Heart failure with preserved lvef and senile amyloidosisdrucsamal
1. Senile cardiac amyloid (ATTRwt) is an under-appreciated cause of HFpEF that is often overlooked.
2. Non-invasive bone scintigraphy is highly specific for diagnosing ATTR cardiac amyloid.
3. Emerging investigational therapies like tafamidis and revusiran aim to stabilize or reduce amyloid deposits and may provide effective treatment for ATTRwt amyloidosis.
Beyond amyloidosis a case of cardiac light chain deposition diseasedrucsamal
A 48-year-old man presented with worsening dyspnea and was found to have reduced left ventricular ejection fraction and hypertrophy. Tests ruled out amyloidosis but showed monoclonal free light chains and cardiac light chain deposition. Biopsy demonstrated light chain immunoreactivity in fibrotic areas, confirming light chain deposition disease. Medical management was initiated but the patient deteriorated and died while being evaluated for heart transplantation.
This document is a slide presentation on cardiac amyloidosis given by Dr. Kyle Klarich at the ACC conference in March 2015. It discusses cardiac amyloidosis, how to diagnose it, the different types including AL and TTR amyloidosis, and treatments. The presentation uses patient cases to illustrate clues to diagnosis and shows imaging findings. It emphasizes that amyloidosis is underdiagnosed and diagnostic delay worsens prognosis, and discusses new treatments for both AL and TTR amyloidosis.
amyloid .cardiac amyloidosis. Pathogenetic steps in the development of amyloid diseases.AL amyloidosis. ATTR amyloidosis.ATTRwt amyloidosis.
Potential for misdiagnosis of amyloidosis
Amyloidosis is a condition associated with a number of inherited and inflammatory disorders in which extracellular deposits of fibrillar proteins are responsible for tissue damange and functional compromise. (Robbins Basic Pathology, 9th Edition)
The following slideshow deals with the classification of Amyloidosis:
This is a series of notes on general pathology.. Amyloidosis is a very important topic from exam point of view both for under and post graduates..topic is presented here with enough colour illustrations
Heart failure with preserved lvef and senile amyloidosisdrucsamal
1. Senile cardiac amyloid (ATTRwt) is an under-appreciated cause of HFpEF that is often overlooked.
2. Non-invasive bone scintigraphy is highly specific for diagnosing ATTR cardiac amyloid.
3. Emerging investigational therapies like tafamidis and revusiran aim to stabilize or reduce amyloid deposits and may provide effective treatment for ATTRwt amyloidosis.
Beyond amyloidosis a case of cardiac light chain deposition diseasedrucsamal
A 48-year-old man presented with worsening dyspnea and was found to have reduced left ventricular ejection fraction and hypertrophy. Tests ruled out amyloidosis but showed monoclonal free light chains and cardiac light chain deposition. Biopsy demonstrated light chain immunoreactivity in fibrotic areas, confirming light chain deposition disease. Medical management was initiated but the patient deteriorated and died while being evaluated for heart transplantation.
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amyloid .cardiac amyloidosis. Pathogenetic steps in the development of amyloid diseases.AL amyloidosis. ATTR amyloidosis.ATTRwt amyloidosis.
Potential for misdiagnosis of amyloidosis
Amyloidosis is a condition associated with a number of inherited and inflammatory disorders in which extracellular deposits of fibrillar proteins are responsible for tissue damange and functional compromise. (Robbins Basic Pathology, 9th Edition)
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4LIFE INTERNATIONAL GROUP (www.4lifegroup.it ) nasce con l'intento di far conoscere a tutti un prodotto innovativo, il TRANSFER FACTOR, completamente naturale al 100%, frutto di 50 anni di ricerche e coperto con 4 brevetti mondiali, capace di informare e potenziare il nostro Sistema Immunitario affinchè il nostro organismo reagisca meglio alle più svariate malattie provocate da virus, neoplasie, allergie e malattie autoimmuni.
I Fattori di Trasferimento sono piccole molecole messaggere che trasferiscono informazioni immunologiche da un’entità ad un’altra, per esempio dalla madre al neonato. Le cause dell’indebolimento del nostro sistema immunitario sono molteplici e spesso legate allo stress, all’inquinamento e contaminazione ambientale, alla cattiva alimentazione, ai nuovi ceppi di “superbatteri” dovuto all’eccessivo consumo di medicine.
