Rối loạn nhịp trong STEMI

BS: NGUYỄN THANH HIỀN
HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP
VỚI ST CHÊNH LÊN:
1
ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG RỐI LOẠN
NHỊP THẤT

MỞ ĐẦU
2
 ACS và LN sau NMCT cấp vẫn còn một nguyên nhân
thường gặp của đột tử do tim.
 Còn nhiều BN bị biến cố đột tử do tim xảy ra trong giai đoạn
NMCT trước nhập viện
 Vẫn còn > 6% BN NMCT bị VT hoặc RT trong vòng 48 giờ
sau khi khởi phát triệu chứng, thường gặp nhất là trước
hoặc trong quá trình tái tưới máu.
 Cùng với chiến lược tái tưới máu mạch vành triệt để và
sớm, những CT không thuốc khác ( chuyển nhịp, khử rung,
catheter cắt đốt và đặt PM) cũng như ĐT nội khoa (thuốc
chống LN và thuốc không chống LN) cũng có thể có vai trò
kiểm soát các LN thất trong tình huống này.
2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death

SINH LÝ BỆNH RỐI LOẠN NHỊP TRONG NMCT
Ảnh hưởng về điện sinh lý của thiếu máu cục bộ cơ tim
Hình thành sẹo cơ tim thứ phát sau thiếu máu cục bộ
Arrhythmias and Sudden Cardiac Death after Myocardial Infarction. IN Myocardial infarction. A companion to
Braunwald’s HeartDisease.2017: 339-352
• Ảnh hưởng đến điện thế màng lúc nghỉ, và các dòng trao đổi ion, làm thay đổi dẫn
truyền, thời kỳ trơ cũng như tự động tính.
• Tăng ngay lượng K+ trong ngoại bào dẫn đến làm giảm điện thế màng lúc nghỉ.
• NMCT có thể dẫn tới hoại tử cơ tim xuyên thành, nhưng vẫn còn những tế bào cơ
tim còn sống sót nằm xen kẽ .
• Trong quá trình thiếu máu cục bộ cơ tim, tế bào chết dần dần.
• Mô cơ tim bị hoại tử sẽ được thay thế bằng mô xơ hóa bao quanh các tế bào cơ tim
còn sống sót.
3
Dẫn đến bất thường thời kỳ trơ, về vận tốc dẫn truyền, thay
đổi tính kích thích và tự động tính. Tất cả những điều này có
thể tạo thuận lợi cho sự khởi phát rối LN thất

SINH BỆNH HỌC CỦA LOẠN NHỊP TRONG NMCT
Arrhythmias and Sudden Cardiac Death after Myocardial Infarction. IN Myocardial infarction. A companion to Braunwald’s
HeartDisease.2017: 339-352
4

THỜI GIAN XUẤT HIỆN LOẠN NHỊP THẤT:
Loạn nhịp thất sớm
 Trên động vật, loạn nhịp thất sớm xảy ra trong hai giai đoạn
 Giai đoạn đầu, được gọi là Harris phase 1a (hay còn gọi là
LN thất xuất hiện ngay lập tức), xảy ra trong vòng 2 đến
10 phút sau khi tắc nghẽn mạch vành, có tần suất cao
nhất là trong khoảng 5 -6 phút.
 Giai đoạn hai, gọi là phase 1b, thường xảy ra 12 đến 30
phút sau khi mạch vành tắc nghẽn, với tần suất xuất hiện
cao nhất trong khoảng từ 15 đến 20 phút.
 Cơ chế xảy ra hai đoạn này không giống nhau.
5

