Dokumen tersebut membahas definisi, sejarah, prevalensi, anatomi, dan pengelolaan diabetes melitus. Diabetes melitus adalah kondisi akibat defisiensi insulin yang dapat menyebabkan hiperglikemi dan komplikasi mikro dan makrovaskuler. Penyakit ini dikenal sejak 2000 tahun lalu dan pengetahuan tentang diabetes sangat berkembang sejak ditemukannya insulin pada tahun 1921. Prevalensi diabetes di Indonesia antara 1,5-2,3% pada
2. definisi
Suatu keadaan akibat defisiensi
insulin absolut relatip yang dapat
berkembang ke arah hiperglikemi
dan sering dihubungkan dengan
komplikasi mikrovaskuler dan
makrovaskuler spesifik
3. SEJARAH
DM dikenal sejak 2000 thn yang lalu
Sejak tahun 200 th y l. masuk sejarah kedokteran
modern
Sejak ditemukan insulin (Banting dan Best, 1921, di
Toronto) Pengetahuan mengenai DM sangat maju.
Dr Eliot P Joslin, menrbitkan buku Joslin Diabetes
melitus Joslin Manual
4. Thomas Willis (1621-75): rasa manis pada urine
Mathew Dobson 1776: menemukan glukosa dalam
urine os DM, memikirkan DM disebabkan penyakit
ginjal
Von Mering dan Minkowski: 1889
Pankreatektomi anjing DM –
Starling 1902: pada penderita DM insulin berkurang
atau negatif
Fredrik Sanger: 1955, menemukan struktur insulin
6. PANKREAS
FUNGSIONAL DIBAGI DUA:
1. Pankreas Eksokrin:
- merupakan kelenjar digestif utama
- memproses makanan-mencerna
makanan sehingga dapat diabsorbsi
2. Pankreas Endokrin:
- menghasilkan hormon-hormon: insulin
glukagon, stomastatin dan polipeptida pankreatik
7. Pada pankreas terdapat pulau-pulau Langerhans,
normal mempunyai kira2 100.000 pulau langerhans
yang terdiri dari sel beta, terdapat 1000-2000 sel beta
pada tiap pulau
Fungsi : memproduksi, menyimpan dan melepaskan
insulin, mengukur kadar glukosa darah dgn range 2
mg % dalam waktu sekejap
Dikenal 4 macam sel: A,B,D dan F
8. PEMBENTUKAN INSULIN
Merupakan suatu rangkaian asam amino
Pada saat penghasilan insulin, proinsulin dipecah
menjadi 2 bagian:
- insulin Terdiri dari 51 asam amino
- C-peptide, digunakan sebagai marker,untuk
menentukan jumlah insulin yang diproduksi
Orang normal memproduksi 40-50 insulin sehari
9. DEFISIENSI INSULIN
Absolut, pankreas tidak cukup menghasilkan insulin
atau sama sekali tidak menghasilkan insulin
Relatif, pankreas menghasilkan jumlah insulin
normal, tetapi karena sesuatu hal tubuh
membutuhkan lebih banyak insulin atau menjadi
inefektif dan pankreas tidak dapat membuat cukup
insulin untuk mengkopensasinya
10. KLASIFIKASI DM
1. Diabetes tipe 1 (dulu di tulis tipe I)
ditemukan destruksi sel beta pankreas, sehingga
umunya penjurus defisiensi insulin absolut
2. Diabetes tipe 2 (dulu di tulis tipe II)
dominan resistensi insulin relatif
3. Diabetes tipe lain
4. Diabetes Melitus Gestasional
11. ETIOLOGI DIABETES MELLITUS
IDDM. Karena infeksi virus (coxsakie B4,
rubela,mumps,parotitis epidemika). Bila lebih dari
80% dari sel beta tidak bereaksi terhadap rangsangan
sekresi dan hampir tidak ada insulin dalam sirkulasi
NIDDM. Resistensi insulindan gangguan fungsi
reseptor insulin dan kemungkinan dan kemungkinan
gangguan fungsi sel membrane glucose transporter
protein
12. DIAGNOSA DM
GEJALA KHAS :
POLIURI, POLIDIPSI, POLIFAGI, POLINEUROPATI,
LEMAS, BB TURUN
GEJALA LAIN: KESEMUTAN,GATAL,MATA KABUR
IMPOTENSI PADA PRIA
PRURITUS VULVAE PADA WANITA
13. BUKAN DM BELUM PASTI DM PASTI DM
Kadar Glukosa Darah
Sewaktu
Plasma vena
Darah Kapiler
< 110
< 90
110-199
90-199
>200
>200
Kadar glukosa darah puasa
Plasma vena
Darah Kapiler
< 110
< 90
110-125
90-109
>126
>110
18. KOMPLIKASI KRONIK DM
Mikroangiopati berupa penyempitan pembuluh darah
kecil
Makroangiopati berupa penyempitan pembuluh
darah besar
Neuropati, gangguan pada persarafan
19. Pencegahan Nefropati Diabetik
Kontrol gula darah yang baik
dgn diet yang patuh,obt antidiabetik atau insulin
Kontrol tekanan darah
Hindari hal2 yg dapt memperburuk fungsi ginjal
- diet rendah protein bila telah ada mikroalbuminuri
- diet rendah lemak dan hindari merokok
- jgn sembarang minum obt, krn byk obat yang
nefrotoksik
20. KAKI DIABETES
KOMPLIKASI PADA KAKI PALING SERING
MENYEBABKAN KETIMPANGAN PD DM. WALAUPUN
BANYAK ORANG MENDERITA PERSOALAN KAKI,
DIABETES LEBIH RENTAN KARENA FAKTOR SBB:
1. Manula tanpa DM secara fisilogik sering mengalami
penyempitan pembuluh darah dengan bertambahnya
umur
2. pada diabetes penyempitan pembuluh darah lebih parah
untuk usia yg sama
3. krn neropati, maka kaki diabet akan menjadi kurang
sensitif, bila tertusuk sesuatu tidak terasa.