تغذیه و ایمنی

1. ‫عناوین‬‫عناوین‬
‫ایمنی‬ ‫تعریف‬
‫ایمنی‬ ‫انواع‬
‫ایمونولوژیک‬ ‫تحمل‬ ‫و‬ ‫ایمنی‬ ‫خود‬
‫ایمنی‬ ‫در‬ ‫موثر‬ ‫مواد‬ ‫و‬ ‫میکرونوترینتها‬ ‫انواع‬
‫و‬ ‫غذایی‬ ‫رژیم‬ ‫با‬ ‫مرتبط‬ ‫پاتولوژی‬ ‫و‬ ‫فیزیولوژی‬ ‫شرایط‬ ‫بین‬ ‫ارتباط‬
‫ایمنی‬ ‫سیستم‬
05/26/15 MH.Rahimi 1

2. ‫ایمنی‬ ‫تعریف‬‫ایمنی‬ ‫تعریف‬
‫ایمنی‬ ‫جامع‬ ‫مفهوم‬
: ‫علیه‬ ‫بدن‬ ‫واکنش‬
•‫میکروبها‬
•‫ماکرومولکولها‬
•‫کوچک‬ ‫شیمیایی‬ ‫مواد‬
‫را‬ ‫ایمنی‬ ‫پاسخ‬ ‫توانند‬ ‫می‬ ‫نیز‬ ‫غیرعفونی‬ ‫بیگانه‬ ‫مواد‬ ‫چه‬ ‫اگر‬
‫برانگیزند‬
‫شده‬ ‫شناسایی‬ ‫بیگانه‬ ‫خودی‬ ‫های‬ ‫مولکول‬05/26/15
MH.Rahimi 2

3. ‫ایمنی‬ ‫انواع‬‫ایمنی‬ ‫انواع‬
‫ذاتی‬
‫تطبیقی‬
05/26/15MH.Rahimi 3

4. ‫ذاتی‬ ‫ایمنی‬‫ذاتی‬ ‫ایمنی‬
: ‫تعریف‬‫میکروبها‬ ‫مقابل‬ ‫در‬ ‫دفاعی‬ ‫خط‬ ‫نخستین‬
‫اکتسابی‬ ‫ایمنی‬ ‫از‬ ‫تر‬ ‫سریع‬ ‫پاسخ‬ ‫شروع‬ ‫مانند‬ ‫خصوصایاتی‬ ‫دارای‬
: ‫اصلی‬ ‫اجزای‬
‫شیمیایی‬ – ‫فیزیکی‬ ‫سدهای‬
،‫،دندرتیک‬ ‫ماکروفاژها‬ ، ‫ها‬ ‫خوار:نوتروفیل‬ ‫بیگانه‬ ‫سلولهای‬NK
‫سایتوکاین‬ ‫(و‬ ‫التهابی‬ ‫های‬ ‫واسطه‬ ‫و‬ ‫کمپلمان‬ ‫)اجزاء‬ ‫خون‬ ‫های‬ ‫پروتئین‬
‫ها‬
05/26/15MH.Rahimi 4

5. : ‫ذاتی‬ ‫ایمنی‬ ‫سیستم‬ ‫توسط‬ ‫پاتوژن‬ ‫تشخیص‬: ‫ذاتی‬ ‫ایمنی‬ ‫سیستم‬ ‫توسط‬ ‫پاتوژن‬ ‫تشخیص‬
:‫الگو‬ ‫کننده‬ ‫شناسایی‬ ‫های‬ ‫گیرنده‬
•) ‫پاتوژن‬ ‫به‬ ‫وابسته‬ ‫میکروبی‬ ‫الگوهای‬PAMPs(
•) ‫آسیب‬ ‫به‬ ‫وابسته‬ ‫مولکولی‬ ‫الگوهای‬DAMPs(
05/26/15MH.Rahimi 5