 Giai đoạn phase 1a: do chậm dẫn truyền và sự hoạt hóa của
điện đồ dưới thượng tâm mạc bị chậm trễ. Các đặc tính khác
bao gồm:
 Tăng thời kỳ trơ và dẫn truyền bị chậm trễ rõ rệt
 Loạn nhịp phase 1 được tạo ra theo cơ chế vòng vào lại
với thời gian khởi kích thích hợp: sau NTT thất sớm, cùng
với hoạt động điện điện không đồng nhất từ thượng tâm
mạc đến nội tâm mạc, và hậu khử cực trễ, cho phép hình
thành một vòng vào lại.
 Các RLN phase 1b có liên quan đến phóng thích
catecholamine nội tại, có thể xuất hiện trong khoảng thời
gian từ 12 đến 30 phút sau NMCT. Sau 3 đến 6 h, loạn nhịp
xảy ra rất không thường xuyên và sau 8 đến 24 h, NTT thất
tăng dần về tần số
Arrhythmias and Sudden Cardiac Death after Myocardial Infarction. IN Myocardial infarction. A companion to Braunwald’s HeartDisease.2017: 339-352
Loạn nhịp thất sớm
6

7
Loạn nhịp thất trễ
 LN thất trễ xảy ra trong khoảng tg từ 24h - 72h sau NMCT.
Trên ECG: NTT thất, nhịp tự thất gia tăng, và VT/ RT.
 Thời gan của các LN này vẫn chưa được mô tả cụ thể.
 Tự động tính của hệ thống thần kinh ngoại biên đóng một
vai trò quan trọng trong sự xuất hiện của loạn nhịp thất trễ.
 Các phương pháp điều chỉnh tự động tính như gây tê tủy
sống ngực hoặc bất hoạt hệ giao cảm cho thấy làm giảm
được tần suất LN thất có liên quan đến NMCT.

 LN tái tưới máu thường gặp trong thời gian từ 5 phút đến 20 đến 30 phút, ít gặp
sau 30 đến 60 phút.
 Do hậu quả của hiện tượng “rửa sạch” các ion như lactat, kali, các sp chuyển hóa
nhiễm độc từ vùng TMCB và các chất oxid hóa, tất cả những chất này làm thay
đổi chức năng tự động tính.
 Nhịp tự thất gia tăng với tần số dao động từ 70 đến 100 lần/phút thường gặp nhất
 Trong giai đoạn sớm của tái tưới máu, điện thế hoạt động trở nên bất thường với
biên độ thay đổi từ thấp đến cao. Trong cơ tim, các vùng điện thế hoạt động
không đồng nhất rõ rệt, khi kết hợp với yếu tố khởi kích, có thể đóng vai trò như
là cơ chất của LN. Hiện tượng không đồng nhất này có khuynh hướng gỉam dần
sau 30 giây đầu tiên của tái tưới máu.
Loạn nhịp thất do tái tưới máu
8

 LN thất muộn xảy ra trong khoảng từ 1 đến 3 tuần sau NMCT,
khi vùng nhồi máu đã thu xếp và bắt đầu lành .
 Tần suất NTT thất chiếm ưu thế.
 Các yếu tố nguy cơ tiên lượng cho LN thất muộn là kích thước
vùng sẹo, hiện diện phình vách thất, bệnh nhiều nhánh MV, và
NMCT thành trước.
 Trước khi XV, ở BN có những YTNC này, TNGS có thể có ích
để phân tầng nguy cơ. Xuất hiện LN trong quá trình gắng sức
là một dấu hiệu tiên lượng nguy cơ đột tử cao.
 TN điện sinh lý gây rối LN thất bằng kích thích theo chương
trình có lợi ích vượt trội trong đánh giá LN thất muộn hay mạn
tính. LN thất mạn tính sau 3 tuần thường là do vòng vào lại
trong vùng lành và sẹo nhồi máu.
Loạn nhịp thất muộn hay mạn tính
9

CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY
 Hậu quả suy tim
 Bất ổn điện học
 Các yếu tố thúc đẩy khác ( thiếu oxy, rối
loạn điện giải, kiềm toan…)
 Do thuốc
Điều trị phải tác động vào các yếu tố này
10

CƠ CHẾ LN THẤT
 Reentrant Arrhythmias
 Triggered Arrhythmias
 Automaticity
 The Autonomic Nervous System and
Ventricular Arrhythmias
Arrhythmias and Sudden Cardiac Death after Myocardial Infarction. IN Myocardial infarction. A
companion to Braunwald’s HeartDisease.2017: 339-352
11

