Obgyn

1. 1
Bed Site Teaching
Mola Hidatidosa
Oleh :
Dwi Fitria Nova 1840312453
Hanifah 1010313049
Preseptor:
dr. Andi Friadi, SpOG (K)
BAGIAN ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN
RSUP. DR. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ANDALAS
2019

2. 2
BAB I
PENDAHULUAN
Penvakit trofoblas ialah penyakit yang mengenai sel-sel trofoblas dimana terjadi suatu
keabnormalan konsepsi plasenta yang disertai sedikit atau bahkan tanpa perkembangan janin
1
. Di dalam tubuh wanita sel trofoblas hanya ditemukan bila wanita itu hamil. Di luar
kehamilan sel-sel trofoblas dapat ditemukan pada teratoma dari ovarium, karena itu penyakit
trofoblas yang berasal dari kehamilan disebut sebagai Gestational Trophoblastic Disease,
sedangkan yang berasal dari teratoma disebut Non Gestational Throphoblastic Disease.2
Penyakit trofoblas mempunyai potensi yang cukup besar untuk menjadi ganas dan
menimbulkan berbagai bentuk metastase keganasan dengan berbagai variasi. Prevalensi mola
hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika, dan Amerika Latin dibandingkan dengan negara-negera
Barat. Di negara-negara Barat dilaporkan 1:2000 kehamilan. Frekuensi mola umumnya pada
wanita di Asia lebih tinggi sekitar 1: 120 kehamilan. Di Amerika Serikat dilaporkan insidensi
mola sebesar 1 pada 1000-1200 kehamilan. Di Indonesia sendiri didapatkan kejadian mola pada
1 : 85 kehamilan. Biasanya dijumpai lebih sering pada usia reproduktif (15-45 tahun); dan pada
multipara. Jadi dengan meningkatnya paritas kemungkinan menderita mola akan lebih besar.
Mola hidatidosa terjadi pada 1-3 dalam setiap 1000 kehamilan. Sekitar 10% dari seluruh kasus
akan cenderung mengalami transformasi ke arah keganasan, yang disebut sebagai gestational
trophoblastic neoplasma 3.4
.
Di negara maju, kematian karena mola hidatidosa hampir tidak ada, mortalitas akibat
mola hidatidosa ini mulai berkurang oleh karena diagnosis yang lebih dini dan terapi yang tepat.
Akan tetapi di negara berkembang kematian akibat mola masih cukup tinggi yaitu berkisar antara
2,2% dan 5,7%. Kematian pada mola hidatidosa biasanya disebabkan oleh karena perdarahan,
infeksi, eklamsia, payah jantung dan tirotoksikosis.5,6

3. 3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar dimana terjadi
keabnormalan dalam konsepsi plasenta yang disertai dengan perkembangan parsial atau tidak
ditemukan adanya pertumbuhan janin, hampir seluruh vili korialis mengalami perubahan
berupa degenerasi hidropobik. Janin biasanya meninggal akan tetapi villus-villus yang
membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran yang diberikan adalah sebagai
segugus buah anggur. Jaringan trofoblast pada vilus berproliferasi dan mengeluarkan hormon
human chononic gonadotrophin (HCG) dalam jumlah yang lebih besar daripada kehamilan
biasa 7,8
2.2 Epidemiologi
Frekuensi mola hidatidosa umumnya di wanita Asia lebih tinggi (1 per 120 kehamilan)
daripada wanita di negara Barat (1 per 2.000 kehamilan). Di Indonesia, mola hidatidosa
dianggap sebagai penyakit yang penting dengan insiden yang tinggi (data RS di Indonesia, 1
per 40 persalinan), faktor risiko banyak, penyebaran merata serta sebagian besar data masih
berupa hospital based. Faktor risiko mola hidatidosa terdapat pada usia kurang dari 20 tahun
dan di atas 35 tahun, gizi buruk, riwayat obstetri, etnis dan genetik 9,10
.
2.3 Etiologi dan Faktor Resiko
Mola hidatidosa disebabkan oleh adanya over-production jaringan yang membentuk
plasenta. Dalam keadaan kehamilan normal, plasenta berfungsi memberikan nutrisi untuk
janin. Namun pada kasus mola hidatidosa, jaringan berkembang menjadi suatu masa yang
abnormal sehingga tidak dapat berfungsi secar normal 11
.
Penyakit trofoblastik gestasional disebabkan oleh gangguan genetik dimana sebuah
spermatozoon memasuki ovum yang telah kehilangan nukleusnya atau dua sperma memasuki
ovum tersebut. Pada lebih dari 90 persen mola komplit hanya ditemukan gen dari ayah dan 10
persen mola bersifat heterozigot. Sebaliknya, mola parsial biasanya terdiri dari kromosom
triploid yang memberi kesan gangguan sperma sebagai penyebab. 12
Pembuluh darah primitif di dalam vilus tidak terbentuk dengan baik sehingga embrio
'kelaparan', mati, dan diabsorpsi, sedangkan trofoblas terus tumbuh dan pada keadaan tertentu
mengadakan invasi ke jaringan ibu. Peningkatan aktivitas sinsitiotrofoblas menyebabkan
peningkatan produksi hCG, tirotrofin korionik dan progestron. Sekresi estrodiol menurun,

