ĐÁNH GIÁ VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN ĐỘT QUỊlong le xuan
Nhân dịp Giáng Sinh, Góc Y Khoa xin gửi đến các bạn bài viết về đột quị, một trong những nguyên nhân gây tử vong và tàn tật hàng đầu ở nước ta. Gánh nặng mà đột quị để lại, không chỉ trên bản thân bệnh nhân và gia đình mà còn là gánh nặng cho tòan xã hội, ảnh hưởng đến sức lao động của toàn xã hội. Bài viết làm rõ một vấn đề quan trọng trong điều trị đột quị là thời điểm sử dụng kháng đông cho bệnh nhân sao cho hiệu quả lợi ích là tối ưu và nguy cơ xuất huyết là tối thiểu.
ĐÁNH GIÁ VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN ĐỘT QUỊlong le xuan
Nhân dịp Giáng Sinh, Góc Y Khoa xin gửi đến các bạn bài viết về đột quị, một trong những nguyên nhân gây tử vong và tàn tật hàng đầu ở nước ta. Gánh nặng mà đột quị để lại, không chỉ trên bản thân bệnh nhân và gia đình mà còn là gánh nặng cho tòan xã hội, ảnh hưởng đến sức lao động của toàn xã hội. Bài viết làm rõ một vấn đề quan trọng trong điều trị đột quị là thời điểm sử dụng kháng đông cho bệnh nhân sao cho hiệu quả lợi ích là tối ưu và nguy cơ xuất huyết là tối thiểu.
BỆNH TIM CƯỜNG GIÁP
PGS. TS. Nguyễn Thị Nhạn
Bệnh tim nhiễm độc giáp (NĐG) được ĐN là tổn thương cơ tim
do nhiễm độc lượng lớn hormone giáp (Report of the 1995
WHO/ISFC), Kết quả là:
➢ Tổn thương sản xuất năng lượng của tb cơ tim
➢ Rối loạn chuyển hóa nội bào (protein synthesis)
➢ RL chức năng co sợi cơ tim (Klein, 1990).
●Biểu hiệu chính của bệnh cơ tim NĐG là phì đại thất trái, RL
nhịp tim thường là rung nhỉ, dãn buồng tim và suy tim, tăng áp
phổi, và RL chức năng tâm trương
Luận văn Đánh giá thời gian chờ và điều kiện đặt nội khí quản khi khởi mê sử dụng propofol-TCI hoặc etomidat truyền bơm tiêm điện ở người cao tuổi.Tổ chức Y tế thế giới (WHO) xếp những người có tuổi trên 60 là người cao tuổi. Tuổi thọ trung bình của con người trên thế giới ngày càng tăng. từ 46,4 tuổi năm 1950-1955 đến 66,0 tuổi năm 2000-2005, và dự đoán là 69 tuổi năm 2010-2015. Tỷ lệ người trên 70 tuổi năm 1950-1955 dưới 1%, tăng lên 57% năm 2010-2015. Ở nước ta, tuổi thọ trung bình là 68,6 (2003) và là 69 (2004), số người trên 60 tuổi chiếm gần 10% dân số. Số người cao tuổi tăng đi kèm với sự tăng về nhu cầu chăm sóc y tế cũng như chi phí cho dịch vụ y tế. Ở Mỹ, năm 1996 có khoảng 72 triệu ca bệnh, 47% trong số đó trên 65 tuổi; năm 2004, có 47 triệu ca phẫu thuật, 33% trong số đó người cao tuổi
Luận văn Đánh giá đáp ứng với hóa trị bổ trợ trước phác đồ doxorubicin kết hợp cisplatin của bệnh sarcoma xương thể thông thường giai đoạn ii tại bệnh viện k.Ung thư xương nguyên phát đứng hàng thứ 16 trong tổng số các ung thƣ cả hai giới, tỷ lệ mắc chuẩn theo tuổi 1,7 trên 100.000 dân [12]. Bệnh Sacôm xƣơng (Sacôm tạo xƣơng) chiếm tỷ lệ cao nhất trong các ung thƣ xƣơng nguyên phát, khoảng 57,5% đến 60%. Chẩn đoán bệnh Sacôm xƣơng cần sự kết hợp giữa các triệu chứng lâm sàng, hình ảnh X quang, mô bệnh học, trong đó mô bệnh học quyết định chẩn đoán. Trong các thể mô bệnh học của Sacôm xƣơng, loại Sacôm tạo xƣơng thể thông thƣờng chiếm chủ yếu ,loại này có độ ác tính cao mức độ di căn xa sớm và nhanh. Trƣớc đây với phƣơng pháp điều trị phẫu thuật đơn thuần chỉ đạt kết quả sống thêm sau điều trị 5 năm từ 5% đến 20%. Các bệnh nhân tử vong chủ yếu do bệnh di căn đến phổi
