Sách dịch

1. Phạm Ngọc Minh
1

2. Phạm Ngọc Minh
2
CHƢƠNG 1: KHÁI NIỆM VÀ PHÂN LOẠI.
Khái niệm
Suy thận cấp (ARF) là tình trạng suy giảm cấp tính chức năng thận (Hình 1) có
thể do nhiều nguyên nhân và thường kéo dài từ 4 đến 6 tuần.
Ảnh 1. Lượng nước tiểu bị giảm và bác sĩ phải giải quyết vấn đề suy thận cấp.
Như chúng ta sẽ thấy sau đây, giảm chức năng thận cấp tính có thể được phân
chia thành 3 loại chính: Trước thận (giảm tưới máu cho thận), tổn thương tại
thận và sau thận (tắc nghẽn). Khi các tổn thương tại thận tăng lên, các dấu hiệu,

3. Phạm Ngọc Minh
3
triệu chứng và việc điều trị thường phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra. Chúng ta
có thể so sánh nó với một bệnh nhân bị gãy tay. Bạn có thể bị gãy tay do ngã từ
cầu thang xuống hoặc trong tai nạn xe hơi, nhưng các triệu chứng và việc điều trị
sẽ giống nhau bất kể nguyên nhân nào gây ra gãy tay. Tuy nhiên, ở những bệnh
nhân bị suy thận cấp thứ phát do các nguyên nhân đặc hiệu (ví dụ viêm thận kẽ
dị ứng do Methicillin) chúng ta nên làm mọi thứ để chấm dứt các tác động tới
thận. Trong ví dụ này, chúng ta nên ngừng việc tiêm truyền Methicillin càng sớm
càng tốt.
Hoại tử vỏ là một dạng hiếm gặp của ARF trong đó vỏ thận bị phá hủy. Kết quả
của nó thường rất nặng và bệnh nhân thuờng phải lọc máu. Có nhiều mức độ
khác nhau của tổn thương vỏ. Trong trường hợp hoại tử vỏ hoàn toàn, chức năng
thận có thể được khôi phục hoàn toàn sau vài tháng và bệnh nhân có thể không
cần phải lọc máu.
Phân loại
ARF có thể được phân chia thành 3 loại chính:
Trước thận (giảm cấp máu cho thận)
Tổn thương tại thận
Sau thận (tắc nghẽn)
Suy thận cấp trƣớc thận
Trong tình huống này, chức năng thận bị suy giảm thứ phát do giảm dòng máu
tới thận (Hình 2). Khi bị mất nước, hạ huyết áp, chảy máu cấp, suy tim sung
huyết nghiêm trọng (CHF), hội chứng gan thận, tắc động mạch thận, dòng máu
cung cấp cho thận bị giảm đi (thiếu máu cục bộ thận) và do đó chức năng thận
cũng bị giảm . Điều này rất quan trọng để phân biệt tình trạng này (thường được
giải quyết khi chức năng thận cải thiện do truyền dịch, điều chỉnh tình trạng hạ
huyết áp, điều trị CHF…) Hình 3 và tình trạng thận bị giảm cấp máu trong một
thời gian dài. Ở tình trạng thứ hai, do có một giai đoạn dài thiếu oxy huyết do
thiếu máu cục bộ, mô thận đã bị tổn thương đến điểm mà tại đó bệnh nhân bị suy
thận tại thận.
Chúng ta có thể so sánh tình trạng này như một chiếc xe hơi. Xe hơi không thể
chạy mà không có xăng, nhưng bản chất chiếc xe đó còn tốt, và điều duy nhất
chúng ta phải làm để nó có thể hoạt động là đổ đầy bình xăng. Nhưng nếu chúng
ta để chiếc xe trong gara một thời gian dài, thậm chí chúng ta đổ xăng đầy bình

4. Phạm Ngọc Minh
4
nhưng chiếc xe sẽ không thể chạy được do ắc quy sẽ bị hỏng. Trên thực tế, suy
thận cấp trước thận là một tình trạng dễ dàng đảo ngược được nếu chúng ta có
thể sửa chữa nguyên nhân gây ra, nhưng nó có thể dẫn đến suy thận tại thận nếu
kéo dài trong thời gian quá dài.
Hình 2: Suy thận cấp trước thận: Không có nước tiểu do không có dịch đưa vào.

5. Phạm Ngọc Minh
5
Hình 3: Khi sự cấp dịch được đảm bảo tốt, lượng nước tiểu tăng lên (miễn là nhu
mô thận chưa bị tổn thương)
Chúng ta có thể gộp vào trong phần này suy thận cấp gây ra bởi sử dụng thuốc
ức chế men chuyển (ECA) và ức chế receptor Angiotensin II ở những bệnh nhân
có hẹp động mạch thận hai bên, hoặc ở những bệnh nhân bị hẹp động mạch thận/
thận duy nhất. Khi có hẹp động mạch thận, thận sản xuất vượt mức lượng renin,
sau cùng làm tăng sản xuất Angiotensin II thông qua men chuyển ACE.
Angiotensin II làm tăng huyết áp hệ thống để cố gắng tăng lượng máu qua vị trí
hẹp và tăng lượng máu tưới cho thận. Hơn nữa, nó làm tăng áp lực trong cầu
thận bằng cách gây co tiểu động mạch đi nhiều hơn tiểu động mạch đến. Và nó
tham gia vào con đường duy trì áp lực lọc cầu thận, phân số lọc cầu thận và chức
năng thận bình thường. Tuy nhiên, khi một trong hai loại thuốc ức chế men
chuyển hoặc ức chế receptor Angiotensin II được sử dụng, áp lực trong cầu thận
bị giảm xuống do tiểu động mạch đi bị giãn nhiều hơn tiểu động mạch đến. Do
đó, áp lực lọc cầu thận, phân số lọc cầu thận và chức năng thận cũng bị giảm
xuống. Nếu bệnh nhân có hai thận mà cả hai thận bị hẹp động mạch hoặc hẹp
động mạch thận/ thận duy nhất và được dùng một thuốc ức chế men chuyển,
huyết động học thay đổi như mô tả ở trên sẽ sảy ra và bệnh nhân phát triển thành
tình trạng suy thận cấp. Do những thay đổi huyết động này là kết quả của những
thuốc này, ngưng sử dụng chúng dẫn đến giảm tình trạng suy thận cấp. Tuy
nhiên, động mạch thận vẫn bị hẹp.

