2. Мета лекції
ознайомитися з основними причинами,
механізмами розвитку, проявами і
наслідками ушкодження клітин;
засвоїти поняття дистрофії,
паранекрозу, некробіозу та некрозу;
розглянути класифікацію,
характеристику та наслідки некрозу.
2
3. План лекції
1. Загальна патологія клітини.
2. Дистрофія: етіологія, класифікація,
морфогенез.
3. Етапи ушкодження клітини.
4. Типи загибелі клітин.
5. Етіологія некрозу.
6. Клініко-морфологічні форми некрозу.
7. Вихід некрозу.
3
4. Рекомендована література:
1. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і
відповідях. Навчальний посібник /видання друге, доповнене
та перероблене. – Вінниця: Нова Книга, 2008. – 544 с.
2. Патологическая физиология: Учебник /Н.Н. Зайко, Ю.В.
Быць, А.В. Атаман и др.; под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця –
4-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – 640 с.
3. Патофизиология. Курс лекций; Учебное пособие /П.Ф.
Литвицкий, Н.И. Лосев, В.А. Войнов и др.; под ред П.Ф.
Литвицкого. – М.: Медицина, 1995. – 752 с.
4. Патофізіологія: підручник /М.Н. Зайко, Ю.В. Биць, Г.М.
Бутенко та ін.; за ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. – 2-ге вид.,
перероб. і доп. – К.: Медицина, 2008. – 704 с.
5. Патологическая физиология и биохимия: Учебное пособие
для вузов /И.П. Ашмарин, Е.П. Каразеева, М.А. Карабасова и
др. – М.: Издательство "Экзамен", 2005. – 480 с.
4
5. Загальна патологія клітини
Ушкодження або альтерація клітини – це зміна структури
клітини, що супроводжується порушенням її життєдіяльності
(функціонування).
При пошкодженні клітини порушуються усі її основні функції (процеси обміну та
взаємодії з оточуючим середовищем, утворення енергії, зберігання і передача
генетичної інформації, синтез і розпад.
Ушкоджуючий фактор може діяти на клітину прямо та опосередковано (через
зміну нервової, ендокринної систем).
Ознаками пошкодження є структурні, функціональні та метаболічні зміни в
клітині, які проявляються специфічними(що викликаються лише певним
фактором чи в одному типі клітин різними факторами) та неспецифічними
(загальними) порушеннями.
Первинна локалізація пошкоджень клітини різноманітна: плазматична
мембрана, ендоплазматичний ретикулум та рибосоми, мітохондрії, лізосоми,
ядро та мітотичний апарат, мікрофіламенти.
Об’єктом пошкодження служать білки, ліпіди мембрани та нуклеїнові кислоти.
Морфологічно пошкодження клітини виражається дистрофією,
паранекрозом, некробіозом, некрозом.
5
6. Дистрофія (від. грец. dys – порушення і
tropho – живити) – це кількісні та якісні
структурні зміни в клітинах і або
міжклітинній речовині органів і тканин,
зумовлені порушенням обмінних процесів.
Дистрофія – морфологічно виражене
порушення обміну речовин в клітині:
накопичення чи зменшення кількості речовин, які містяться в
організмі в нормі (збільшення жиру в жарових депо);
зміна якості (фізико-хімічних властивостей) речовин;
поява звичайних речовин у незвичайному місті (жирова
дистрофія паренхіматозних органів);
поява і накопичування нових речовин (аномальних – білок
амілоїд)
6
т
р
о
ф
і
я
7. Причини розвитку дистрофій
Різноманітні чинники, які пошкоджують авторегуляцію
клітини:
1) токсичні речовини (в т.ч. токсини мікроорганізмів);
2) фізичні та хімічні агенти;
3) набута або спадкова ензимопатія;
4) віруси.
Порушення функції енергетичних і транспортних
систем:
1) гіпоглікемія;
2) гіпоксія.
Порушення ендокринної та нервової регуляції.