Anche gli antibiotici, usati troppo spesso e in dosi eccessive per combattere le infezioni hanno, a lungo termine, effetti negativi sul sistema immunitario
Le conseguenze di un sistema immunitario indebolito o deficitario, sono la causa di infezioni e malattie sempre più frequenti e prolungate.
I processi di estrazione dei Fattori di Trasferimento dal colostro vaccino e dal tuorlo dell’uovo, sono protetti da brevetto degli USA nr. 6.468.534 (colostro e tuorlo) e nr. 6.866.868 (tecnica di estrazione), ed altri brevetti in attesa di registrazione.
Oltre 3.000 ricerche scientifiche e test fatti in laboratori indipendenti, indicano che la formula 4Life Transfer Tri-Factor aumenta l’efficacia del sistema immunitario incrementando l’attività funzionale delle NK Cells (Cellule Natura Killer) del 473%.
Le cellule NK sono le barriere difensive del sistema immunitario.
La salute Gastrointestinale II° Parte - Prof. VIncent CastronovoMetagenics Academy
Seconda parte della presentazione sulla salute gastrointestinale del Prof. Vincent Castronovo al Corso di Medicina Metabolica e Funzionale di Bologna - 3-4 Luglio 2015
"Salviamo la Pelle" - Integratori e salute della pelleMaurizio Salamone
Presentazione sull'uso di Integratori Alimentari per contribuire al mantenimento di una pelle sana e vitale. Nella presentazione vengono analizzati anche alcuni usi come terapia complementare nutrizionale di alcune affezioni cutanee.
http://sclerosi-multipla-cura.info-pro.co
Sclerosi Multipla Sintomi Iniziali, Sclerosi Multipla Cura, Sclerosi Multipla Sintomi Diagnosi.
Esiste una cura per la sclerosi multipla?
Secondo la medicina allopatica non c'è cura per la sclerosi multipla, si offrono solo farmaci che possono alleviare un po' i sintomi affinché il paziente possa godere di una qualche parvenza di vita normale.
Questo va bene per alcuni pazienti, tuttavia gli effetti collaterali di alcuni farmaci in uso possono essere molto dannosi per il fegato e il resto del corpo. Negli ultimi anni vi sono stati studi su cure naturali che possono rallentare o perfino prevenire lo sviluppo della sclerosi multipla.
La sclerosi multipla è una malattia infiammatoria cronica demielinizzante, una patogenesi autoimmune, che colpisce il sistema nervoso centrale (cervello e midollo spinale). La sclerosi multipla è uno dei sintomi avanzati di acidosi (Dr. Robert O.Young).
L’acidosi è una alterazione di acidità (vale a dire un aumento della concentrazione di ioni di idrogeno), con riferimento all’acidità del plasma sanguigno. L’acidosi incomincia a verificarsi quando il pH arterioso scende al di sotto del 7.
L’infiammazione è una manifestazione della risposta del sistema immunitario verso sostanze o organismi patogeni. Questi possono essere virus, batteri, funghi o allergeni.
Quando un organismo estraneo (patogeno) viene riconosciuto, il sistema immunitario scatena una reazione che coinvolge una serie di globuli bianchi (leucociti) – questo è conosciuto come una cascata immunitaria.
Ci sono diversi cambiamenti fisiologici che hanno luogo per assistere alla distruzione di questi agenti estranei. Questi includono:
Aumento del flusso sanguigno per massimizzare il numero di leucociti che può arrivare alla zona affetta.
• Un assottigliamento delle cellule delle pareti dei capillari per permettere ai leucociti di passare.
• Un aumento della temperatura locale, che ha un effetto antibiotico.
• Un gran numero di molecole del sistema immunitario vengono rilasciate dai
leucociti per coordinare la risposta immunitaria e mandare più leucociti verso l’area affetta.
programma per il trattamento della sclerosi multipla che assolutamente chiunque può seguire. Per maggiori informazioni visitare il sito http://sclerosi-multipla-cura.info-pro.co
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Anche gli antibiotici, usati troppo spesso e in dosi eccessive per combattere le infezioni hanno, a lungo termine, effetti negativi sul sistema immunitario
Le conseguenze di un sistema immunitario indebolito o deficitario, sono la causa di infezioni e malattie sempre più frequenti e prolungate.
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Oltre 3.000 ricerche scientifiche e test fatti in laboratori indipendenti, indicano che la formula 4Life Transfer Tri-Factor aumenta l’efficacia del sistema immunitario incrementando l’attività funzionale delle NK Cells (Cellule Natura Killer) del 473%.
