Describe the 2 divisions of the PNS Describe the structures found in the PNS Describe the sensory and motor components of spinal nerves and the plexuses that they pass through

1. Заболевания
периферической
нервной системы
Тименова С.В.
Гродно, 2019

2. Актуальность
• Среди неврологических заболеваний
патология периферической нервной системы
(ПНС) составляет около 50%, занимая при
этом первое место по степени утраты
трудоспособности
• Болезни ПНС приводят к ограничению
движения, ранней инвалидизации,
нарушению качества жизни пациента

3. Анатомические компоненты ПНС
•задние и передние корешки спинного мозга;
•межпозвоночные спинальные ганглии;
•спинномозговые нервы, их сплетения;
•периферические нервы;
•корешки и ганглии черепных нервов и
черепные нервы

4. Нервное волокно, входящее в состав
периферического нерва, состоит из:
•осевого цилиндра, расположенного в центре волокна -
аксона
•миелиновой или мякотной оболочки, одевающей
осевой цилиндр
•швановской оболочки
Функция миелина –
увеличить скорость, с
которой импульс
распространяется вдоль
нерва.

5. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ
Выделяют 3 варианта патологических процессов в
периферических нервах.
•1. Валлеровское перерождение (реакция на
пересечение нерва)
•2. Атрофия и дегенерация аксона (аксонопатия)
•3. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия)

6. Валлеровское перерождение
•Причина - механическое повреждения или ишемия
периферического нерва
• Дистально от места повреждения происходит
дегенерация аксонов и миелиновых оболочек.
•Уже через 24 часа после перерезки периферического
нерва в дистальных отрезках волокон намечаются
дегенеративные изменения осевого цилиндра и
миелиновой оболочки, которые неуклонно нарастают,
ведя к некрозу волокна.
•Процесс необратимый, неуклонно ведущий к некрозу
всего участка волокна от места перерезки до
периферического концевого аппарата (синапса)
включительно.

7. Атрофия и дегенерация аксона
(аксонопатия)
•В основе - метаболические нарушения в
нейронах, приводящие к дистальному распаду
аксонов.
•Развитие аксонной дегенерации наблюдается
при метаболических заболеваниях и действии
экзо- и эндогенных токсинов.
•Клинически это находит выражение в дистальной
симметричной полиневропатии с вялым парезом,
полиневритическим типом нарушения
чувствительности.

8. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия)
• означает повреждение миелиновых оболочек при
сохранности аксонов.
•Наиболее существенным функциональным
проявлением демиелинизации является блокада
проводимости.
•Однако, при демиелинизирующих невропатиях
блокада проводимости часто бывает преходящей и
ремиелинезация может протекать быстро в течении
нескольких дней или недель, нередко заканчиваясь
выздоровлением.
•Таким образом, при этом процессе прогноз
благоприятнее и восстановление идет быстрее,
нежели течение восстановления при Валлеровском
перерождении.

9. Особенности нерва
• Периферический нерв состоит из
тонких и толстых волокон.
• Все двигательные волокна являются
толстыми миелинизированными
волокнами.
• Проприоцептивная (глубокая) и
вибрационная чувствительность также
проводятся по толстым
миелинизированным волокнам
• Волокна, передающие болевое и
температурное чувство, -
немиелинизированные и тонкие
миелинизированные.
• Тактильное чувство передается как
тонкими, так и толстыми волокнами
• Вегетативные волокна относятся к
тонким немиелинизированным

10. Особенности клиники
• Клиническая
симптоматика зависит:
- от преимущественного
поражения того или
иного вида волокон,
составляющих
периферический нерв
- от того, какие структуры
в нервном волокне
поражены – аксон или
окружающая его
миелиновая оболочка или
(субстрат поражения).

11. Дифференциально-диагностические
критерии миелинопатий и аксонопатий
Течение заболевания при миелинопатиях
ремиттирующее, при аксонопатиях –
прогредиентное.
•Для миелинопатий характерна симметричность
поражения, что не характерно для аксонопатий.
•Для миелинопатий характерна проксимальная
локализация и умеренная выраженность
гипотрофий, тогда как для аксонопатий –
дистальная локализация и значительная их
выраженность.

12. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПНС
Принципы классификации заболеваний
периферической нервной системы:
• а) по топографо-анатомическому принципу
• б) по этиологии и патогенезу
• в) по течению

13. Классификация по топографо-
анатомическому принципу
• радикулиты -воспаление корешков
• фуникулиты -воспаление канатиков
• плекситы -воспаление сплетений
• мононевропатии -воспаление периферических
нервов
• полиневропатии -множественное воспаление
периферических нервов, чаще симметричного
характера

14. Классификация заболеваний ПНС по этиопатогенезу
1. Идиопатические и наследственные
(наследственная моторно-сенсорная невропатия (НМСН)
син. невральная амиотрофия Шарко-Мари, НСМН 1,2,3
типа и др.)
2.Приобретенные полиневропатии
2.1. Аутоиммунные:
•ОВДП (С-м Гийена –Барре, с-м Фишера)
•ХВДП
•Паранеопластичекие полиневропатии
2.2. Токсические
•Алкогольная полиневропатии
•Лекарственная полиневропатия
•Полиневропатии при отравлении тяжелыми металлами,
органическими растворителями, и др.токсическими
веществами

15. Классификация по этиологии заболевания ПНС
2.3 Метаболические:
•Диабетическая
•Полиневропатии при других эндокринных заболеваниях
•Уремическая
2.4. Полиневропатии, связанные с дефицитом
витаминов (В1,В2,В6,Е –дефицитные)
2.5 Полиневропатии при системных заболеваниях
( СКВ, склеродермия, ревматоидный полиартрит, с-м
Шегрена, васкулиты)
2.6. Инфекционно-токсические полиневропатии:
•Полиневропатии после дифтерии, кори, гриппа, эпид.
паротита, инфекционного мононуклеоза.
•Полиневропатии при клещевом боррелиозе
•Полиневропатии при ВИЧ-инфекции

16. МКБ-10
• G50-G59-поражение отдельных нервов ,
нервных корешков
• G60-G64-полиневропатиии и другие
поражения пнс
• G99-вегетативная невропатия при
эндокринных и метаболических нарушениях
• M50-M54-другие дорзопатии

17. Разнообразие невропатий
Мононевропатии
и множественные
нейропатии
Невропатии нервов конечностей
Множественные нейропатиии при
васкулитах
(УП,РА,СКВ, гранулематоз Вегенера)
полинейропатии
Плексопатии Плечевая плексопатия
Пояснично-крестцовая плексопатия
Травматические и
компрессионные
повреждения
Дискогенная радикулопатия
Туннельные синдромы
Посттравматическая,послеоперационная
невропатия
Опухолевая инфильтрация нерва

18. Разнообразие полиневропатий
Метаболические Диабетические
Гипогликемические
Гипотиреоидные
Алиментарные Дефицит тиамина
Пеллагра
Множественная алиментарная
недостаточность
Токсические Алкогольная
После лечения цитостатиками
После лечения противотуберкулезными
препаратами
Ртутная, Мышьяковая, Таллиевая
Идиопатические Идиопатическая преимущественно сенсорная
полинейропатия пожилых
Дизиммунные ОВДП, ХВДП
Системная патология
Наследственные Болезнь Фабри
Наследственная сенсорно-вегетативная
полинейропатия
Семейный амилоидоз

19. Синдром Гийена-Барре
•СГБ - острая воспалительная
демиелинизирующая полирадикулоневропатия
аутоиммунной этиологии, характеризующаяся
периферическими параличами и в большинстве
случаев белково-клеточной диссоциацией в
ликворе
•МКБ -10: G61.0
•Заболеваемость составляет 0,4-4 случая на 100
000 населения в год
•Расовые, географические и сезонные различия
заболеваемости для СГБ нехарактерно
•СГБ с равной частотой встречается у мужчин и у
женщин

20. Этиология и патогенез СГБ
•Возбудитель пока не обнаружен.Часто
развитию СГБ предшествуют различные
вирусные и бактериальные инфекции.
•Под действием тех или иных патогенов
инициируются антигеноспецифичные Т- и В-
клетки, появляются циркулирующие
антиганглиозидные или антигликолипидные
аутоантитела, активируется комплемент с
отложением мембранолитического атакующего
комплекса на миелиновой оболочке
периферических нервов в области перехватов
Ранвье; начинается и бурно нарастает инвазия
миелиновой оболочки нервов
сенсибилизированными макрофагами.

