Зразки відповідей

1. 1
Міністерство освіти і науки України
Відділ освіти Рівненської райдержадміністрації
Методичний кабінет
ТУРНІР ЮНИХ БІОЛОГІВ. ПІДГОТОВКА
ТА УЧАСТЬ. ЗРАЗКИ ВІДПОВІДЕЙ НА
ВІДКРИТІ ЗАПИТАННЯ ТУРНІРУ
Рівне – 2016

2. 2
Посібник розроблений вчителем біології Шубківської ЗОШ
Рівненського району Яцук Н.О. з метою надання методичних рекомендацій
та допомоги вчителям у підготовці команд до Турніру юних біологів;
теоретичні матеріали можна використати у позакласній гуртковій роботі.
Схвалено
радою методичного кабінету
Протокол№_____________
від_____________________
ЗМІСТ

3. 3
І. ВСТУП……………………………………………………………………..4
ІІ. ОСНОВНА ЧАСТИНА………………………………………………….5
1. Підготовка та участь у Турнірі юних біологів
1.1. Підбір дітей – майбутніх учасників ТЮБ……………………….5
1.2.Пошук матеріалу та написання доповідей…………………………5
1.3. Підготовка до ролі доповідача, опонента, рецензента …………..6
2. Зразкивідповідей на відкриті запитання турніру……………………..8
ІІІ. ДЖЕРЕЛА………………………………………………………………86

4. 4
ВСТУП
Турнір юних біологів – це командне змагання. Діти вчаться
співпрацювати, взаємодіяти з іншими людьми, рахуватися з їхньою думкою,
вести полеміку, що, безперечно, підготує їх до життя у суспільстві.
Робота з пошуку й написання відповідей на поставлені запитання
вдосконалює логічне мислення, навчає відшукувати головне у великому
обсязі інформації, знаходити нестандартні рішення, проявляти фантазію.
Ігрова форма турніру вчить умінню передбачати свої дії,
прослідковувати причинно-наслідкові зв’язки, швидко орієнтуватися у
змінених, нестандартних умовах.
Активізується інтерес до вивчення біологічних наук, здійснюється
профорієнтаційна робота.
Мета створення даного посібника – допомогти вчителям у підготовці
команд до турніру, поділитися напрацьованими теоретичними матеріалами,
які можна використати у позакласній гуртковій роботі.

5. 5
ОСНОВНА ЧАСТИНА
1. Підготовка та участь у Турнірі юних біологів
1.1. Підбір дітей – майбутніх учасників ТЮБ
Виокремлюються учні, які не тільки люблять біологію, мають
необхідний обсяг знань і відповідні аналітичні здібності, а й є досить
комунікативними, вміють вільно висловлювати власну думку, відстоювати її,
переконувати, коректно сперечатися, не бояться критики, засудження,
можуть гідно захистити себе і членів команди. Дуже важливим критерієм є
вміння працювати гуртом на досягнення спільного результату, повага до
думок і поглядів інших учасників.
1.2. Пошук матеріалу та написання доповідей
Перелік запитань до турнірів з’являється в Інтернеті ще на початку
літа, тому учні й вчителі, що їх готують, мають можливість за цей час
накопичити значний обсяг інформації, що стосується кожного з двадцяти
питань. Зручно при цьому створити окремі папки на кожне запитання, що
полегшить подальшу роботу.
На другому етапі підготовки перечитується та аналізується матеріал
кожної папки, висуваються різні гіпотези відповіді, дуже важливо
обговорити їх на спільному засіданні учасників і керівників групи. При
цьому необхідно звернути увагу на всі спірні питання, які виникли в процесі
обговорення. Саме вони можуть викликати зауваження в майбутніх
опонентів, а також на них можна буде спертися у дискусіях.
Остаточний варіант доповіді повинен бути досить коротким,
лаконічним. У вступі бажано надати основні терміни, теорії або гіпотези,
прізвища вчених, що працювали в даній галузі, означити саму проблему. В
основній частині чітко і ясно дається відповідь на запитання турніру.
Важливо використовувати при цьому менше незрозумілих слів і термінів,
щоб слухачі могли краще зрозуміти думку доповідача, а в опонента і
рецензента не було зайвих приводів знайти недоліки у доповіді, спіймати
доповідача на незнанні термінів чи поганому розумінні того, про що
говориться. З іншого боку, якщо доповідач дуже добре орієнтується в
матеріалі, вільно володіє термінами, він може це показати як у власному
варіанті доповіді, так і в процесі дискусії. Велику увагу слід приділити
висновкам, де надається коротка, але конкретна й повна відповідь на
поставлене запитання, всі його аспекти.

6. 6
Хто пише доповідь. Не кожній дитині буде це під силу. Якщо пошук
матеріалу та висунення гіпотез, формування усного варіанту спільної
відповіді здійснюється всіма членами команди, то написати чорновий варіант
доповіді може й вчитель, який, все ж таки, має більший досвід і знання. А
дитина-доповідач в змозі вже відкоригувати його під себе, виготовити
наочність, створити презентацію в PowerPoint (іноді теж необхідна стороння
допомога).
1.3. Підготовка до ролі доповідача, опонента, рецензента
Від доповідачавимагається на зрозуміломурівні донестидо оточуючих
(за 7 хвилин!) свій варіант відповіді на питання турніру, пояснитисвоюточку
зору, вільно орієнтуватися у матеріалах теми, щоб мати можливість вести
дискусію, відповідати на уточнюючі запитання суперників. При цьому
бажаним є використання ілюстративних матеріалів (таблиць, графічних
зображень, комп’ютерних презентацій , тощо) для кращого представлення
власного бачення суті проблеми, викладеної у запитанні. Доповідає один або
два учасники команди. У випадку співдоповіді виступ основного доповідача
не повинен займати більше 70% часу.
За правилами турніру, команда-Опонент пропонує команді-Доповідачу
задачу, Доповідач згоджується чи відхиляє пропозицію. На це дається 1
хвилина. На підготовку до доповіді – теж хвилина. За цей час Доповідач
встигає настроїтись, знайти презентацію, дещо повторити.
Найскладніші функції покладаються на опонента і рецензента. Крім
знання теоретичного матеріалу, чіткої концепції доповіді своєї команди,
важливо вміти аналізувати представлені іншою командою рішення, виділяти
їхні плюси та мінуси, констатувати наявність біологічних й логічних
помилок, давати власну оцінку. Учасники вчаться коректно і правильно
формулювати і задавати запитання, при цьому дуже важливо не нав’язувати
власну думку, а обговорювати доцільність викладу матеріалу командою-
суперником, оригінальність моделі рішення, а також виявляти ступінь
володіння доповідачем теоретичним матеріалом.
Рецензент (згідно Правилам Всеукраїнського турніру юних біологів)
дає загальну оцінку виступу Доповідача, об’єктивності виступу Опонента,
суттєвості запитань і відповідей та коректності поведінки Доповідача та
Опонента в ході дискусії. Рецензування не повинно дублювати опонування,
Рецензент дає оцінку виступу Доповідача у випадку, якщо вона не співпадає

