INDOOR POLLUTION, ALLERGIA
E CURE PRIMARIE
IL DIRITTO DEL BAMBINO A NON ESSERE INQUINATO
C.I.S.E.F. – GENOVA
11 Aprile 2018
Piero Gianiorio
A.S.L. 3 Genovese
…IT’S FIVE O’CLOCK…
Piero Gianiorio
… e arriva in ambulatorio
N.C. 7 aa
• asma allergico ad acari
• in terapia con topici nasali
• uso sintomatico di salbutamolo
• in follow up per eventuale I.T.S.
Da novembre 2016:
• 1-3 accessi/settimana in ambulatorio per wheezing che
insorge in pomeriggio/sera
• miglioramento durante vacanze natalizie
• nuovo peggioramento da gennaio ad aprile
• scomparsa dei sintomi da maggio
• ricomparsa dei sintomi da novembre 2017
Novembre 2017
RIVALUTAZIONE
Prick test: confermata allergia a acari; non altre sensibilizzazioni
PFR: nella norma.
Test di broncodilatazione: non significativo
Non sintomatologia da sforzo
?
ASMA: PATOGENESI
INQUINAMENTO
Gli inquinanti ambientali, come il biossido di zolfo, l’ozono ed i particolati dei
motori diesel possono scatenare un attacco asmatico, anche se il ruolo dei diversi
agenti inquinanti nell’eziologia dell’asma bronchiale non è del tutto chiaro.
E’ dimostrato che durante i picchi di inquinamento sono stati registrati più accessi in
ospedale per patologia asmatica.
OZONO (O3): gas con un potente effetto ossidante; si costituisce per l’azione della
luce solare su NO2 in presenza anche degli idrocarburi liberati dal traffico. Per
questo le concentrazioni si elevano nell’atmosfera urbana soprattutto in tarda
mattinata e nel primo pomeriggio.
PRINCIPALI INQUINANTI OUTDOOR
ANIDRIDE SOLFOROSA (SO2): Costituisce il tipico gas inquinante di
derivazione industriale ed è il naturale prodotto di ossidazione dello zolfo.
Incolore ed idrosolubile, l’anidride solforosa deriva dalla combustione di fonti
energetiche costituite da combustibili fossili solidi come il carbone o liquidi come
il petrolio. La fonte principale, per quanto riguarda il traffico, sono le
motorizzazioni a Diesel. Questa sostanza è altamente idrosolubile e viene per
questo facilmente assorbita dalla mucosa delle vie respiratorie.
MONOSSIDO DI CARBONIO (CO): prodotto dalla combustione di combustibili
fossili, mediante ossidazione delle emissioni di particelle organiche volatili.
OSSIDI DI AZOTO (NOx), come il diossido di azoto NO2: gas generato dal
traffico stradale e alla combustione di combustibili fossili; colpisce direttamente il
sistema respiratorio e contribuisce alla formazione di PM e O3.
PRINCIPALI INQUINANTI INDOOR
Prodotti della combustione: fumo di tabacco
particolato
diossido di azoto
monossido di carbonio
Composti volatili organici (VOCs):
aldeidi (formaldeide)
idrocarburi alogenati alifatici
idrocarburi aromatici
terpeni
Allergeni
IL FUMO DI “TERZA MANO”
Involontaria esposizione (inalazione, ingestione o assorbimento dermico)
a residui della combustione del tabacco che:
• rimangono sulle superfici, nella polvere e sui vestiti
• vengono ri-emessi in fase gassosa
• reagiscono nell’ambiente con ossidanti e formano inquinanti
(nitrosamine-cancerogene)
Si parla di PM per tutte le particelle con diametro
inferiore a 10 μm. Queste polveri possono
penetrare nell’apparato respiratorio, in particolare:
Particolato grossolano – particolato sedimentabile
di dimensioni superiori ai 10 μm, non è in grado di
penetrare nel tratto respiratorio superando la
laringe, se non in piccola parte.
PM 10 – particolato formato da particelle inferiori
a 10 μm, è in grado di penetrare nel tratto
respiratorio superiore. Le particelle fra 5 e 2,5 μm
si depositano prima dei bronchioli.
PM 2,5 – particolato fine con diametro inferiore a
2,5 μm, è in grado di penetrare profondamente nei
polmoni, specie durante la respirazione forzata.
Per dimensioni ancora inferiori (particolato
ultrafine, UFP o UP) si parla di polvere
respirabile, cioè in grado di penetrare
profondamente nei polmoni fino agli alveoli.