6. ( )‫اکتسابی‬ ‫و‬ ‫اختصاصی‬ ‫تطبیقی‬ ‫ایمنی‬( )‫اکتسابی‬ ‫و‬ ‫اختصاصی‬ ‫تطبیقی‬ ‫ایمنی‬
‫نتیجه‬ ‫در‬ ‫ایمنی‬ ‫نوع‬ ‫این‬‫تطبیق‬ ‫و‬ ‫عفونت‬ ‫به‬ ‫پاسخ‬‫آن‬ ‫با‬
‫شده‬ ‫ایجاد‬
:‫ایمنی‬ ‫نوع‬ ‫این‬ ‫مشخص‬ ‫ویژگی‬
"‫بودن‬ ‫اختصاصای‬"‫ماکرومولکول‬ ‫هر‬ ‫برای‬
"‫آوردن‬ ‫خاطر‬ ‫به‬ ‫توانایی‬"‫آن‬
‫و‬‫تر‬ ‫قوی‬ ‫های‬ ‫پاسخ‬ ‫ایجاد‬‫می‬ ‫مکرر‬ ‫های‬ ‫برخورد‬ ‫در‬
‫باند‬05/26/15MH.Rahimi 6

7. (‫سلول‬ ‫واسطه‬(‫سلول‬ ‫واسطه‬
:‫هومورال‬ ‫ایمنی‬
‫لنفوسیتها‬ ‫بادی‬ ‫آنتی‬B
‫ضد‬ )‫ها‬ ‫بادی‬ ‫آنتی‬‫سلولی‬ ‫خارج‬ ‫میکربهای‬‫و‬(‫سموم‬‫از‬
:‫طریق‬
•‫میکروبی‬ ‫ژنهای‬ ‫آنتی‬ ‫شناسایی‬
•‫ها‬ ‫میکروب‬ ‫زایی‬ ‫عفونت‬ ‫سازی‬ ‫خنثی‬
•‫میکربها‬ ‫حذف‬05/26/15
MH.Rahimi 7

8. :‫سلول‬ ‫واسطه‬ ‫با‬ ‫ایمنی‬
: ‫آن‬ ‫مسئول‬‫لنفوسیتهای‬T
: ‫آنها‬ ‫ترین‬ ‫شده‬ ‫شناخته‬
‫سلولهای‬T-helper‫لنفوسیتهای‬ ‫و‬T) ‫سایتولیتیک‬CTLs‫و‬ (
‫سلولهای‬T‫تنظیمی‬
05/26/15MH.Rahimi 8

9. ‫سلولهای‬T-helper:
1.IFN-‫ارب اماگ‬‫ی‬‫برا‬ ‫گاما‬TH1
2.IL-4 ,IL-5,IL-13‫سلولهای‬ ‫برای‬TH2
•IL-17‫و‬IL-22‫سلولهای‬ ‫برای‬TH17
05/26/15MH.Rahimi 9

10. CTLs:
) ‫تخریب‬‫ویروسها‬ ‫به‬ ‫آلوده‬ ‫سلولهای‬‫و‬‫میکربهای‬
‫سلولی‬ ‫داخل‬‫تولید‬(‫بیگانه‬ ‫ژنهای‬ ‫آنتی‬ ‫کننده‬
‫سلولهای‬T:‫تنظیمی‬
‫ایمنی‬ ‫پاسخ‬ ‫مهار‬IL-10
05/26/15MH.Rahimi 10

11. :‫تطبیقی‬ ‫ایمنی‬ ‫سیستم‬ ‫سلولی‬ ‫اجزاء‬:‫تطبیقی‬ ‫ایمنی‬ ‫سیستم‬ ‫سلولی‬ ‫اجزاء‬
1.‫لنفوسیتهای‬B‫بادی‬ ‫آنتی‬ ‫کننده‬ ‫ترشح‬ ‫سلولهای‬ ‫:تنها‬
2.‫لنفوسیتهای‬T
3.‫مولکولهای‬CD:‫ها‬ ‫لنفوسیت‬ ‫سطحی‬ ‫های‬ ‫پروتئین‬
4.‫ژن‬ ‫آنتی‬ ‫کننده‬ ‫عرضه‬ ‫سلولهای‬APCs:
1.: ‫طریق‬ ‫از‬ ‫تطبیقی‬ ‫ایمنی‬ ‫های‬ ‫پاسخ‬ ‫گسترش‬ ‫و‬ ‫شروع‬
‫اختصاصی‬ ‫لنفوسیتهای‬ ‫به‬ ‫آنها‬ ‫عرضه‬ ‫و‬ ‫ژنها‬ ‫آنتی‬ ‫گرفتن‬
05/26/15MH.Rahimi 11