Le cellule NK sono le barriere difensive del sistema immunitario.
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Esiste una cura per la sclerosi multipla?
Secondo la medicina allopatica non c'è cura per la sclerosi multipla, si offrono solo farmaci che possono alleviare un po' i sintomi affinché il paziente possa godere di una qualche parvenza di vita normale.
Questo va bene per alcuni pazienti, tuttavia gli effetti collaterali di alcuni farmaci in uso possono essere molto dannosi per il fegato e il resto del corpo. Negli ultimi anni vi sono stati studi su cure naturali che possono rallentare o perfino prevenire lo sviluppo della sclerosi multipla.
La sclerosi multipla è una malattia infiammatoria cronica demielinizzante, una patogenesi autoimmune, che colpisce il sistema nervoso centrale (cervello e midollo spinale). La sclerosi multipla è uno dei sintomi avanzati di acidosi (Dr. Robert O.Young).
L’acidosi è una alterazione di acidità (vale a dire un aumento della concentrazione di ioni di idrogeno), con riferimento all’acidità del plasma sanguigno. L’acidosi incomincia a verificarsi quando il pH arterioso scende al di sotto del 7.
L’infiammazione è una manifestazione della risposta del sistema immunitario verso sostanze o organismi patogeni. Questi possono essere virus, batteri, funghi o allergeni.
Quando un organismo estraneo (patogeno) viene riconosciuto, il sistema immunitario scatena una reazione che coinvolge una serie di globuli bianchi (leucociti) – questo è conosciuto come una cascata immunitaria.
Ci sono diversi cambiamenti fisiologici che hanno luogo per assistere alla distruzione di questi agenti estranei. Questi includono:
Aumento del flusso sanguigno per massimizzare il numero di leucociti che può arrivare alla zona affetta.
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• Un aumento della temperatura locale, che ha un effetto antibiotico.
• Un gran numero di molecole del sistema immunitario vengono rilasciate dai
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The document summarizes a study that investigated the effects of iron supplementation alone and in combination with vitamins on hematological status, oxidative stress, and erythrocyte membrane fluidity in anemic pregnant women. 164 anemic pregnant women were randomly assigned to receive placebo, iron alone, iron with folic acid, or iron with folic acid, retinol, and riboflavin for 2 months. The study found that supplementation significantly increased hemoglobin and ferritin levels and decreased oxidative stress markers in all treatment groups compared to placebo. Erythrocyte membrane fluidity also increased with supplementation.
Mitochondrial dysfunction and oxidative damage are thought to play a role in Parkinson's disease (PD) pathogenesis. Recent animal studies show that inhibiting mitochondrial complex I with rotenone closely mimics PD's biochemical and histological features. Several agents like creatine, coenzyme Q10, and acetyl-L-carnitine have shown benefits in animal models by modulating energy metabolism and reducing oxidative stress. These agents warrant further study as potential neuroprotective treatments for PD.
La conduzione del nervo surale dorsale in pazienti con carenza di vitamina B1...MerqurioEditore_redazione
This study investigated peripheral neuropathy in vitamin B12 deficient patients with megaloblastic anemia using dorsal sural nerve conduction studies and tibial sensory-evoked potentials. Dorsal sural nerve responses were absent in over half of patients but only one third had abnormalities on conventional nerve conduction studies. Patients with recordable dorsal sural nerves had prolonged latencies, reduced amplitudes, and slower conduction velocities compared to controls, suggesting dorsal sural nerve conduction is more sensitive for detecting early neuropathy. Over 70% of patients showed evidence of myelopathy on tibial sensory-evoked potentials and neurological examination.
La conduzione del nervo surale dorsale in pazienti con carenza di vitamina B1...
Terapia con colchicina in dermatologia: caso clinico e revisione della letteratura
1. Bollettino della Società Medico Chirurgica di Pavia 124(3):467-472
Comunicazione all’adunanza del 9 maggio 2011
Terapia con colchicina in dermatologia: caso clinico e
revisione della letteratura
Alessandra Cerica, Vincenzo Grasso, Sara Grassi, Camilla Vassallo, Olga Ciocca
Clinica Dermatologica, Università degli Studi di Pavia, Fondazione IRCCS
Policlinico San Matteo, Pavia,Italia
Terapia con colchicina in dermatologia: caso clinico e revisione della letteratura
La colchicina, alcaloide estratto dalla pianta Colchicum autumnale, è un farmaco noto fin dall’antichità per le
sue proprietà antiinfiammatorie. Oggi le sue principali indicazioni cliniche sono il trattamento della gotta e
dell’amiloidosi AA associata a febbre mediterranea familiare. La colchicina si è inoltre dimostrata efficace nel
trattamento di numerose patologie dermatologiche, ed in particolar modo le vasculiti e le dermatosi neutrofiliche
data la sua attività biologica sui neutrofili. Si descrive il caso di un uomo di 75 anni affetto da Neutrophilic urtica-
rial dermatitis che ha tratto beneficio dalla terapia con colchicina, con risoluzione completa del quadro clinico cu-
taneo. Discutiamo inoltre le applicazioni di tale farmaco nella pratica dermatologica, con revisione della letteratura.