Similar to Đột quỵ tuyến Yên - Pituitary apoplexy (20)
HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG DỰA TRÊN BẰNG CHỨNG CHO BỆNH LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀN...TBFTTH
HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG DỰA TRÊN BẰNG CHỨNG CHO BỆNH LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG 2020
Người dịch: BS Văn Viết Thắng
Tóm lược: Hiệp hội tiêu hóa Nhật Bản đã sửa đổi hướng dẫn lâm sàng lần 3 về bệnh loét dạ dày – tá tràng năm 2020 và tạo một phiên bản tiếng Anh. Hướng dẫn được sửa đổi gồm 9 nội dung: dịch tễ học, xuất huyết dạ dày và tá tràng do loét, liệu pháp không diệt trừ, loét do thuốc, không nhiễm H. Pylori, và loét do NSAID, loét trên dạ dày còn lại, điều trị bằng phẫu thuật và điều trị bảo tồn cho thủng và hẹp. phương pháp điều trị khác nhau dựa trên biến chứng của loét. Ở bệnh nhân loét do NSAID, các thuốc NSAID được ngưng và sử dụng thuốc chống loét. Nếu NSAID không thể ngưng sử dụng, loét sẽ được điều trị bằng thuốc ức chế bơm proton. Vonoprazon và kháng sinh được khuyến cáo là lựa chọn hàng đầu cho diệt trừ HP, và PPIs hoặc Vonoprazan kết hợp kháng sinh được khuyến cáo là điều trị hàng thứ 2. Bệnh nhân không sử dụng NSAIDs và có Hp âm tính thì nghĩ đến loét dạ dày tá tràng tự phát. Chiến lược để dự phòng loét dạ dày tá tràng do NSAID và Aspirin liều thấp được trình bày trong hướng dẫn này. Cách thức điều trị khác nhau phụ thuộc vào việc đồng thời sử dụng NSAIDs hoặc Aspirin liều thấp với tiền sử loét hoặc xuất huyết tiêu hóa trước đây. Ở bệnh nhân có tiền sử loét có sử dụng NSAIDs, PPIs có hoặc không Celecoxib được khuyến cáo và sử dụng. Vonoprazon được đề nghị để dự phòng loét tái phát. Ở bệnh nhân có tiền sử loét có uống aspirin liều thấp, PPIs hoặc Vonoprazon được khuyến cáo và điều trị bằng kháng histamine H2 được đề nghị đề dự phòng loét tái phát.
Giới thiệu
Năm 2009, hiệp hội tiêu hóa Nhật Bản đã cho ra đời hướng dẫn thực hành lâm sàng dựa trên bằng chứng về bệnh loét dạ dày tá tràng. Hướng dẫn này được sửa đổi vào năm 2015 và lần nữa vào năm 2020. Trong số 90 câu hỏi trong hướng dẫn trước đó, có những câu hỏi có kết luận rõ ràng, và có những câu hỏi phải phụ thuộc vào kết quả của những nghiên cứu trong tương lai, chúng được giải đáp và sửa đổi trong hướng dẫn này. Vì thế, hướng dẫn sửa đổi này bao gồm 9 nội dung (28 câu hỏi lâm sàng và 1 câu hỏi giải đáp trong nghiên cứu gần đây), bao gồm, cũng là lần đầu tiên về dịch tễ học và ổ loét dạ dày – tá tràng còn tổn tại. Cả dịch tễ học và phương pháp điều trị bảo tồn cho thủng và hẹp trong các câu hỏi nền tảng. Dự phòng xuất huyết do loét dạ dày – tá tràng ở bệnh nhân uống thuốc kháng tiểu cầu và điều trị loét tá tràng do thiếu máu cục bộ đã được them vào câu hỏi lâm sàng và câu hỏi cần trả lời trong tương lai.