CƠ CHẾ LN THẤT
12

TỈ LỆ
Cardiac intensive care.2010: 470-475 13

ĐÁNH GIÁ LN THẤT SAU NMCT
14

ĐIỀU TRỊ
15
Sinusoidal
–Wide QRS = slow myocardial conduction: hyperkalemia
, metabolic abnormality, ischemia

CÁC THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP
DÙNG TRONG ACS
Cardiac intensive care.2010
16

Cardiac intensive care.2010
CÁC THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP
DÙNG TRONG ACS
17

ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU
 Ngoại tâm thu thất
– Hầu hết không cần điều trị đặc hiệu
– Chỉ điều trị khi là NTTT nguy hiểm sau khi đã điều
chỉnh các yếu tố khởi phát
– Thuốc lựa chọn đầu tiên thường là chẹn beta
(metoprolol, bisoprolol) nếu không có chống chỉ
định or chưa dùng.
– Amiodarone.
– Kết hợp hai thuốc trên có thể áp dụng nhưng chỉ
dùng liều thấp và phải theo dõi chặt
Young GD et al: Ventricular tachycardia. In Crawford.MH et al: Cardiology. 3th 2010: 847-860
De Luna AB: Active ventricular arrhythmias. In de Luna AB: Clinical arrhythmology. 2011: 181-224
18

 Nhịp tự thất gia tăng:
– Thường gặp trong 48 h sau tái tưới máu thành công và kết hợp làm
tăng TV
– ĐT nguyên nhân
– Không ĐT
– ĐT atropin or tạo nhịp nếu HĐ không ổn định
 Nhịp nhanh thất đơn dạng:
– Với nhịp nhanh thất RL huyết động:
• Shock điện
• ĐT duy trì tiếp theo
– Với nhịp nhanh thất dung nạp huyết động tốt:
• Thuốc: amiodarone, lidocain.
• Kích thích vượt tần số
• Shock điện
19

ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU:
NHỊP NHANH THẤT
 Nhịp nhanh thất và rung thất có rối loạn huyết động: sốc
điện chuyển nhịp (I-C)
 Nhịp nhanh thất đơn dạng dai dẳng có rối loạn huyết
động và kháng trị với sốc điện chuyển nhịp
– Amiodarone TM. (IIa–B)
– Lidocaine TM hoặc sotalol*. (IIa–C)
– Tạo nhịp qua đường tĩnh mạch nếu kháng trị với chuyển
nhịp hoặc tái phát thường xuyên mặc dù đã sử dụng
những thuốc chống loạn nhịp. (IIa–C)
 Tái phát triệu chứng của nhịp nhanh thất đơn dạng không
dai dẳng
- TM amiodarone, sotalol* hoặc các thuốc chẹn beta khác*.
(IIa-C)
20

 Nhịp nhanh thất đa dạng
– Điều trị VT đa dạng liên quan với QT dài mắc phải:
• Phòng ngừa: kiểm soát việc dùng thuốc và tránh RLĐG…
• Ngưng ngay các thuốc thủ phạm gây QT dài và điều chỉnh các rối
loạn kiềm toan, điện giải…nếu có.
• Nếu BN có RLHĐ, shock điện ngay và dùng thêm magnesium
sulfate.
• Nếu BN không có RLHĐ, dùng magnesium sulfate 2-4g/tiêm mạch
trong 15 ph sau đó truyền TM 0.5-2g/h tùy từng BN (duy trì
magnesium > 2,0 mg/dl, kali > 4,0 mEq/dl). Thời gian truyền từ vài
ngày cho đến 1 tuần dựa trên đoạn QT đã ngắn lại (không cần trở
về hẳn bình thường) hoặc nồng độ magnesium có vượt quá giá trị
bình thường hay không.
• Nếu không hiệu quả, có thể điều trị bằng phương pháp kích thích
vượt tần số (tần số thất 80-120 l/ph).
Antman. EM, Sabatine. MS: Cardivascular therapeutics. A companion to Braunwald’s Heart Disease. 4th. 2013
21