6. Phạm Ngọc Minh
6
Bởi vậy điều này là rất quan trọng để tránh sử dụng các nhóm thuốc này ở những
bệnh nhân có những tình trạng trên. Ngược lại, sự phát triển suy thận cấp ở bệnh
nhân sử dụng thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế receptor Angiotensin II có
thể là một đầu mối để chẩn đoán hẹp động mạch thận.
Suy thận cấp tại thận.
Trong tình trạng này, thận bị tác động trực tiếp gây ra tổn thương cấp tính nhu
mô thận (Hình 4). Vị trí giải phẫu có thể bị tổn thương là: cầu thận, mạch máu,
mô kẽ và ống thận.
Cầu thận: Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu, viêm tiểu cầu thận vô căn tiến
triển nhanh, lupus ban đỏ hệ thống…
Mạch: Bệnh Kaussmaul, xơ cứng bì, hội chứng tan máu ure huyết…
Mô kẽ: Viêm thận kẽ dị ứng cấp tính, nhiễm trùng, thâm nhiễm( Sarcoidosis, u
lympho…).
Hình 4: Suy thận cấp tại thận: Thủy ngân hữu cơ gây tổn thương nhu mô thận.
Ống thận: Hoại tử ống thận cấp thứ phát sau một thời gian dài hạ huyết áp, các
độc chất tác động và ống thận( kháng sinh, thuốc cản quang, ...), đa u tủy,
myoglobin niệu và hemoglobin niệu có liên quan đến giảm tưới máu thận…
Suy thận cấp sau thận
Điều này thường là vấn đề về hệ tiết niệu( Hình 5). Tắc nghẽn có thể ở các mức
độ khác nhau: niệu quản, bàng quang, niệu đạo.
Nguyên nhân chính gây ra tắc nghẽn là: phì đại tiền liệt tuyến, K bàng quang,
bàng quang thần kinh, sỏi, khối u phần phụ, xơ hóa sau phúc mạc…
Nếu tình trạng tắc nghẽn kéo dài, thận có thể bị tổn thương vĩnh viễn thứ phát do
tăng áp lực bên trong thận và/hoặc nhiễm trùng tái phát.

7. Phạm Ngọc Minh
7
Hình 5: Suy thận cấp sau thận: Có một sự tắc nghẽn ở thận mà cuối cùng có
thể dẫn đến tổn thương nhu mô thận.

8. Phạm Ngọc Minh
8
Chƣơng 2: BỆNH NGUYÊN, SINH LÝ BỆNH VÀ GIẢI PHẪU BỆNH
Bệnh nguyên
Kể từ bây giờ, khi tôi nói về suy thận cấp tại thận tôi sẽ ám chỉ đến hoại tử ống
thận cấp (ATN). Không bao gồm những bệnh hệ thống và/hoặc viêm cầu thận.
Nguyên nhân gây ra suy thận cấp tại thận có thể được chia thành 3 nhóm chính:
Tác động trực tiếp đến nhu mô thận( độc chất cho thận). Thủy ngân, kháng sinh,
Carbon tetrachlorid, phenylbutazol…( Hình 6).
Hình 6: Độc chất cho thận.

9. Phạm Ngọc Minh
9
Tan máu, phản ứng truyền máu, nọc độc, đậu tằm, glycerol, … Hemoglobin và
Myoglobin niệu không xuất hiện để gây độc ; nhưng có hai yếu tố có thể góp
phần thêm vào tình trạng ATN ở những trường hợp này là: Tình trạng thể tích
nội mạch (ví dụ hạ huyết áp), và pH nước tiểu (acid trong nước tiểu).( Hình 7)
Hình 7: Tan máu
Tác động gián tiếp đến thận: Sốc hoặc thiếu máu cục bộ thận( chấn thương,
huyết khối động mạch thận, viêm tụy, sốc nhiễm khuẩn…( hình 8).
Có nhiều nguyên nhân của hoại tử vỏ thận, bao gồm sốc nghiêm trọng kèm giảm
thể tích máu, suy giảm khối lượng tuần hoàn nội mạch, nhiễm khuẩn do phá thai
và độc chất (nọc rắn). Tất cả những điều này làm giảm cấp tính dòng máu tới
vùng vỏ thận, và hơn thế nữa, nếu chúng xuất hiện ở một thận đã bị tổn thương
hoặc giảm tưới máu.

10. Phạm Ngọc Minh
10
Hình 8. Sốc
Sinh lý bệnh và giải phẫu bệnh.
Cơ chế bệnh sinh của ATN là chưa được biết rõ( Hình 9). Có 3 giả thuyết chính
được dùng để giải thích tình trạng suy thận cấp tại thận và có thể cả 3 đóng góp
vào tình trạng này (Hình 10).
Hình 9: Sinh bệnh học của ATN là chưa rõ ràng.
Thay đổi ở cầu thận: Giảm tưới máu cầu thận (ví dụ phân phối lại máu từ vỏ
vào tuỷ), co tiểu động mạch đi hoặc tiểu động mạch đến mà có thể làm giảm áp
lực lọc cầu thận; co thắt lớp tế bào gian mạch có thể làm giảm diện tích bề mặt
cầu thận và cuối cùng làm giảm tính thấm của các mao mạch cầu thận. Nói tóm

11. Phạm Ngọc Minh
11
lại, kết quả của những sự thay đổi mô tả ở trên sẽ được phản ánh thông qua giảm
phân số lọc cầu thận( GFR).
Hình 10. Hình bên trái thể hiện một nephron bình thường. Hình bên phải cho
thấy 3 giả thuyết của ATN.
Tắc ống thận. Từ các tế bào và mảnh vụn khác đến từ tổn thương tế bào ống
thận và protein kết tủa.
Tổn thƣơng ống thận. Gây rối loạn chức năng ống thận và làm các chất siêu lọc
thoát từ nước tiểu trở lại tuần hoàn thận.
Kính hiển vi quang học thường cho thấy hoại tử loang lổ tế bào ống thận và sự
hình thành các trụ. Những vùng gần ống thận có thể không có hoại tử, nhưng
giảm rìa bàn chải. Phù mô kẽ và /hoặc thâm nhiễm tế bào cũng có thể được quan
sát thấy.
Giải phẫu bệnh của hoại tử vùng vỏ cho thấy nhồi máu vùng vỏ với huyết khối
trong lòng mạch.

12. Phạm Ngọc Minh
12
Chƣơng 3. Triệu chứng lâm sàng của suy thận cấp do
nguyên nhân tại thận
Chúng tôi chia quá trình hoại tử ống thận cấp thành 5 giai đoạn (ATN):
Giai đoạn I: Thận trong trình trạng nguy hiểm
Giai đoạn II: Thận đang bị suy cấp (ATN)
Giai đoạn III: Thận bắt đầu hồi phục (open up)
Giai đoạn IV: Thận làm việc trở lại
Giai đoạn V: Thận trở lại bình thường
Giai đoạn I
(Thận đang trong tình trạng nguy hiểm)
Như bạn có thể thấy ở hình 11 thận đang trong tình trạng nguy hiểm, nếu chúng
ta không giúp bất kì lúc nào “nó có thể bị ngã và bị hoại tử ống thận cấp (ATN)”.
Giai đoạn này diễn ra trong vòng 24 giờ từ sau một tổn thương nguyên phát tại
thận và tổn thương mô thận nặng vẫn chưa diễn ra. Khi bệnh nhân có những
bệnh cảnh có thể gây hoại tử ống thận cấp (như: chấn thương, phẫu thuật…)
chúng ta nên đặc biệt chú ý đến 3 dấu hiện chính

13. Phạm Ngọc Minh
13

14. Phạm Ngọc Minh
14
Thiểu niệu. (Hình 12). Để đánh giá dấu hiệu này chúng ta phải đo lưu lượng
nước tiểu hàng giờ. Đôi khi lượng nước tiểu được tạo ra ở thận quá nhỏ đến nỗi
mà bệnh nhân không cảm thấy cần phải đi tiểu, hay những bệnh nhân bị đờ bàng
quang sau phẫu thuật và không thể tống nước tiểu ra được. Trong những trường
hợp này đặt thông tiểu giúp đánh giá được tình trạng thiểu niệu.
Tăng ure (BUN), creatinine, K… trong huyết thanh(Hình 13)

15. Phạm Ngọc Minh
15
Giảm ure, creatinine, K… niệu (Hình 14) mức giảm ure và creatinine niệu tương
xứng với mức tăng trong máu.

