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EFFETTI FISIOPATOLOGICI E COSTI
SOCIALI DEL TABAGISMO
Effetti fisiopatologici del fumo
• Simpaticomimetici
> pressione arteriosa, frequenza, gittata
> vasocostrizione periferica

• Favorenti la trombosi
> adesività e aggregazione piastrinica
> fibrinogeno plasmatico ed ematocrito
< tempo coagulazione , sopravvivenza piastrinica

• Favorenti aterogenesi
> Colesterolo totale, LDL, < HDL, > lipasi
4000 SOSTANZE CHIMICHE
1) Nicotina: dipendenza,
attività simpatico/parasimpaticomimetica
2) Monossido di Carbonio: ipossiemia
3) Catrame,Co -Cancerogeni ( Idrocarburi,Cadmio,
Polonio, Randon, Uretano, Nitrosamine): atipie
4) Sostanze Tossiche e irritanti (arsenico, formaldeide,
ac cianidrico,acetaldeide, DDT, pesticidi, conservanti
fenoli, cresoli, acroleine,
ammoniaca, additivi): avvelenamento, intossicazioni,
danni ossidativi, ciliostasi, danni cellulari
Azione: nicotina
• Diretta su neuroni e fibre nervose:
azione stimolo /depressione
centri ipotalamici: respiro, fame, vomito
• Diretta su gangli e trasmissione impulsi simpatici
e para: 1° > produzione neuromediatori
2° azione ganglioplegica inibizione conduzione
fibre efferenti SNV
• Mediata su visceri, muscolatura, vasi,cuore
stimolo/ inibizione vago,
• Mediata metabolismo: stimolo surrenali
Azione bivalente della nicotina

deprimente

stimolante
Azione ossido di carbonio
• Legame intravascolare Hb affinità 230 > O2
Carbossiemoglobina 5-15% ipossia protratta
- Poliglobulia compensatoria > viscosità ematica
- Innesco processi ateromasici vasi arteriosi:
alterazioni strutturali endotelio
- Stimolo piastrine > aggregazione, adesività

• Legame extravascolare ferro:carbossimioglobina
< diffusione O2 miocellule cardiache: ischemia

• Tossicità endocellulare citocromo C ossidasi,
P450, citocromo A3
disfunzione mitocondriale: stress ossidativo
Rischio cardiovascolare
• Circolazione e utilizzazione ossigeno
- Vasocostrizione: < flusso ematico tessuti
> fabbisogno di O2 tissutale>
- Ipossiemia : carbossiemoglobina
disfunzione mitocondriale
disfunzione ventilatorio perfusiva

• Stabilità elettrica del miocardio
< soglia di fibrillazione atriale
Effetti fisiopatologici del fumo
• Sostanze tossiche fase gassose e particolata
Azione lesiva epitelio respiratorio:
cellule cilia, muco macrofagi
Ipersecrezione , infiammazione bronchiale

• Sostanze ossidanti
Inibizione elastasi: ostacolo processi riparatori

Bronchite cronica, Broncospasmo
progressivo, < Elasticità , Enfisema,
Atipie, Carcinoma
nicotina

monossido di carbonio

IPOSSIA

BPCO
Neoplasia laringea
Neoplasia bronchiale
200

F+C+I

180
160
140
F+C
oppure
F+I

120
V a lu ta z io n e
pe r 1000

100
80
F

60
40
20
0

assenza
fattori di
rischio

Combinazioni tra i fattori di
rischio maggiori:
Fumo (F),
Iper-colesterolemia (C),
Ipertensione arteriosa (I).
Incidenza osservata in 10 anni
di primi eventi coronarici
maggiori in uomini tra i 30 e
50 anni.
3. RIDUZIONE DEL RISCHIO DOPO AVER SMESSO DI FUMARE

Patologia

Breve termine

Malattia coronarica
Malattia cerebrovascolare
Malattia vascolare periferica

50% in meno a 1 anno
Come non fumatore a 10-15 anni
Come non fumatore a < 1 anno
Arresta immediatamente
la progressione
60% in meno a 5 anni
50-90% in meno a 15-20 anni
Come non fumatore a 10-15 anni
Rischio ridotto dopo 6 anni
Come non fumatore a 16 anni
Come non fumatore a 15 anni
Lenta riduzione
50% in meno a 20 anni