4. 4
karena sintesis hormone ini memerlukan enzim dari janin, yang tidak ada. Peningkatan kadar
hCG dapat menginduksi perkembangan kista teka-lutein di dalam ovarium.13
Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui secara pasti, namun faktor penyebabnya yang
kini telah diakui adalah :
1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat dikeluarkan.
2. usia ibu yang terlalu muda atau tua (36-40 tahun) beresiko 50% terkena penyakit ini.
3. imunoselektif dari sel trofoblast
4. keadaan sosioekonomi yang rendah
5. paritas tinggi
6. defisiensi vitamin A
7. kekurangan protein
8. infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas.
2.4 Patogenesis
Menurut Sarwono, 2010, Patofisiologi dari kehamilan mola hidatidosa yaitu karena
tidak sempurnanya peredaran darah fetus, yang terjadi pada sel telur patologik yaitu : hasil
pembuahan dimana embrionya mati pada umur kehamilan 3 – 5 minggu dan karena pembuluh
darah villi tidak berfungsi maka terjadi penimbunan cairan di dalam jaringan mesenkim villi .
Analisis sitogenetik pada jaringan yang diperoleh dari kehamilan mola memberikan
beberapa petunjuk mengenai asal mula dari lesi ini. Kebanyakan mola hidatidosa adalah mola
“lengkap” dan mempunyai 46 kariotipe XX. Penelitian khusus menunjukkan bahwa kedua
kromosom X itu diturunkan dari ayah. Secara genetik, sebagian besar mola hidatidosa komplit
berasal dari pembuahan pada suatu “telur kosong” (yakni, telur tanpa kromosom) oleh satu
sperma haploid (23 X), yang kemudian berduplikasi untuk memulihkan komplemen kromosom
diploid (46 XX). Hanya sejumlah kecil lesi adalah 46 XY. Pada mola yang “tidak lengkap”
atau sebagian, kariotipe biasanya suatu triploid, sering 69 XXY (80%). Kebanyakan lesi yang
tersisa adalah 69 XXX atau 69 XYY. Kadang-kadang terjadi pola mozaik. Lesi ini, berbeda
dengan mola lengkap, sering disertai dengan janin yang ada secara bersamaan. Janin itu
biasanya triploid dan cacat.