7
8. Морфогенез дистрофій
1) декомпозиція
(фанероз) – розпад складних у
хімічному відношенні речовин (розпад
внутрішньоклітинних комплексів на складові частини);
2) трансформація - утворення продуктів одного виду
обміну речовин замість іншого (трансформація вуглеводів
у жир при цукровому діабеті);
3) інфільтрація - надмірне проникнення продуктів обміну
з крові та лімфи в клітини і порушення включення їх в
метаболізм з наступним накопичуванням (атеросклероз);
4) спотворений синтез - це синтез в клітинах речовин, які
не зустрічаються у них в нормі (амілоїдоз).
8
9. Класифікація дистрофій
Залежно від локалізації
порушень обміну:
1)паренхіматозні,
2) стромально-судинні,
3) змішані.
За домінуванням
порушень того чи іншого
виду обміну:
1) білкові,
2) жирові,
3) вуглеводні,
4) мінеральні.
За виникненням:
1) спадкові,
2) природжені,
3) набуті.
За поширеністю
процесу:
1) місцеві,
2) загальні.
9
12. Етапи ушкодження клітини
Наслідок дистрофії – оборотний та необоротний
перехід в паранекроз, некробіоз та некроз.
Паранекроз – стан клітин і тканин, що передує
некрозу та розвивається внаслідок оборотних
дистрофічних змін. Характеризується глибокою
зміною фізико-хімічних та метаболічних властивостей
ядра, цитоплазми, органоїдів клітини.
Некробіоз – стан клітин і тканин, що знаходяться
між життям і смертю, що передує некрозу і
розвивається в наслідок необоротних
дистрофічних процесів.
Некроз – омертвіння, загибель клітин і тканин у
живому організмі.
12
13. Типи загибелі клітини
1) некроз, який виникає внаслідок
ушкодження клітини фізичними,
хімічними або біологічними факторами,
інтенсивність яких перевищує захисну
спроможність клітини;
2) запрограмована клітинна смерть, або
апоптоз (від грец. apoptosis –
“опадання листя”), коли клітина гине
активно після надходження
специфічного сигналу.
13
14. Причини некрозу
Некроз (від грец. nekros – мертвий) – змертвіння,
загибель клітин і тканин у живому організмі під
впливом хвороботворних чинників.
Чинники, які викликають некроз:
фізичні (вогнепальне поранення, радіація, електрика,
відмороження та опік);
токсичні (кислоти, луги, солі важких металів,
ферменти, ліки, спирт етиловий);
біологічні (бактерії, віруси, найпростіші);
алергічні (алергени, автоімунні захворювання,
феномен Артюса);
необоротна ішемія (інфаркт);
трофоневротичні (пролежні, незагоєні виразки).
14
15. Клініко-морфологічні форми некрозу
1. Коагуляційні (сухі) некрози:
інфаркт;
казеозний (сирнистий) некроз –туберкульоз, сифіліс, лепра,
лімфогранульоматоз;
воскоподібний некроз (некроз м’язів) –черевной, висипной тиф,
холера;
фібріноїдний некроз (некроз сполучної тканини) – алергічні та
автоімунні хвороби;
ферментний жировий некроз – гострий панкреатит;
неферментний жировий некроз – в молочній залозі, підшкірній
жировій тканині, в черевній порожнині;
гангрена – некроз тканин, які сполучені із зовнішнім
середовищемі змінюються під його впливом:
1) суха, 2) волога, 3) газова гангрени та 4)пролежень (змертвіння
поверхневих ділянок тіла.
2. Колікваційні (вологі) некрози – розплавлення мертвої
тканини (ішемічний інфаркт головного мозку).
15
20. Вихід некрозу
1) організація – утворення рубца на місці некрозу;
2) інкапсуляція – обростання ділянки некрозу сполучною
тканиною;
3) звапніння (петрифікація) – при сухому некрозі і в ділянці
організації можуть відкладатися солі кальцію;
4) осифікація – у ділянці змертвіння відзначається утворення
кістки;
5) формування кісти – при розсмоктуванні тканинного детриту і
формуванні капсули (при вологому некрозі в головному мозкові);
6) гнійне (септичне) розплавлення;
7) секвестрація – це формування ділянки мертвої тканини, яка
вільно розташовується серед живих тканин (в кістках при
остеомієліті);
8) мутиляція – (різновид секвестрації) – відторгнення кінців
пальців.
20
