Показана иммунология и микробиология полости рта, а также иммунологические реакции в норме и при ортопедическом лечении.

1. К.м.н. Коваль И.В.

2. Полость рта объединяет
следующие микробиоценозы:
1. слизистая оболочка полости рта
2.протоки слюнных желёз и
содержащаяся в них слюна
3.десневая жидкость и зона
десневого желобка
4.ротовая жидкость полости рта и
зубные бляшки

3. Травматизация слизистой
Травматизация зубов с выходом в
полость рта микроорганизмов
Активизация патогенной
микрофлоры

4. ФАКТОРЫ РИСКА
Тонзиллоэктомия вызывает:
- атрофию вилочковой железы
- троекратное увеличение частоты заболевания
носа
-восьмикратное полости рта
- десятикратное ОРЗ
- тормозится выработка иммуноглобулинов,
интерферона, уменьшение лизоцима.
Препараты анестезии оказывают
подавляющее действие на иммунную систему.

5. Поверхность слизистой
оболочки колонизируют :
грамотрицательные анаэробные и
факультативно-анаэробные бактерии и
микроаэрофильные стрептококки
Подъязычную область, на внутреннюю
поверхности щёк, складки и крипты
слизистой оболочки полости рта
колонизируют -облигатно-анаэробные
кокки
(вейлонеллы, пептострептококки), лактобак
терии ( L. sativarius) и cтрептококки (S.

6. Спинка языка -
стрептококк S. sativarius
Слизистая оболочка твёрдого и
мягкого нёба, нёбных дужек и
миндалин -
разнообразные бактерии (стрептококки,
коринебактерии, нейссерии, гемофилы и
псевдомонады, нокардии) и
дрожжеподобные грибы
(преимущественно кандиды

8. Количество микроорганизмов, постоянно
живущих в ротовой полости человека 200
– 500 видов, из них изучены и названы

9. Десневая жидкость — транссудат,
секретируемый в области десневого
желобка и практически сразу
контаминируемый микробами со
слизистой оболочки десны и из слюны.
Среди микрофлоры доминируют строгие
анаэробы — бактероиды (представители
родов Bacteroides, Porphyromonas,
Prevotella), фузобактерии, лептотрихии,
актиномицеты, спириллы, спирохеты и др.
В десне вой жидкости также обитают
микоплазмы, дрожжеподобные грибы и
простейшие.

10. Потеря зубов в зрелом возрасте
приводит к значительному уменьшению
содержанию облигатных анаэробов.
Наличие съёмных протезов
приводит к развитию хронического
воспаления под основой (базисом)
протеза с нарушением слюноотделения и
орошения слизистой оболочки. В
подобных ситуациях резко возрастает
колонизация грибами Candida, а также
бактериями, происходящими из ЖКТ, —
эшерихиями, энтерококками и др.

11. ОСЛОЖНЕНИЯ ОРТОПЕДИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
Вирусные стоматиты.
Бактериальные стоматиты.
Стоматиты — наиболее частое поражение
полости рта.
Острый серозный стоматит — вся
слизистая оболочка полости рта ярко-красного
цвета и слегка отёчна;
в тяжёлых случаях появляются
пузырьки, пустулы, эрозии;
дёсны отёчны и окружают зубы в виде
валика, межзубные сосочки дёсен
гипертрофированны и легко кровоточат.

12. Вирусные стоматиты. Основной возбудитель —
ВПГ 1-го типа; реже — ВПГ 2-го типа и varicella-
zoster. Вирусные стоматиты чаще наблюдают у лиц
с иммунодефицитаыми состояниями.
Высыпания появляются на:
- слизистой оболочке полости рта,
- слизистой оболочке губ и щёк,
- глотке и миндалинах.
- пограничных участках, где кожа
переходит в слизистую оболочку,
например на красной кайме губ и около
неё.

13. Бактериальные стоматиты вызывают
виды, перманентно обитающие в
полости рта.
Слизистая оболочка полости рта
устойчива к действию
микроорганизмов, однако, нарушение
её целостности после ортопедического
лечения предрасполагает к развитию
инфекционного процесса.

14. На слизистой оболочке рта развивается
серозно-геморрагическое воспаление с
выраженным отёком. В глубоких слоях
слизистой оболочки развивается
лейкоцитарная инфильтрация. Слизистая
оболочка приобретает тёмно-малиновый
цвет. В тяжёлых случаях на ней появляются
пузыри и участки некроза. Местные
проявления сопровождаются симптомами
общей интоксикации.