16. Phạm Ngọc Minh
16
Giai đoạn II
(Thận đang bị viêm cấp)
Trong giai đoạn này một vài cơ quan bị ảnh hưởng bởi suy giảm chức năng thận.
Chúng ta có thể thấy tăng nồng độ độc chất trong máu (ure, creatinine, những
phân tử trung bình…), thừa dịch, nhiễm toan, mất cân bằng điện giải và giảm
chức năng nội tiết của thận.
Những triệu chứng chính liên quan tới suy thận cấp:
Trong giai đoạn này bệnh nhân có thiểu niệu, tuy nhiên tỉ lệ những người không
có thiểu niệu tăng lên trong những năm gần đây. Mặc dù có vai trò quan trọng
trong việc đánh giá lưu lượng nước tiểu ở bệnh nhân bị hoại tử ống thận cấp để
duy trì cân bằng dịch nhưng chúng ta cũng phải lưu ý nguy cơ nhiễm khuẩn tiết
niệu do đặt xông tiểu. Do vậy chúng tôi không khuyên đặt xông tiểu trừ khi thật
cần thiết. (Hình 15).
Xét nghiệm máu cho thấy: (Hình 16)
Tăng ure và Creatinine
Tăng axit uric

17. Phạm Ngọc Minh
17
Giảm pH (nhiễm toan)
Hạ Natri
Tăng Kali
Hạ calci
Tăng phophate
Thiếu máu
Giảm bạch cầu
Rối loạn chức năng tiểu cầu
Hạ natri máu thường thấy trong hoại tử ống thận cấp. Điều này là do truyền quá
nhiều nước tự do, nước nội sinh được tạo ra do phá vỡ các mô và/hoặc hạn chế
muối do kê đơn (hình 17, 18).

18. Phạm Ngọc Minh
18
Tăng kali máu cũng thường thấy trong hoại tử ống thận cấp và có thể gây ngừng
tim. Nếu tiếp tục điều trị thuốc mà kali vẫn tăng thì lọc máu là giải pháp duy
nhất. (Hình 19).
Thiếu máu là một triệu chứng lâm sàng thường xuyên xuất hiện ở bệnh nhân có
hoại tử ống thận cấp và thông thường hematocrit giảm xuống 20’s trong vòng hai
tuần (Hình 20), điều này là do giảm sản xuất hồng cầu, tan máu và mất máu.

19. Phạm Ngọc Minh
19
Có nhiều biến đổi trong chuyển hóa carbonhydrate, lipid, và protein nhưng
những triệu chứng lâm sàng của những rối loạn này không rõ rệt do tình trạng
chung của bệnh nhân.
Những biến đổi trong hệ nội tiết những sẽ không bàn luận ở đây vì chủ đề đó
ngoài phạm vi của cuốn sách này.
Ở bệnh nhân có hoại tử ống thận cấp xét nghiệm nước tiểu thấy. (Hình 21):
Giảm ure và creantinine
Protein niệu
Hồng cầu niệu
Giảm bài xuất Cl-, Na+và K+
Trụ niệu

20. Phạm Ngọc Minh
20
Những triệu chứng cơ năng của những hệ cơ quan liên quan
Hệ tiêu hóa
Lưỡi đen( Brown), khô thường xuất hiện ở những bệnh nhân tăng ure máu không
liên quan đến tình trạng dịch.
Thường xuất hiện buồn nôn, nôn và chán ăn (Hình 23)

21. Phạm Ngọc Minh
21
Xuất huyết tiêu hóa: thường xuất hiện ở bệnh nhân hoại tử ống thận cấp và có
thể rất nghiêm trọng. Giảm hematocrit cấp, đi ngoài phân đen có thể xuất hiện
nặng thêm
tình trạng tăng ure máu, do hấp thu protein máu và K+ do tế bào máu vỡ ở
đường tiêu hóa. (Hình 25). Do đó ở những bệnh nhân bị hoại tử ống thận cấp
phải tránh dùng những thuốc có thể gây xuất huyết tiêu hóa như: aspirin (Hình
26)

22. Phạm Ngọc Minh
22
Có thể dùng thuốc ức chế H2 (như: cimetidine, ranitidine) để dự phòng xuất
huyết tiêu hóa do stress.
Hệ hô hấp
Thừa dịch và phù phổi thường xuất hiện ở bệnh nhân hoại tử ống thận cấp. Điều
quan trọng là phải theo dõi lượng nước uống và thải, cũng như cân nặng để tránh

23. Phạm Ngọc Minh
23
phổi bị “chết đuối”.( Hình 27). Ho, khó thở khi nằm và nghe thấy rale ở hai bên
là những triệu chứng điển hình của phù phổi.
Hệ tim mạch
Có hai vấn đề chính liên quan đến tim. Thất trái phải làm việc nhiều hơn do thừa
dịch, tăng huyết áp và viêm ngoại tâm mạc. Suy tim xung huyết thường liên
quan đến tình trạng thừa dịch. Như ở hình 28, “tim trái bị mệt mỏi do phải chống
lại tình trạng tăng thể tích dịch trong lòng mạch”, và gây phù phổi cấp.
Tăng Kali máu có thể dẫn đến ngừng tim như đã bàn luận ở trên (Hình 29)

24. Phạm Ngọc Minh
24
Hệ thần kinh
Triệu chứng thần kinh chính là giật liên tục các đoạn cơ (Hình 30), giật cơ, mệt
lả, mệt mỏi (Hình 30), giảm khả năng tập trung, lú lẫn, ngủ gà (Hình 32), u ám
co giật và hôn mê. Một vài bệnh nhân có thể có triệu chứng: kích động và hoang
tưởng.

25. Phạm Ngọc Minh
25
Bệnh lý thần kinh ngoại biên cũng có thể xuất hiện và cũng được gọi là “ hội
chứng chân không nghỉ”, bệnh nhân không thể giữ được chân mình ở trạng thái
nghỉ ngơi.
Hệ miễn dịch
Đáp ứng miễn dịch dịch thể và miễn dịch tế bào cũng bị thay đổi ở bệnh nhân
suy thận và nhiễm trùng là nguyên nhân chính gây tử vong ở những bệnh nhân
này. Bác sỹ phải lưu ý thực tế này và dùng kháng sinh phù hợp ngay. Liều lượng
kháng sinh (và những thuốc khác) phải dựa theo mức độ suy thận (xem phần đọc
thêm).