21. В рамках СГБ выделяют 4 основных клинических
варианта:
•Острая воспалительная демиелинизирущая
полирадикулоневропатия (85-90%), классическая
форма СГБ
•Аксональные формы СГБ (10-15%). Острая моторная
аксональная невропатия (ОМАН) характеризуется
изолированным поражением двигательных волокон.
При острой моторно-сенсорной аксональной
невропатии (ОМСАН) поражаются как двигательные
так и чувствительные волокна.
•Синдром Миллера –Фишера (около 3% случаев)
характеризуется офтальмоплегией, мозжечковой
атаксией и арефлексией при обычно
слабовыраженных парезах.

22. Клинические проявления СГБ
•В типичных случаях СГБ начинается с
мышечной слабости и /или сенсорных
расстройств (чувство онемения, парестезии) в
нижних конечностях, которые через несколько
часов распространяются на верхние
конечности.
•Реже парезы и нарушение чувствительности
одновременно появляются в руках и ногах.
•Характерны чувствительные нарушениями по
типу „носков и перчаток"
•Реже заболевание дебютирует болями в
нижних конечностях или пояснично-крестцовой
области.

23. Клинические проявления СГБ
•Паралич может захватывать дыхательную и
краниальную мускулатуру, главным образом,
мимическую и бульбарную, реже наружные мышцы
глаз.
• В 50-90% наблюдений поражаются черепные
нервы. Возможно вовлечение в процесс любых ЧН, за
исключением I и II пар. При этом наиболее часто
вовлекаются в процесс VII, IX и Х ЧН.
• При парезе диафрагмы появляется парадоксальное
дыхание с втягиванием живота на вдохе.
• У половины больных в остром периоде возникают
выраженные вегетативные нарушения (повышение
или падение АД, ортостатическая гипотензия,
тахикардия или брадикардия, нарушение
потоотделения, нарушения функций ЖКТ (запор,
диарея), НФТО (обычно задержка мочи)).
•серьезное осложнение СГБ - слабость дыхательной
мускулатуры, приводящая к необходимости
проведения ИВЛ.

24. Диагностика СГБ
•Общеклинические методы исследования:
ОАК,ОАМ;
•БАК: определение глюкозы, общего белка,
билирубина, мочевины, натрия, калия, хлора,
КФК, АЛТ, АСТ,СРБ;
•Исследование СМЖ на клеточный состав, общий
белок, глюкозу, электролиты;
•ЭКГ;
•Контроль суточного диуреза
•Исследование крови на Лайм -боррелиоз, СКВ,
сифилис, ВИЧ
•Иммунологическое исследование крови
•ЭНМГ
•МРТ ГМ

25. Лечение СГБ
•При подозрении на СГБ рекомендована экстренная
госпитализация в областную организацию
здравоохранения для проведения специфической
патогенетической терапии:
•Иммуноглобулины: иммуноглобулин человека
нормальный; внутривенное введение
иммуноглобулинов класса G («Bioven»,
«Sandoglobulin», др.) – 0,4 г/кг веса ежедневно – 5
дней (на курс – 2 г/кг);
•Плазмаферез; (альтернатива ВВИГ)
•Коррекция гиповолемии: натрия хлорид
•Мониторирование АД, ЭКГ, ЧСС для своевременной
коррекции синдрома периферической вегетативной
недостаточности

26. •при отсутствии возможности проведения
вышеуказанных методов терапии, проводят
неспецифическую терапию
• 1) ежедневный особый уход за больными –
переворачивание в постели, уход за кожей,
профилактика пролежней;
•2) санация рото-носоглотки, трахеобронхиального
дерева (при ИВЛ);
•3) постановка назогастрального зонда и кормление
больного при необходимости;
•4) контроль за состоянием мочевого пузыря и
кишечника;
•6) купирование разного рода осложнений, прежде
всего, дыхательных и бульбарных нарушений;
•7) введение адекватного объема жидкости; 8)
лечебная гимнастика и ежедневный массаж;
•9) психологическая поддержка.