12. •‫دندرتیک‬ ‫سلولهای‬‫ترین‬ ‫تخصصی‬APC‫ها‬
•‫از‬ ‫میکربی‬ ‫ژنهای‬ ‫آنتی‬ ‫گرفتن‬‫و‬ ‫خارجی‬ ‫محیط‬
•‫اعضای‬ ‫به‬ ‫ژنها‬ ‫آنتی‬ ‫انتقال‬‫سپس‬ ‫لنفاوی‬
•APCs‫به‬ ‫را‬ ‫میکربی‬ ‫ژنهای‬ ‫آنتی‬‫لنفوسیتهای‬T‫مبتدی‬
‫عرضه‬
•‫نتیجه‬ ‫در‬‫آغاز‬‫ایمنی‬ ‫های‬ ‫پاسخ‬
05/26/15MH.Rahimi 12

13. 6: .‫اجرایی‬ ‫سلولهای‬
( ‫میکروب‬ ‫از‬ ‫)خلصی‬ ‫ایمنی‬ ‫پاسخ‬ ‫نهایی‬ ‫بخشی‬ ‫اثر‬ ‫واسطه‬
:‫آنها‬ ‫انواع‬
‫لنفوسیتهای‬T‫شده‬ ‫فعال‬
‫ای‬ ‫هسته‬ ‫تک‬ ‫های‬ ‫خوار‬ ‫بیگانه‬
‫لکوسیتها‬ ‫سایر‬ ‫و‬
05/26/15MH.Rahimi 13

14. ‫ایمونولوژیک‬ ‫تحمل‬ ‫و‬ ‫ایمنی‬ ‫خود‬‫ایمونولوژیک‬ ‫تحمل‬ ‫و‬ ‫ایمنی‬ ‫خود‬
•: ( )‫ایمونولوژیک‬ ‫تولرانس‬ ‫تحمل‬ ‫مفهوم‬
‫پاسخی‬ ‫بی‬‫همان‬ ‫با‬ ‫قبلی‬ ‫مواجهه‬ ‫،دراثر‬ ‫ژن‬ ‫آنتی‬ ‫به‬
‫ژن‬ ‫آنتی‬
: ‫تولروژن‬‫تحمل‬ ‫کننده‬ ‫القا‬ ‫ژنهای‬ ‫آنتی‬
‫را‬ ‫خودی‬ ‫ژنهای‬ ‫آنتی‬ ‫به‬ ‫تحمل‬‫خود‬ ‫به‬ ‫تحمل‬‫ویژگی‬ ‫)از‬
(‫طبیعی‬ ‫ایمنی‬ ‫سیستم‬ ‫های‬
05/26/15
MH.Rahimi 14

15. ‫ایمنی‬ ‫خود‬ ‫زایی‬ ‫بیماری‬‫ایمنی‬ ‫خود‬ ‫زایی‬ ‫بیماری‬
‫ایمنی‬ ‫خود‬ ‫اصطلح‬
:‫آن‬ ‫بارز‬ ‫علمت‬‫التهاب‬
:‫گسترش‬ ‫در‬ ‫مطرح‬ ‫عوامل‬‫و‬ ‫ژنتیکی‬ ‫استعداد‬ ‫و‬ ‫حساسیت‬
‫محیطی‬ ‫عوامل‬
•‫به‬ ‫ایمنی‬ ‫خود‬ ‫های‬ ‫بیماری‬ ‫تمایل‬‫مزمن‬‫و‬ ‫،پیشرفت‬ ‫شدن‬
‫تداوم‬
05/26/15MH.Rahimi 15