7. 7
з оцінкою Опонента, або якщо Опонент не помітив неточностей та суттєвих
недоліків у доповіді.
Майбутні гравці повинні зрозуміти, що завдання турніру є запитаннями
з відкритою відповіддю, тому однозначних і абсолютно вірних рішень вони
можуть і не мати, а варіант відповіді суперника може суттєво відрізнятися від
варіанту своєї команди.
Якщо доповідь суперника була сильною, Опонент повинен відмітити
всі її позитивні сторони, тм самим показавши свою обізнаність в питанні.
Опоненту не слід «завалювати» Доповідача, навіть якщо доповідь була
дуже слабенькою. Краще вказати на виявлені недоліки та спробувати разом
розібратися у проблемі. Тоді і оцінки членів журі будуть вищими.
Уточнюючі запитання повинні бути саме уточнюючими, а не носити
дискусійний характер. Вони спрямовуються на додаткове роз′яснення
окремих незрозумілих моментів доповіді, суперечливих або недостатньо
висвітлених положень. Хоча, іноді можна «підловити» Доповідача на
нерозумінні ним того, про що він говорить, незнанні термінів, просто
механічному зазубрюванні текста відповіді.
Вимоги до дискусійних запитань: коректність, конструктивність,
спрямованість на заглиблення в проблему та розширення дискусії.
Важливо, щоб у випадку загострення суперечки, учні не переступали
межу вихованості, не ображали, не принижували, не зривалися, не тиснули. В
той же час дитина повинна з гідністю приймати зауваження, погоджуватися з
раціональною думкою суперників, вміти визнавати себе переможеною.

8. 8
2. Зразки відповідей на відкриті запитаннятурніру
 У сучасній народній творчості досить багато уваги приділяється
інтелекту блондинок. Чи можна дати біологічне пояснення цим
особливостям?
Наша команда вважає, що ні, просто склався такий стереотип. Це тому,
що джентльмени надають перевагу блондинкам. І це не тільки назва фільму з
Мерелін Монро, самою блондинистою блондинкою всіх часів і народів. Це
медичний факт. Тому що самці блондинок думають про жінок зовсім не
корою головного мозку. І навіть не тим, про що ви подумали. А підкіркою і
навіть попереково-крижовим відділом мозку. Поруч з блондинками
примітивні чоловічі організми завдяки природнім інстинктам відчувають: в
організмах блондинок більше естрогенів – жіночих статевих гормонів, ніж в
брюнеток. Відповідно, блондинка народить більше дитинчат і краще їх
вигодує. Яким чином статеві гормони пов’язані із кольором волосся, науці
поки що невідомо. Є припущення, що вони якось регулюють синтез
меланіну.
Меланіни – це пігменти, утворюються в спеціалізованих клітинах –
меланоцитах. Впливають на колір шкіри, очей, волосся. Сам по собі меланін
як пігмент (навіть не фермент, не гормон), звичайно, на розумові здібності
впливати не може. А ось генів геніальності до сих пір знайдено не було.
Вищий інтелект пов’язаний з генетичними особливостями, зокрема
хворобами Тея-Сакса (збільшення дендритів), синдромами Марфана,
Мориса, подагрою та ін.
Наукових доказів слабкості розуму блондинок не існує. На думку
вчених, блондинки здобули славу недалеких осіб через своє парадоксальне
мислення. Через гормональніособливостів них більш яскраво виражена суто
жіноча логіка, що й приводить до своєрідного напряму думок. Що ж
стосується розумових здібностей ненатуральних блондинок, то є таке
припущення, що перекис водню шкідливо впливає на роботужіночого мозку.
Як сказав один чоловік: «Дурніне ті, хто має біляве волосся від природи, а ті,
хто прагне його мати».
Колір волосся може визначати як самооцінку жінок (в блондинок вона
часто завищена), так і впливати на характер. Блондинки часто капризні,
мрійливі, вміють ефектно плакати, вимогливі, але добрі, чутливі, ніжні. Це
можна пояснити як впливом ставлення до них інших людей, так і

9. 9
гормональною обумовленістю. «Блондинкою» іноді у сучасному суспільстві
бути легше, жінки поводяться так, як від них очікують. Роблять вигляд, ніби
вони відверто наївні, чисті і нереально прекрасні.
Висновок. Розумові здібності людини жодним чином не залежать від
кольору волосся. А мозок… Він у всіх однаковий. Просто, як його
використовувати, кожен вирішує по-своєму. І білявки – не виключення. Бо і
шатенки, і брюнетки теж часом творять дурниці.
На думку нашої команди біологічного пояснення інтелекту блондинок
не існує. Тому що інтелект є набутим у наслідок онтогенезу, він не залежить
від кольору волосся і фізичних особливостей.
 Як змінюються з часом механізми еволюції?
Життя на Землі розвивається біля 4 мільярдів років. 3,5 мільярди
розвивались лише бактерії. Еволюційних змін в будові прокаріотів майже не
відбувалось. Внаслідок простої будови геному (єдина кільцева молекула
ДНК) у них легко відбувається горизонтальний (між різними видами)
транспорт спадкової інформації за допомогою переносу фрагментів ДНК
вірусами-бактеріофагами. Вбудована фагова ДНК синтезує білок-репресор,
що не дозволяє їй вийти з генома хазяїна, а також іншим фаговим ДНК, що
потрапляють у клітину, господарюватив ній. Крім того, спадкові властивості
бактеріальних клітин можуть значно змінюватися за допомогою плазмід –
кільцевих молекул ДНК. Ці кілечка можуть розмикатися ферментами,
вбудовувати новий ген, переносити його від клітини до клітини.
Решта живих організмів появились за останні 500-700 мільйонів років.
Еволюція (спадкова зміна властивостей живих організмів у ряді
поколінь) еукаріотів відбувається швидше. Основною одиницею еволюції є
популяція (група особин одного виду, що займають певну територію).
Окрема особина не може еволюціонувати. Вона розвивається на основі
генотипу, успадкованого від батьків. В основі еволюції лежать мутації. Вони
виникають випадово і рідко носять пристосувальний характер в даних
умовах. Популяції можуть накопичувати різні мутації та їхні комплекси у
резервних (непрацюючих в даний час) генах.

10. 10
Існує декулька факторів еволюціїї (боротьбаза існування та природний
добір), є також елементарні фактории еволюції (хвилі життя, дрейф генів,
ізоляція, мутаційний процес). Але не всі вони мають визначальну роль на
конкретних етапах еволюційного процесу.
Природній відбір та дрейф генів – два основні механізми еволюції.
Природній відбір – виживання та розмноження найпристосованіших, це
процес, який надає перевагу генам, які покращують виживання та
розмноження виду. Він діє на фенотип, або зовнішні характеристики
організмів. Індивідууми із сприятливими фенотипами вирогідніше виживуть
і розмножаться. Якщо цей фенотип має генетичну основу, тоді генотип,
пов’язанийіз сприятливим фенотипом, стане більш поширеним у наступному
поколінні. Через якийсь час цей процесс може привести до адаптації
організмів до певної екологічної ніші і до виникнення нових видів.
Дрейф генів – це випадкова зміна концентрації алелей у популяції.
Випадкові події, наприклад, передчасна загибель особини, що була єдиним
власником якоїсь алелі, призведуть до зникнення цієї алелі у популяції і
навпаки – частота алелі може випадково підвищитися.
Природній відбір зазвичай відіграє більшу роль у великих популяціях,
а дрейф генів переважає у малих. Як результат, зміна чисельності популяції
може значно змінювати хід еволюції.
Така еволюція має місце і в наш час, а темпи її не тільки не
сповільнилися, а навіть прискорилися в результаті збільшення
антропогенного тиску. Свідченням цього є зникнення багатьох видів рослин і
тварин, наявність зникаючих і рідкісних видів, виникнення штамів
мікроорганізмів, резистентних до антибіотиків, популяцій комах-
переносників збудників захворювань і комах-шкідників, на яких не діють
інсектициди, раніше для них смертельніі – результати штучного добору і
генної інженерії.
Підсумуємо. Природній добір і дрейф генів довгийчас були основними
механізмами еволюції, але на сьогоднішній час їм доводиться конкурувати з
іншими формами еволюційних механізмів, що створила людина. Це штучний
добір, генна інженерія, біотехнології та ін. Хоча інтенсивність природного
добору ніколи не буде нульовою. Навіть в людських популяціях завдяки
досягненням сучасної цивілізації його інтенсивність значна. Так біля 30%
вагітностей закінчується викиднями, 5% народжується мертвими, біля 3% не