PATOGENESI ASMA
EPIGENETICA
Le modificazioni epigenetiche possono essere influenzate,
soprattutto nel periodo prenatale, dall’esposizione a «fattori
ambientali», in particolare il fumo di sigaretta e l'inquinamento
atmosferico, noti fattori di rischio per l’ asma e le allergie.
Shuk-Mei Ho. Environmental epigenetics of asthma: An update. JACI 2010;126:453-65
Prescott S et al. Asthma and pregnancy: emerging evidence of epigenetic interactions in
utero. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2009
L’esposizione al fumo durante la vita intrauterina produce importanti e
duraturi effetti sulla metilazione del DNA e influisce sull’espressione
genica e quindi sui fenotipi di malattia durante il corso della vita.
Il fumo produce uno stress ossidativo che causa estese lesioni del DNA che
possono interferire con il legame della DNA-metiltransferasi al DNA con il
risultato di una ipometilazione.
Studio retrospettivo su 908 bambini californiani
L’esposizione intra-uterina al fumo materno è associata ad una minore
funzionalità polmonare e ad un rischio di insorgenza di asma entro i 3 anni.
Il fumo della nonna durante la il periodo fetale della mamma è stato
associato ad un rischio maggiore di asma nei nipoti, indipendentemente dal
fumo materno (OR, 1.8).
La combinazione di fumo materno e fumo della nonna materna, durante le
rispettive gravidanze, è stato associato ad un rischio ancora maggiore di
asma infantile (OR, 2.6 ).
Effetto trans-generazionale: il fumo delle nonne può aumentare il rischio di
asma nei nipoti.
ASMA: PATOGENESI
VALUTAZIONE AMBIENTALE
CASA DELLA NONNA
• situata all’incrocio di 2 strade molto trafficate
• nonna fumatrice
CASA DEI GENITORI
• situata lontano dal centro
• prevenzione ambientale (coprimaterasso e copricuscini)
• madre fumatrice
PRESENZA DI INQUINANTI IN- E OUTDOOR
+
EFFETTO TRANSGENERAZIONALE DEL FUMO
FATTORI SCATENANTI IL PEGGIORAMENTO DELLA
SINTOMATOLOGIA
TERAPIA
• la nonna va a casa di N
• mamma e nonna non fumano in presenza di N
DIMINUITE LE VISITE IN AMBULATORIO
(miglioramento della sintomatologia)
Piero Gianiorio. Caso clinico

Piero Gianiorio. Caso clinico

  • 1.
    INDOOR POLLUTION, ALLERGIA ECURE PRIMARIE IL DIRITTO DEL BAMBINO A NON ESSERE INQUINATO C.I.S.E.F. – GENOVA 11 Aprile 2018 Piero Gianiorio A.S.L. 3 Genovese
  • 2.
  • 3.
    … e arrivain ambulatorio N.C. 7 aa • asma allergico ad acari • in terapia con topici nasali • uso sintomatico di salbutamolo • in follow up per eventuale I.T.S.
  • 4.
    Da novembre 2016: •1-3 accessi/settimana in ambulatorio per wheezing che insorge in pomeriggio/sera • miglioramento durante vacanze natalizie • nuovo peggioramento da gennaio ad aprile • scomparsa dei sintomi da maggio • ricomparsa dei sintomi da novembre 2017
  • 5.
    Novembre 2017 RIVALUTAZIONE Prick test:confermata allergia a acari; non altre sensibilizzazioni PFR: nella norma. Test di broncodilatazione: non significativo Non sintomatologia da sforzo
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
    Gli inquinanti ambientali,come il biossido di zolfo, l’ozono ed i particolati dei motori diesel possono scatenare un attacco asmatico, anche se il ruolo dei diversi agenti inquinanti nell’eziologia dell’asma bronchiale non è del tutto chiaro. E’ dimostrato che durante i picchi di inquinamento sono stati registrati più accessi in ospedale per patologia asmatica. OZONO (O3): gas con un potente effetto ossidante; si costituisce per l’azione della luce solare su NO2 in presenza anche degli idrocarburi liberati dal traffico. Per questo le concentrazioni si elevano nell’atmosfera urbana soprattutto in tarda mattinata e nel primo pomeriggio. PRINCIPALI INQUINANTI OUTDOOR
  • 10.