5. 5
Gambar 1.1. Susunan sitogenetik dari mola hidatidosa. A. Sumber kromosom dari mola lengkap. B.
Sumber kromosom dari mola sebagian yang triploid. (Hacker).
Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit
trofoblas :
1. Teori missed abortion.
Teori ini menyatakan bahwa mudigah mati pada usia kehamilan 3-5 minggu (missed
abortion). Hal inilah yang menyebabkan gangguan peredaran darah sehingga terjadi
penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah gelembung-
gelembung. Menurut Reynolds, kematian mudigah itu disebabkan karena kekurangan gizi
berupa asam folik dan histidine pada kehamilan hari ke 13 dan 21. Hal ini menyebabkan
terjadinya gangguan angiogenesis.
2. Teori neoplasma
Teori ini pertama kali dikemukakan oleh Park. Pada penyakit trofoblas, yang abnormal
adalah sel-sel trofoblas dimana fungsinya juga menjadi abnormal. Hal ini menyebabkan
terjadinya reabsorpsi cairan yang berlebihan kedalam villi sehingga menimbulkan gelembung.
Sehingga menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian mudigah.
Secara makroskopik, mola hidatidosa mudah dikenal yaitu berupa gelembung-
gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih, sehingga menyerupai buah anggur, atau
mata ikan. Karena itu disebut juga hamil anggur atau mata ikan. Ukuran gelembung-gelembung
ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai 1-2 cm. Secara mikroskopik terlihat trias: (1)
Proliferasi dari trofoblas; (2) Degenerasi hidropik dari stroma villi dan kesembaban; (3)
Hilangnya pembuluh darah dan stroma. Sel-sel Langhans tampak seperti sel polidral dengan
inti terang dan adanya sel sinsitial giantik (syncytial giant cells). Pada kasus mola banyak
dijumpai ovarium dengan kista lutein ganda berdiameter 10 cm atau lebih (25-60%). Kista

6. 6
lutein akan berangsur-angsur mengecil dan kemudian hilang setelah mola hidatidosa
sembuh).14
2.5 Klasifikasi
Mola hidatidosa dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu bila tidak disertai janin maka
disebut mola hidatidosa atau Complete mole, sedangkan bila disertai janin atau bagian dari
janin disebut mola parsialis atau Parsials mole
Tabel 1.2. Perbandingan bentuk mola hidatidosa
Gambaran Mola Komplit Mola Parsial
Kariotipe 46,XX atau 46,XY Umumnya 69,XXX
atau 69,XXY (tripoid)
Patologi
Edema villus Difus Bervariasi,fokal
Proliferasi trofoblastik Bervariasi, ringan s/d berat Bervariasi, fokal,
ringan s/d sedang
Janin Tidak ada Sering dijumpai
Amnion, sel darah
merah janin
Tidak ada Sering dijumpai
Gambaran klinis
Diagnosis Gestasi mola Missed abortion
Ukuran uterus 50% besar untuk masa
kehamilan
Kecil untuk masa
kehamilan
Kista teka-lutein 25-30% Jarang
Penyulit medis Sering jarang
Penyakit pascamola 20% <5-10%
Kadar hCG Tinggi Rendah – tinggi
2.6 Gejala Klinis
Tanda dan gejala kehamilan dini didapatkan pada mola hidatidosa. Kecurigaaan
biasanya terjadi pada minggu ke 14 - 16 dimana ukuran rahim lebih besar dari kehamilan
biasa, pembesaran rahim yang terkadang diikuti perdarahan, dan bercak berwarna merah
darah beserta keluarnya materi seperti anggur pada pakaian dalam.
1. Terdapat tanda-tanda kehamilan. Mual dan muntah yang parah yang menyebabkan 10%
pasien masuk RS
2. Pembesaran rahim yang tidak sesuai dengan usia kehamilan (lebih besar)
3. Gejala – gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas, gugup, penurunan BB yang
tidak dapat dijelaskan, tangan gemetar dan berkeringat, kulit lembab