16. ‫ایمنی‬ ‫خود‬ ‫های‬ ‫بیماری‬ ‫انواع‬‫ایمنی‬ ‫خود‬ ‫های‬ ‫بیماری‬ ‫انواع‬
•‫اسکلروزیس‬ ‫مالتیپل‬
•‫یک‬ ‫نوع‬ ‫دیابت‬
•‫روماتوئید‬ ‫آرتریت‬
•‫اریتروماتوز‬ ‫لوپوس‬
•‫سلیاک‬
•....‫و‬ ‫اسکلرودرما‬
05/26/15MH.Rahimi 16

17. ‫ایمنی‬ ‫موثربر‬ ‫مواد‬ ‫و‬ ‫میکرونوترینتها‬‫ایمنی‬ ‫موثربر‬ ‫مواد‬ ‫و‬ ‫میکرونوترینتها‬
:‫های‬ ‫ویتامین‬A,B6,B9,B12,C,E,D
‫سلنیوم‬ ‫و‬ ‫ها:مس،آهن،روی‬ ‫مینرال‬
‫امگا‬ ‫چرب‬ ‫های‬ ‫اسید‬3‫امگا‬ ‫و‬6
‫ها‬ ‫پروبیوتیک‬ ‫و‬ ‫پره‬
05/26/15MH.Rahimi 17

18. ‫ویتامین‬‫ویتامین‬AA
:‫منجر‬ ‫کمبود‬
‫مخاطی‬ ‫غشای‬ ‫یکپارچگی‬ ‫کاهش‬
‫مغزاستخوان‬ ‫در‬ ‫ها‬ ‫لکوسیت‬ ‫تولید‬ ‫کاهش‬
‫های‬ ‫لنفوسیت‬ ‫تمایز‬ ‫کاهش‬T
05/26/15MH.Rahimi 18

19. ...‫ادامه‬...‫ادامه‬
05/26/15MH.Rahimi 19
‫تعادل‬ ‫تنظیم‬ ‫عدم‬TH1‫و‬TH2
•‫بین‬ ‫تعادل‬ ‫خوردن‬ ‫برهم‬T-reg‫و‬TH17
•‫ژن‬ ‫آنتی‬ ‫عرضه‬ ‫در‬ ‫اختلل‬
•‫عفونی‬ ‫های‬ ‫بیماری‬ ‫به‬ ‫مبتل‬ ‫کودکان‬ ‫و‬ ‫نوزادان‬ ‫میر‬ ‫و‬ ‫مرگ‬ ‫ریسک‬ ‫افزایش‬

20. ‫های‬ ‫ویتامین‬‫های‬ ‫ویتامین‬B6,B9,B12B6,B9,B12
‫سنتز‬ ‫جهت‬ ‫ضروری‬‫پروتئین‬ ‫و‬ ‫نوکلئیک‬ ‫اسیدهای‬
: ‫سه‬ ‫این‬ ‫کمبود‬ ‫پس‬
‫عملکرد‬ ‫آسیب‬T-Cell‫و‬B-Cell
•‫تولید‬ ‫کاهش‬ ‫و‬ ‫ها‬ ‫بادی‬ ‫آنتی‬ ‫سنتز‬ ‫،کاهش‬ ‫تکثیری‬ ‫های‬ ‫پاسخ‬ ‫در‬ ‫اختلل‬
‫ها‬ ‫سایتوکاین‬
05/26/15MH.Rahimi 20

21. ‫ویتامین‬‫ویتامین‬CC
‫کاهش‬DTH 𝛾IFN‫-و‬TH1
‫نسبت‬ ‫افزایش‬𝛾 -IFN‫به‬𝛾𝛾−𝛾
‫عملکرد‬ ‫حفظ‬TH1
‫ها‬ ‫نوتروفیل‬
05/26/15MH.Rahimi 21