Colchicine in dermatology: a case report and review of the literature
Colchicine, an alkaloid extracted from Colchicum autumnale, is an ancient drug widely used for its anti-
inflammatory effects. Its main indications are treatment of gout and AA amyloidosis secondary to familial medi-
terranean fever. Colchicine has also been demonstrated to be an effective treatment for a number of skin dis-
eases, mainly cutaneous vasculitis and neutrophilic dermatitis. We report the case of a 75 years old man af-
fected by Neutrophilic urticarial dermatitis successfully treated with colchicine, with rapid and complete
resolution of skin lesions. Dermatological applications of colchicine are discussed.
Introduzione
La colchicina è alcaloide estratto dalla pianta Colchicum autumnale, le cui proprietà antiinfiammatorie
sono note fin dagli albori della medicina [1]. Una prima descrizione delle sue proprietà curative si ri-
trova all’interno del Papiro di Ebers, documento egizio risalente al 1500 a.C. circa, nel quale sono
contenute un gran numero di prescrizioni mediche tra cui l’utilizzo dell’estratto del Colchicum nel
trattamento delle affezioni di natura reumatica. Intorno al I secolo d.C., il medico-farmacologo-
botanico greco Pedanius Discorides descrive le applicazioni della colchicina quale rimedio contro la
gotta e i reumatismi nel suo “De Materia Medica”, enciclopedia sulle piante medicinali che rimase in
2. Alessandra Cerica et al.
uso per più di mille anni sia nel mondo latino che nel mondo arabo. Altri illustri personaggi della sto-
ria della medicina ad aver descritto e sfruttato le proprietà curative del Colchicum furono Avicenna,
intorno all’anno mille, e Ambroise Paré, chirurgo reale francese del XVI.
Il Colchicum è citato anche nella London Pharmacopoeia del 1618.
Nel 1820 i due chimici francesi P.S. Pelletier e J. Caveton estrassero l’alcaloide attivo dal bulbo del Colchi-
cum, mentre nel 1833 P.L. Geiger purificò ed identificò l’alcaloide triciclico a cui diede il nome di colchicina.
Caso clinico
Un uomo di 75 anni di razza caucasica si è presentato in agosto 2010 presso la Clinica Dermatologica
della Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo di Pavia per la presenza di lesioni fisse pruriginose ed
urenti, insorte da circa due anni. Le lesioni erano esordite ai glutei e successivamente erano comparse
anche ai gomiti, a un fianco e ad una coscia. Nel sospetto di un’infezione da herpes virus, il paziente
era stato trattato per oltre un anno con farmaci antivirali presso un altro Centro, senza alcun beneficio.
Al momento della visita presso il nostro Centro il paziente presentava una chiazza di tinea alla
gamba destra (confermata con esame micologico diretto) ed una dermatite pruriginosa caratte-
rizzata da chiazze di aspetto eczematoso alle braccia, ai fianchi e ai glutei. Nel sospetto di un
dermatofitide o di una allergia di origine alimentare, al paziente veniva prescritta terapia anti-
staminica per os, cortisonici ed antisettici topici e dieta priva di conservanti e coloranti; veniva
inoltre prescritta terapia antimicotica per la chiazza di tinea.
Al controllo (dicembre 2010) la chiazza di tinea si era del tutto risolta, ma persisteva la dermatite, con
lesioni in papule e placche, in parte figurate ed escoriate, localizzate ai glutei e alla parte inferiore del
tronco. Il paziente veniva quindi sottoposto ad ulteriori accertamenti, con riscontro di lieve eosinofilia
periferica relativa, presenza di anticorpi anti-nucleo (ANA) titolati 1:160. A causa della particolare
localizzazione delle lesioni, inoltre, nel sospetto di dermatite erpetiforme di Duhring è stata eseguita
ricerca degli anticorpi anti-endomisio e anti-transglutaminasi, risultati negativi.