7. 7
4. Gejala – gejala pre-eklampsi seperti pembengkakan pada kaki dan tungkai, peningkatan
tekanan darah, proteinuria (terdapat protein pada air seni)
Dalam stadium pertumbuhan mola yang dini terdapat beberapa ciri khas yang
membedakan dengan kehamilan normal, namun pada stadium lanjut trimester pertama dan
selama trimester kedua sering terlihat perubahan sebagai berikut :
1. Perdarahan
Perdarahan uterus merupakan gejala yang mencolok dan bervariasi mulai dari
spoting sampai perdarahan yang banyak. Perdarahan ini dapat dimulai sesaat sebelum
abortus atau yang lebih sering lagi timbul secara intermiten selama berminggu-minggu
atau setiap bulan. Sebagai akibat perdarahan tersebut gejala anemia ringan sering
dijumpai. Anemia defisiensi besi merupakan gejala yang sering dijumpai.
2. Ukuran uterus
Uterus tumbuh lebih besar dari usia kehamilan yang sebenarnya dan teraba
lunak. Saat palpasi tidak didapatkan balotement dan tidak teraba bagian janin.
3. Aktivitas janin
Meskipun uterus cukup membesar mencapai bagian atas sympisis, secara khas
tidak akan ditemukan aktivitas janin, sekalipun dilakukan test dengan alat yang
sensitive sekalipun. Kadang-kadang terdapat plasenta yang kembar pada kehamilan
mola hidatidosa komplit. Pada salah satu plasentanya sementara plasenta yang lainnya
dan janinnya sendiri terlihat normal. Demikian pula sangat jarang ditemukan perubahan
mola inkomplit yang luas pada plasenta dengan disertai dengan janin yang hidup.
4. Embolisasi
Trofoblas dengan jumlah yang bervariasi dengan atau tanpa stroma villus dapat
keluar dari dalam uterus dan masuk aliran darah vena. Jumlah tersebut dapat
sedemikian banyak sehingga menimbulkan gejala serta tanda emboli pulmoner akut
bahkan kematian. Keadaan fatal ini jarang terjadi. Meskipun jumlah trofoblas dengan
atau tanpa stroma villus yang menimbulkan embolisasi ke dalam paru-paru terlalu kecil
untuk menghasilkan penyumbatan pembuluh darah pulmoner namun lebih lanjut
trofoblas ini dapat menginfasi parenkin paru. Sehingga terjadi metastase yang terbukti
lewat pemeriksaan radiografi. Lesi tersebut dapat terdiri dari trofoblas saja
(koriokarsinoma metastasik) atau trofoblas dengan stroma villus (mola hidatidosa
metastasik). Perjalanan selanjutnya lesi tersebut bisa diramalkan dan sebagian terlihat
menghilang spontan yang dapat terjadi segera setelah evakuasi atau bahkan beberapa

8. 8
minggu atau bulan kemudian. Sementara sebagian lainnya mengalami proliferasi dan
menimbulkan kematian wanita tersebut tidak mendapatkan pengobatan yang efektif.
5. Ekspulsi Spontan
Kadang-kadang gelembung-gelembung hidatidosa sudah keluar sebelum mola
tersebut keluar spontan atau dikosongkan dari dalam uterus lewat tindakan. Ekspulsi
spontan paling besar kemungkinannya pada kehamilan sekitar 16 minggu. Dan jarang
lebih dari 28 minggu.14, 15
2.7 Diagnosis
1. Anamnesis
Ada kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan muda yang berlebihan,
perdarahan pervaginam berulang cenderung berwarna coklat dan kadang bergelembung
seperti busa.
(1) Perdarahan vaginal. Gejala klasik yang paling sering pada mola komplet adalah
perdarahan vaginal. Jaringan mola terpisah dari desidua, menyebabkan
perdarahan. Uterus membesar (distensi) oleh karena jumlah darah yang banyak,
dan cairan gelap bisa mengalir melalui vagina. Gejala ini terdapat dalam 97%
kasus.
(2) Hiperemesis. Penderita juga mengeluhkan mual dan muntah yang berat. Hal ini
merupakan akibat dari peningkatan secara tajam hormon β-HCG.
(3) Hipertiroid. Setidaknya 7% penderita memiliki gejala seperti takikardi, tremor
dan kulit yang hangat. Didapatkan pula adanya gejala preeklamsia yang terjadi
pada 27% kasus dengan karakteristik hipertensi ( TD > 140/90 mmHg),
protenuria (>300 mg.dl), dan edema dengan hiperefleksia
2. Pemeriksaan Fisik
➢ Inspeksi
➢ Palpasi :
• Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba lembek
• Tidak teraba bagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan janin.
➢ Auskultasi : tidak terdengar bunyi denyut jantung janin
➢ Pemeriksaan dalam :
• Memastikan besarnya uterus
• Uterus terasa lembek