Tìm kiếm tài liệu trên thư viện Medline và Cochrane đã được thực hiện về tài liệu liên quan đến các câu hỏi lâm sàng đăng tải từ năm 1983 đến tháng 10 năm 2018, và cơ sở dữ liệu Igaku Chuo Zasshi được tìm kiếm về dữ liệu đăng tải từ 1983 đến tháng 10 năm 2018. Hướng dẫn này được phát triển sử dụng hệ thống thẩm định, phát triển và đánh giá khuyến cáo (GRADE). Chất lượng bằng chứng được chia thành các mức A (cao), B (trung bình), C (thấp) và D (rất thấp). Độ mạnh khuyến cáo
5. CÁC LOẠI TBCÁC LOẠI TB THÙY TRƯỚC TUYẾN YÊNTHÙY TRƯỚC TUYẾN YÊN
TB ưa base
TB ưa acid
TB kị màu
6. HORMON THÙY TRƯỚC TUYẾN YÊNHORMON THÙY TRƯỚC TUYẾN YÊN
TT Hormon Tác dụng chính
1 GH Tác dụng chung về sự trưởng thành của cơ thể.
2 ACTH KT tuyến thượng thân tiết seroid
3 TSH KT tổng hợp và giải phóng hormon có iod của tuyến giáp.
4 FSH Phát triển và trưởng thành các nang trứng, xuất hiện chu
kỳ kinh nguyệt, tiết estrogen.
5 LH Tạo tinh trùng, kích thích phát triển các nang tinh hoàn và
tiền liệt tuyến (kích sinh hoàng thể tố).
6 Prolactin Kích thích tiết sữa bằng cách phát triển các nang tuyến.
7 MSH Kích thích tạo melanin
7. NHỮNG HCLS CHÍNH CỦANHỮNG HCLS CHÍNH CỦA
THÙY TRƯỚC TUYẾN YÊNTHÙY TRƯỚC TUYẾN YÊN
Hormon Tăng tiết Giảm tiết
GH < 25 tuổi- Bệnh khổng lồ.
> 25 tuổi- Bệnh to đầu chi.
Lùn tuyến yên.
ACTH Bệnh Cushing. Suy CN thượng thân.
TSH Bướu cổ. Suy CN tuyến giáp.
FSH và LH Dậy thì sớm. Suy CN sinh dục.
Prolactin Chảy sữa. Không tiết sữa.
MSH Xạm da.
8. HORMON THÙY SAU TUYẾN YÊNHORMON THÙY SAU TUYẾN YÊN
TT Hormon Tác dụng
1 ADH Chống lợi niệu
2 Oxytocin kích thích co cơ tử cung lúc đẻ và tiết sữa
9. ĐỊNH NGHĨAĐỊNH NGHĨA
ĐN: Đột quỵ tuyến yên (pituitary apoplexy) là một hội
chứng lâm sàng đặc trưng bởi sự khởi phát đột ngột đau
đầu, nôn, suy giảm thị lực và rối loạn ý thức gây ra bởi
chảy máu và/ hoặc nhồi máu tuyến yên
Pearce Bailey lần đầu tiên năm 1898 với 1 ca chảy máu
liên quan u tuyến yên
Thuật ngữ pituitary apoplexy (đột quỵ tuyến yên) được
sử dụng lần đầu tiên bởi Brougham dùng năm 1950 khi
mô tả loạt 5 ca bệnh
10. NGUYÊN NHÂN VÀ YTNCNGUYÊN NHÂN VÀ YTNC
◦ U dạng tuyến của tuyến yên (pituitary adenoma)
◦ THA
◦ Các đại phẫu tim
◦ Thuốc chống đông
◦ Bệnh RL đông máu
◦ Trị liệu Oestrogen
◦ Xạ trị vùng đầu
◦ Có thai
◦ Chấn thương đầu
11. CƠ CHẾ BỆNH SINHCƠ CHẾ BỆNH SINH
PA gây tình trạng tăng áp lực
vùng hố yên, chèn ép dây TK thị
giác.