Cancro del polmone
Cancro della laringe
Cancro della cavità orale
Cancro della vescica
Malattia respiratoria

Lungo termine
PERCHE’ SMETTERE DI FUMARE
•
•
•
•
•

Salute (propria e dei propri cari)
Autostima (riuscire a liberarsi da una dipendenza)
Essere d’esempio
Estetica (pelle, denti, alito, pulito)
Economia
FUMO PASSIVO
Aumento del rischio nei bambini
Otite media
48% (Strachan 1998)
Bronchite cronica
150%
Bronchite asmatica
170%
Asma
110%
Attribuibili al fumo passivo il 50% dei casi di asma, bronchite
cronica e bronchite asmatica (Gergen 1998)
In Italia si stimano 30.000 casi all’anno di asma da f.p. nei bambini
Aumento del rischio negli adulti
Tumore polmonare
26% (Hackshaw 1997)
Coronaropatia ischemica 23% (Law 1997)
In Italia muoiono circa 600 persone per tumore polmonare e 2300
per infarto del miocardio da esposizione al fumo passivo
FUMO PASSIVO

Aumento del rischio per il feto in gravidanza
Basso peso alla nascita
140% (Ahlborg 1991)
Nato prematuro
107%
,,
Morte intrauterina
45%
,,
Gravidanza ectopica
120% (Doll-Crofton 1996)
Malformazioni congenite degli arti 110%
,,
Aborto spontaneo
28%
,,
MORTALITA’ ATTRIBUIBILE AL FUMO
(Peto.1994)
• 1/6 DEI DECESSI TOTALI
• LA META’ DEI FUMATORI MUORE PER CAUSE DI MORTE
CORRELABILI AL FUMO
• IL 30% DEI DECESSI AVVIENE NELL’ETA’ MEDIA (35-69
ANNI) CON UNA PERDITA DI 20-25 ANNI DI
ASPETTATIVA DI VITA
• L’ETA’ DI INIZIO E’ PIU’IMPORTANTE DELLA QUANTITA’ DI
TABACCO FUMATO AI FINI DELLA MORTALITA’. CHI INIZIA
A 15 ANNI HA UNA PROBABILITA’ TRE VOLTE SUPERIORE DI
MORIRE PER CANCRO DI CHI INIZIA A 20 ANNI
• SMETTERE DI FUMARE E’CONVENIENTE A TUTTE LE ETA’.
COMUNICAZIONE DEL DANNO
In Italia:
• ogni anno il fumo causa la morte di 80-90.000 persone (è
come se ogni giorno precipitasse un jumbo jet senza alcun
superstite a bordo);
• il fumo fa una vittima ogni 7 minuti: un numero di morti
circa 10 volte superiore a quello di tutti gli incidenti stradali e
circa 100 volte superiore a tutti gli omicidi;
• il fumo è responsabile di 1/3 di tutte le morti per cancro e
del 15% di tutte le cause di morte: una morte ogni 6-7 è
attribuibile al fumo;
• il fumo passivo causa circa 2900 morti l’anno. Il rischio di
morte per tumore da esposizione ambientale ai rivestimenti
di asbesto è 100 volte inferiore
“Se il tabacco fosse un nuovo prodotto
da lanciare sul mercato non
risponderebbe alle norme di sicurezza di
nessun Paese”
COSTI SOCIALI E SANITARI
• Secondo l’OMS il controllo del fumo di tabacco è il singolo
più importante intervento che un paese possa promuovere
per migliorare al tempo stesso la salute dei propri cittadini e
i conti della spesa sanitaria
• L’OMS e la Banca Mondiale asseriscono che “il mercato
mondiale del tabacco manda in fumo ogni anno 200 milioni di
dollari USA”.
• ECOS (Economic Consequences of Smoking).
Modello informatico consultabile:

www.who.dk/adt/ecos/whoweb.asp
Costi/Benefici per ogni 1000 tonnellate
di tabacco aggiunte (in $ USA 1990)