15. Факторы защиты слизистых оболочек глотки и полости
рта
Полость рта и глотки обладает общим иммунитетом,
одинаково защищающим все органы и ткани организма
и собственным местным иммунитетом.
Его функционирование зависит от :
•от целостности слизистой оболочки;
•от содержания защитных веществ, называемых
иммуноглобулинами А,G и M;
•от состава слюны (содержания лизоцима, лактоферина,
нейтрофилов, секреторных IgA);
•от состояния лимфоидной ткани.

16. Факторы местного иммунитета
Целостность слизистых оболочек -
Поврежденная при обточке зуба
поверхность эпителия легко
колонизируется бактериями, которые в
условиях ослабления защитных
факторов получают возможность для
размножения.

17. Клетки слюны
Каждую минуту в слюну попадает 1 млн
лейкоцитов.
Благодаря своим бактерицидным
свойствам они активно противодействуют
микроорганизмам, представляющим
флору полости рта.

18. компоненты слюны
•Лизоцим - фермент, обладающий
бактерицидной активностью и
присутствующий во многих клетках, тканях
и секреторных жидкостях организма
человека в лейкоцитах, слюне и слезной
жидкости. Вместе с другими
компонентами слюны, такими как
секреторные иммуноглобулины A (lgA), он
уничтожает микроорганизмы в полости
рта.

19. •Лактоферрин - белок, связывающий
железо с бактериостатической активностью.
Связывая железо, он делает его недоступным
для бактериального метаболизма.
Лактоферрин содержится в выделениях
десневой борозды.

20. •lgA играют главную роль в местной иммунной
защите. Они ингибируют способность вирусов и
бактерий к адгезии на эпителии.
•Секретируются плазмоцитами подслизистого
слоя миндалин
•В слюне содержится больше lgA, чем других
иммуноглобулинов: например, в слюне,
выделяемой околоушными железами,
соотношение IgA/lgG в 400 раз превышает
таковое в сыворотке крови.

21. Неспецифические иммунные реакции
Клеточные элементы
- полиморфноядерные нейтрофилы
- макрофаги
Секреторные элементы
•Производные макрофагов. Макрофаги продуцируют
факторы усиления воспалительного процесса или
хемотаксиса для воспалительных агентов (Neutrophil
Chemotactic Factor of Апарhуlахis, интерлейкин-1,
лейкотриены, свободные радикалы и др.).

22. •В слюне выделяются гидроксидные
радикалы и атомарный кислород, что
приводит к гибели захваченной фагоцитами
чужеродной клетки.

23. •Производные Т-лимфоцитов-хелперов
(CD4)
• Лимфоциты CD4 и являются фактором
специфического клеточного иммунитета, они
стимулируют и неспецифический иммунитет
полости рта, выделяя
•Интерферон Гамма- активный
воспалительный агент, способствующий
образованию на мембранах антигенов
гистосовместимости класса II, необходимых для
взаимодействия иммунокомпетентных клеток
(система HLA).

24. •интерлейкин-2
стимулятор местного иммунного ответа,
действующий на:
-В-лимфоциты (повышая секрецию
иммуноглобулинов)
- Т-лимфоциты-хелперы
- цитотоксины (многократно усиливая
местные клеточные защитные реакции).

25. Специфический иммунитет
Клеточные элементы специфического иммунитета
слизистой оболочки
•Т-лимфоциты. В зависимости от специализации Т-
лимфоциты способны или усиливать местный иммунный
ответ или непосредственно уничтожать сам чужеродный
агент.
•Плазмоциты и В-лимфоциты. Играют важную роль в
синтезе и секреции иммуноглобулинов, эффективны
только в присутствии Т-лимфоцитов и клеток-хелперов
(фагоцитов).

26. Специфический гуморальный
иммунитет полости рта
•IgG. В небольшом количестве IgG попадают в
полость рта с током крови, но они могут также
синтезироваться непосредственно в слизистой
плазмоцитами
•IgM индикатор активности воспалительного
процесса
- IgA гиперсекреция IgA в слюне препятствует
поступлению бактерий и вирусов

27. Самое главное – местный иммунитет во
рту. Слабость местного иммунитета
вызывает воспаление даже после
минимального ортопедического
лечения. Тогда включается общий
иммунитет. При нормальном местном
иммунитете надобность во включении
общего иммунитета отпадает.

28. Особенности местного и
общего иммунитета
необходимо учитывать при
ортопедическом лечении