Trong trường hợp CM tuyến yên
mà máu chảy tràn vào khoang
dưới nhện sẽ gây ra HCMN
Một số ít trường hợp, chèn ép
nặng trong xoang hang gây đè ép
ĐM cảnh
12. DỊCH TỄDỊCH TỄ
PA là một bệnh hiếm. Thậm chí ngay cả trong số các
bệnh nhân có u tuyến yên cũng chỉ có 0,6-10% xuất
hiện PA. Tỷ lệ mới mắc chung trong cộng đồng
khoảng 18/1000.000 người mỗi năm
Tuổi hay gặp TB là 50.
Nam mắc nhiều hơn nữ (gấp 1,6 lần)
13. LÂM SÀNGLÂM SÀNG
Đa số khởi phát cấp tính
Đột ngột đau đầu dữ dội.
Nhìn mờ. Mất thị trường
Tổn thương dây thần kinh vận nhãn
T/C suy tuyến yên rất đa dạng tùy theo
loại hormon bị thiếu hụt. Suy thượng
thận cấp là một trong những NN đe dọa
tính mạng.
Trường hợp có tràn máu khoang dưới nhện có thể xuất hiện các
triệu chứng của HCMN
14. MRIMRI
Giai đoạn Tín hiệu T1 Tín hiệu T2
0-2 ngày thấp thấp
3-7 ngày cao thấp
8-14 ngày cao cao
> 14 ngày thấp thấp
BN PA ngày thứ 12: xung T1 thấy hình ảnh tăng tín hiệu
15. MRIMRI
Hình ảnh nhồi máu tuyến yên trên phim MRI cũng
thay đổi theo thời gian bị bệnh: có thể phát hiện được
tổn thương nhu mô não ngay ở giờ đầu. Tổn thương
dạng tăng tín hiệu thuần nhất trên T2, Flair và giảm
tín hiệu trên T1
16. XN HORMONXN HORMON
Khoảng 70% BN PA có tình trạng giảm ACTH
Thyrotrophin và gonadotrophin giảm ở 50%-70% BN
Khoảng 50% bệnh nhân PA bị giảm tiết TSH
Giảm tiết các hormon sinh dục (LH, FSH)
18. CHẨN ĐOÁNCHẨN ĐOÁN
Tiền sử có yếu tố nguy cơ PA
Triệu chứng lâm sàng
Chẩn đoán hình ảnh
Xét nghiệm hormon
19. ĐIỀU TRỊ NỘI KHOAĐIỀU TRỊ NỘI KHOA
Trị liệu steroid cho bệnh nhân PA: Hydrocortisol 100-
200mg tiêm tĩnh mạch, sau đó duy trì 2-4mg/giờ đường
tĩnh mạch hoặc 40-100mg/6 giờ tiêm bắp. Sau giai đoạn
cấp tính, giảm dần hydrocortisol 20-30mg/ngày và chuyển
sang thuốc uống
Trị liệu hormon thay thế khác
Kiểm soát HA, cân bằng dịch, điện giải
Hỗ trợ hô hấp. Thông khí cơ học nếu cần thiết
20. PHẪU THUẬTPHẪU THUẬT
Việc cân nhắc PT dựa vào xem xét kỹ lưỡng của BS đột quỵ,
nội tiết, PTTK và nhãn khoa
Có 2 phương pháp PT u tuyến yên:
1) PT nội soi qua đường xoang bướm
2) PT u tuyến yên qua mở xương sọ
21. THEO DÕI SAU PTTHEO DÕI SAU PT
- Đái tháo nhạt: 16% bệnh nhân PA bị đái tháo nhạt thoáng
qua (transient diabetes insipidus). Do vậy cần XN CN
thận, điện giải đồ, ALTT nước tiểu tối thiểu 1 lần/24 giờ
- Xét nghiệm CN nội tiết của tuyến yên:
+ Định lượng cortisol lúc 9h sáng và bổ sung cortisol nếu
cần thiết.