11. 11
доживає до зрілості; 20% зрілих людей не одружується, а 10% одружених не
мають дітей. В природних популяціях інтенсивність природного добору
залишається високою.
 Автотрофи. Люди-рослини. Сонцеїди. Так називають людей, що
роками не приймають їжі та не мають потреби у ній. Як же вони
виживають? Нам пропонується підтвердити або спростувати цю
інформацію дослідами.
Наша група вважає, що існування такого феномену цілком можливе. І
експерименти по вивченню досвіду людей-сонцеїдів та змін в їхніх
організмах проводяться науковцямирізних країн. Так «сонцеїдство» жителя
Калькутти Ратана Манега – факт, офіційно підтверджений медиками
інституту багатоцільової терапії при міжнародному центрі здоров’я.
Експеримент тривав 411 днів. 10 діб знаходився під цілодобовою опікою
науковців і Пралад Джані з Індії.
На основі опрацьованої інформації з досліджень функціонування
«автотрофів», можна припустити, що існують основні механізми, за яких
можливе існування таких людей. Це:
1) Поступове зменшення споживання калорій та ефективне використання
енергії;
2) отримання основної енергії з комічних джерел (н-д, сонячної енергії);
3) особлива спадкова чи фенотипова (формується на основі взаємодії
генотипу і факторів середовища) схильність організму.
Коротко зупинюсь на кожному з механізмів.
При поступовому зменшенні споживання калорій наступає хронічна
адаптація. Чим менше ти починаєш їсти, тим швидше відбувається очищення
організму, краще засвоюютьсяпоживніречовиниїжі. Поступово деградують,
зменшуються органи травного тракту: зменшується шлунок, вкорочується
кишечник. Обмін речовинпоступово уповільнюється, температура тіла падає
приблизно до 35°, дихання стає повільнішим у 2-2,5 рази. У сечовому міхурі
відбувається зворотне всмоктування сечі. Значно зменшується виробництво
червоним кістковим мозком еритроцитів крові (вони переносять кисень, що
необхідний для розщеплення поживних речовин). Потреби тіла поступово
сильно зменшуються. Кисень і вода будуть доставлятися у клітини вже як

12. 12
основні речовини. На цій стадії центр голоду буде пригнічуватися, а центр
насичення активуватися. В людей, що проживають у теплих регіонах (або в
тих , хто менше працює фізично) енергетична потреба може знижуватися і
надалі. На клітинному рівні мітохондрії будуть відігравати важливу роль в
акумулюванні енергії при розмноженні. Ще існує цікаве припущення.
Сонячні промені можуть викликати відчуття комфорту й заспокоєння, які
пов’язані зі виробленням так званих гормонів радості — ендорфінів. Таким
чином промені можуть гамувати біль, а за умови тривалого впливу, ймовірно,
— і відчуття голоду.
Якою б низькою не була необхідна кількість енергії, вона повинна
поступати з якогось джерела. Це може бути енергія води, повітря, інших
людей. Найлегше використовувати енергію Сонця (тепло й світло). Тепло
може акумулюватися шкірою, а фотони світла сітківкою і шишковидною
залозою(епіфізом), останні мають фоторецепторніклітини. Сам процес може
відбуватися так. На світлі через нервові шляхи від сітківки ока до
гіпоталамуса передається збудження, а далі імпульси поступають через
шишкоподібний нерв (симпатична НС) до шишкоподібної залози. Ці
імпульси пригнічують продукцію мелатоніну. У темряві пригнічується
функція залози, а мелатонін, навпаки, вивільнюється. Через секрецію
мелатоніну ШЗ (епіфіз) регулює також циркадний ритм, цикл сну і неспання,
уповільнює процес старіння, пригнічує ріст ракових пухлин, стимулює
імунну систему. У деяких тварин ШЗ має магнетичні властивості, тому
дозволяє орієнтуватися у просторі, н-д, є навігаційним центром у птахів. У
шишкоподібній залозі можливо і відбувається процес енергетичного синтезу
і перетворення сонячної енергії на електричну, магнітну та хімічну.
Шишкоподібна залоза пов’язана нервовими шляхами з гіпоталамусом, що є
регулятором автономної НС. Тому будь яке перетворення енергії може
активізовувати цю систему. Так, н-д, за допомогою парасимпатичноїсистеми
можна зменшувати енергетичні потреби тла. Щоб підтвердити основні
механізми існування людей-автотрофів, необхідно провести дослідження, по-
перше, шишкоподібної залози. В сонцеїдів вона збільшена (за даними
комп’ютерної томографії). Це є непрямим доказом важливої ролі у
перетворенні енергії. Але розмір не завжди означає гіперфункцію. Необхідно
вимірювати зміни гормональної секреції, тобто рівень мелатоніну. Можна
порівняти розміри епіфізу і гормональний рівень звичайних людей і людей з
екстраординарними здібностями.

13. 13
Чи можуть абсолютно всі використовувати енергію сонця однаково
ефективно? Відомо, що кожний індивідуум має свій особливий генотип
(сукупність генів), кожне тіло має свої фізичні можливості. Відповідно, хтось
може прийняти, перетворити і зберегти сонячну енергію краще, використати
більш ефективно. Експеримент з вивчення і порівняння можливостей
переходу до автотрофності можна провести на добровольцях при контролі
лікарів та інших спеціалістів. Звичайна, непідготовлена людина, скоріше за
все, не зможе витримати експеримент по переходу на новий тип живлення.
Можливо, сонцеїди – це просто новийбіологічний вид, який відрізняється від
нас типом енергозабезпечення. Ще у 1925 році про неминучість появи
автотрофної цивілізації писав Вернадський.
Підсумуємо. Наша група не може відкидати можливий факт існування
людей з надзвичайним типом живлення. Ми пропонуємо ще декілька
дослідів, що могли б допомогтиу вивченні феномену автотрофності. 1) Будь-
яку людину-автотрофа три доби потримати у темному приміщені. Після
цього попроситивиконатиякусь визначену роботу. Під час цього зафіксувати
показники серцебиття, частоти дихання, тиску, ваги. Дуже важливо
визначати за допомогою дихального калориметру співвідношення між
вуглекислим газом, що виділяється, і киснем, що поглинається. Для
порівняння ця сама людина після відновлення сил 3 доби утримується в
умовах освітлення (на сонці). Виконується та сама робота. Фіксуються ті самі
показники. Порівнюються. На основі досліду робляться висновки про вплив
Сонця на акумулювання і перетворення енергії. 2) Можна дослідити на тій
самій людині, як змінюється її вага в залежності від виконуваної роботи, для
того, щоб визначити енергетичні витрати (можливо, в сонцеїдів в
мітохондріях виробляється і акумулюється більше АТФ). Важливо визначати
ще рівень глюкози в крові (якщо припустити, що автотрофи можуть якимось
чином її синтезувати). Результати порівняти з показниками звичайних людей.
3) Беруться культури клітин шкіри автотрофа і звичайної людини (для
порівняння). Витримуються у фізрозчині на світлі. Які зможуть довше
проіснувати? Робляться висновки.
Питання вивчення використання космічної енергії для людських потреб
є досить цікавим. Воно могло б змінити судьбу людства, допомогти у
вирішенні проблеми нестачі харчів, звільнити від більшості психічних і
фізичних хвороб, розширити інтелектуальні можливості.