26. Phạm Ngọc Minh
26
Cân nặng
Điều rất quan trọng là phải cân bệnh nhân hàng ngày để đánh giá xem bệnh nhân
có cân bằng đủ dịch không. Bệnh nhân suy thận mạn có tình trạng tăng dị hóa
được phản ánh bằng sự giảm khối lượng mô. Cân nặng khô có thể giảm khoảng
từ 0.2-0.5 kg/ngày và thậm chí nhiều hơn ở bệnh nhân tăng dị hóa nhiều. Quá
trình phân giải mô tạo ra nhiều nước nội sinh khác với nước được tạo ra từ
carbonhydrate, protein và lipid (xem phần phụ lục thêm). Cân nặng phản ánh
lượng dịch hấp thu, thải và dị hóa. Do vậy ở bệnh nhân suy thận cấp có thể giảm
0.5 kg/ngày nếu nếu bệnh nhân kiểm soát dịch tốt. Tuy nhiên có thể hạn chế đi
một nửa quá trình tăng dị hóa quá nhiều nếu cung cấp sớm và liên tục chế độ ăn
giàu năng lượng.
Giai đoạn III
(Thận bắt đầu hồi phục)
Đúng là thận hồi phục và bắt đầu tạo ra nhiều nước tiểu. Trong giai đoạn này
thận thải nước và những chất không độc, hay nói cách khác nước tiểu tăng về số
lượng chứ không tăng về chất lượng (hình 33). Do đó, bệnh nhân vẫn bị tăng ure
huyết nhưng tăng lưu lượng nước tiểu và làm giảm tình trạng thừa dịch trong giai
đoạn thiểu niệu mặc dù có những nỗ lực duy trì tốt cân bằng dịch.
Giai đoạn IV
(Thận làm việc trở lại)

27. Phạm Ngọc Minh
27
Giai đoạn này được gọi là đa niệu. Tại thời điểm này lưu lượng nước tiểu tăng
nhiều hơn, thận tạo ra nước tiểu chất lượng tốt hơn giai đoạn trước và cơ chế cô
đặc cũng dần phục hồi. Có sự tăng bài xuất ure, creatinine, kali…(Hình 34).
Trong giai đoạn này lưu lượng nước tiểu có thể rất cao (10 lít/24h hoặc thậm chí
hơn). Sự tăng lưu lượng nhiều này là do tăng thải ure (ure đóng vai trò một chất
lợi niệu thẩm thấm) và cơ chế cô đặc nước tiểu vẫn chưa phục hồi hoàn toàn.
Chúng ta phải theo dõi bệnh nhân chặt chẽ vì tăng lưu lượng nước tiểu sẽ làm
tăng thải điện giải và gây ra hạ natri, kali, magie máu nghiêm trọng và hạ huyết
áp tư thế.
Trong giai đoạn này những triệu chứng do tăng ure máu được cải thiện dần dần.
Giai đoạn V
(thận trở lại bình thường)
Hai đến 3 tuần sau khi thận “bắt đầu hồi phục” chức năng của thận hầu như trở
lại bình thường. Tuy nhiên thiếu máu và giảm khả năng pha loãng hay cô đặc
nước tiểu tối đa có thể diễn ra lâu hơn. Do đó bệnh nhân phải cẩn thận với việc
dùng quá nhiều muối và dịch trong khi thận thận chưa phục hồi hoàn toàn cơ chế
cô đặc của mình.

28. Phạm Ngọc Minh
28
Chƣơng 4: Chẩn đoán phân biệt và tiên lƣợng
Chẩn đoán phân biệt
Bao gồm suy thận cấp trước thận, tại thận hay sau thận.
Đầu tiên biết được rõ về bệnh sử và thực hiện thăm khám lâm sàng. Điều này
cho ta một khái niệm về điều gì đang xảy ra với bệnh nhân ví dụ mất dịch quá
mức( tiêu chảy), sụt cân và hạ huyết áp tư thế gợi ý một tình trạng mất nước(
hình 35). Tiền sử về bệnh tim mạch với giảm cấp tính chức năng tim sẽ dẫn đến
giảm tưới máu cho thận thứ phát do giảm cung lượng tim.( Bảng I).
Mất nước ARF
Lượng dịch đưa vào thấp Sốc

29. Phạm Ngọc Minh
29
Dấu
hiệu
của mất
nước
hematocrit
Dấu
hiệu
của
đủ
nước
Hình 35 Chẩn đoán phân biệt ARF và mất nước
Bảng I: Trước thận
Bệnh ở động
mạch thận
Mất nước Phân phối lại dịch Giảm chức năng tim
Huyết khối,
hẹp.
Giảm lượng dịch
đưa vào, mất
dịch ( tiêu chảy)
Nhiễm khuẩn huyết,
bỏng.
CHF, chèn ép tim.
Cân bằng dịch tốt, chức năng tim bình thường và sử dụng những loại thuốc gây
độc cho thận gợi ý suy thận cấp tại thận( Bảng II).

30. Phạm Ngọc Minh
30
Bảng II: Suy thận cấp tại thận.
Cầu thận Mạch Mô kẽ Ống thận
Viêm cầu
thận
Viêm mạch Viêm thận kẽ
dị ứng
Thiếu máu cục bộ kéo dài, độc
chất ống thận
Một khi chúng ta có một khái niệm về điều gì đang xảy ra trên lâm sàng, chúng
ta nên làm một số xét nghiệm mà giúp chúng ta có chẩn đoán cuối cùng. Luôn
luôn quan sát mẫu nước tiểu mới đi dưới kính hiển vi và gửi một số mẫu tới
phòng xét nghiệm để định lượng các thông số được thể hiện ở bảng III.
Bảng III: Cặn nước tiểu.
Trước
thận
ARF tại thận Sau thận
Không
có gì
đặc biệt
Trụ hạt
Những tế bào biểu mô
Trụ hồng cầu
Trụ bạch cầu
Không có gì đặc biệt
Điện giải nước tiểu
Trước
thận
ARF tại thận Sau thận
Cấp Mạn
Na mEq/L <20 >40 <20 >40
FeNa% (1) <1 >1-2 <1 >1
Áp lực thẩm
thấu
>500 <300 >500 <300
Creatinin nước
tiểu/huyết
thanh
>40 <20 >20 <20
BUN huyết
thanh/creatinin
huyết thanh(2)
>20 <20 >20 <20

31. Phạm Ngọc Minh
31
FeNa là tỷ lệ phần trăm của tổng lượng Na+ được lọc qua cầu thận mà được bài
tiết vào nước tiểu.
Tỷ lệ này có thể tăng lên khi tăng lượng protein đưa vào, sử dụng steroid, xuất
huyết tiêu hóa, tăng dị hóa.
Luôn có siêu âm thận để loại trừ tình trạng tắc nghẽn( suy thận cấp sau thận)
( bảng IV).
Bảng IV: Suy thận cấp sau thận.
Khối u phần phụ.
Cục máu đông.
Nhú hoại tử
Khối u tiền liệt tuyến.
Bàng quang thần kinh
Tắc nghẽn niệu quản (hai bên)
Tắc niệu đạo (hẹp)
Giai đoạn tiểu nhiều thường được thấy sau khi tình trạng tắc nghẽn được giải
phóng. Điều này làm giảm thứ phát khả năng tập trung và tăng bài tiết ure mà
thường được tích lũy trong suốt thời gian có tắc nghẽn.
Nếu chúng ta nghi ngờ bệnh nhân có giảm thể tích tuần hoàn nội mạch, việc
truyền dịch nên được thực hiện, ví dụ truyền 500ml nước muối bình thường(
0.9%) hoặc nửa bình thường( 0.45%) trong 1h và quan sát bệnh nhân có tăng
lượng nước tiểu. Việc truyền dịch có thể lặp lại nhưng có nguy cơ của tình trạng
phù phổi cấp.
Nghi ngờ tắc động mạch thận nên được kiểm tra bằng scan thận bằng đồng vị
phóng xạ.