• Nhịp nhanh thất đa dạng
– Điều trị VT đa dạng với QT bình thường:
• Loạn nhịp này thường xảy ra do ACS, do vậy, nên
nghi ngờ và loại trừ TMCT cấp ở tất cả BN VT đa
dạng với QT bình thường.
• Có thể gặp ở BN xơ hóa hoặc phì đại cơ tim và cần
làm xét nghiệm để tìm nguyên nhân.
• Tăng hoạt động thể lực và xúc cảm là các yếu tố thúc
đẩy loại loạn nhịp này.
• Điều trị với amiodarone hay chẹn bêta.
• Trường hợp không thành công, sử dụng ICD.
• Luôn tầm soát tìm nguyên nhân bệnh mạch vành và
xem xét tái tưới máu nếu có chỉ định
ACC.17
22

Rung thất:
• Hay gặp ở NMCT xuyên thành ở tất cả mọi thành
và ở người già > 75 tuổi.
• Phân loại rung thất:
– Rung thất nguyên phát (primary VF): thường gặp
nhất (3-5%), xảy ra trong vòng 4 giờ đầu sau NMCT
không do suy tim sung huyết nặng hay sốc tim, góp
phần quan trọng vào nguy cơ tử vong trong vòng 24h
đầu sau NMCT
– Rung thất không nguyên phát (non-primary VF) :
xảy ra khi có suy tim sung huyết nặng hay sốc tim
23

Phân loại RT
 Theo thời gian
ĐT: shock điện và giống như cấp cứu
ngừng tim. 24
 RT sớm:
 RT muộn:
• Xảy ra < 4 giờ sau NMCT
• Xảy ra > 4h - 48 giờ sau NMCT
• Xảy ra > 48 giờ sau NMCT và thường ở bệnh
nhân NMCT rộng, suy chức năng thất.
• Tiên lượng xấu

 Nhịp nhanh thất và rung thất dai dẳng tái phát
 Có thể là một dấu hiệu tái tưới máu không hoàn toàn hoặc
thiếu máu cục bộ cấp tính tái phát. Do đó, chụp mạch vành
cấp cứu nên được xem xét thực hiện.
 Nhịp nhanh thất đa dạng tái phát chuyển dạng sang rung thất
có thể đáp ứng với ức chế bêta.
 An thần sâu có thể giúp giảm số cơn nhịp nhanh thất hay rung
thất tái phát.
 Amiodarone (150–300 mg TM) nên được xem xét điều trị khẩn
để kiểm soát rối loạn nhịp thất K CÓ rối loạn huyết động.
 Không khuyến cáo sử dụng các thuốc chống loạn nhịp khác
(vd: procainamide, propafenone, ajmaline, flecainide) trong
HCMVC.
25

 Nhịp nhanh thất và rung thất dai dẳng tái phát
• Triệt phá qua catether điều trị nhịp nhanh thất dai dẳng tái phát,
rung thất tái phát và cơn bão điện.
– Chỉ định: nhịp nhanh thất hay rung thất tái phát mặc dù đã tái tưới máu
hoàn toàn và điều trị nội tối ưu (Rung thất tái phát thường xuyên có thể
được khởi kích bởi ngoại tâm thu thất phát sinh từ một phần sợi Purkinje bị
tổn thương hoặc cơ thất bị tổn thương)
– Hầu hết các trường hợp này, vùng cơ tim gây ra loạn nhịp có thể liên quan
đến nội tâm mạc.
– Lập bản đồ thăm dò một cách tỉ mỉ và triệt phá thành công vùng khởi kích
cũng như vùng cơ tim gây nhịp nhanh thất hay rung thất là thủ thuật cần
thiết và phức tạp. Do đó, việc chuyển sớm BN bị nhịp nhanh thất hay rung
thất đến trung tâm có khả năng triệt phá chuyên biệt nên được xem xét
thực hiện.
26