14. 14
 Якою мірою біогенетичний закон є справедливим для одноклітинних
організмів?
Біогенетичний закон — онтогенез кожної особини є коротким і
швидким повторенням філогенезу. (Геккель, 1866р.) Філогенез – історичний
розвиток певної систематичної групи, тобто послідовний ряд її предкових
форм. Онтогенез (індивідуальний розвиток) – розвиток особини від її
народження до завершення існування (смерті або нового поділу). У
одноклітинних організмів онтогенез збігається з клітинним циклом.
Онтогенез одноклітинних складається з таких періодів: дозрівання (синтез
клітинних структур, ріст), зрілості (підготовка до поділу) та самого процесу
поділу.
Для того, щоб довести справедливість філогенетичного закону для
одноклітинних, ми повинні довести, що:
1) клітина не є найпростішою моделлю організації живого, а
сформувалася у філогенезі органічного світу в результаті еволюційних змін;
2) філогенетично всі одноклітинні походять від спільного предка чи
предків. Це повинно проявитися у спільних способах конструювання та
функціонуванні органел та самих клітин.
Ідею про еволюцію клітинної структури ми можемо побачити ще в
працях академіка Опаріна про походження життя на Землі. Він підкреслював,
що життя виникло у «первинному бульйоні» (розчині високомолекулярних
органічних сполук) докембрійських океанів у вигляді примітивних
протобіонтів, що сформувалися з ще більш примітивних кооцерватних
крапель, пройшло довгий шлях еволюційних структурних перетворень перед
тим, як виникла клітина.
Існує декілька сучасних гіпотез походження одноклітинних еукаріот. За
симбіотичною (симбіогенезу Мережковського, 1909р.), такі органели
клітини, як мітохондрії і пластиди, виникли в результаті симбіозу клітин
деяких бактеріальних клітин-господарів з дрібнішими бактеріями (як гетеро-,
так і автотрофними). При симбіозі з автотрофною клітиною (н-д,
ціанобактерією) виникали пластиди, а клітина-господар переходила на
автотрофне живлення. На користь такої гіпотези свідчать подвійні мембрани
мітохондрій і пластид, а також їхній власний генетичний апарат (ДНК, РНК,
рибосоми) та здатність до поділу. У 1960р. виявлено схожість гігантської
мітохондрії трипаносом з бактеріальним організмом.

15. 15
Нашій команді більше подобається гіпотеза синбактеріогенна
(синбактеріогенезу). Три форми організації живої матерії – неклітинна
(вірусна), протоклітинна (бактеріальна) і клітинна – в наш час стали фактами
науки, на основі яких виникає ідея про еволюційну морфологію клітини.
Органели клітини, згідно даній гіпотезі, виникли в результаті створення
комплексів з бактеріоїдних форм (протоклітин) в процесі їхньої еволюції.
Кожна з органел в тій чи іншій мірі зберігає рисиподібності з бактеріоїдними
предками. В конструкції клітини залишився слід протоклітинного
походження: подвійні мембрани, розділяючі клітину на субклітинні
території, частина з яких представлена типовими потомками бактеріоїдних
предків – ядром та мітохондріями (а також пластидами рослинних клітин).
Джгутик та волокнисті компоненти зовнішньої оболонки бактерій при
конструюванні першої клітини перетворилися на мікротрубочки та
мікрофіламенти, що складають опорні структури всіх еукаріот. Про
спільність походження органел свідчить і той факт, що ядерна мембрана
може приймати участь у формуванні мембранних конструкцій
цитоплазматичних органел (н-д, у формуванні цистерн та пухирців апарату
Гольджі). Про походження мітохондрій від спільного предка свідчить
подібність мітохондріальної ДНК у представників різних систематичних
груп. Протоклітинне походження органел найбільш демонстративно
розкривається при мітотичному поділі клітини, а саме в їхній здатності до
розмноження шляхом поділу, подібно до бактеріальних предків. Цікавим ще
є той факт, що при поділі апарат Гольджі ділиться шляхом розпаду на окремі
фрагменти – диктіосоми, що розподіляються між дочірніми клітинами. Такий
поділ може пояснюватися походженням даного органоїду від об’єднання
кількох бактеріальних предків. З позицій гіпотези синбактеріогенезу можна
пояснити такі явища, як розмноження, активну рухливість і вихід у
цитоплазму ядерця, розмноження шляхом поділу мітохондрій та пластид.
Підсумуємо. Згідно приведених аргументів: 1. Клітина не є
найпростішою моделлю організації живого. 2. Одноклітинні організми
виникли в результаті об’єднання бактеріоїдних клітин (за гіпотезами
синбактеріогенезу і симбіогенезу), що стали органоїдами клітини. А це
значить, що клітина несе в своїй структурі досить помітний відбиток свого
еволюційного походження від об’єднання предкових організмів
бактеріального походження. 3. Філогенетичне минуле, а саме, бактеріальне
походження, відображається не тільки в будові, а ще й функціонуванні
органоїдів. І, найважливіше, у життєвому циклі одноклітинних. Тобто,

16. 16
біогенетичний закон певною мірою є справедливим для одноклітинних
організмів.
 Відомо, що в разі втрати хромосомою центромерної ділянки на іншій
послідовності ДНК цієїж хромосоми може з’являтися неоцентромера
— структура, що забезпечує утворення кінетохору, а отже,
приєднаннямікротрубочок веретена поділу. Який механізм утворення
неоцентромери?
Хромосома – найважливіший органоїд ядра, утворений ДНК у
комплексі з основними білками – гістонами. Типова метафазна хромосома
складається з двох хроматид, має центромеру, що ділить її на два плеча. На
кінцях плечей є щільні ділянки – теломери, а по всій довжині – численні
ділянки – хромомери.
Центромера – щільне тільце в ділянці первинної перетяжки хромосоми.
До неї під час мітозу або мейозу прикріплюються нитки веретена поділу, які
сприяють розходженню дочірніх хромосом в анафазі до полюсів клітини.
Центромери здатні самовідтворюватися. Хромосоми, що не мають
центромери, не беруть участі у поділі й губляться, не включившись у дочірні
клітини.
Центромери беруть активну участь у формуванні кінетохорів – білків,
що формують точку прикріплення до веретена поділу. Кінетохори
відчувають помилки у прикріпленні хромосом до мітотичного веретена й
затримують перехід від метафази до анафази, поки всі хромосоми
правильно не прикріпляться. Відхилення від нормального функціонування
центромерипризводять до проблем у взаєморозташуванні хромосом у ядрі, а
в результаті до порушення розподілу хромосом між дочірніми клітинами
(синдром Дауна пов’язаний з трисомією по 21 хромосомі).

