g

1. PENGARUH HIPERTENSI TERHADAP PROGNOSIS PASIEN STROKE ISKEMIK
BESERTA MANAJEMEN AWAL
Patofisiologi Ischemic Stroke
Adanya oklusi akut pada pembuluh darah intrakranial menyebabkan terjadinya penurunan
aliran darah pada daerah otak yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. Besarnya penurunan
aliran yang terjadi mempengaruhi aliran darah kolateral, tetapi hal ini dipengaruhi oleh anatomi
vaskular masing-masing individu yang mungkin telah berubah karena adanya penyakit, tempat
terdapatnya oklusi, dan tekanan darah sistemik. Penurunan aliran darah serebral hingga nol
menyebabkan kematian jariangan otak dalam waktu 4-10 menit; nilai <16-18 ml/100g jaringan
per menit menyebabkan terjadinya infark dalam waktu sejam; dan nilai <20 ml/100g jarignan
per menit menyebabkan terjadinya iskemik tanpa adanya infark dalam waktu yang lebih lama
sekitar beberapa jam sampai beberapa hari. Jika aliran darah diperbaiki pada jaringan yang
iskemik sebelum terjadi perkembangan infark yang signifikan, pasien mungkin hanya
mengalami gejala transient, dan sindrom klinis ini disebut dengan TIA (Transient Ischemic
Attack). Hal lain yang juga penting adalah adanya ischemic penumbra, yang didefinisikan
sebagai keadaan iskemik tetapi kerusakan jaringan yang terjadi bersifat reversibel disekitar area
yang mengalami infark. Daerah penumbra dapat digambarkan oleh gambaran perfusi-difusi
menggunakan MRI atau CT. Iskemik penumbra dapat menjadi infark jika tidak terjadi
perubahan atau perbaikan aliran darah, oleh karena itu menyelamatkan daerah iskemik
penumbra adalah tujuan dari terapi vaskularisasi.
Fokal infark serebral terjadi melalui dua jalan yang berbeda yaitu (1) jalur nekrotik; terjadi
kerusakan selular sitoskeletal yang berlangsung cepat, berkaitan dengan kegagalan energy dari
sel; dan (2) jalur apoptosis; terjadi kematian sel terprogram. Iskemia menyebabkan terjadinya
nekrosis karena neuron tidak mendapatkan glukosa dan oksigen akibat kegagalan dari
mitokondria untuk memproduksi ATP. Tanpa ATP, pompa ion pada membran gagal berfungsi
dan neuron mengalami depolarisasi disebabkan peningkatan aliran masuk kalsium.
Depolarisasi selular yang terjadi juga menyebabkan pelepasan glutamat dari ujung sinaps;
kelebihan glutamat ekstraselular ini menyebabkan neurotoksisitas oleh karena aktivasi dari
reseptor glutamat postsinaptik yang meningkatkan influks kalsium pada neuron. Selain itu,
terjadi produksi radikal bebas karena adanya degradasi dari membran lipid dan disfungsi
mitokondria. Radikal bebas menyebabkan destruksi katalitik dari membran dan kerusakan

2. lainnya yang mengganggu fungsi vital dari sel-sel. Derajat paling rendah dari iskemia, seperti
yang dapat dilihat pada daerah iskemik penumbra adalah terjadinya apoptosis selular yang
menyebabkan sel mati dalam waktu beberapa hari hingga beberapa minggu kemudian. Saat
terjadinya cedera otak selama iskemia, dapat terjadi demam yang memburuk, hiperglikemia
(glukosa >11,1mmol/L [200 mg/dl]), jadi sangat perlu dilakukan penekanan terhadap demam
dan keadaan hiperglikemia sedapat mungkin.
Smith WS, Johnston SC, Hemphill JC. Cerebrovascular disease. Chapter 446. In:
Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo, editor. Harrison’s principles of
internal medicine. 19th edition. United States of America: McGraw-Hill Education; 2015.
p 2560.