27. ХВДП
• частота этого заболевания – от 1 до 7,7 на 100 000
населения.
• Предполагается, что ХВДП составляет около 5%
всех полиневропатий

28. Клинико-диагностические критерии ХВДП
1) прогрессирующая мышечная слабость более чем в
одной конечности, как правило, симметричная;
2) отсутствие пирамидных симптомов;
3) гипо- или арефлексия в паретичных конечностях,
отсутствие ахилловых рефлексов на определенном
этапе заболевания;
4) парестезии в пальцах стоп и кистей,
чувствительные расстройства полиневритического
(дистального) типа;
5) прогрессирование двигательных и чувствительных
нарушений на протяжении более 4-х недель с
периодами нарастания и уменьшения слабости в
конечностях или медленное постепенное
прогрессирование слабости в конечностях свыше 4-х
недель в течение нескольких месяцев;

29. Клинико-диагностические критерии ХВДП
•6) продолжительность заболевания – 6 месяцев и более;
•7) отсутствие тазовых (спинальных) расстройств;
• 8) цитоз в ликворе не превышает 10×106/л; содержание
белка в ликворе может быть нормальным или более 0,45
г/л (особенно в период обострений);
• 9) признаки нарушения проводящей функции моторных
и сенсорных волокон периферических нервов, снижение
скорости проведения возбуждения по нервным волокнам
ниже минимального значения нормы, стойкий блок
проведения более чем по одному нерву при
электронейромиографии (ЭНМГ);
•10) положительная динамика в ответ на
иммуносупрессивную терапию;
•11) отсутствие признаков симптоматического характера
процесса.

30. Лечение ХВДП
• I. Специфические терапевтические мероприятия:
• 1) внутривенное введение иммуноглобулинов
класса G («Bioven», «Sandoglobulin», др.) – 0,4 г/кг
веса ежедневно – 5 дней (на курс – 2 г/кг) при
обострении процесса, затем повторное введение
препарата 1 раз в месяц курсом 1-2 г на кг веса на
протяжении 3-х месяцев; при хорошей
откликаемости, если продолжается улучшение
состояния следует продолжать инфузии, в обратном
случае – терапия прекращается;
• 2) программный плазмаферез – альтернатива ВВИГ;

31. Лечение ХВДП
•II. Неспецифические:
•1) мероприятия по уходу при обострении –
переворачивание в постели, профилактика
пролежней;
•2) купирование разного рода осложнений, прежде
всего, дыхательных и бульбарных нарушений;
•3) лечебная гимнастика, механотерапия, массаж;
•4) психологическая поддержка;
•5) симптоматические средства;
•6) физиотерапия

32. Диабетическая полиневропатия
•Наиболее частые варианты поражения ПНС при
СД − дистальная симметричная сенсорная и
сенсомоторная полиневропатии.
•Типичные жалобы − чувство покалывания и
онемения в стопах и голенях, усиливающиеся в
ночное время.
•Нейропатический болевой синдром − резкие,
пульсирующие, жгучие боли.
•Нарушение чувствительности − температурная
и болевая гипестезия, гиперестезия.
•Снижение , а затем выпадение СПР в
дистальных отделах ног.
•Мышечная слабость ограничивается мышцами
стопы.

