
Darah
Hb : 10,4 gr / dl
Hematokrit : 31 %
Th/ - IVFD Cairan 2A 3 cc/kgBB/jam
48 ml/jam (16 tetes makro/menit)
45

C)
- ML 6 x 200 cc per NGT
- Istirahat
- Minum banyak
S/ Pasien telah dirawat di ruang Semi Intensif selama 3 hari, kondisi saat ini sudah
stabil, pasien sudah boleh dipindahkan ke ruang akut
Hari Rawatan IV (10 September 2013)
A/ Demam tidak ada
Anak tidak dipuasakan lagi
C
Kulit : teraba hangat
46

Darah
Hb : 11 gr / dl
Hematokrit : 33 %
K/ Hemodinamik stabil
Th/ - ML 1300 kkal
C)
- Istirahat
- Minum banyak
DISKUSI
Telah dilaporkan suatu kasus, seorang pasien laki-laki usia 4 tahun 8 bulan dirawat
di bangsal anak RSUP Dr M Djamil Padang sejak 5 hari yang lalu dengan diagnosis
kerja demam berdarah dengue derajat III syok telah teratasi + melena. Diagnosis
ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium.
47

Pada anamnesis didapatkan buang air besar berwarna kehitaman sejak 4 jam
sebelum masuk rumah sakit, jumlah ± 2 sendok makan, demam sejak 4 hari sebelum
masuk rumah sakit, demam tinggi terus menerus, tidak menggigil, tidak disertai keringat
banyak dan tidak disertai kejang, muntah 4 hari yang lalu, selama 2 hari, frekuensi 1-2
kali / hari, jumlah ± 3 sendok makan sampai ¼ gelas air mineral, berisi apa yang
dimakan dan diminum, muntah tidak menyemprot, nyeri perut sejak 2 hari yang lalu,
terutama di ulu hati, kaki dan tangan teraba dingin sejak 5 jam sebelum masuk rumah
sakit, bintik-bintik merah di kulit ada, terutama pada kedua tungkai, buang air kecil
terakhir 6 jam yang lalu, jumlah sedikit, warna agak pekat.
Anak sudah dirawat di rumah sakit tentara 5 jam yang lalu dengan tekanan darah
80 / 60 mmHg, nadi cepat dan halus serta tangan dan kaki teraba dingin. Anak telah
diberikan cairan IVFD RL 20 cc / kgBB tetesan cepat, lalu tangan dan kaki teraba
hangat. Dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hasil Hb : 13,9 gr/dl, Leukosit :
4600 / mm3
, Hematokrit : 40 %, dan Trombosit : 38.000 / mm3
. Lalu pasien dirujuk ke
RSUP Dr M Djamil Padang dengan keterangan DHF grade III post syok 1 kali + melena.
Dari hasil pemeriksaan fisik ditemukan pada saat pasien masuk nadi cepat dan
halus, akral dingin, BAB hitam (+) dan nyeri ulu hati ada. Pasein dirawat di ruang semi
intensif bagian anak. Pada hari pertama sampai hari kedua rawatan BAB hitam masih
ada dan konjungtiva anemis. Pada hari ketiga rawatan kondisi pasien sudah stabil dan
pasien sudah boleh dipindahkan ke ruang rawat akut bagian anak.
Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya trombositopenia.
Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik yang telah dilakukan serta didukung oleh hasil
pemeriksaan laboratorium, ditegakkan diagnosa pasien ini adalah Demam Berdarah
Dengue Derajat III, syok telah teratasi + melena.
48

DAFTAR PUSTAKA
1) Hadinegoro S.R.H, Soegijanto S, dkk. Tatalaksana Demam Berdarah Dengue di
Indonesia Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Direktorat Jenderal
Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan.. Edisi 3. Jakarta.
2004.
49

2) Suhendro dkk. Demam Berdarah Dengue. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
III. Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, Juni 2006. Hal. 1731-5.
3) Sungkar S. Demam Berdarah Dengue. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan
Ikatan Dokter Indonesia. Yayasan Penerbitan Ikatan Dokter Indonesia. Jakarta,
Agustus 2002.
4) Asih Y. S.Kp. Demam Berdarah Dengue, Diagnosis, Pengobatan, Pencegahan,
dan Pengendalian.World Health Organization. Edisi 2. Jakarta. 1998.
5) Kliegman, Behrman, Jenson, Stanton. Nelson Textbook of Pediatric. Ed 18.
Saunders. 2007.
6) World Health Organization.Dengue hemorrhagic fever. Guideline for Diagnosis,
Treatment, Prevention and Control; WHO : 2009.
7) Centers for Disease Control and Prevention. Dengue. Clinical Manifestation and
Epidemiology. CDC : 2009
50

DBD

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (16)

Similar to DBD

Similar to DBD (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

DBD