22. ‫ویتامین‬‫ویتامین‬DD
‫ویتامین‬D3‫های‬ ‫سلول‬ ‫گسترش‬T-reg.‫دهد‬ ‫می‬ ‫افزایش‬ ‫را‬
‫دارد‬ ‫ایمنی‬ ‫مهارکنندگی‬ ‫نقش‬ ‫یک‬ ‫اکتسابی‬ ‫ایمنی‬ ‫پاسخ‬ ‫در‬
‫ژن‬ ‫بیان‬𝛾₁‫ضد‬ ‫های‬ ‫پپتید‬ ‫بیان‬ ‫القای‬ ‫ماکروفاژها‬ ‫در‬ ‫هیدروکسیل ز‬
‫میکروب‬
‫بیان‬VDR‫در‬APCs.
‫ویتامین‬ ‫رسپتور‬ ‫مورفیسم‬ ‫پلی‬D‫توبرکلوسیز‬ ‫به‬ ‫ابتل‬ ‫و‬
05/26/15MH.Rahimi 22

23. ‫ویتامین‬E
:‫به‬ ‫منجر‬ ‫آن‬ ‫کمبود‬
‫بادی‬ ‫آنتی‬ ‫تولید‬ ‫کاهش‬‫و‬‫تکثیر‬ ‫کاهش‬T-Cell‫ها‬
‫ویتامین‬E‫رسپتور‬ ‫بین‬ ‫ایمنی‬ ‫های‬ ‫سیناپس‬ ‫تشکیل‬
‫های‬ ‫سلول‬T‫و‬APC‫دهد‬ ‫می‬ ‫افزایش‬ ‫را‬
05/26/15MH.Rahimi 23

24. ‫سلنیوم‬
‫اکسیدان‬ ‫آنتی‬ ‫یک‬
‫و‬ ‫پراکسیداز‬ ‫)گلوتاتیون‬ ‫های‬ ‫آنزیم‬ ‫ضروری‬ ‫جزء‬
(‫ردوکتاز‬ ‫تیوردوکسین‬
: ‫در‬ ‫ضروری‬ ‫عامل‬‫لنفاوی‬ ‫غدد‬ – ‫کبد‬ – ‫طحال‬‫های‬ ‫)بافت‬
(‫ایمنی‬ ‫پاسخ‬ ‫در‬ ‫درگیر‬
05/26/15MH.Rahimi 24

25. ......‫ادامه‬‫ادامه‬
05/26/15MH.Rahimi 25
: ‫سلنوپروتئین‬ ‫حذف‬
•‫تولید‬ ‫کاهش‬IL-2
•‫شدید‬ ‫کاهش‬T-Cell
•‫سنتز‬ ‫کاهش‬‫بادی‬ ‫آنتی‬‫بوسیله‬B-cell

26. 05/26/15MH.Rahimi 26

27. ‫روی‬‫روی‬
•: ‫خفیف‬ ‫کمبود‬‫تولید‬ ‫در‬ ‫کاهش‬IL-2
•: ‫متوسط‬ ‫کمبود‬‫سلول‬ ‫فعالیت‬ ‫کاهش‬NK،‫اثر‬ ‫بی‬
‫لنفوپنی‬ ‫و‬ ‫تیموس‬ ‫برآتروفی‬
•: ‫شدید‬ ‫کمبود‬‫انتخابی‬ ‫تیموس،لنفوپنی،کاهش‬ ‫آتروفی‬
‫سلولهای‬T-helper
05/26/15MH.Rahimi 27

28. ‫آهن‬‫آهن‬
•‫عفونت‬ : ‫مکمل‬ ‫دریافت‬ ‫زیادی‬ ‫و‬ ‫کمبود‬
•‫های‬ ‫سلول‬TH1‫هستند‬ ‫ستر‬ ‫حسا‬ ‫آهن‬ ‫کمبود‬ ‫به‬
•‫پاسخ‬ ‫کاهش‬DTH‫در‬ ‫کاهش‬ ‫نتیجه‬ ‫در‬𝛾 IFN-
•‫باکتریاایی‬ ‫های‬ ‫عفونت‬ ‫شدت‬ ‫افزایش‬ ‫و‬ ‫هموکروماتوز‬ ‫بین‬ ‫ارتباط‬
•‫مزمن‬ ‫های‬ ‫عفونت‬ ‫در‬ ‫آنمی‬
•‫ها‬ ‫عفونت‬ ‫در‬ ‫هپسیدین‬ ‫نقش‬
05/26/15MH.Rahimi 28