33. Диабетическая полинейропатия
1. Aring AM, et al. Am Fam Physician. 2005;71(11):2123-8.
2. Vinik AI, et al. Diabetologia. 2000;43(8):957-73.
3. Argoff CE, et al. Mayo Clin Proc. 2006;81(Suppl 4):S3-11.
Формы периферической диабетической
невропатии:
Болевая - острая и хроническая болевая формы,
Безболевая - хроническая безболевая невропатия
- представляет большую угрозу развития
безболевых поражений стоп: хронических язв,
остеоартропатии и нетравматических ампутаций.
В практике наиболее часто, в 80% случаев,
встречаются две основные формы ДПН, которые
чаще других приводят к развитию болевого
синдрома: хроническая дистальная симметричная
сенсорная и сенсомоторная полинейропатии.

34. Алкогольная полиневропатия
•По современным данным АПН выявляется у 49−76%
пациентов.
•В клинической картине доминируют вегетативные и
сенсорные нарушения
•Одно из наиболее частых проявлений − болевой
синдром в ногах. Спонтанные боли, чувство жжения в
ногах, отмечают большинство пациентов на начальных
этапах заболевания. Для острой и подострой стадий
заболевания типичны стреляющие, жгучие и ноющие
боли, для более поздних стадий преимущественно
ноющие боли. Интенсивность болевого синдрома
снижается по мере прогрессирования процесса.
Снижение , а затем выпадение СПР в дистальных
отделах ног.
•Мышечная слабость в дистальных отделах ног
развивается редко.

35. ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ
• Возникновение заболеваний и повреждений
позвоночника в определенной мере связано с
целым рядом анатомических и функциональных
особенностей опорно-двигательного аппарата, и
в частности позвоночника.
• Основные функции позвоночного столба – опора,
защита и движение. Каждая из этих функций
осуществляется благодаря сложному
взаимодействию структурных элементов
позвоночника: позвонков, межпозвоночных
дисков, связочно-суставного аппарата и мышц.

36. • МПД образован двумя хрящевыми пластинками со
стороны верхнего и нижнего позвонков, фиброзным
кольцом и студенистым ядром.
• Фиброзное кольцо состоит из нескольких
концентрически расположенных слоев коллагеновых
волокон, взаиморасположение которых обеспечивает
его высокую прочность и эластичность. Фиброзное
кольцо образует прочное соединение с телами
позвонков.
• Студенистое ядро МПД участвует в статико-
динамической функции позвоночника, являясь
своеобразным суставом, обеспечивающим перемещение
позвонков друг относительно друга.
• Студенистое ядро амортизирует осевые нагрузки,
приходящиеся на позвоночник. Наконец, оно участвует
в соединении позвонков между собой.
• В МПД является шарнирным соединением, на котором
происходит вращение позвонка.

37. Пульпозное ядро неизмененного МПД

39. Вертеброгенные заболевания НС
•В Международной классификации заболеваний
(МКБ-10) вертеброгенная патология
позвоночника идет под диагнозами:
• дорсалгия,
• дорсопатия.
•Чаще используется ранее принятая клиническая
классификация заболеваний ПНС, согласно
которой выделяют:
•рефлекторные,
•корешковые
•корешково-сосудистые синдромы

40. Рефлекторные синдромы на
шейном уровне
На шейном уровне рефлекторные синдромы
подразделяются на:
•Цервикалгия
•Цервикокраниалгия
•Цервикобрахиалгия
•Синдром позвоночной артерии

41. Цервикалгии вертеброгенного характера
распирающие, с мозжащими болями в шее,
усиливающиеся при движениях, по утрам, после сна,
поворотах головы. Они сопровождаются усилением
мышечно-тонической реакции в мышцах шеи, при
пальпации выявляются характерные болевые точки.
При цервикокраниалгии вовлекаются мышцы,
которые непосредственно прилегают к черепу и
черепной крыше. При длительном тоническом
напряжении одной или всех мышц может возникать
боль как в самих мышцах, так и местах их
прикрепления. Боль напряжения проявляется
ощущением шлема, чувством сдавливания головы,
зон боли отраженных от курковых точек рядом
расположенных мышц головы.