32. Phạm Ngọc Minh
32
Nếu nghi ngờ hẹp động mạch thận do tình trạng suy thận cấp ở bệnh nhân tăng
lên sau khi sử dụng một trong hai nhóm thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế
receptor Angiotensin II, scan thận kèm và không kèm captopril có thể giúp chẩn
đoán. Scan thận sau khi dùng captopril nên bộc lộ chức năng thận ngày càng xấu
đi kèm chứng hẹp so với scan thận mà không kèm Captopril.
Khó khăn khi chẩn đoán hoại tử vùng vỏ mà không có sinh thiết thận. Tuy nhiên,
chúng ta có thể nghĩ đến điều này bằng tiền sử, khi bệnh nhân có lượng nước tiểu
rất thấp( 0-50 ml/ ngày) và khi ARF tồn tại quá 6 tuần mà không tác động liên
tục đến thận. Thỉnh thoảng một hoặc hai tháng sau khi suy thận cấp chúng ta có
thể thấy các hạt vôi hóa phác thảo hình ngoại vi thận.
Chúng ta nên tránh sử dụng các tác nhân cản quang đường tĩnh mạch ở những
bệnh nhân suy thận cấp hoặc mạn( ví dụ creatinin huyết thanh> 1.5mg/dl).
Tuy nhiên nếu bệnh nhân cần sử dụng chúng trong trường hợp chẩn đoán một
tình trạng cấp tính( ví dụ xuất huyết não), chúng ta có thể thực hiện CAT scan
với một thuốc cản quang đã biết là nó có thể làm chậm thời gian bị ARF.
Đầu tiên chúng ta phải cứu sống bệnh nhân sau đó là thận bệnh nhân.
Trong một số trường hợp, khi không chắc là ATN và sự tắc nghẽn đã được loại
trừ, có thể cần đến sinh thiết thận để chẩn đoán một số nguyên nhân nội tại gây
suy thận cấp( ví dụ viêm cầu thận vô căn tiến triển nhanh, u hạt Wegener, bệnh
Kussumaul)
Thận ghép có thể bị suy thận cấp do bất cứ nguyên nhân nào đã được nói ở trên
và phương pháp tiếp cận để chẩn đoán và điều trị là giống như đối với thận tự
nhiên của người nhận. Tuy nhiên, trong trường hợp chẩn đoán phân biệt chúng ta
phải thêm vào hai tình trạng chính mà suy thận cấp có liên quan trực tiếp đến là
chúng ta đang đối phó với thận ghép. Đó là: phản ứng thải mảnh ghép cấp tính
và độc tính cấp của Cyclosporine. Đôi khi khó khăn để phân biệt giữa hai tình
trạng này và sinh thiết thận có thể cần đến để có chẩn đoán cuối cùng. Nồng độ
Cyclosporine trong máu được định lượng thường quy để điều chỉnh liều lượng
và một nồng độ cao nên cảnh báo cho bác sĩ việc suy thận cấp có thể xảy ra.
Việc điều trị trong trường hợp này là làm giảm liều lượng Cyclosporine. Đào
thải cấp tính được điều trị bằng steroid liều cao và/hoặc các thuốc ức chế miễn
dịch khác ( ví dụ các kháng thể đơn dòng).
Tiên lượng( hình 36)

33. Phạm Ngọc Minh
33
Tử vong 50%
Chạy thận mạn
5%
Bình phục hoàn
toàn 15%
Bình phục không
hoàn toàn 30%,
trong đó:
5% tiến triển
thành bệnh thận
giai đoạn cuối
25% BN ổn định
Hình 36 Tiên
lượng( ESRD=
bệnh thận giai
đoạn cuối)

34. Phạm Ngọc Minh
34
Chƣơng 5
PHÒNG VÀ ĐIỀU TRỊ
Chúng ta nên tránh làm tổn thương thêm cho thận ( vd: dùng thuốc độc cho
thận , thuốc cản quang có iod...) ở những bệnh nhân có nguy cơ cao ( ĐTĐ, phẫu
thuật tim hở, bệnh đa u tủy xương , mất nước, suy tim , suy thận trước thận, bn
già yếu ... ). Trước 1 bệnh nhân có nguy cơ cao phải tìm ra nguyên nhân gây suy
thận cấp ( vd: quá liều thuốc cản quang ...), chúng ta nên có các biện pháp dự
phòng. Bệnh nhân nên được cân kiểm tra trước, thậm chí có thể truyền dịch như
manitol để phòng ( 25g mannitol pha 500ml NaCl 0,9% truyền 1h trước khi xử
trí với mức lọc cầu thận GFR 100ml/h). ( hình 37) “ Manitol là đồng phân của
sorbitol. Sau khi tiêm vào tĩnh mạch, manitol phân bố vào khoang gian bào. Do
đó, manitol có tác dụng làm tăng độ thẩm thấu của huyết tương và dịch trong
ống thận, gây lợi niệu thẩm thấu và làm tăng lưu lượng máu thận. Tác dụng của
manitol mạnh hơn dextrose (vì ít bị chuyển hóa trong cơ thể và ít bị ống thận tái
hấp thu). Tuy phải dùng với thể tích lớn, manitol ít gây tác dụng phụ hơn urê,
nhưng lại có hiệu quả ngang nhau. Manitol chủ yếu được dùng theo đường
truyền tĩnh mạch để gây lợi niệu thẩm thấu nhằm bảo vệ chức năng thận trong
suy thận cấp.” Điều này rất quan trọng vì truyền dịch có thể tránh mất dịch thứ
phát sau khi dùng lợi tiểu sau khi tăng lợi tiểu thẩm thấu do dùng mannitol và
thuốc cản quang có iod. ( có thể do dùng liều cao furosemide ).