17. 17
Виявлено також хромосоми з перебудовами, в яких відсутня або
інактивована центромерна ділянка, а центомерну активність виконує інше
місце. Новий сайт (неоцентромера) має всі ознаки центромери.
Неоцентромери утворюються спонтанно і на фрагментах хромосом, що
розпалися.
Первинні послідовності нуклеотидів у центромерах різних
організмів виявилися різними. Але в більшості випадків центромера
складається з великої кількості повторів близьких по розміру (170-180
нуклеотидних пар) – α-сателітна ДНК. ДНК центромер представлена
гетерохроматином (постійно конденсованими ділянками). Встановлено, що
таких повторів α-сателіту і наявності гетерохроматину в центромерах
недостатньо для утворення кінетохору. Відомі функціонуючі центромери і
неоцентромери й без α-сателітної ДНК, а в ДНК неоцентромер іноді
гетерохроматинові ділянки замінюються еухроматиновими (активними, в
яких чергується конденсований і неконденсований стан). Розмірицентромери
теж можуть бути різними: від точкової центромери у дріжджів сахароміцетів,
дифузної у деяких нематод (кінетохори утворюються вздовж всієї
хромосоми) до складних центромер більшості еукаріот.
На молекулярному рівні кожна хромосома складається з нуклеосом й
коротких сегментів ДНК, що зв’язують окремі нуклеосоми. Нуклеосома –
комплекс, що складається з 8 молекул гістонів і обмотаної навколо нього
ділянки молекули ДНК.
Вважається, що у визначенні місця розміщення центромер і
неоцентромер значну роль відіграє епігенетичне успадкування, тобто зміна
експресії генів або фенотипу клітини, що викликаються механізмами, не
пов’язаними зі змінами послідовності ДНК. Прикладами епігенетичних змін
є метилування ДНК (приєднання метильної групи до цитозину) й
ацетилування гістонів. Метилування частіше подавляє активність гена, а
деметилування – навпаки. Так центромерно-специфічний гістон СЕNР-А
(інша назва СЕNН3, він зустрічається у центромерному хроматині всіх
центромер і неоцентромер!) може грати роль у епігенетичних змінах.
Розглянемо гіпотетичний механізм формування просторової структури
центромери (неоцентромери). По всій довжині α-сателітної ДНК ділянки, що
містять СЕNН3 нуклеосоми чергуються з нуклеосомами, що містять
диметильований Н3. Ця частина ДНК називається центромерним хроматином
(в основному складається з еухроматину). Інша частина α-сателітної ДНК

18. 18
збирається у перицентричний гетерохроматин. Під час конденсації хромосом
у метафазі центромерний хроматин намотується у спіраль так, що СЕNН3
нуклеосомиутворюють базовупластинку із зовнішнього боку хромосоми, де
вони взаємодіють із факторами ініціації кінетохор, тоді як нуклеосоми з
диметильованим Н3 асоціюють між сестринськими кінетохорами. В цій
моделі перицентричний гетерохроматин, що містить маркер метилування
Н3К9, збирається у самостійній ділянці і може керувати дільністю
центромери (епігенетичний вплив).
Висновки
 Первинні послідовності ДНК різних неоцентромер різні. Це говорить
про невизначальну роль первинної нуклеосомної структури у
формуванні неоцентромер. До того ж, штучні хромосоми людини були
створені введенням масивів α-сателітної ДНК і клітини, але не
введенням послідовностей ДНК центромер.
 В усіх неоцентромерах виявлено сайт зв’язування СЕNР (сприяє
зв’язуванню центромерного протеїну з ДНК). Встановлено, що він є
обов’язковим для утворення неоцентромер, але необов’язковим є для
функціонування звичайних центромер і не завжди зустрічається у їхніх
α-сателітних повторах.
 СЕNР-А є основним гістоном всіх неоцентромер і центромер. Значить
роль первинної структури відкидати теж не можна.
 Гетерохроматинові ділянки не завжди є у неоцентромерах, вони
можуть замінятися на еухроматинові. Значить, гетерохроматинтеж не є
визначальним фактором.
 Оскільки неоцентромериможуть формуватися поза α-сателітною ДНК,
це ще раз свідчить про роль епігенетичних механізмів у їхньому
формуванні. Епігенетичні зміни впливають на просторове розміщення

19. 19
та щільність укладки нуклеосом. Тобто, важливими є і просторова
укладка елементів хромосоми.
 Для того, щоб визначити важливість різних елементів ДНК у
центромерах або поблизу них, необхідні знання механізмів, що
керують еволюцією центромерної ДНК. А таких даних в науці ще
замало. Відомо лише, що елементи ДНК і зв’язані з ними гістони
дивергентні між різними видами, а значить, еволюціонують разом.
 Нейтральні мутації. Частина мутацій належить до розряду
нейтральних. Чи дійсно їх можна вважати нейтральними?
Мутації – це раптові стрибкоподібні стійкі зміни у структурі генотипу.
Організми у яких відбулася мутація називаються мутантами. Мутаційна
теорія була створена Гуго де Фрізом у 1901-1903 р. Принциповим
положенням мутаційної теорії є твердження, що мутації випадкові і
неспрямовані. Під цим мається на увазі, що мутації спочатку не є
адаптивними.
Мутації — це зміни генетичного матеріалу, а саме, пошкодження носія
генетичної інформації, тобто у більшості випадків ДНК. Мутації
розглядаються як рушійна сила еволюції, де менш сприятливі (або шкідливі)
мутації видаляються з генофонду природним відбором, тоді як сприятливі
(вигідні) залишаються. Нейтральні мутації ніяк не впливають на
пристосування організму. Вони також можуть накопичуватися. Нейтральна в
даних умовах мутація може виявитися корисною для організму в інших
умовах. Теорію такої «нейтральної еволюції» висунув японський дослідник
Мотоо Кімура.
Нейтральні мутації видозмінюють кодон так, що він не міняє
закодованої амінокислоти. Такі заміни називають синонімічними. Наприклад,
амінокислота аланін кодуються триплетами ГЦУ, ГЦЦ, ГЦА і ГЦГ. Якщо в
результаті мутації ГЦУ перетворюється на ГЦЦ, то білок, синтезований за
зміненою програмою, залишається тим же самим.
Розшифровка геному людини та інших організмів показала, що багато
генів і ділянки хромосом представлені в кількох копіях. До них відносяться
безліч генів, що відповідають за синтез рРНК, гістонів (білків, що беруть
участь в упаковці ДНК в хромосомах) та багатьох інших. Таких генів
потрібно багато для того, щоб забезпечити високий рівень синтезу