42. Цервикобрахиалгию по клиническим проявлениям
подразделяют на:
•рефлекторные,
•вегетативно-сосудистые и
•нейродистрофические формы
При рефлекторных синдромах преобладают
мышечные спазмы в области плечевого пояса и руки.
Вегетативно-сосудистая форма отличается
сосудистыми спазмами, ишемическими «кризами» в
руке, особенно кисти с бледностью пальцев, нередко
ослаблением пульса на лучевой артерии.
При нейродистрофической форме преобладает
отечность кисти, трофические нарушения кожи,
гипотрофия мышц предплечья и кисти.

43. Синдром позвоночной артерии
•обусловлен, в первую очередь, воздействием
патологических костных и хрящевых структур на
позвоночную артерию, ее симпатическое
сплетение
• Наиболее часто на стенку позвоночной артерии
воздействуют унковертебральные разрастания,
которые деформируют медиальную стенку
сосуда.
•Клинические симптомы:
•церебральные симптомы (головная боль,
тошнота, рвота, озноб, сердцебиение и др.);
• кохлеовестибулярные нарушения (шум в ухе,
нарушение слуха, головокружение);
•зрительные (боль в глазах, туман перед
глазами, чувство песка в глазах (синдром Барре-
Лье)).

44. Рефлекторные синдромы на
поясничном уровне
• Люмбаго
• Люмбалгия
• Люмбоишиалгия

45. Люмбаго
• острый прострел, который возникает после
неловкого движения, подъема тяжести, прыжка и
др.
• При клиническом осмотре выявляется уплощение
поясничного лордоза за счет спазма длинных и
коротких мышц поясницы, вызывающего боли и
ограничение объема движений.
• На первом этапе это защитная, анталгическая поза,
направленная на создание покоя пораженным
позвоночно-двигательным сегментам.
• При пальпации выявляются болезненные
паравертебральные точки, напряжение мышц более
выраженное на пораженной стороне.
• Сухожильные рефлексы живые, без ассиметрии,
сила в мышцах ног сохранена.

46. Люмбалгия
•это хроническая поясничная боль, она может быть
подострой. При осмотре выявляется уплощение
поясничного лордоза, умеренный сколиоз, ограничение
объема движений в поясничном отделе позвоночника.
•При пальпации выявляются болевые паравертебральные
точки на уровне пораженных позвоночно-двигательных
сегментов (чаще LIV, LV и SI). Сухожильные рефлексы живые
или умеренно снижены, сила в мышцах ног сохранена.
•Постановка диагноза люмбалгии (вертеброгенная или
дискогенная) при стойком болевом синдроме требует
дополнительного обследования больных: рентгенография
поясничного отдела позвоночника, часто КТ- или МРТ на
этом уровне, исключения гинекологической,
онкологической патологии, остеопороза и др

47. Люмбоишиалгия
•вертеброгенная или дискогенная. Выделяют 3 формы:
•1) рефлекторно-тоническая форма преобладает
напряжение мышц, изменение конфигурации позвоночника
(сколиоз, уплощение поясничного лордоза), резкое
ограничение активных движений в поясничном отделе,
характерно напряжение длинных и коротких мышц поясницы
(дефанс), преимущественно на пораженной стороне,
болезненность паравертебральных точек. СПР сохранены.
•2) вегетативно-сосудистая форма отличается болями
в пояснице, ноге с выраженным чувством онемения,
парестезии, зябкости в стопе, голени или всей ноге. СПР на
ногах сохранены, симптомы натяжения (Лассега, Нери)
положительные на стороне боли;
•3) нейро-дистрофическая форма боли носят жгучий
характер, усиливаются в ночное время, рано появляются
трофические нарушения в виде истончения кожи,
гиперкератоза стоп, гипотрофии мышц ноги на пораженной
стороне.

48. •Согласно классификации заболеваний ПНС выделяют
вертеброгенные и дискогенные компрессионные
синдромы с заинтересованностью корешков, сосудов,
коротких и длинных мышц на уровне пораженных
позвоночно-двигательных сегментов.
•При корешковых синдромах выявляется целый
комплекс неврологических нарушений:
•двигательные;
•снижение или выпадение сухожильно-надкостничных
рефлексов;
•чувствительные расстройства;
•вертеброгенный синдром с уплощением поясничного
лордоза или наличием сколиоза, реже кифоза, а также
паравертебральные боли на уровне пораженного
корешка, корешковые “стреляющие” боли по ноге.