35. Phạm Ngọc Minh
35
ĐIỀU TRỊ
GIAI ĐOẠN I
( thận trong giai đoạn nguy hiểm )
Giai đoạn này bắt đầu từ lúc thận bị giảm chức năng đến khi xuất hiện suy thận
cấp có tổn thương thực thể. Giai đoạn này không giống nhau ở mỗi người.trong
giai đoạn này, can thiệp điều trị có thể bảo tồn và/ hoặc làm giảm mức độ tổn
thương của suy thận cấp ( fig 38 ). Giai đoạn này có thể kéo dài 24h, chúng ta
dùng 25g mannitol pha 500ml NaCl 0,9% truyền trong 40’ hoặc liều cao
furosemide (300mg trong 0,5l NaCl0,9% truyền trong 60’.Hoặc 500mg
chlorothiazide IV sau khi dùng 300mg furosemide IV ).Cơ chế tác dụng của nó
mặc dù chưa rõ ràng về việc gây hoại tử ống thận cấp ( ATN )
Trong 1 số trường hợp bệnh nhân đáp ứng với thuốc lợi tiểu làm tăng lượng
nước tiểu thải ra mà không có triệu chứng do tăng nồng độ chất độc trong cơ
thể.Điều nay rất quan trọng vì mặc dù bệnh nhân vẫn có thể phải lọc máu ,
nhưng ta có thể truyền dịch sớm hơn cho bệnh nhân.Ở bệnh nhân suy thận, lợi
tiểu quai có hiệu quả nhất, tuy nhiên đòi hỏi liều cao hơn bình thường ( 200mg
mỗi12h). Điều này cũng quan trọng ở chỗ 1 số trường hợp bệnh nhân đáp ứng

36. Phạm Ngọc Minh
36
kém với lợi tiểu quai.1 số bệnh nhân không đáp ứng với liều cao lợi tiểu khi
dùng đường uống do khả năng hấp thu tại ruột giảm ( ex: phù nề thành ruột ) sẽ
đáp ứng khi dùng lợi tiểu đường tĩnh mạch. Sự kết hợp giữa các nhóm lợi tiểu có
thể có tác dụng làm tăng lượng nước tiểu vì chúng ngăn sự tái hấp thu Na ở các
vị trí khác của nephron.Hạ albumin máu cũng là 1 trường hợp có thể làm giảm
đáp ứng với thuốc lợi tiểu. Đa số các thuốc lợi tiểu có liên quan với protein huyết
tương do chúng mang thuốc đến thận sau đó tiết vào trong ống thận. Khi bị hạ
protein máu, chỉ 1 lượng nhỏ thuốc lợi tiểu gắn với protein huyết tương còn lại ở
trong lòng mạch mà không thể đến thận.Điều này giải thích việc truyền albumin
trước khi dùng lợi tiểu furosemide. Cuối cùng, khi dùng dopamine liều thấp ( 1-3
Mcg/kg/min ) cũng có thể làm tăng tác dụng của thuốc lợi tiểu.
Thuốc lợi tiểu Na tâm nhĩ và chẹn beta vẫn chưa được kiểm chứng tác dụng.
Trường hợp đặc biệt suy thận cấp kết hợp gia tăng sắc tố hem. Trường hợp này
suy thận cấp kết hợp với có myoglobin niệu hay hemoglobin niệu do tiêu cơ vân
hay tan máu tự miễn. Lúc này việc truyền mannitol và kiềm hóa nước tiểu sẽ
giúp bảo vệ thận ( ví dụ : ½ NaCl với 10g mannitol & 50meq NaHC03 để duy trì
lượng nước tiểu 200-300cc/h và PH nước tiểu khoảng 6.5 )
Nếu bệnh nhân có lượng nước tiểu ra nhiều sau vài giờ có thể ngừng dùng lợi
tiểu.
Trong giai đoạn này phải bù chính xác điện giải và dịch để tránh mất cân bằng.
Chạy thận nhân tạo bắt đầu khi xuất hiện hội chứng co giật do tăng ure huyết.
CÂN BẰNG NƢỚC
Cân bằng giữa lượng nước đầu vào và đầu ra để tránh quá tải thể tích tuần hoàn.
Đầu vào :
+ truyền dịch
+ ăn uống
+ sản phẩm dị hóa carbonhydrat , protein và lipid ( xem phụ lục )
Đầu ra
+ Mất không nhận thấy ( hô hấp và qua mồ hôi )
+ Nước tiểu
+ phân
+ các cơ chế khác ( nôn, mất dịch dạ dày ... ) (fig 39 )

37. Phạm Ngọc Minh
37
Cân bệnh nhân hàng ngày rất quan trọng để tránh việc bệnh nhân bị hoại tử ống
thận cấp do luôn ở trạng thái dị hóa , nếu không cho bệnh nhân đầy đủ calo ,
bệnh nhân sẽ giảm 0,2- 0,5kg/d. thậm chí 1kg/d nếu bệnh nhân có tăng dị hóa.

38. Phạm Ngọc Minh
38
Do đó nếu bệnh nhân cân nặng không thay đổi (không ăn uống tốt ) có nghĩa là
bệnh nhân đang ở trong tình trạng quá tải dịch.( fig 40 ) Nếu chế độ dinh dưỡng
giàu calo sẽ làm giảm dị hóa, do đó sẽ gây sản xuất nước nội sinh.
CÂN BẰNG NATRI VÀ CLORIDE
Thông thường bệnh nhân ATN bài tiết liên tục lượng Na bất kể nguồn vào. Vì
vậy để tránh mất cân bằng Na & Cl phải bổ sung muối.Không nên hạn chế muối
quá mức. (fig 4.1) Xa hơn nữa, nên tránh quá tải dịch do truyền dung dịch đẳng
trương không có muối.

39. Phạm Ngọc Minh
39
CÂN BẰNG KALI ( POTASSIUM )
Kali tăng nhanh ở bệnh nhân ATN. Tăng Kali máu có thể gây ngừng tim, do đó
phải theo dõi chặt ché. Kali đưa vào nên < 40-60 meq/ 24h. Dùng resin trao đổi
cation ( kayexalate ) ( fig 42 ) hoặc lọc máu nếu cần.
Ở bệnh nhân tăng Kali máu nặng ( yếu cơ và biến đổi trên ECG ) Cần tạm thời
xử trí trước khi tiến hành lọc máu. Ca ++ có thể ngăn tác dụng của Kali lên tim,
truyền glucose ưu trương pha insulin , giải quyết tình trạng toan máu bằng
truyền NaHC03 để đưa Kali từ ngoại bào vaò nội bào.
CÂN BẰNG CALCI, PHOSPHATE VÀ MAGNESIUM
Hạ calci máu, tăng phosphate và tăng Magne có thể gặp trong suy thận cấp.
1g kayexalte có thể trao đổi 1 meq K do lòng ruột tiết ra, ở bệnh nhân nôn nhiều
kayexalate có thể có tác dụng như thuốc xổ . Kayexalate có thể dùng hoặc
không dùng với sorbitol 30 %.