    ANIDRIDE SOLFOROSA (SO2):Costituisce il tipico gas inquinante di derivazione industriale ed è il naturale prodotto di ossidazione dello zolfo. Incolore ed idrosolubile, l’anidride solforosa deriva dalla combustione di fonti energetiche costituite da combustibili fossili solidi come il carbone o liquidi come il petrolio. La fonte principale, per quanto riguarda il traffico, sono le motorizzazioni a Diesel. Questa sostanza è altamente idrosolubile e viene per questo facilmente assorbita dalla mucosa delle vie respiratorie. MONOSSIDO DI CARBONIO (CO): prodotto dalla combustione di combustibili fossili, mediante ossidazione delle emissioni di particelle organiche volatili. OSSIDI DI AZOTO (NOx), come il diossido di azoto NO2: gas generato dal traffico stradale e alla combustione di combustibili fossili; colpisce direttamente il sistema respiratorio e contribuisce alla formazione di PM e O3.
  • 11.
    PRINCIPALI INQUINANTI INDOOR Prodottidella combustione: fumo di tabacco particolato diossido di azoto monossido di carbonio Composti volatili organici (VOCs): aldeidi (formaldeide) idrocarburi alogenati alifatici idrocarburi aromatici terpeni Allergeni
  • 12.
    IL FUMO DI“TERZA MANO” Involontaria esposizione (inalazione, ingestione o assorbimento dermico) a residui della combustione del tabacco che: • rimangono sulle superfici, nella polvere e sui vestiti • vengono ri-emessi in fase gassosa • reagiscono nell’ambiente con ossidanti e formano inquinanti (nitrosamine-cancerogene)
  • 13.
    Si parla diPM per tutte le particelle con diametro inferiore a 10 μm. Queste polveri possono penetrare nell’apparato respiratorio, in particolare: Particolato grossolano – particolato sedimentabile di dimensioni superiori ai 10 μm, non è in grado di penetrare nel tratto respiratorio superando la laringe, se non in piccola parte. PM 10 – particolato formato da particelle inferiori a 10 μm, è in grado di penetrare nel tratto respiratorio superiore. Le particelle fra 5 e 2,5 μm si depositano prima dei bronchioli. PM 2,5 – particolato fine con diametro inferiore a 2,5 μm, è in grado di penetrare profondamente nei polmoni, specie durante la respirazione forzata. Per dimensioni ancora inferiori (particolato ultrafine, UFP o UP) si parla di polvere respirabile, cioè in grado di penetrare profondamente nei polmoni fino agli alveoli.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
    Le modificazioni epigenetichepossono essere influenzate, soprattutto nel periodo prenatale, dall’esposizione a «fattori ambientali», in particolare il fumo di sigaretta e l'inquinamento atmosferico, noti fattori di rischio per l’ asma e le allergie. Shuk-Mei Ho. Environmental epigenetics of asthma: An update. JACI 2010;126:453-65 Prescott S et al. Asthma and pregnancy: emerging evidence of epigenetic interactions in utero. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2009
  • 18.
    L’esposizione al fumodurante la vita intrauterina produce importanti e duraturi effetti sulla metilazione del DNA e influisce sull’espressione genica e quindi sui fenotipi di malattia durante il corso della vita. Il fumo produce uno stress ossidativo che causa estese lesioni del DNA che possono interferire con il legame della DNA-metiltransferasi al DNA con il risultato di una ipometilazione.
  • 19.
    Studio retrospettivo su908 bambini californiani L’esposizione intra-uterina al fumo materno è associata ad una minore funzionalità polmonare e ad un rischio di insorgenza di asma entro i 3 anni. Il fumo della nonna durante la il periodo fetale della mamma è stato associato ad un rischio maggiore di asma nei nipoti, indipendentemente dal fumo materno (OR, 1.8). La combinazione di fumo materno e fumo della nonna materna, durante le rispettive gravidanze, è stato associato ad un rischio ancora maggiore di asma infantile (OR, 2.6 ). Effetto trans-generazionale: il fumo delle nonne può aumentare il rischio di asma nei nipoti.
  • 20.
  • 21.
    VALUTAZIONE AMBIENTALE CASA DELLANONNA • situata all’incrocio di 2 strade molto trafficate • nonna fumatrice CASA DEI GENITORI • situata lontano dal centro • prevenzione ambientale (coprimaterasso e copricuscini) • madre fumatrice
  • 22.
    PRESENZA DI INQUINANTIIN- E OUTDOOR + EFFETTO TRANSGENERAZIONALE DEL FUMO FATTORI SCATENANTI IL PEGGIORAMENTO DELLA SINTOMATOLOGIA
  • 23.
    TERAPIA • la nonnava a casa di N • mamma e nonna non fumano in presenza di N DIMINUITE LE VISITE IN AMBULATORIO (miglioramento della sintomatologia)