Il paziente è stato quindi sottoposto, con il suo consenso, a biopsia cutanea in anestesia locale da una
lesione al gluteo. L’esame istologico del preparato bioptico ha evidenziato alterazioni compatibili con
una diagnosi clinica di Neutrophilic urticarial dermatitis, entità clinica un tempo inquadrata
all’interno delle orticarie croniche ed oggi inserita nello spettro delle vasculiti cutanee.
In accordo con le linee guida internazionali che prevedono il dapsone e la colchicina come far-
maci di prima scelta nelle vasculiti con esclusivo interessamento cutaneo e sintomatologia per-
sistente o ricorrente [2], veniva impostata terapia con colchicina con un dosaggio di attacco di 3
mg/die, rapidamente ridotto a 1mg/die per comparsa di diarrea, frequente effetto collaterale di
questo farmaco, scomparsa alla riduzione della posologia.
Al successivo controllo (febbraio 2011) il paziente mostrava completa risoluzione del quadro clinico
cutaneo e veniva quindi confermata la terapia con colchicina 1 mg/die. Per un miglior inquadramento
eziopatogenetico venivano inoltre richiesti ulteriori accertamenti diagnostici, quali dosaggio della
crioglobulinemia ed immunofissazione su siero ed urine per la ricerca di un’eventuale componente
monoclonale, nel sospetto di Sindrome di Schnitzler o di IgA urticarial vasculitis.
- 468 -
3. Boll Soc Med Chir Pavia 2011;124(3):467-472
Discussione
La colchicina è un alcaloide idrosolubile, somministrabile sia per via orale che parenterale. Raggiunge solita-
mente il picco di concentrazione plasmatica dopo un’ora dall’ingestione ed ha un’emivita di circa 10 ore [3].
Questo farmaco esplica la sua attività biologica attraverso diversi meccanismi d’azione [4]. Il suo ef-
fetto probabilmente più noto è quello di interferire con la crescita dei microtubuli andandosi a legare
con la tubulina e inibendone così la polimerizzazione, agendo come veleno mitotico. Un’altra impor-
tante proprietà di questo farmaco è la capacità di inibire la deposizione di cristalli di urato a livello
articolare, per cui è di impiego comune nella terapia della gotta. La colchicina inoltre già a basse dosi
è in grado di inibire l’attività e la motilità dei granulociti neutrofili, ed è in grado:
• di ridurre le risposte da ipersensibilità ritardata;
• di ridurre l’espressione dell’antigene HLA-DR;
• di stimolare la sintesi di collagenasi con concomitante riduzione della sintesi di procollagene;
• di inibire il rilascio di istamina, insulina ed ormoni tiroidei e la secrezione di immunoglobuline
e mediatori dell’infiammazione come IL-1, TNFα e leucotriene LTB4.
Le principali indicazioni cliniche all’utilizzo della colchicina sono il trattamento della gotta e
dell’amiloidosi AA associata a febbre mediterranea familiare [5]. Nel primo caso la colchicina si è
dimostrata efficace nella riduzione del dolore e dell’infiammazione già nell’arco di 12-24 ore,
grazie alle sue proprietà antiinfiammatorie e alla sua già citata capacità di ostacolare il deposito
di cristalli di urato a livello articolare. Nell’amiloidosi AA risulta invece efficace, oltre che per
l’attività antiinfiammatoria, per la capacità di inibire il rilascio di IL-1, citochina pro infiamma-
toria che media la sintesi e la secrezione della SAA da parte degli epatociti.
La capacità della colchicina di interferire con l’omeostasi del collagene è probabilmente alla base della
sua attività antifibrosica [6], che trova quindi impiego in patologie come la cirrosi biliare primitiva e la
fibrosi polmonare idiopatica. Relativamente al suo effetto antifibrotico, sono stati recentemente effet-
tuati degli studi sull’utilizzo della colchicina nella prevenzione della nefrotossicità indotta dalla ciclo-
sporina, inibendo la proliferazione interstiziale dei fibroblasti nell’interstizio [7]. Altre possibili ma
meno frequenti indicazioni sono la policondrite e la pericardite ricorrente [8]. Le proprietà biologiche
della colchicina ne fanno una preziosa risorsa terapeutica anche in ambiro dermatologico [9].