40. Phạm Ngọc Minh
40
Hạ calci máu có thể do hậu quả giảm sản xuất 1,25 (OH)2 vitamin D3 và xương
kháng hormon tuyến cận giáp. Cả tăng phosphate và magne máu đều là hậu quả
của giảm bài tiết nước tiểu do chế độ ăn kiêng kéo dài. Uống muối calci (
calcium carbonate, calcium citrate hoặc calcium acetate ) và muối aluminum có
thể chống lại tăng phosphate trong máu. Nên giảm chế độ ăn gồm phosphate và
magnesium.
Ở bệnh nhân tiêu cơ vân, tăng nghiêm trọng phosphate và kali máu do phá hủy
cơ.
Ở bệnh nhân tiêu cơ vân giai đoạn phục hồi, tăng calci máu có thể xáy ra do huy
động calci ( do phá hủy cơ ), giảm phosphate máu do tăng phosphate niệu và
tăng calcitriol . Nếu tích cực bù calci trong giai đoạn này có thể dẫn đến tăng
calci máu ở giai đoạn phục hồi.
CHỈ ĐỊNH LỌC MÁU CẤP
+Bun > 100 mg/dl và / hoặc có hội chứng ure huyết nghiêm trọng

41. Phạm Ngọc Minh
41
( BUN = ure . 28/60 _ mmol/l .6 = mg/dl )
+ K > 7 meq/l
+ Quá tải thể tích tuần hoàn ( phù phổi cấp )
+ Toan hóa máu nghiêm trọng ( fig 43)

42. Phạm Ngọc Minh
42
THƢỜNG XUYÊN THEO DÕI BIẾN CHỨNG DO LỌC MÁU
+ Tụt huyết áp
+ chảy máu ( mất máu )
+ loạn nhịp tim
Hội chứng mất cân bằng. Thường xảy ra vào cuối của lần lọc máu 1 hoặc 2. Các
triệu chứng bao gồm : đau đầu , buồn nôn, nôn, lơ mơ , lú lẫn, co giật cơ, buồn
ngủ và co giật.
Hội chứng này có thể gây phù não thứ phát do giảm áp lực thẩm thấu máu trong
quá trình lọc máu, mà không kéo theo giảm áp lực thẩm thấu trong tế bào não. Ở
bệnh nhân có ure máu cao, nhiều khả năng bị hội chứng này ( do thay đổi PH
trong máu và não cũng đóng vai trò gây hội chứng này). Do đó lọc máu nên thực
hiện “ nhẹ nhàng “ trong 2-3 ngày của lần lọc đầu tiên, tốc độ lọc chậm và thời
gian lọc máu nên ngắn.
Mạch máu sử dụng rộng rãi nhất là mạch dưới đòn và tĩnh mạch đùi.
PHƢƠNG PHÁP LỌC MÁU
Chạy thận nhân tạo : thực hiện liên tục với tốc độ dòng chảy của máu cao ( 250-
300ml/ph ) trong 3-4 h mỗi ngày nếu cần. Yêu cầu của máy lọc máu có thể lọc
dịch với tốc độ 500 ml/ph. Kỹ thuật này dựa trên nguyên tắc khuếch tán vật lí.
Khuếch tán thụ động của các chất tan qua màng mà không cần lưới lọc dung
môi.
Lọc màng bụng
CAVH –lọc máu động- tĩnh mạch liên tục : Máu được lọc liên tục ( < 100ml/ph
) qua màng lọc có tính thấm cao để lọc với tốc độ cao khoảng 200- 800 ml/h.
Yêu cầu thay dịch liên tục và không cần dịch lọc máu. Kỹ thuật này dựa trên
sinh lí lọc và nó có thể thực hiện liên tục ( 20h mỗi ngày và 7 ngày / tuần ) . Nó
sẽ lọc đồng thời cả 1 phần dung môi qua màng lọc.
CAVHD – chạy thận nhân tạo : được thực hiện với tốc độ chảy của dòng máu
thấp ( <100ml /ph) và dịch lọc màng bụng giống như lọc máu khoảng 17-300
ml/ph. Kỹ thuật này không yêu cầu phải sử dụng máy lọc

43. Phạm Ngọc Minh
43
CAVHHD : siêu lọc máu động tĩnh mạch liên tục : kết hợp giữa CAVH à
CAVHD.
BIẾN CHỨNG
Biến chứng hay gặp nhất của ATN trong giai đoạn II là : nhiễm khuẩn, nhồi máu
cơ tim , suy tim, xuất huyết tiêu hóa cấp, đông máu nội mạch rải rác và đột quỵ
Điều trị bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa cấp được nhấn mạnh trong fig 44.

44. Phạm Ngọc Minh
44
Nếu bệnh nhân cần lọc máu, dùng liều thấp hoặc không dùng heparin ( với 1 vài
trường hợp đặc biệt ) . chúng ta có thể tiến hành lọc máu được gọi là lọc máu cục
bộ heparin. Có nghĩa là truyền heparin liên tục vào máu ra của bệnh nhân và
truyền liên tục protamine ở máu quay trở lại để ức chế tác dụng của heparin lên
hệ thống tuần hoàn. Truyền citrate trước lọc và truyền Calci sau lọc, có thể thay
thế dùng heparin và protamine trong lọc máu cục bộ heparin.Ở trường hợp xuất
huyết tiêu hóa nghiêm trọng ,ta có thể chạy thận nhân tạo mà không cần dùng
heparin.
GIAI ĐOẠN III
( Thận bắt đầu hoạt động trở lại )

45. Phạm Ngọc Minh
45
Bệnh nhân bắt đầu tiểu nhiều nhưng nước tiểu loãng. Do đo, vẫn có thể vẫn sẽ
phải lọc máu, tuy nhiên sẽ sớm suy trì cân bằng dịch .( fig 45 )
GIAI ĐOẠN IV
(Thận làm việc trở lại )
Thận bắt đầu thải các chất độc và lượng lớn nước tiểu ( fig 46). Trong giai đoạn
này , thận không thể cô đặc nước tiểu sẽ gây mất lượng lớn nước tiểu và điện
giải ( giai đoạn đa niệu ). Hơn nữa, urea và các chất độc có tác dụng như chất lợi
niệu thẩm thấu sẽ gây tăng bài tiết nước và điện giải. Giai đoạn này cần bù đủ
dịch và điện giải đã mất. Như 1 quy luật, nhằm bù lượng dịch mất khoảng 500-
1000ml / 24h (fig 47) . Giai đoạn thiểu niệu cần giảm khối lượng dịch đưa vào
và tránh được tăng urea niệu thứ phát do quá tải dịch đưa vào. Bệnh nhân có thể
đòi hỏi truyền dịch để sản xuất nước tiểu ở mức nước tiểu 10 L/d hoặc hơn nữa.