9. 9
• Terdapat perdarahan dalam kanalis servikalis
3. Pemeriksaan Laboratorium
➢ Pemeriksaan kadar B-hCG
BetaHCG urin > 100.000 mlU/ml
Beta HCG serum > 40.000 IU/ml
Berikut adalah gambar kurva regresi hCG normal yang menjadi parameter dalam
penatalaksanaan lanjutan mola hidatidosa.
Gambar : Nilai rata-rata dari 95 % confidence limit yang menggambarkan kurva
regresi normal gonadotropin korionik subunit β pasca mola.
➢ Pemeriksaan kadar T3 /T4
B-hCG > 300.000 mIU/ml mempengaruhi reseptor thyrotropin, mengakibatkan
aktifitas hormon-hormon tiroid (T3/T4) meningkat. Terjadi gejala-gejala
hipertiroidisme berupa hipertensi, takikardia, tremor, hiperhidrosis, gelisah,
emosi labil, diare, muntah, nafsu makan meningkat tetapi berat badan menurun
dan sebagainya. Dapat terjadi krisis hipertiroid tidak terkontrol yang disertai
hipertermia, kejang, kolaps kardiovaskular, toksemia, penurunan kesadaran
sampai delirium-koma .
4. Pemeriksaan Imaging
a. Ultrasonografi
• Gambaran seperti sarang tawon tanpa disertai adanya janin
• Ditemukan gambaran snow storm atau gambaran seperti badai salju.

10. 10
2.8 Penatalaksanaan
1. Evakuasi
a. Perbaiki keadaan umum.
• Bila mola sudah keluar spontan dilakukan kuret atau kuret isap
• Bila Kanalis servikalis belum terbuka dipasang laminaria dan 12 jam
kemudian dilakukan kuret.
b. Memberikan obat-obatan Antibiotik, uterotonika dan perbaiki keadaan umum
penderita.
c. 7-10 hari setelah kerokan pertama, dilakukan kerokan ke dua untuk membersihkan
sisa-sisa jaringan.
d. Histeriktomi total dilakukan pada mola resiko tinggi usia lebih dari 30 tahun, Paritas
4 atau lebih, dan uterus yang sangat besar yaitu setinggi pusat atau lebih
2. . Sitostatika Profilaksis
Metoreksat 3x 5 mg selama 5 hari

11. 11
Gambar 1. Skema tatalaksana mola hidatidosa
2.9 Prognosis
Dinegara maju, kematian karena mola hidatidosa hampir tidak ada, mortalitas akibat mola
hidatidosa ini mulai berkurang oleh karena diagnosis yang lebih dini dan terapi yang tepat. Akan
tetapi di negara berkembang kematian akibat mola masih cukup tinggi yaitu berkisar antara 2,2%
dan 5,7%. Kematian pada mola hodatidosa biasanya disebabkan oleh karena perdarahan, infeksi,
eklamsia, payah jantung dan tirotoksikosis15
.
Lebih dari 80% kasus mola hidatidosa tidak berlanjut menjadi keganasan trofoblastik
gestasional, akan tetapi walaupun demikian tetap dilakukan pengawasan lanjut yang ketat,
karena hampir 20% dari pasien mola hidatidosa berkembang menjadi tumor trofoblastik
gestasional 15
.

12. 12
Pada 10-15% kasus mola akan berkembang menjadi mola invasive, dimana akan masuk
kedalam dinding uterus lebih dalam lagi dan menimbulkan perdarahan dan komplikasi yang
lain yang mana pada akhirnya akan memperburuk prognosisnya. Pada 2-3% kasus mola dapat
berkembang menjadi korio karsinoma, suatu bentuk keganasan yang cepat menyebar dan
membesar 15
.
2.10Komplikasi
• Perdarahan yang hebat sampai syok
• Perdarahan berulang-ulang yang dapat menyebabkan anemia
• Infeksi sekunder
• Perforasi karena tindakan atau keganasan