Una possibile e importante indicazione al trattamento con questo farmaco sono senza dubbio
tutti i processi patologici in cui i neutrofili giocano un ruolo eziopatogenetico centrale, data la
sua capacità di inibirne l’attività. Un possibile esempio sono le vasculiti, ed in particolare le
vasculiti necrotizzanti, le vasculiti leucocitoclasiche [10] e l’orticaria vasculitica [11].
La colchicina può risultare efficace anche a basso dosaggio anche in alcune malattie bollose autoim-
muni in cui i neutrofili giocano un ruolo patogenetico importante, come l’epidermolisi bollosa acquisi-
ta, la dermatite erpetiforme di Duhring e le dermatosi a depositi lineari di IgA [2].
Altre affezioni dermatologiche che traggono giovamento dalla terapia con colchicina sono la
malattia di Behçet, forse per l’inibizione della chemiotassi dei leucociti [13], la sindrome di
Sweet [14], la dermatomiosite, in cui si ha un miglioramento sia della calcinosi che delle ulce-
razioni [15], e la sclerodermia sia nella sua forma sistemica che localizzata [16].
La colchicina, infine, trova impiego anche nelle patologie in cui i neutrofili, pur non intervenendo
nell’eziopatogenesi, sono in grado di perpetuare il processo infiammatorio, ed in particolare nella pso-
riasi, sia nella sua forma volgare più o meno associata all’artropatia, che in quella pustolosa [17].
- 469 -
4. Alessandra Cerica et al.
L’uso della colchicina è limitato dai suoi effetti collaterali, spesso non gravi ma molto fastidiosi per il
paziente, che ne condizionano la tollerabilità [18]. L’80% dei pazienti che assume una dose piena in-
fatti lamenta sintomi gastroenterici come dolori addominali, diarrea, nausea e vomito; tali sintomi, che
regrediscono del tutto alla sospensione della terapia, si osservano tuttavia solo nel 10% di tutti i pa-
zienti trattati, includendo anche coloro che vengono trattati con una dose minima di mantenimento.
Altri effetti collaterali meno comuni sono: alopecia (10%), anoressia (10%), riduzione dell’assorbimento
di vitamina B12, disfunzioni ovariche e testicolari; maggiore rischio di tossicità nei pazienti con insuffi-
cienza renale. Reazioni avverse gravi si riscontrano in meno dell’1% dei pazienti e consistono in agranu-
locitosi, anemia aplastica, reazioni da ipersensibilità, miopatia, neuropatia periferica, porpora, eruzioni
cutanee e mielosoppressione. Le reazioni gravi sono più frequenti nei pazienti con insufficienza renale.
La colchicina è metabolizzata a livello epatico dal citocromo P450, isoforma CYP 3A4, per cui nei
pazienti in polifarmacoterapia bisogna prestare attenzione ad eventuali interazioni farmacologiche con
inibitori, induttori ed altri substrati di tale citocromo, fra cui rientrano numerosi farmaci di uso comu-
ne, non solo nella pratica dermatologica, come ciclosporina, omeprazolo, warfarin, amiodarone, nife-
dipina, lovastatina, lidocaina, carbamazepina, fluconazolo e diversi antibiotici [19].
I pazienti in terapia con colchicina devono essere seguiti nel tempo con monitoraggi periodici
dell’emocromo per il rischio di insorgenza di pancitopenia, creatininemia per monitorare la fun-
zionalità renale, transaminasi, aldolasi e CPK per il rischio di insorgenza di miopatie. Per mi-
gliorare la tollerabilità gastroenterica, inoltre, è importante che il farmaco venga assunto se pos-
sibile a dosi refratte, e comunque sempre a stomaco pieno.
In conclusione la colchicina è un farmaco di origine antichissima, ma è ancora di grande importanza terapeu-
tica in dermatologia, essendo indicata in numerose affezioni ed in particolare nelle vasculiti e nelle dermatosi
neutrofiliche. È un farmaco poco costoso e piuttosto maneggevole, benché il suo impiego risulti limitato dalla
possibile scarsa tollerabilità gastrointestinale e dalla possibili e numerose interazioni farmacologiche.
Tabelle e figure
Figura 1. Chiazze di aspetto eczematoso al braccio destro.
- 470 -
5. Boll Soc Med Chir Pavia 2011;124(3):467-472
Figura 2. Papule e placche in parte figurate ed escoriate in regione glutea.
Figura 3. Colchicum autumnale.
- 471 -
6. Alessandra Cerica et al.
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