+ Đánh giá chức năng tuyến giáp (FT4, TSH): xét nghiệm
vào ngày 3-4 và tuần thứ 4 sau phẫu thuật.
- Khám - theo dõi thị lực, thị trường
22. TIÊN LƯỢNGTIÊN LƯỢNG
PA có tỷ lệ tử vong chung 1,6%
Sau giai đoạn cấp PA, 80% vẫn còn tình trạng
suy tuyến yên và cần trị liệu hormon thay thế
23. TÀI LIỆU THAM KHẢOTÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Nguyễn Phú Kháng, (2002), "Bệnh tuyến yên", Bệnh học Tim Thận Khớp Nội tiết,
NXBYH, 152-180
2. Tạ Văn Bình, Hoàng Trung Vinh, Nguyễn Hải Thủy và CS (2008), "Tuyến Yên",
Nội tiết chuyển hóa, NXBYH, 9-43
3. Anderson J. R., Antoun N., Chatterjee K., et al (1999), "Neurology of the pituitary
gland", Neurosurg Psychiatry;66:703–721
4. Bailey, P. (1898) Pathological report of a case of acromegaly, with special reference
to the lesions in the hypophysis cerebri and in the thyroid gland; and a case of
haemorrhage in to the pituitary. Phila- delphia medical journal, 1, 789–792
5. Bowen J., Paulsen A., (1992), "Stroke After Pituitary Irradiation", Stroke;3:908-911
6. Brougham, M., Heusner, A.P. & Adams, R.D. (1950) Acute degen- erative changes
in adenomas of the pituitary body–with special ref- erence to pituitary apoplexy.
Journal of Neurosurgery, 7, 421–439
7. Goldman L., (2008), "Endocrine diseseas", Goldman's Cecil medicine, 24th edition,
Elsevier Sauders, 1420-1548
8. Jameson J. L., Fauci A. S., Braunwald E., et al, (2010), "Disorders of the anterior
pituitary and hypothalamus", Harrison's endocrinology, 16-49
24. TÀI LIỆU THAM KHẢOTÀI LIỆU THAM KHẢO
9. Nawar RN, AbdelMannan D, Selman WR, Arafah BM (Mar–Apr 2008).
"Pituitary tumor apoplexy: a review". J. Intens. Care Med 23 (2): 75–90.
10. Rajasekaran S., Vanderpump M., Baldeweg S., et al (2011), "UK guidelines for
the management of pituitary apoplexy"; Clinical Endocrinology;74:9–20
11. Randeva, H.S., Schoebel, J., Byrne, J. et al. (1999) Classical pitui- tary apoplexy:
clinical features, management and outcome. Clinical Endocrinology (Oxf), 51,
181–188
12. Russell SJ, Miller K (2008), "Pituitary apoplexy", Diagnosis and management of
pituitary disorders, Humana Press, 368-379
13. Sibal, L., Ball, S.G., Connolly, V. et al. (2004) Pituitary apoplexy: a review of
clinical presentation, management and outcome in 45 cases. Pituitary, 7, 157–163
14. Sussman E. B., Porro R. S., (1974), "Pituitary Apoplexy: The Role of
Atheromatous Emboli", Stroke; 5:318-323
15. Suzuki H., Muramatsu M., Murao K., et al (2001), "Pituitary Apoplexy Caused
by Ruptured Internal Carotid Artery Aneurysm", Stroke;32:567-569
16. Vicente A, Lecumberri B, Gálvez MÁ, (2013), Clinical practice guideline for the
diagnosis and treatment of pituitary apoplexy, Endocrinol Nutr. 60(10):582.e1-
582.e12