61. Корешково-сосудистые синдромы
•на поясничном уровне – это радикулоишемия и
радикуломиелоишемия с синдромами эпиконуса,
конуса и конского хвоста.
•Радикулоишемия (L4, L5 или S1 корешков)
отличается быстронарастающей слабостью мышц,
иннервируемых данными корешками.
•При поражении L4 – слабость четырехглавой,
•L5 – перонеальной,
•S1 – икроножной группы мышц.
•Коленные и ахиллов рефлексы снижены или не
вызывают чувствительные нарушения, соответствуют
зоне иннервации данных корешков.

62. Синдром эпиконуса
• наблюдается при поражении SI и SII
спинномозговых сегментов с обеих сторон. Он
проявляется:
• атрофическими параличами мышц дистальных
отделов ног (голеней и стоп);
• утратой ахилловых рефлексов;
• расстройством всех видов чувствительности по
задне-наружным поверхностям голеней, бедер и
в области промежности.

63. Синдром конуса
•(поражение SIII, IV, V) спинномозговых
сегментов с обеих сторон. Он отличается:
•выпадением чувствительности в области
промежности;
•нарушением актов мочеиспускания и
дефекации;
•пролежнями в области крестца.

64. Синдром конского хвоста
•отличается болями в области пораженных корешков,
соответственно в промежности, области ануса,
крестце, ягодицах, ногах.
•расстройствами всех видов чувствительности в зоне
заинтересованных корешков;
•периферическими параличами мышц, ног или
промежности;
•снижением или утратой рефлексов (коленных,
ахилловых, подошвенных, анального);
•свисающей, «болтающей» стопой;
•расстройствами походки (паретическая или степпаж);
•недержанием мочи и кала.

65. Диагностика
•Клинические проявления
•Постановка диагноза компрессии корешка (протрузия
диска, задние остеофиты и др.) должна быть обоснована
комплексом симптомов:
• наличием болей и парестезий в соответствующем
дерматоме и анатоме;
•-выявлением сегментарных гиперестезии или гипестезии;
• гипотрофией, слабостью в определенных мышечных
группах;
•снижением или выпадением СПР соответственно уровню
поражения;
•ОАК, ОАМ
•Р-графия соответствующего отдела позвоночника, КТ- или
МРТ при компрессии корешка.
•При радикулоишемии выполнение МРТ с последующей
консультацией врача –нейрохирурга в экстренном порядке.

66. Лечение ВЗНС
•НПВП(диклофенак, кетопрофен и т.д.)
•миорелаксанты при рефлекторно и мышечно-
тонических синдромах
•При нейропатическом болевом синдроме
антиконвульсанты
•Лечебные блокады с ГКС
•При хроническом болевом синдроме
антидепрессанты: амитриптиллин, флуоксетин.
•Периферические вазодилататоры:
пентоксифиллин при радикулоишемии
•Физиолечение
•Оперативное лечение

67. Туннельные невропатии
•Большинство авторов для обозначения группы
заболеваний периферических нервов
предпочитают термин «туннельные невропатии
(ТН) или туннельные синдромы (ТС)» так как
определяющим является один из основных
факторов патогенеза – локальная компрессия
нерва.
•В патогенезе заболевания определенную роль
играет ишемия vasa nervorum, приводящая к
подострым или хроническим изменениям
миелина и/или аксонов. Единой общепризнанной
классификации ТС не существует. Создание
классификации затрудняет многообразие видов,
форм и вариантов ТС.