20. 20
контрольованих ними продуктів. Чи випливає з цього, що численні копії цих
генів виникли для цього?Звичайно ж, ні. Подвоєння всього геному або його
окремих ділянок відбувалося випадково. При цьому подвоювалися не тільки
ці гени, але і багато інших. Природнийвідбір, проте, «вчинив» з цим зайвими
копіями по-різному. Деякі копії виявилися корисними, і природний відбір
підтримував їх в популяціях. Інші виявилися шкідливими, оскільки «більше -
не завжди краще». У цьому випадку відбір або відбраковував носіїв таких
копій, або сприяв розмноженню таких особин, у яких зайві копії генів
губилися в результаті інших хромосомних мутацій – делецій. Були, нарешті, і
нейтральні копії, присутність яких ніяк не позначалося на пристосованості їх
носіїв.
Ці зайві копії ставали резервом еволюції. Мутації в таких «резервних
генах» (90% в людини) не так суворо відкидалися відбором, як мутації в
основних, унікальних генах. Резервним генам було «дозволено» змінюватися
в більш широких межах. З часом вони могли набувати нові функції і стає все
більш і більш унікальними. Резервні гени – це копії працюючих генів, які
втратили здатність зчитуватись в РНК (втрачені чи заблоковані промотори).
Мутації ж в непрацюючих копіях можуть накопичуватись на протязі тисяч
поколінь і поширюватись в популяції. Накопичення комплексу "потрібних"
ознак буде йти в "тіньовому режимі" і в один прекрасниймомент з′явиться на
світ організм з цілим букетом нових взаємно збалансованих ознак. А в
результаті генного стрибка чи активації промотора непрацююча копія може
вмикнутись замість працюючої і виявитися в даний момент часу «вигідною»
для організму.
Яскравим прикладом наслідків такого процесу є численне і
різноманітне сімейство генів глобіну ссавців. Аналіз послідовності
нуклеотидів в цих генах показує, що всі вони сталися в результаті серії
послідовних подвоєнь одного-єдиного гена. За кожним подвоєнням було
накопичення випадкових мутацій і поступова зміна функцій синтезованих
ними білків. Ген глобіну в ході еволюції кілька разів дуплікував. Його
додаткові копії потім набули нових властивостей та функцій. З гена бета-
глобіну загального предка виникли гени гамма-, дельта-, епсилон-глобинів –
білків, які виконують інші функції, ніж бета-глобін.
У геномі виявлено ділянки, де досить часто відбуваються розриви
хромосом, що ведуть до утворення хромосомних перебудов. Знайдені і
ділянки переважної локалізації мобільних генетичних елементів. Цікаво, що
в багатьох випадках це одні й ті ж ділянки. Таким чином, ми можемо

21. 21
говорити про невипадковий розподіл цих ділянок по геному. Однак, і як всі
інші мутації, хромосомні перебудови і переміщення мобільних елементів
випадкові. Вони випадково змінюють функції генів, що знаходяться поблизу
точок розривів, вони випадково розподіляють гени по геному. Вони
призводять до того, що виникає безліч нових «коаліцій» генів, а
пристосувальна цінність цих «коаліцій» оцінюється відбором.
Мутаційний процес є найважливішим чинником еволюції. Він змінює
гени і порядок їх розташування в хромосомах і тим самим збільшує
генетичну різноманітність популяцій. Він створює надлишкові копії генів і
тим самим відкриває можливість ускладнення організмів. Мутації виникають
випадково і ненаправлено. Адаптивна цінність кожної мутації не є
постійною. Вона визначається взаємодією мутантного алеля з іншими генами
організму і з умовами середовища, в якій розвивається і живе мутантний
організм.
Отже, нейтральні мутації тільки умовно можна назвати
«нейтральними». Нейтральна в даних умовах мутація може виявитися
корисною для організму в інших умовах. Нейтральні мутації довго
зберігаються у популяціях в прихованому вигляді у служать резервом
спадкової мінливості.
 Слабка сила. У чому полягає «слабкість» сильного промотора в
генно-інженерному конструюванні?
Послідовності ДНК, що розміщені перед початком структурного гену і
визначають ступінь активності РНК-полімерази, називаються регуляторними
послідовностями. Одна з таких послідовностей є ділянкою ДНК, з якою
зв’язується РНК-полімераза. Ця ділянка називається промотором. Промотор
може бути сильним і слабким. Сильний промотор ініціює синтез і-РНК
частіше. Він може бути регульованим і нерегульованим.
Використання сильних нерегульованих промоторов має свої недоліки.
Для прокаріотичних генів це:
1. Велика кількість білка може блокувати ріст бактерій.
2. Інтенсивна транскрипція рекомбінантної ДНК може завадити
реплікації плазміди (самоподвоєнню), і вона буде втрачена. Плазміда

22. 22
— молекула ДНК, окрема від хромосомної ДНК та здібна до
автономної реплікації.
Вигідніше використовувати регульовані промотори, включення яких
та синтез чужородних білків можна здійснити, коли вже створена велика
бактеріальна маса. Деякі плазмідні вектори містять промотор, який
регулюється термочутливим білковим продуктом гена-репресора. Білок-
репресор реагує на певні температури, тому можна регулювати включення
промотора або його блокування. Деякі промотори можуть регулюватися
субстратом, н-д, промотор лактазного оперона – лактазою. Промотор
триптофаного оперона регулюється триптофановим голоданням. Нещодавно
виявлено, що в багатьох оперонах Е.coli, контролюючих біосинтез
амінокислот, між промотором і першим структурним геном є термінуюча
послідовність. При конкретних умовах відбувається утворення термінуючого
сигналу, що послаблює інтенсивність транскрипції.
Для еукаріотчних організмів сильні промотори теж не завжди є
кращими.
1. Посилена експресія будь-якого гена призводить до сверхпродукції
кодованого ним білка. А це уповільнює ріст клітини, а іноді викликає її
загибель.
2. При підвищеному рівні експресії протоонкогенів можуть виникати
злоякісні перетворення (рак). Це може статися при переміщенні їх під
сильніший промотор. Таке часто відбувається при вбудові у геном
ретровірусів. Вони є дуже сильними промоторами, тому що для них
життєво важливо примусити клітину негайно зчитувати свої гени.
Протоонкогени – гени, що регулюють нормальну поведінку клітини: її
правильні відповіді на дію факторів росту. Вони контролюють ріст,
поділ, диференціфцію клітин.
Рівень експресії генів рослиннавіть під дією сильного промотора може
бути різним. Це залежить від місця, в яке вбудовується новий ген, а також
числа копій нововбудованих генів.
Отже, з вищезазначеного можна зробити висновок, що сильний не
завжди є кращим, особливо якщо це стосується нерегульованих сильних
промоторов. Посилена експресія деяких білків часто призводить до
негативних наслідків: гальмування росту клітин, їхньої загибелі, виникнення

23. 23
пухлин. А рівень експресії навіть під дією сильного промотора може бути
різним.
 «Чебурашка». Усім вам з дитинства знайомий образ
мультиплікаційного героя Чебурашки. Користуючись описом його
зовнішності, що наведений у мультфільмі, опишіть особливості
екології виду, до якого належав Чебурашка.
«Заяц, собака, кошка или австралийский кенгуру. Глаза были большие
и жёлтые, как у филина, голова круглая заячья, а хвост коротенький,
пушистый такой, какой бывает обычно у маленьких медвежат. Питается
апельсинами». Так описує чебурашку автор. Для того, щоб дати екологічну
характеристику даному виду, треба згадати деякі терміни.
Екологія – наука про взаємозв’язки організмів між собою і
середовищем існування.
Екологічна ніша – всі взаємозв’язки організму, його спосіб життя,
участь у ланцюгах живлення, тобто «професія».
Місце проживання – територія, до життя на якій він пристосований.
Його «адреса».
Ми вважаємо, що місце проживання даного виду – рівнинні, з низькою
рослинністю території теплих широт. Великі вуха і короткі лапки не
дозволиливижити б у густих заростях лісів. Скоріше за все, він робить кубла
з трави. В норі б заважали вуха, а короткі лапи не є риючими. Живиться
змішано. Насіння трав’янистих рослин, комахи, черви, слимаки. Нічна
тварина, тому що має великі очі для сутінкового зору. Автор в описі
чебурашки помилково назвав апельсини основою раціону. Через короткі
лапи без присосок на пальців або кігтів, він не виліз би на дерево, хіба що в
цьому йому допомогли б великі вуха, але це, звичайно, жарт. Він не має
інших ознак літаючої тварини, хоча б, обтічної форми тіла. Ця істота навіть
не змогла би спокійно відпочивати на гілках, тому що з такими великими
вухами важко було б втримати рівновагу, наш чебурашка просто б
«чебурахнувся» з дерева.
Скоріше за все, це стадна тварина, оскільки вона безпомічна. Група дає
шанс вижити, забезпечуючи виконання кожній особі своїх ролей. Природні