BENEFICI

Guadagno per i produttori
(2.600.000 dollari)
COSTI

La perdita netta è
di 27.000.000 dollari

Morti premature
Assenze per malattie
Costi sanitari
(29.800.000 dollari)
BENEFICI ECONOMICI DELLA
CESSAZIONE DEL FUMO

E’ STATO STIMATO CHE UNA RIDUZIONE DEL 40% DEL
CONSUMO DI SIGARETTE NEL REGNO UNITO
PORTEREBBE ALLA CREAZIONE DI 115.000 POSTI DI
LAVORO A TEMPO PIENO
(World Bank 1999)
COSTI SANITARI 2001
Costi ospedalieri legati al consumo di tabacco
(anno 2001)
ricoveri attribuibili al fumo
giornate di degenza attribuibili al fumo
costo assistenza ospedaliera attribuibile al fumo

Incidenza della spesa

8% della spesa sanitaria pubblica totale
0,47% sul Pil

Elaborazione OssFAD – ISS su dati Istat e Ministero della Salute

1.860.616
11.687.197
5.700 milioni €
Utilità ed efficacia di alcune possibili
misure anti-fumo
78,0
74,0

71,2

70,0
%

68,3

66,0

64,1

62,0
58,0

56,1

54,0
50,0
accesso gratuito
ai centri di
disassuefazione

medicinali per
smettere di
fumare gratuiti

aumento sensibile
estendere il
del costo delle
divieto di fumare
sigarette

OSSFAD, Istituto Superiore di Sanità – Indagine DOXA 2005
DECRETO LEGISLATIVO 24 Giugno 2003, n. 184
G.U. n. 169 del 23 Luglio 2003

Attuazione della direttiva 200137CE in
materia di lavorazione, presentazione e
vendita dei prodotti del tabacco.
Art.3 Tenore massimo in catrame, nicotina e
monossido di carbonio delle sigarette
1. A decorrere dal 1° gennaio 2004 il tenore in catrame,
nicotina e monossido di carbonio delle sigarette
immesse in libera pratica, commercializzate o
prodotte in Italia non può superare rispettivamente:
a) 10 mg/sigaretta per il catrame;
b) 1 mg/sigaretta per la nicotina;
c) 10 mg/sigaretta per il monossido di carbonio.

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Effetti fisiopatologici e costi sociali del tabagismo_rev