13. 13
BAB III
LAPORAN KASUS GINEKOLOGI
I. IDENTITAS
Nama : Ny. Y
Usia : 43 tahun
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Islam
Suku : Minaang
Alamat : jl. Paus no 12 ulakkarang, Padang.
RM : 01.04.36.27
II. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Pasien kiriman dari RSAM bukittinggi dengan post kuretasi ai mola
hidatidosa high risk yang akan direncanakan laparotomi
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien kiriman dari RSAM bukittinggi dengan post kuretasi ai mola hidatidosa high risk
yang akan direncanakan laparotomi. Pasien sebelumnya sudah dikenal dengan mola
hidatidosa dan sudah dilakukan kuretase sebelumnya . hasil PA pasien menunjukkan mola
hidatidosa invasif. Berdasarkan anamnesis pasien mengaku darah yang keluar dari vagina
berwarna hitam. Pasien mengaku dalam sehari habis 2 pembalut sehari. Pasien mengaku
terdapat nyeri perut. Pasien mengaku terdapat mual.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien mengaku tidak pernah memiliki riwayat keluhan yang serupa. Pasien juga
menyangkal adanya riwayat penyakit jantung, ginjal, hipertensi, diabetes mellitus, dan
asma.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Menurut pasien di keluarga pasien tidak ada yang memiliki keluhan seperti pasien. Riwayat
penyakit jantung, ginjal, hipertensi, diabetes mellitus, dan asma disangkal.
Riwayat Alergi :
Pasien mengatakan tidak mempunyai alergi terhadap obat-obatan dan makanan.
Riwayat Kontrasepsi :

14. 14
Pasien tidak memakai alat dan pil kontrasepsi
Riwayat Obstetri :
- Pasien sudah Menikah pada usia 26 tahun.
- Pasien mengatakan mengalami haid pertama (menarke) pada usia 13 tahun. Pasien
memiliki siklus haid yang teratur (±30hari).
- Riwayat KB : -
- Riwayat kehamilan dan persalinan :
1. Tahun 2002 / laki-laki / 3500/ spontan/ hidup
2. Tahun 2006/ perempuan/3350/ spontan/ hidup
III. STATUS GENERALIS
Keadaan umum : baik
Kesadaran : compos mentis
Tanda Vital
- Tekanan darah : 120/80 mmHg
- Frekuensi nadi : 80 x/menit
- Frekuensi napas : 20 x/menit
- Suhu : 36,5o
C
Pemeriksaan Fisik Umum
- Mata : anemis (-/-), ikterus (-/-)
- Jantung : S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)
- Paru : vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
- Ekstremitas : edema - - akral teraba hangat + +
- - + +
IV. STATUS GINEKOLOGI
Abdomen :
▪ Inspeksi : abdomen tak tampak mengalami pembesaran, tidak ada tanda-tanda
peradangan, bekas operasi (-).
▪ Palpasi : NT (-), NL (-)
Ginekologis : v/u tenang , PPV (-)

15. 15
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Darah Lengkap :
▪ Hb : 12,1 g/dL → n : 12-14 g/dL
▪ Ht : 38,4 % → n : 37- 47 %
▪ Eritrosit : 4,35 juta/uL → n : 4-5 juta/ uL
▪ Lekosit : 7700/uL → n : 5000-10000/uL
▪ LED : 24 mm → n : 0-15 mm
▪ Trombosit : 224000/ uL → n : 150000-400000/ uL
▪ MCV : 88,2 fl → n : 82-92 fl
▪ MCH : 27,8 pg → n : 27-32 pg
▪ MCHC : 31,5 % → n : 32-37 %
▪ PT : 14,4 detik → n : 12-18 detik
▪ APTT : 32,1 detik → n : 20-40 detik
▪ SGOT : 45 U/L → n : < 47 U/L
▪ SGPT : 58 U/L → n : < 41 U/L
▪ GDS : 84 mg/dl → n : 60-110 mg/dl
▪ HbSAg : (-)
Ultrasonografi (USG) Abdomen :
Pemeriksaan USG dilakukan di RSUP Dr. Mdjamil Padang pada tanggal 18 maret 2019
, diperoleh hasil :

16. 16
Uterus berukuran 2.56 x 5.76 cm dengan gambaran hipoechoik non homogen berukuran
3,50 x 1.92
Kesan : Invasif mola
VI. DIAGNOSIS
Mola Hidatidosa Invasif
VII. PENATALAKSANAAN
Laparotomi
VIII. DOKUMENTASI POST LAPAROTOMI

