SGK cũ sự thay đổi giải phẫu và sinh lý ở phụ nữ khi có thai.pdf
HẠCH NỀN
1. HẠCH NỀN
Hạch nền bao gồm nhân đuôi, nhân bèo sẫm, nhân cầu nhạt, chất đen và nhân dưới đồi. Các cấu
trức này nằm sâu trong mỗi bán cầu đại não. Hạch nền có vai trò lên kế hoạch và thực hiện các
cử động phức tạp.
Vai trò của hạch nền trong việc thực hiện các kiểu cử động
Tín hiệu phát xuất từ vỏ não tiền vận động và vùng vận động bổ túc được dẫn truyền đến
nhân bèo sẫm rồi đến nhân cầu nhạt. Nhân cầu nhạt có 2 đoạn, đoạn trong và đoạn ngoài.
Đoạn ngoài liên hệ hai chiều với với nhân dưới đồi. Đoạn trong chiếu lên đồi thị và chất đen.
Nhân vận động trong đồi thị nhận tín hiệu từ nhân bèo sẫm thông tin trở lại cho các vùng
trước vận động và vận động I.
Những liên hệ thần kinh này tạo thành các vòng nối vỏ não vận động với nhân bèo sẫm và
nhân cầu nhạt. Các tế bào này lại chiếu lên nhân vận động của đồi thị truyền tín hiệu trở lại
cho vỏ não vận động. Trong mỗi vòng thần kinh có hai mạch, đường dẫn truyền trực tiếp và
gián tiếp.
Đường dẫn truyền trực tiếp dẫn từ nơrôn ức chế trong nhân bèo sẫm đến đoạn trong nhân
cầu nhạt rồi nhân vận động đồi thị. Các dây thần kinh nhân cầu nhạt – đồi thị cũng là
nơrôn ức chế nên nơrôn đồi thị vỏ não không còn bị ức chế. Kết quả là nơrôn từ nhân đồi
thị đến kích thích vỏ não vận động. Do đó đường trực tiếp làm tăng cử động.
Ngược lại đường dẫn truyền gián tiếp bao gồm các tín hiệu ức chế dẫn truyền qua nhân
bèo sẫm và đoạn ngoài nhân cầu nhạt, làm cho tế bào trong nhân dưới đồi không còn bị
ức chế. Các nơrôn nhân dưới đồi không còn bị ức chế truyền tín hiệu kích thích đến
nơrôn đoạn trong nhân cầu nhạt. Nơrôn đoạn trong nhân cầu nhạt có tác dụng ức chế
nhân vận động đồi thị. Kết quả là nơrôn vận động làm giảm sự hoạt hóa vỏ não vận động.
Cả hai đường dẫn truyền trực tiếp và gián tiếp đều hoạt động khi thực hiện một cử động tự ý.
Đường trực tiếp được xem là hoạt hóa các cơ cần để thực hiện chính xác cử động trong khi
đường gián tiếp ức chế các cơ ngăn cản cử động định thực hiện.
Xináp của hạch nền có nhiều chất TGTK và nơrôn của nhân bèo sẫm và nhân đuôi có nhiều
hơn một chất TGTK. Do đó tổn thương hạch nền dẫn đến các dấu hiệu và triệu chứng lâm
sàng rất đa dạng.
- Tổn thương nhân cầu nhạt- múa vờn của tay và mặt (athetosis)
- Tổn thương vùng dưới đồi- múa vung của chi (hemiballismus)
- Tổn thương nhân bèo sẫm – múa giật (chorea)
- Thoái hóa tế bào dopamine chất đen - bệnh Parkinson, có đặc điểm là cử động chậm,
dáng đi lảo đảo, mặt không biểu cảm và run lúc nghỉ.
2. Vai trò của hạch nền trong kiểm soát có ý thức các kiểu cử động
Giống như nhân bèo sẫm, nhân đuôi nhận nhiều dây thần kinh từ vỏ não, tuy nhiên chủ yếu là từ
vỏ não liên hợp. Tín hiệu đi ra từ nhân đuôi đến nhân cầu nhạt và đồi thị rồi có thể đến vỏ não
trước trán, vỏ não tiền vận động và vùng bổ túc vận động. Như vậy nhân đuôi có thể có vai trò
kiểm soát các kiểu cử động liên quan đến ký ức của kinh nghiệm trước đây. Thí dụ khi một
người bị đe dọa, đầu tiên là người đó nhận biết đây là tình huống nguy hiểm, rồi quyết định thực
hiện một số hành động để đáp ứng với hoàn cảnh. Việc kiểm soát các hành động này có sự tham
gia của nhân đuôi.
Hạch nền điều chỉnh thời gian và cường độ cử động
Hai thông số quan trọng của bất kỳ cử động nào là tốc độ và cường độ. Cả hai đặc tính này đều
bị mất khi bị tổn thương hạch nền, nhất là tổn thương nhân đuôi.
Bệnh Parkinson, bệnh Hungtington và tổn thương hạch nền
Bệnh Parkinson có thể do mất dây thần kinh bài tiết dopamine
Bệnh có các đặc điểm: (1) nhiều nhóm cơ co cứng; (2) run lúc nghỉ khi không cử động tự ý;
(3) khó khởi sự cử động. Phần lớn các triệu chứng này được xem là do mất dần các tế bào
sản xuất dopamine trong chất đen. Các nơrôn này chiếu lên nhân đuôi và nhân bèo sẫm và độ
nặng của bệnh tùy thuộc mất nhiều hay ít tế bào chất đen.
Bệnh Huntington là một bệnh di truyền
Trong bệnh Hungtington đường dẫn truyền gián tiếp không hoạt động. Nơrôn nhân vận động
đồi thị không bị ức chế bởi đoạn trong nhân cầu nhạt nên nơrôn đồi thị - vỏ não lại kích thích
vỏ não, dẫn đến các cử động tự động.
Điển hình bệnh Huntington không xuất hiện cho đến khi bệnh nhân 40-50 tuổi. Các đặc điểm
bao gồm múa giật tại một số khớp rồi tiến dần đến phần lớn các khớp. Loạn thần xuất hiện
đồng thời với rối loạn vận động. Chưa rõ chất TGTK có liên quan, có thể do mất nơrôn
GABA trong nhân đuôi và nhân bèo sẫm hay mất nơrôn acetylcholine trong nhiều vùng của
não, kể cả vỏ não. Gen chịu trách nhiệm đã được phân lập.