29. ‫مس‬‫مس‬
‫سوپراکسیددیسموتاز‬ ‫اکسیدانی‬ ‫آنتی‬ ‫آنزیم‬ ‫اجزاء‬ ‫از‬‫تنظیم‬‫های‬ ‫سلول‬ ‫تکثیری‬B
‫و‬T
:‫به‬ ‫منجر‬ ‫مسرولوپلمسمین‬ ‫و‬ ‫مس‬ ‫شدید‬ ‫کمبود‬
‫نوتروپنی‬
‫ها‬ ‫ماکروفاژ‬ ‫و‬ ‫ها‬ ‫لنفوسیت‬ ‫عملکرد‬ ‫کاهش‬
‫تکثیر‬ ‫کاهش‬T-cell
05/26/15MH.Rahimi 29

30. ‫ضروری‬ ‫چرب‬ ‫های‬ ‫اسید‬‫ضروری‬ ‫چرب‬ ‫های‬ ‫اسید‬
) ‫اشباع‬ ‫غیر‬ ‫چرب‬ ‫های‬ ‫اسید‬PUFA(‫ساز‬ ‫پیش‬
‫ها‬ ‫ایکوزانوئید‬
‫شامل‬ ‫ها‬ ‫ایکوزانوئید‬PG ،TX ، LT
PG‫و‬TX‫آنزیم‬ ‫محصول ت‬COX
LT‫آنزیم‬ ‫محصول‬ ‫ها‬‫لیپواکسیژناز‬
‫التهابی‬ ‫قوی‬ ‫های‬ ‫واسطه‬ ‫ها‬ ‫ایکوزانوئید‬
05/26/15MH.Rahimi 30

31. ‫از‬ ‫ها‬ ‫ایکوزانوئید‬ ‫تولید‬‫از‬ ‫ها‬ ‫ایکوزانوئید‬ ‫تولید‬PUFAPUFA‫امگا‬ ‫های‬‫امگا‬ ‫های‬33‫امگا‬ ‫و‬‫امگا‬ ‫و‬66
1.) ‫اسید‬ ‫لینولنیک‬ ‫گاما‬ ‫هومو‬ ‫دی‬20:3‫امگا‬ ،6(
‫اول‬ ‫سری‬ ‫ساخت‬PG,TX‫سوم‬ ‫سری‬ ‫و‬LT
PGE1:‫تجمع‬ ‫از‬ ‫جلوگیری‬ ‫و‬ ‫ها‬ ‫نوتروفیل‬ ‫و‬ ‫منوسیتها‬ ‫عملکرد‬ ‫مهار‬ ‫و‬ ‫وازودیلتور‬
‫پلکتی‬
TXA1:‫درد‬ ‫دهنده‬ ‫کاهش‬ ‫و‬ ‫التهاب‬ ‫درد هدنهد شهاک و باهتلا دضد‬
:LTB3‫درد هدنهد شهاک و باهتلا دضعیف‬ ‫خیلی‬ ‫التهابی‬ ‫پیش‬ ‫اثرات‬
05/26/15MH.Rahimi 31

32. 2)‫اسید‬ ‫آراشیدونیک‬ .20:4‫امگا‬ ،6:(
•‫دوم‬ ‫سری‬ ‫ساخت‬TX,PG‫چهارم‬ ‫سری‬ ‫و‬ (‫ترین‬ ‫)فراوان‬LT
PGI2:‫های‬ ‫سایتوکاین‬ ‫افزایش‬TH2‫تولید‬ ‫افزایش‬IgG1‫و‬IgE
:TXA2‫پلکتی‬ ‫قوی‬ ‫تجمع‬ ‫افزایش‬ ‫و‬ ‫عروق‬ ‫کننده‬ ‫منقبض‬
:LTB4‫چسبندگی‬ ‫کننده‬ ‫القا‬ ‫و‬ ‫لوکوسیتها‬ ‫قوی‬ ‫کموتاکسیک‬ ‫و‬ ‫التهاب‬ ‫کننده‬ ‫القا‬
05/26/15MH.Rahimi 32