  • 1. EFFETTI FISIOPATOLOGICI E COSTI SOCIALI DEL TABAGISMO
  • 2. Effetti fisiopatologici del fumo • Simpaticomimetici > pressione arteriosa, frequenza, gittata > vasocostrizione periferica • Favorenti la trombosi > adesività e aggregazione piastrinica > fibrinogeno plasmatico ed ematocrito < tempo coagulazione , sopravvivenza piastrinica • Favorenti aterogenesi > Colesterolo totale, LDL, < HDL, > lipasi
  • 3. 4000 SOSTANZE CHIMICHE 1) Nicotina: dipendenza, attività simpatico/parasimpaticomimetica 2) Monossido di Carbonio: ipossiemia 3) Catrame,Co -Cancerogeni ( Idrocarburi,Cadmio, Polonio, Randon, Uretano, Nitrosamine): atipie 4) Sostanze Tossiche e irritanti (arsenico, formaldeide, ac cianidrico,acetaldeide, DDT, pesticidi, conservanti fenoli, cresoli, acroleine, ammoniaca, additivi): avvelenamento, intossicazioni, danni ossidativi, ciliostasi, danni cellulari
  • 4. Azione: nicotina • Diretta su neuroni e fibre nervose: azione stimolo /depressione centri ipotalamici: respiro, fame, vomito • Diretta su gangli e trasmissione impulsi simpatici e para: 1° > produzione neuromediatori 2° azione ganglioplegica inibizione conduzione fibre efferenti SNV • Mediata su visceri, muscolatura, vasi,cuore stimolo/ inibizione vago, • Mediata metabolismo: stimolo surrenali
  • 5. Azione bivalente della nicotina deprimente stimolante
  • 6. Azione ossido di carbonio • Legame intravascolare Hb affinità 230 > O2 Carbossiemoglobina 5-15% ipossia protratta - Poliglobulia compensatoria > viscosità ematica - Innesco processi ateromasici vasi arteriosi: alterazioni strutturali endotelio - Stimolo piastrine > aggregazione, adesività • Legame extravascolare ferro:carbossimioglobina < diffusione O2 miocellule cardiache: ischemia • Tossicità endocellulare citocromo C ossidasi, P450, citocromo A3 disfunzione mitocondriale: stress ossidativo
  • 7. Rischio cardiovascolare • Circolazione e utilizzazione ossigeno - Vasocostrizione: < flusso ematico tessuti > fabbisogno di O2 tissutale> - Ipossiemia : carbossiemoglobina disfunzione mitocondriale disfunzione ventilatorio perfusiva • Stabilità elettrica del miocardio < soglia di fibrillazione atriale
  • 8. Effetti fisiopatologici del fumo • Sostanze tossiche fase gassose e particolata Azione lesiva epitelio respiratorio: cellule cilia, muco macrofagi Ipersecrezione , infiammazione bronchiale • Sostanze ossidanti Inibizione elastasi: ostacolo processi riparatori Bronchite cronica, Broncospasmo progressivo, < Elasticità , Enfisema, Atipie, Carcinoma
  • 12. 200 F+C+I 180 160 140 F+C oppure F+I 120 V a lu ta z io n e pe r 1000 100 80 F 60 40 20 0 assenza fattori di rischio Combinazioni tra i fattori di rischio maggiori: Fumo (F), Iper-colesterolemia (C), Ipertensione arteriosa (I). Incidenza osservata in 10 anni di primi eventi coronarici maggiori in uomini tra i 30 e 50 anni.
  • 13. 3. RIDUZIONE DEL RISCHIO DOPO AVER SMESSO DI FUMARE Patologia Breve termine Malattia coronarica Malattia cerebrovascolare Malattia vascolare periferica 50% in meno a 1 anno Come non fumatore a 10-15 anni Come non fumatore a < 1 anno Arresta immediatamente la progressione 60% in meno a 5 anni 50-90% in meno a 15-20 anni Come non fumatore a 10-15 anni Rischio ridotto dopo 6 anni Come non fumatore a 16 anni Come non fumatore a 15 anni Lenta riduzione 50% in meno a 20 anni Cancro del polmone Cancro della laringe Cancro della cavità orale Cancro della vescica Malattia respiratoria Lungo termine
  • 14. PERCHE’ SMETTERE DI FUMARE • • • • • Salute (propria e dei propri cari) Autostima (riuscire a liberarsi da una dipendenza) Essere d’esempio Estetica (pelle, denti, alito, pulito) Economia
  • 15. FUMO PASSIVO Aumento del rischio nei bambini Otite media 48% (Strachan 1998) Bronchite cronica 150% Bronchite asmatica 170% Asma 110% Attribuibili al fumo passivo il 50% dei casi di asma, bronchite cronica e bronchite asmatica (Gergen 1998) In Italia si stimano 30.000 casi all’anno di asma da f.p. nei bambini Aumento del rischio negli adulti Tumore polmonare 26% (Hackshaw 1997) Coronaropatia ischemica 23% (Law 1997) In Italia muoiono circa 600 persone per tumore polmonare e 2300 per infarto del miocardio da esposizione al fumo passivo