46. Phạm Ngọc Minh
46
GIAI ĐOẠN V
( Thận trở lại bình thường )
Giai đoạn này có thể kéo dài , chức năng thận gần như bình thường nhưng vẫn
chưa kiểm soát đươc lượng nước tiểu ra và muối. ( fig 48 49 )

47. Phạm Ngọc Minh
47

48. Phạm Ngọc Minh
48
PHỤ LỤC
Lượng nước tiểu bình thường 40-60ml/h.
Vô niệu: <100ml/h
Thiểu niệu: 100-400ml/h
Đa niệu: >2l/h
Áp lực thẩm thấu huyết tương= Na+( huyết tương)*2+ glucose/2+ BUN/2.8 =
290
Tỷ trọng nước tiểu là khối lượng của nước tiểu so với một thể tích nước cất
tương đương.
Nồng độ osmol nước tiểu là số lượng các hạt trong mỗi kg nước.
Thường có mối tương quan giữa chúng:
Tỷ trọng nước tiểu Nồng độ osmol
1000 0
1020 700
1050 1000
Tuy nhiên, khi nước tiểu có chứa protein, glucose, thuốc nhuộm hoặc mannitol;
tỷ trọng nước tiểu tăng nhanh hơn nồng độ osmol do trọng lượng phân tử cao của
chúng.
Tổng lượng nước trong cơ thể = 60% trọng lượng cơ thể
Nước trong tế bào= 2/3 tổng lượng nước trong cơ thể
Nước ngoài tế bào= 1/3 tổng lượng nước trong cơ thể:
a) Trong lòng mạch 3L ( 5% trọng lượng cơ thể)
b) Khoảng kẽ 12L ( 18% trọng lượng cơ thể)
Ví dụ: Trọng lượng cơ thể= 70 kg
Tổng lượng nước trong cơ thể= 42 L
Nước trong tế bào= 28L

49. Phạm Ngọc Minh
49
Nước ngoài tế bào = 14L:
Trong lòng mạch 3L
Khoảng kẽ 11L
Các chỉ số bình thường về máu
Kali 3.5-4.5 mEq/l( 3.5-4.5 mmol/l)
Natri 135-145 mEq/l( 135-145 mmol/l)
Clo 95-105 mEq/l( 95-105 mmol/l)
Ure 25mg/dl( 4.16 mmol/l) ( BUN = ½ ure( 10mg/dl)
Creatinin 0.6-1.3 mg/dl( 53.04-114.92 μmol/l)
Hematocrit 40%
pH 7.35-7.45
Giá trị bình thường của nước tiểu
Cl- 100mEq/24h
Na+ 100mEq/24h
K+ 30 mEq/24h
Ure 30-40g/24h
pH tối thiểu của nước tiểu là 4.5-5.0
( các giá trị này thay đổi theo chế độ ăn)
Các giá trị khác
Cl- 40 mEq/l

50. Phạm Ngọc Minh
50
Tiêu chảy
Na+ 100 mEq/l
K+ 30 mEq/l
HCO3- 20 mEq/l
Dịch dạ dày
Cl- 120 mEq/l
Na+ 90 mEq/l
Mất H+ ( có thể dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa)
K+ 6mEq/l
Nước bọt
Cl- 34mEq/l
Na+ 33mEq/l
K+ 20 mEq/l
Dịch ruột non
Cl- 50 mEq/l
Na+ 90 mEq/l
K+ 12 mEq/l
HCO3- 30 mEq/l
Cl- 85 mEq/l
Na+ 140mEq/l

51. Phạm Ngọc Minh
51
Dịch mật K+ 5mEq/l
HCO3- 45mEq/l
Mồ hôi
Cl- 50mEq/l
Na+ 50mEq/l
K+ 5 mEq/l
Nước nội sinh
Nước nội sinh được sản xuất bởi chuyển hóa carbonhydrat, lipid, protein:
100g carbonhydrat: 55ml nước
100g lipid: 107 ml nước
100g protein: 41 ml nước
Làm thế nào để tính độ thanh thải creatinin
( Sử dụng creatinin huyết thanh, tuổi và cân nặng)
(140 - tuổi)* trọng lượng (kg)/ 72* Creatinin huyết thanh
( nhân với 0.85 ở phụ nữ)
Làm thế nào để tính lượng Na+ và Cl- thiếu
Na+ huyết thanh bình thường - Na+ huyết thanh hiện tại ( = Na+ thiếu hụt trong
mỗi lít)* tổng lượng nước trong cơ thể = tổng lượng Na+ cần đưa vào để đảm
bảo đủ Na+

52. Phạm Ngọc Minh
52
Ví dụ. Na+ bình thường là 140mEq/l
Na+ hiện tại là 120 mEq/l
Tổng lượng nước trong cơ thể =60% trọng lượng cơ thể ( 42 lít cho người nặng
70kg)
140-120=20mEq/l * 42lit = 840 mEq Na+ cần đưa vào.
( Tương tự cho Cl-)
Hạ Natri giả tạo thường là thứ phát do tăng lipid, protein, tăng đường huyết hoặc
truyền mannitol. Cứ tăng 62 mg/dl đường huyết thì sẽ làm giảm 1mEq/l Natri
huyết thanh.
Làm thế nào để điều chỉnh tăng Na+ máu
Khoảng 60% trọng lượng cơ thể * ( Na+ máu hiện tại – 140)/140 = Tổng
lượng nước cần đưa vào để hiệu chỉnh tình trạng tăng natri máu.
Ví dụ Ở một người đàn ông nặng 70kg với Na+ máu là 160.
42 * ( 160 – 140)/ 140 = 6 lít nước cần đưa vào.
Làm thế nào để hiệu chỉnh tình trạng hạ kali máu
Giảm 1mEq/l Kali huyết thanh tương đương thiếu hụt 100-200 mEq K+.
Truyền K+ đường tĩnh mạch không nên vượt quá 10mEq/h. Nếu tốc độ cao hơn
là cần thiết, bệnh nhân nên được theo dõi chặt chẽ.
Làm thế nào để hiệu chỉnh tình trạng tăng kali máu
Giảm 0.1 pH máu động mạch do tăng 0.6mEq/l K+ máu và ngược lại.
Acid base
Nhiễm toan chuyển hóa
Giảm 1mEq/l HCO3- máu, pCO2 1.2 mm Hg
Nhiễm kiềm chuyển hóa

53. Phạm Ngọc Minh
53
Tăng 1mEq/l HCO3- máu, pCO2 0.6 mm Hg
Nhiễm toan hô hấp
Cấp: Cứ tăng 10 mmHg của pCO2 sẽ làm tăng thêm 1mEq/L HCO3- máu
Mạn: Cứ tăng 10 mmHg của pCO2 sẽ làm tăng thêm 3.5 mEq/L HCO3- máu
Nhiễm kiềm hô hấp
Cấp: Cứ giảm 10 mmHg của pCO2 sẽ làm giảm 2mEq/l HCO3- máu
Mạn: Cứ giảm 10 mmHg của pCO2 sẽ làm giảm 5mEq/l HCO3- máu
Làm thế nào để Làm thế nào để hiệu chỉnh HCO3- máu
( 24 - HCO3- hiện tại) * 50% trọng lượng cơ thể = lượng HCO3- thiếu hụt.
Ví dụ một người nặng 70 kg có HCO3- máu là 14mEq/l
10*35 = 350 mEq HCO3- cần bổ sung.
Liên quan giữa canxi và albumin máu
Cứ thêm 1g/dl albumin sẽ làm giảm 0.8 mg/dl Canxi máu.
Năng lượng
1g carbonhydrat = 4 calo
1g protein = 4 calo
1g lipid = 9 calo.