2. mg/dL μmole/L
Chetoacidi 10 0.1
Acidi Grassi Liberi 8-25 0.3-0.9
Trigliceridi 40-160 1.2
Colesterolo totale 170-200 4.8
Bassa Densità (LDL) 60-180
Alta Densità (HDL) 30-80
Densità Molto Bassa (VDL) 15
3.
4.
5. Lipids in the Blood
• Phospholipids
• Phosphatidylcholine = Lecithin
6. Micelle Formation
Complex of lipid materials soluble in
water
Contains bile salts, phospholipids &
cholesterol
Combines with 2-monoglycerides, free
fatty acids and fat-soluble vitamins to
form mixed micelles
24. Statine
Inibiscono HMG-CoA reduttasi . La diminuzione di sintesi aumenta I livelli di
recettori LDL. Non funzionano con pazienti familial hypercholesterolemia. HMG-
CoA ha una conformazione simile a lattone delle statine . Le s tatine sono legate a
proteine (95-98%) eccetto pravastatina (50%, carbossilate. Half-life circa 1-3 hr
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31. Bile Acid Sequestering (BAS)
Colestipol e cholestiramina sono resine scambiatrici di anioni. Sono insolubili in
acqua , inerti per gli enzimi digestivi , e non assorbiti.
Azione: Legano acidi biliari impedendo il riassorbimento
Il fegato sente la diminuzione di ac biliari e accelera il catabolismo di colesterolo.
HDL e TG nel siero rimangono invariati. LDL diminuiscono.
Un grande vantaggio di questi polimeri è che si possono us are senza rischio in
gravidanza. Comunque bisogna essere cau ti nell’uso perché possono abbassare
l’assorbimento di vit. D e d i altri farmaci (es anticoagulanti warfarina, coumadina).
33. A. Paziente iperlipidemico non B. Paziente iperlipidemico trattato
trattato con resine sequestranti gli acidi
biliari
Meccanismo delle resine
sequestranti gli acidi biliari
34.
35. Colesterolo plasmatico totale (mg/dl)
Diet Dieta + Dieta +
a lovastatina lovastatina
+ colestipolo
Risposta del colesterolo plasmatico totale in pazienti con
ipercolesterolemia familiare eterozigotica alla dieta (poco
colesterolo, pochi grassi saturi) e ai farmaci iperlipidemici
38. BUONE CONDIZIONI ENERGETICHE: Sintesi
insulina
assorbimento di glucosio nel fegato
sintesi di Glicogeno
azione sul tessuto adiposo favorendo lo
stoccaggio dei lipidi,
infatti:
•Stimola l’assorbimento di glucosio utilizzato per formare
glicerolo necessario alla sintesi dei trigliceridi
•Inibisce (P) enzima LIPASI ORMONE-SENSIBILE ( blocca
quindi la lisi dei trigliceridi)
•Attiva la sintesi dei trigliceridi.
39. Trigliceridi
DIGIUNO: DEMOLIZIONE
glucagone
glicogenolisi
aumento della glicemia
favorisce la liberazione dal tessuto adiposo di
acidi grassi:
Attiva (P) LIPASI ORMONE SENSIBILE
demolizione trigliceridi, glicerolo e acidi grassi liberati
nel circolo sanguigno
Acidi Grassi Non Esterificati (NEFA) trasportati
dall’albumina ( tessuti e fegato).
Glicerolo glicolisi.
46. Controllo dell’assunzione di cibo
Il controllo dell’assunzione del cibo consiste
in una complessa rete di segnali che
raccolgono informazioni dalla periferia
(tessuto adiposo, intestino, stomaco),
vengono elaborati a livello ipotalamico e
quindi integrati a livello corticale per
tradursi in comportamenti di ricerca di cibo
oppure di non assunzione di cibo.
48. NPY (Neuropeptide Y)
E’ sintetizzato prevalentemente nel nucleo
arcuato dell’ipotalamo
E’ il più importante attivatore di consumo di
cibo; risponde sia al digiuno che alla
restrizione calorica
Stimola la produzione di altri segnali
oressigeni, quali le ß-endorfine
E’ co-espresso con AgRP (Agouti releted protein:
la sua overespressione è causa di obesità –
antagonista della melanocortina)
La somministrazione intracranica di NPY
determina uno stato di obesità
49. Grelina
La grelina è una proteina prodotta dallo
stomaco
E’ un potente segnalatore di fame
I suoi effetti sono in parte mediati dal NPY
Tende anche a far diminuire il dispendio
calorico (riducendo l’attività fisica)
51. Leptina
E’ considerata una citochina
Espressa a livello del tessuto adiposo e di
altri tessuti
I livelli circolanti di leptina sono associati
all’entità della massa adiposa,
aumentano dopo il pasto e si riducono nel
digiuno prolungato
52. Leptina e NPY
La leptina diminuisce la sintesi, la produzione ed
il rilascio del NPY negli animali normali.
La diminuzione di NPY fa diminuire l’assunzione
di cibo.