DỰ PHÒNG LOẠN NHỊP THẤT/ACS
• Việc sử dụng thuốc ức chế bêta trong HCMVC làm
giảm nhịp nhanh thất/rung thất và do đó được
khuyến cáo sử dụng.
• Điều chỉnh tình trạng hạ magne/ máu và hạ kali
/máu có thể có lợi ở một số BN. Statin làm giảm tử
vong ở BN bị bệnh mạch vành mạn chủ yếu thông
qua việc dự phòng biến cố mạch vành tái phát, và
do đó là một phần trong điều trị thuốc thường qui
được khuyến cáo sử dụng.
27

BỆNH ÁN MINH HỌA
BN nam 65 tuổi,
NV vì NMCT thành trước rộng giờ thứ 7
HA tụt 7/4
29

ĐT theo hướng NMCT
Amiodazone truyền TM duy trì
Không tái tưới máu vì không có đk
30

Duy trì nhịp xoang được 2 ngày
Vô VT tái phát thường xuyên, cơn nặng
HA tụt
QTc = 0,65
Duy trì lidocain
Truyền magne
sulphat
31

KẾT LUẬN
 Biến chứng của NMCT là thường gặp (20-25%)
 Loạn nhịp là hay gặp nhất
 Cần theo dõi sát và phát hiện sớm, đặc bịệt là LN
nguy hiểm
 Cần nắm vững các loại biến chứng LN, cách chẩn
đoán và xử trí ban đầu.
 Điều trị tốt tình trạng thiếu máu cục bộ
 Tái tưới máu sớm nếu có thể
 Điều trị dự phòng tốt để hạn chế biến chứng LN
32

KẾT LUẬN
33
Phân loại Loạn nhịp Mục tiêu điều trị Phương pháp lựa
chọn
1. Hoạt động
điện không
ổn định
Ngoại tâm thu
thất
Nhịp nhanh thất
Rung thất
Nhịp tự thất gia
tăng
Điều chỉnh điện giải bị thiếu
hụt và tăng trương lực giao
cảm.
Dự phòng cơn rung thất tái
phát, ổn định huyết động.
Khẩn trương chuyển về
nhịp xoang
Theo dõi ngoại trừ trường
hợp ảnh hưởng đến huyết
động
Truyền Kali và
Magne, thuốc ức
chế bêta.
Các thuốc chống
loạn nhịp, thuốc ức
chế bêta, chuyển
nhịp/khử rung.
Khử rung;
amiodaron,lidocaine
Tăng tần số xoang
(atropin, đặt máy
tạo nhịp nhĩ); các
thuốc chống loạn
nhịp.

XIN CÁM ƠN SỰ CHÚ Ý LẮNG NGHE
CỦA QUÝ THẦY CÔ VÀ CÁC ANH CHỊ
ĐỒNG NGHIỆP
XIN CHÂN THÀNH CÁM ƠN QUÝ
THẦY CÔ VÀ ĐỒNG NGHIỆP

 Đột tử do tim lại thường gặp nhất ở nhóm BN có chức năng thất trái bảo
tồn. Do số liệu thống kê vẫn còn hạn chế hoặc không đủ để kết luận nên
các hướng dẫn chuyên sâu hiện nay làm đơn giản hóa phân loại nguy cơ
đột tử do tim. Tuy nhiên, theo thời gian, chẩn đoán dựa trên lâm sàng trở
nên phức tạp và do đó đòi hỏi nhiều vào kinh nghiệm và quyết định LS.
 Khó khăn đầu tiên: không rõ NN tại sao vài BN có bị rung thất và đột tử do
tim là biểu hiện đầu tiên của bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim. Vì thế, những
hiểu biết hiện nay về LN tim phần lớn dựa vào các thử nghiệm trên thực
nghiệm và nghiên cứu trên động vật nên không thể áp dụng trên người.
MỞ ĐẦU
35

CƠ CHẾ LN THẤT
37

Rối loạn nhịp trong STEMI

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to Rối loạn nhịp trong STEMI

Similar to Rối loạn nhịp trong STEMI (20)

More from Trường Sơn

More from Trường Sơn (10)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

Rối loạn nhịp trong STEMI