24. 24
вороги – хижі птахи і хижі ссавці. В наш час він би був занесений до
Червоної книги.
Отже, чебурашка – стадна нічна тварина, проживає на рівнинній
місцевості з низькоюрослинністю, робить кубла з трави, харчується мішано.
 Біологічні системи. Чи будь-який вплив на біологічнусистему буде
стресом для неї?
Біологічна (жива) система – це структурне і функціональне об'єднання
різних елементів (тобто, складається з частин, які взаємопов’язані між
собою). До біологічних систем належать клітина (нам відомо, що клітина
може існувати самостійно як одноклітинний організм), організм, популяція
(особиниодного виду, що проживають на одній території), вид (особини, що
мають схожу будову, виконувані функції, вільно схрещуються і дають плідне
потомство), біоценоз (сукупність популяцій живих організмів різних видів на
певній території), біогеоценоз (біоценоз+геоценоз,тобто популяції організмів
різних видів + середовищепроживання (біотоп)), екосистема (поняття майже
тотожне біогеоценозу, але не обов’язковопов’язане з територією, наприклад,
екосистема акваріуму), біосфера (жива оболонка Землі). Організм людини є
однією з найскладніших біологічних систем, яка має різні рівні структурної і
функціональної організації: клітинний, тканинний, органний, системний,
організмовий.
Живі системи мають низку важливих властивостей. Вони є відкритими
системами й для них характерний обмін речовин. Вони стійкі. Будь-яка жива
система має здатність протистояти впливу зовнішнього середовища,
використовуючи одержувану ззовні енергію. Їм притаманний гомеостаз —
здатність підтримувати сталість свого внутрішнього середовища. Живі
системи можуть змінюватися у ході індивідуального й історичного розвитку,
еволюціонувати.
Живим системам властива адаптація, тобто пристосування до умов
середовища.
Стрес – важлива пристосувально-захисна реакція живої системи на
будь-який внутрішній чи зовнішній вплив.

25. 25
Будь який фактор, що впливає на живу систему та викликає адаптацію,
є стресовим фактором.
Стресори, що діють на таку біологічну систему, як організм,
викликають пристосувальну зміну гормонального фону, в результаті
покращуються захисні можливості, підвищується стійкість, життєздатність.
Адаптивна реакція організму відбувається за такими стадіями (за Сел’є):
1. Реакція тривоги. В результаті первинного зіткнення із стресом,
здатність протистояти знижується.
2. Стадія протистояння та адаптації. Організм пристосовується до
нових умов існування. Здатність протистояти стресовим факторам
дуже велика.
3. Стадія виснаження.
Якщо стрес відбувається в рамках перших двох стадій, все нормально,
це навіть корисно для організму.
Згідно закону оптимуму, кожен з факторів має лише певні межі
позитивного впливу на організми. Межі інтенсивності дії екологічного
фактора, сприятливі для організмів певного виду, називають зоною
оптимуму. Чим більше інтенсивність дії екологічного фактора
відхилятиметься від оптимуму в той чи інший бік, тим більше буде його
пригнічувальна дія на живі організми (зона пригнічення). Значення
інтенсивності дії фактора, за якими існування організмів стає взагалі
неможливим, називають верхньою та нижньою межами витривалості.
Якщо інтенсивність дії хоча б одного з факторів виходить за межі
витривалості, існування виду стає неможливим, незважаючи на оптимальне
поєднання та інтенсивність дії інших. Так, нестача вологи гальмуватиме
процес фотосинтезу навіть за оптимальних освітлення і концентрації С02 в
атмосфері.
Фактор, інтенсивність дії якого наближується до меж витривалості або
виходить за них, називають обмежувальним. Обмежувальні фактори
визначають територію розселення виду – його ареал. Так, поширення
багатьох видів тварин на північ стримується нестачею тепла і світла, на
південь – дефіцитом вологи.
Висновок: стресовим можна вважати будь-який вплив на біологічну
систему, якщо він викликав її адаптацію. Але стрес буває як корисним

26. 26
(сприяєпристосованості і розвитку живих систем), так і шкідливим, якщо дія
фактора (поєднання факторів) виходить за межі витривалості біологічної
системи.
 Голодний і щасливий. Як з біологічноїточки зору можна пояснити
позитивний ефект оздоровчого голодування?
В одному єгипетському папірусі II-го тисячоліття до н.е. є вираз:
"Людина їсть надто багато. Вона живе тільки на чверть того, що вона з’їла, на
рештуживуть лікарі".
Оздоровчеголодування приправильному його проведенні і відсутності
протипоказань може допомогти позбутися багатьох хвороб: ожиріння,
гіпертонічної хвороби, атеросклерозу (відкладання холестеринових бляшок
на стінках судин) , захворювань суглобів, хронічних запалень органів
травного каналу, алергічних проявів. Після курсу голодання у хворих
поліпшується стан нервової та статевої системи. Лікувальне голодування
сприяє виведенню кінцевих продуктів обміну речовин з організму, які
накопичились у клітинах та міжклітинній рідині.
Спробуюпояснити, що ж відбувається з організмом з біологічної точки
зору.
Щодня в організмі утворюється неймовірна кількість токсинів та інших
шкідливих речовин. Частина з них виходить завдяки виділенню через нирки,
кишечник, шкіру, легені. Але чимала їх кількість залишається і порушує
роботубагатьох систем організму. І щоб його (організм) відновити, корисно
хоча б раз на тиждень утримуватися від їжі.
1. Оскільки клітини при голоданні організму відчувають нестачу у
поживних речовинах як майбутньому джерелі енергії і матерілі для
відновлення клітин, вони починають активно використовувати
запаси, в хід йдуть також шлаки, та отрути. Так ми позбавляємось
від всього непотрібного, наприклад від солей сечової кислоти, що
відкладається в суглобах і обмежують їх рухливість. Поїдаються не
тільки окремі речовини, а й хворі, перероджені або старі клітини і
тканини. З'їдаються спайки, шрами, пухлини, меланоми, родимки,
зморшки. Тривале голодування (більше 14 днів) може вивести пісок