68. Клиническая картина ТС
•1) локальные изменения: напряжение, болезненность, гипо-
или гипертрофия некоторых мышц, выявляемые при
пальпации и ЭМГ, болезненность связок в проекции
некоторых нервов (срединного, локтевого, большеберцового);
•2) неврологические расстройства: изменения
чувствительности дистальнее проекции нерва, парезы кистей,
стоп, отдельных пальцев; мышечная атрофия (особенно
тенара при синдроме запястного канала и гипотенара при
синдроме Гийена);
•3) вегето-сосудистые нарушения: изменения кожной
температуры, трофики кожи и волос, ногтей; акроцианоз,
регионарные сосудистые расстройства в зоне иннервации
пораженного нерва.

69. Поражения срединного нерва
•СН формируется корешками С5-С7-Th1.
•На предплечье иннервирует все мышцы
передней сгибательной группы кисти и пальцев
за исключением локтевого сгибателя кисти и
глубокого сгибателя пальцев.
•СН осуществляет сгибание кисти, сгибание 1-2
пальцев, пронацию кисти и предплечья,
противопоставление и отведение 1 пальца;
иннервирует кожу ладони и концевых фаланг
тыльной поверхности 2-3 и половины 4 пальцев.
• Этиология: травма, ревматоидный артрит,
подагра, сахарный диабет, микседема.

70. •1. Синдром запястного канала. 1) гипестезия ладонной
поверхности 1 пальца, тыльной и ладонной – 2-4 пальцев;
чувствительность на ладони в норме, так как кожная ветвь
отходит выше запястья; 2) слабость противопоставления и
отведения 1 пальца; 3) гипотрофия тенара; 4) гипергидроз.
•2. Синдром круглого пронатора Сейфарта. Чаще
наблюдается у теннисистов, кормящих матерей. Поражение
СН происходит при прохождении нервных волокон через
кольцо круглого пронатора .Симптомы поражения: 1) парез
сгибателей пальцев кисти, 2) невозможность
противопоставления 1 пальца; 3) чувствительные
расстройства на радиальной стороне ладони.
•3. Симптом ленты Стразера – поражение СН в нижней
трети плеча : 1) паралич и атрофия мышц кисти,
«обезьянья лапа», отсутствие сгибания 1-2 пальцев,
противопоставления 1 и 5 пальцев, 2) гипестезия ладонной
лучевой поверхности и тыла дистальных фаланг 2-3
пальцев, нарушена глубокая чувствительность; 3)
каузалгия с трофическими расстройствами.

71. Невропатия лучевого нерва
•ЛН образуется из заднего пучка плечевого сплете-ния
СV-CVIII .Поражение ЛН вызывает нарушение разгибания
предплечья, кисти и пальцев, появляется «свисающая
кисть», невозможно отведение 1 пальца кисти. Исчезает
рефлекс с m. triceps, снижается карпорадиальный
рефлекс, нарушается чувствительность на дорсальной
поверхности плеча, предплечья, кисти, 1-2 пальцев.
Варианты поражения:
•1. Компрессия нерва в подмышечной впадине
(«костыльный паралич») возникает редко
•2. Поражение нерва в средней трети плеча – «симптом
спирального канала» или «симптом парковой скамейки»
или «симптом ночного субботнего паралича».
•3. Поражение глубокой (задней) ветви ЛН в верхней
трети предплечья – «симптом супинатора»

72. Невропатия локтевого нерва
•Возникают болевые ощущения и парестезии в ульнарных частях
кисти, 4-5 пальцах. Двигательные расстройства развиваются
позже чувствительных: слабость локтевого сгибателя кисти,
глубокого сгибателя 4-5 пальцев, короткого сгибателя 1 пальца,
всех межкостных и 4-5 червеобразных мышц кисти. «Когтистая
лапа». Уровни порaжения ЛН:
•1. Кубитальный канал – щель локтевого сгибателя запястья
(снаружи локтевой отросток и локтевой сустав, кнутри –
медиальный надмыщелок и локтевая связка, крыша –
фасциальная лента).
•2. Канал Гюйона – гороховидно-крючковидный туннель ладони.
В отличие от кубитального синдрома боль локализуется в
области гипотенара и основания кисти, чувствительные
расстройства обнаруживаются только на ладонной поверхности
4-5 пальцев. Карпорадиальный рефлекс сохранен.