17. 17
BAB IV
PEMBAHASAN
Seorang pasien berusia 43 Tahun yang merupakan pasien kiriman dari RSAM
bukittinggi dengan post kuretasi ai mola hidatidosa high risk yang akan direncanakan
laparotomi. Pasien sebelumnya sudah dikenal dengan mola hidatidosa dan sudah dilakukan
kuretase sebelumnya . hasil PA pasien menunjukkan mola hidatidosa invasif. Berdasarkan
anamnesis pasien mengaku darah yang keluar dari vagina berwarna hitam. Pasien mengaku
dalam sehari habis 2 pembalut sehari. Pasien mengaku terdapat nyeri perut. Pasien mengaku
terdapat mual.
Pasien menyangkal adanya riwayat penyakit jantung, ginjal, hipertensi, diabetes
mellitus, dan asma dan tidak ada riwayat penyakit jantung, ginjal, hipertensi, diabetes mellitus,
dan asma pada keluarga
Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan perbesaran, nyeri tekan dan nyeri lepas pada
abdomen. Pada pemeriksaan genitalia v/u tenang dan tidak terdapat perdarahan.
Pada pemeriksaan USG didapatkan Uterus berukuran 2.56 x 5.76 cm dengan gambaran
hipoechoik non homogen berukuran 3,50 x 1.92 dan didapatkan kesan invasif mola
Pada pasien akan direncanakan tindakan berupa laparotomi pada tanggal 28 maret
2019.

18. 18
DAFTAR PUSTAKA
1. Abdullah. M.N. dkk. Mola Hidatidosa. Pedoman diagnosis dan terapi lab/upf.
Kebidanan dan penyakit kandungan. Rsud dokter soetomo surabaya. 1994. Hal 25-28.
2. Ayurai, 2009. Mola Hidatidosa. Download at 22 september 2009 from :
http://ayurai.wordpress.com/2009/06/26/mola-hidatidosa/
3. Cuninngham. F.G. dkk. “Mola Hidatidosa” Penyakit Trofoblastik Gestasional Obstetri
Williams. Edisi 21. Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran. EGG Jakarta. 2006. Hal 930-
938.
4. Diyah Metta Ningrum dan Ova Emilia, 2008. Diagnosis Dan Manajemen Mola
Hidatidosa. Download tanggal 14 september 2009 dari :
http://theeyebrow.blogspot.com/2008/01/mola-hidatidosa.html
5. Harnawatiaj, 2008. Askep Mola Hidatidosa. Download at 20 september 2009, available
from: http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/05/10/askep-mola-hidatidosa/
6. Lisa E Moore, 2008. Hydatidiform Mole. Download at 15 september 2009 available
from: www.e-medicine.com
7. Mansjoer, A. dkk. Mola Hidatidosa. Kapita Selekta Kedokteran. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jilid I. Media Aesculapius. Jakarta.2001. Hal 265-267
8. Martaadisoebrata. D, & Sumapraja, S. Penyakit Serta Kelainan Plasenta & Selaput
Janin. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina pustaka SARWONO PRAWIROHARDJO.
Jakarta.2002 Hal 341-348.
9. Mochtar. R. Penyakit Trofoblas. Sinopsis Obstetri. Jilid I. Edisi2. Penerbit Buku
Kedokteran. ECG. Jakarta. 1998. Hal. 238-243.
10. Prawirohadjo, S. & Wiknjosastro, H. Mola Hidatidosa. Ilmu Kandungan. Yayasan
Bina Pustaka SARWONO PRAWIROHADJO. Jakarta. 1999. Hal . 262-264
11. Ross S. Berkowitz, M.D., and Donald P. Goldstein, M.D, 2009. Molar Pregnancy.
Downloaded from www.nejm.org on September 16, 2009
12. Sastrawinata, S.R. Mola Hidatidosa. Obsetetri Patologik. Bagian Obstetri dan
Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. Elstar Offset. Bandung. 1981.
Hal38-42
13. John T. 2006. Gestational Throphoblastic Disease. The American College of
Obstetricians and Gynecologists. Lippincott Williams & Wilkins. Diakses dari
http://www.utilis.net/Morning%20Topics/Gynecology/GTN.PDF , pada 25 Oktober
2012

19. 19
14. Manuaba I.B.G.F, Manuaba, I.D.C. 2007. Penyakit Trofoblas, dalam: Pengantar Kuliah
Obstetri. EGC: Jakarta
15. Mochtar, R. 1998. Penyakit Trofoblast, dalam Sinopsis Obstetri, Jilid I, Edisi kedua.
EGC: Jakarta