  • 16. FUMO PASSIVO Aumento del rischio per il feto in gravidanza Basso peso alla nascita 140% (Ahlborg 1991) Nato prematuro 107% ,, Morte intrauterina 45% ,, Gravidanza ectopica 120% (Doll-Crofton 1996) Malformazioni congenite degli arti 110% ,, Aborto spontaneo 28% ,,
  • 17. MORTALITA’ ATTRIBUIBILE AL FUMO (Peto.1994) • 1/6 DEI DECESSI TOTALI • LA META’ DEI FUMATORI MUORE PER CAUSE DI MORTE CORRELABILI AL FUMO • IL 30% DEI DECESSI AVVIENE NELL’ETA’ MEDIA (35-69 ANNI) CON UNA PERDITA DI 20-25 ANNI DI ASPETTATIVA DI VITA • L’ETA’ DI INIZIO E’ PIU’IMPORTANTE DELLA QUANTITA’ DI TABACCO FUMATO AI FINI DELLA MORTALITA’. CHI INIZIA A 15 ANNI HA UNA PROBABILITA’ TRE VOLTE SUPERIORE DI MORIRE PER CANCRO DI CHI INIZIA A 20 ANNI • SMETTERE DI FUMARE E’CONVENIENTE A TUTTE LE ETA’.
  • 18. COMUNICAZIONE DEL DANNO In Italia: • ogni anno il fumo causa la morte di 80-90.000 persone (è come se ogni giorno precipitasse un jumbo jet senza alcun superstite a bordo); • il fumo fa una vittima ogni 7 minuti: un numero di morti circa 10 volte superiore a quello di tutti gli incidenti stradali e circa 100 volte superiore a tutti gli omicidi; • il fumo è responsabile di 1/3 di tutte le morti per cancro e del 15% di tutte le cause di morte: una morte ogni 6-7 è attribuibile al fumo; • il fumo passivo causa circa 2900 morti l’anno. Il rischio di morte per tumore da esposizione ambientale ai rivestimenti di asbesto è 100 volte inferiore
  • 19. “Se il tabacco fosse un nuovo prodotto da lanciare sul mercato non risponderebbe alle norme di sicurezza di nessun Paese”
  • 20. COSTI SOCIALI E SANITARI • Secondo l’OMS il controllo del fumo di tabacco è il singolo più importante intervento che un paese possa promuovere per migliorare al tempo stesso la salute dei propri cittadini e i conti della spesa sanitaria • L’OMS e la Banca Mondiale asseriscono che “il mercato mondiale del tabacco manda in fumo ogni anno 200 milioni di dollari USA”. • ECOS (Economic Consequences of Smoking). Modello informatico consultabile: www.who.dk/adt/ecos/whoweb.asp
  • 21. Costi/Benefici per ogni 1000 tonnellate di tabacco aggiunte (in $ USA 1990) BENEFICI Guadagno per i produttori (2.600.000 dollari) COSTI La perdita netta è di 27.000.000 dollari Morti premature Assenze per malattie Costi sanitari (29.800.000 dollari)
  • 22. BENEFICI ECONOMICI DELLA CESSAZIONE DEL FUMO E’ STATO STIMATO CHE UNA RIDUZIONE DEL 40% DEL CONSUMO DI SIGARETTE NEL REGNO UNITO PORTEREBBE ALLA CREAZIONE DI 115.000 POSTI DI LAVORO A TEMPO PIENO (World Bank 1999)
  • 23. COSTI SANITARI 2001 Costi ospedalieri legati al consumo di tabacco (anno 2001) ricoveri attribuibili al fumo giornate di degenza attribuibili al fumo costo assistenza ospedaliera attribuibile al fumo Incidenza della spesa 8% della spesa sanitaria pubblica totale 0,47% sul Pil Elaborazione OssFAD – ISS su dati Istat e Ministero della Salute 1.860.616 11.687.197 5.700 milioni €
  • 24. Utilità ed efficacia di alcune possibili misure anti-fumo 78,0 74,0 71,2 70,0 % 68,3 66,0 64,1 62,0 58,0 56,1 54,0 50,0 accesso gratuito ai centri di disassuefazione medicinali per smettere di fumare gratuiti aumento sensibile estendere il del costo delle divieto di fumare sigarette OSSFAD, Istituto Superiore di Sanità – Indagine DOXA 2005
  • 25. DECRETO LEGISLATIVO 24 Giugno 2003, n. 184 G.U. n. 169 del 23 Luglio 2003 Attuazione della direttiva 200137CE in materia di lavorazione, presentazione e vendita dei prodotti del tabacco.
  • 26. Art.3 Tenore massimo in catrame, nicotina e monossido di carbonio delle sigarette 1. A decorrere dal 1° gennaio 2004 il tenore in catrame, nicotina e monossido di carbonio delle sigarette immesse in libera pratica, commercializzate o prodotte in Italia non può superare rispettivamente: a) 10 mg/sigaretta per il catrame; b) 1 mg/sigaretta per la nicotina; c) 10 mg/sigaretta per il monossido di carbonio.