27. 27
і камінчики з жовчного і сечового міхура; розсмокчуться більшість
відкладень солей, спресованого слизу і пухлин різного виду.
2. Переважна більшість речовин, що розщеплюються при голодуванні,
білкової природи. Чому? Білки виконують безліч функцій в
організмі: ферментативну, скоротливу, захисну, енергетичну,
будівельну, гормональну. Тому існування без них неможливе. Білки
як полімери будуються з мономерів – амінокислот. А де взяти ці
амінокислоти? Треба розкласти інші білки, непотрібні клітині і
нехарактерні для неї на компоненти (цеглинки) – амінокислоти. А
вже з них побудувати потрібні білки.
3. При нестачі поживних речовин клітини тіла спочатку стають
меншими за рахунок зменшення розміру самих органоїдів, а також
їхньої кількості, що пов’язане з меншим на них навантаженням по
переробці речовин, поступаючих у клітину. Але клітинне ядро
зазвичай зберігає свої параметри і втрачає так мало маси, що стає
крупніше відносно іншої частини клітини. Меншим господарством і
керувати легше. Тому у такій клітині краще йдуть обмінні процеси,
в результаті відбувається швидке відновлення тканин. Так 2-х
тижневе ОГ відновлює тканини 40-річної людини до стану 17-
річної. Під час ОГ чиститься весь організм.
4. При голодуванні активізується Центральна нервова система за
принципом стресу на брак харчових речовин. Після ОГ людина
відчуває приплив енергії, поліпшується пам'ять, зростає інтуїція.
Висновок: при правильно проведеному оздоровчому голодуванні
організм звільняється від непотрібного баласту, переходить на внутрішнє
харчування за рахунок резервних білків і в першу чергу за рахунок
ослаблених або пошкоджених тканин, пухлин, спайок (які складаються з
білка). У цьому і полягає оздоровчий ефект голодування.

28. 28
 Самоліквідація. Автоімунні реакції – функціональні порушення
регуляціїімунноївідповіді, пов’язані з формуванням імунної відповіді
до антигенів власного організму. При дії високих доз іонізуючого
випромінювання, незважаючи на розвиток загального вторинного
імунодеціциту, у крові, як правило, спостерігається зростання
загального рівня циркулюючих антитіл, що здатні зв’язувати
антигени власного організму. Поясніть причини такого явища.
Саме слово «аутоімунні» легко розшифровується Ауто – сам, імунні –
знищення, ліквідація. Тобто організм іноді «нападає» сам на себе, на здорові
тканини і органи. Причини таких реакцій бувають різноманітні: генетичні
дефекти в роботіімунної системи; наявність в організмі пошкоджених клітин
і органів (у нашому випадку, в результаті дії радіації); а також тривалий
імунодефіцитний стан, що розвивається під впливом хронічних захворювань,
неправильного способу життя, впливу забрудненого середовища.
Всі ми знаємо з курсу 9 класу, що існує дві ланки імунних реакцій, а
саме, клітинний і гуморальний імунітет. Клітинний імунітет здійснюється
завдяки фагоцитам (вроджений неспецифічний) та Т-лімфоцитам (набутий
специфічний). Гуморальний пов’язаний з інтерферонами (неспецифічний) та
В-лімфоцитами, що утворюють антитіла (специфічний). В умові нашого
завдання вказано, що на фоні загального імунодефіциту організм утворює
багато антитіл. Це означає, що саме клітинна ланка імунітету працює погано,
не може справитися з пошкодженими іонізуючим випромінюванням
клітинами, а гуморальна ланка, що пов’язана з В-лімфоцитами і утворенням
ними антитіл, навпаки, працює понад норму.
Спробую пояснити, чому це відбувається. Спочатку розглянемо
механізм імунної реакції. При потраплянні антигенів (чужородних агентів),
н-д, вірусів до організму, першими їх знищувати беруться фагоцити, вони
захоплюють ті часточки, розщеплюють, представляють інформацію про них
на своїй поверхні (антигенпрезентуючі клітини). Далі інформація
передається Т-хелперам. Вони, як розвідники, «допомагають» тим, що
передають цю інформацію іншим клітинам: Т-кілерам (пошкоджують або
мітять мембрани чужаків, іноді знищують їх), Т-клітинам пам’яті
(допоможуть у майбутньому розпізнати антиген) та В-лімфоцитам. Останні
теж поділяються на В-лімфоцити пам’яті та ті, що стимулюють вироблення
антитіл, які зв’язують антигени.

29. 29
Що ж відбувається у нашому випадку. Уявімо, що частина клітин,
наприклад, щитоподібної залози, вражена великими дозами іонізуючого
випромінювання, скоріше за все, гамма-променями (потік фотонів), вони
легко долають шкірний бар’єр. Альфа і бета випромінювання може
потрапити всередину тільки через воду або їжу. Деякі клітини пошкоджені
повністю, деякі – частково, деякі просто не можуть виконувати свої функції.
Вражені клітини стають чужорідними організму, тому це вже антигени, на
які повинна прореагувати імунна система. Відбуваються імунні реакції, ми
вже розібрали, яким чином. Клітинна ланка помічає ослаблені або мертві
клітини як маркерами, фагоцити поїдають їх, Т-кілери знищують мембрани,
антитіла зв’язують. Але якщо імунна система недостатньо сильна і клітинна
ланка не може справитися з пошкодженими клітинами, то антитіла
продовжують все більше і більше продукуватися. Їх стає так багато, що вже

30. 30
на них йдуть фагоцити і намагаються знищити їх. Коли вже стане багато
фагоцитів, то почнуть вироблятися антитіла вже другого порядку (це як
другий поверх) на ті антитіла, які були покликані зберегти нормальний стан
клітин. Починається атака власних антитіл на власні здорові тканини і
органи. В нашому умовному випадку на клітини щитоподібної залози. Вона
(залоза) вже не спроможнавиконуватисвої функції нормально. Розвивається
аутоімунне захворювання – тиреоідит. За таким принципом розвиваються всі
аутоімунні хвороби.
Отже, бережіть своє здоров’я, підсилюйте імунітет, регулярно
проходьте медичні обстеження, не забувайте про ендокринолога. Якщо
аналіз крові виявить підвищений вміст аутоантитіл, ви вчасно зможете
почати лікування. Зараз є новий хороший препарат Трансфер фактор, який
допоможе покращити клітинний імунітет, нормалізувати гуморальну ланку.
Цей препарат діє на тимус (вилочкову залозу), яка є місцем диференціації
всіх Т-лімфоцитів, тобто ї спеціалізації, «навчання». А всі ми знаємо, що з
віком вона частково втрачає свої властивості, зменшується, заповнюється
жировоютканиною, а значить, клітинний імунітет стає гіршим. Здоров’явсім
вам!
 Навіщоящіркам прямоходіння? Порівняйтепереваги прямоходіння
для ящірок з іншими тваринами, здатнимидо прямоходіння.
Спробую дати відповідь за таким планом.
1. Походження прямоходіння.
2. Викопні та сучасні тварини, здатні для прямоходіння.
3. Переваги прямоходіння для деяких ящірок у порівнянні з іншими
способами пересування в межах класу Рептилії.
4. Переваги прямоходіння ящірок у порівнянні з прямоходінням особин
інших систематичних категорій.
5. Недоліки прямоходіння ящірок.
1. Винахід прямоходіння належить динозаврам, тобто наземним ящерам.
Кінцівки динозаврів, на відміну від інших стародавніх ящерів,
розміщувалися під тілом. Серед них були такі, що пересувалися на двох
ногах (переважно хижаки дрібних і середніх розмірів) та ті, що
використовували чотири ноги (великі рослиноїдні тварини). За будовою
скелету всі двоногі динозаври поділялися на тих, що нагадували або