33. 3) ‫اسید‬ ‫ایکوزانوئیک‬ .20:5‫امگا‬ ،3:(
•‫سوم‬ ‫سری‬ ‫ساخت‬TX,PG‫پنجم‬ ‫سری‬ ‫و‬ (‫التهاب‬ ‫درد هدنهد شهاک و باهتلا دضد‬)LT
:TXA3‫درد هدنهد شهاک و باهتلا دضعیف‬ ‫پلکتی‬ ‫تجمع‬ ‫افزایش‬ ‫و‬ ‫عروق‬ ‫کننده‬ ‫منقبض‬
:LTB5‫درد هدنهد شهاک و باهتلا دضعیف‬ ‫کموتاکتیک‬ ‫عامل‬ ‫و‬ ‫التهاب‬ ‫درد هدنهد شهاک و باهتلا دضعیف‬ ‫کننده‬ ‫القا‬
05/26/15MH.Rahimi 33

34. 44‫اسید‬ ‫.دوکوزاهگزاانوئیک‬‫اسید‬ ‫.دوکوزاهگزاانوئیک‬
•DHA‫مانند‬ ‫نیز‬EPA‫باشد‬ ‫می‬ ‫التهابی‬ ‫درد هدنهد شهاک و باهتلا دضد‬ ‫اثرات‬ ‫:دارای‬
‫به‬ ‫تبدیل‬ ‫و‬ ‫شدن‬ ‫کوتاه‬ ‫طریق‬ ‫از‬ ‫یکسو‬ ‫از‬EPA
‫از‬ ‫مستقل‬ ‫اثرات‬ ‫با‬ ‫دیگر‬ ‫سوی‬ ‫از‬EPA:
•DHA‫بواساطه‬ ‫پیام‬ ‫انتقال‬TLR‫کند‬ ‫می‬ ‫بلوک‬ ‫را‬ ‫ها‬
5‫اشباع‬ ‫چرب‬ ‫اسیدهای‬ .
‫بواسطه‬ ‫پیام‬ ‫انتقال‬ ‫تحریک‬ ‫باعث‬TLR
05/26/15MH.Rahimi 34

35. ‫ها‬ ‫بیوتیک‬ ‫پره‬ ‫و‬ ‫ها‬ ‫پروبیوتیک‬‫ها‬ ‫بیوتیک‬ ‫پره‬ ‫و‬ ‫ها‬ ‫پروبیوتیک‬
‫پاتوژن‬ ‫های‬ ‫ارگانیسم‬ ‫حد‬ ‫از‬ ‫بی‬ ‫رشد‬ ‫از‬ ‫جلوگیری‬
‫التهابی‬ ‫پیش‬ ‫های‬ ‫سیتوکاین‬ ‫تولید‬ ‫کاهش‬
‫نسبت‬ ‫شدن‬ ‫طبیعی‬ ‫بیفیدوباکتریوم‬ ‫مصرف‬𝐼𝐼−10‫به‬𝐼𝐼−12
‫موکوسی‬ ‫سد‬ ‫عملکرد‬ ‫بهبود‬
05/26/15MH.Rahimi 35

36. ‫ها‬ ‫اسید‬ ‫آمینو‬‫ها‬ ‫اسید‬ ‫آمینو‬
•: ‫آرژینین‬
‫شود‬ ‫می‬ ‫تبدیل‬ ‫اکساید‬ ‫نیتریک‬ ‫به‬
•: ‫گلوتامین‬
‫ها‬ ‫مونوسیت‬ ‫و‬ ‫ها‬ ‫لنفوسیت‬ ‫بخصوص‬ ‫ایمنی‬ ‫های‬ ‫سلول‬ ‫در‬ ‫انرژی‬ ‫سوبسترای‬
‫ای‬ ‫روده‬ ‫اپیتلیال‬ ‫های‬ ‫سلول‬ ‫در‬ ‫آپوپتوزیس‬ ‫مهار‬ ‫و‬ ‫سلولی‬ ‫تکثیر‬ ‫تحریک‬
05/26/15MH.Rahimi 36