1. Tinjauan Pustaka
Obesitas dan Asma
Gina Amanda
RS PMC Pekanbaru, Riau, Indonesia
ABSTRAK
Obesitas dan asma merupakan penyakit kronik yang prevalensinya cenderung meningkat dari tahun ke tahun. Bebe-
rapa penelitian menunjukkan bahwa peningkatan indeks massa tubuh (IMT) meningkatkan risiko terjadinya asma. Be-
berapa faktor menjelaskan hubungan antara obesitas dan asma. Obesitas menyebabkan penurunan sistem komplians
paru, volume paru, dan diameter saluran napas perifer. Akibatnya, terjadi peningkatan hiperreaktivitas saluran napas,
perubahan volume darah pulmoner, dan gangguan fungsi ventilasi perfusi. Peningkatan jaringan adiposit pada pende-
rita obesitas menyebabkan bertambahnya produksi sel-sel dan mediator inflamasi yang turut berperan untuk terjadinya
asma. Studi genomik membuktikan bahwa terdapat gen-gen yang menjadi penghubung antara obesitas dan asma.
Selain itu, faktor hormonal dan diet merupakan faktor risiko terjadinya asma pada obesitas. Penelitian lebih lanjut perlu
dilakukan untuk menemukan penyebab pasti hubungan obesitas dan asma.
Kata kunci: obesitas, asma, indeks massa tubuh
PENDAHULUAN si asma di Amerika Serikat juga mengalami ting untuk perubahan fisiologi paru; gejala
peningkatan dari 3,1% pada tahun 1980 yang timbul mirip asma. Obesitas menye-
Obesitas dan asma merupakan penyakit menjadi 5,6% di tahun 1995, dan pada 2004 babkan penurunan sistem komplians paru,
kronik yang diderita oleh jutaan orang. Pre- menjadi 7,1%.4 volume paru, dan diameter saluran napas
valensi kedua penyakit ini cenderung me- perifer. Akibatnya, terjadi peningkatan hi-
ningkat dari tahun ke tahun. Seorang de- Beberapa tahun terakhir, banyak peneli- perreaktivitas saluran napas, perubahan
wasa dikatakan menderita obesitas apabila tian yang menerangkan hubungan antara volume darah pulmoner, dan gangguan
memiliki indeks massa tubuh (IMT) ≥ 30 asma dengan perubahan pola diet dan fungsi ventilasi perfusi.
kg/mm2.1 Prevalensi obesitas pada dewasa obesitas. Meskipun penyebab pasti yang
di Amerika Serikat adalah sebesar 33,8% menghubungkan keduanya belum ditemu- Penurunan sistem komplians paru pada
pada tahun 2008. Wanita (35,5%) lebih ba- kan, data epidemiologi menjelaskan bahwa obesitas disebabkan oleh penekanan dan
nyak menderita obesitas dibandingkan pria obesitas mengawali terjadinya asma, me- infiltrasi jaringan lemak di dinding dada,
(32,2%).2 ningkatkan prevalensi dan derajat penyakit, serta peningkatan volume darah paru. Disp-
serta menurunkan efikasi obat yang digu- neu merupakan gejala akibat terganggunya
Asma adalah kelainan inflamasi kronik sa- nakan dalam terapi.5 sistem ini. Selain itu, pada penderita obe-
luran napas dengan banyak sel dan elemen sitas aliran udara di saluran napas terbatas,
seluler yang berperan. Inflamasi kronik ini Penelitian Castro-Rodriguez, dkk menemu- ditandai dengan menurunnya nilai FEV1
berhubungan dengan hiperreaktivitas salur- kan bahwa anak perempuan berusia 6-11 ta- dan FVC yang umumnya terjadi simetris.
an napas dan penyempitan lumen saluran hun yang overweight dan obesitas memiliki Penurunan volume paru berhubungan de-
napas, yang menyebabkan episode wheez- kemungkinan 5,5 sampai 7 kali untuk men- ngan berkurangnya diameter saluran napas
ing berulang, sesak napas, rasa tertekan di derita asma pada usia 11-13 tahun, diban- perifer menimbulkan gangguan fungsi otot
dada, dan batuk terutama pada malam dan dingkan dengan anak yang memiliki IMT polos saluran napas. Hal ini menyebabkan
dini hari. Episode ini bervariasi dan sering normal.6 Sedangkan penelitian Golden, perubahan siklus jembatan aktin-miosin
reversibel, baik spontan maupun dengan dkk menemukan penurunan respons ter- yang berdampak pada peningkatan hiper-
pengobatan. hadap beclomethasone pada pasien asma reaktivitas dan obstruksi saluran napas.5,8
yang obesitas.7
Prevalensi asma adalah 1%-18% dari selu- 2. Obesitas dan Mediator Inflamasi
ruh populasi di berbagai negara.3 Selama HIPOTESIS HUBUNGAN OBESITAS Jaringan adiposit memproduksi sejumlah
periode 2001-2003, terdapat 20 juta orang DAN ASMA molekul pro-inflamasi yang berperan da-
menderita asma setiap tahunnya di Amerika lam sistem imun seperti interleukin (IL)-6,
Serikat; terdiri dari 6,2 juta anak-anak (usia 1. Obesitas dan Fungsi Paru eotaxin, tumor necrosis factor (TNF)-α,
<18 tahun) dan 13,8 juta dewasa. Prevalen- Obesitas memiliki efek mekanik yang pen- transforming growth factor (TGF)-β1, lep-
36 CDK-189/ vol. 39 no. 1, th. 2012

2. Tinjauan Pustaka
tin, dan adiponektin. Pada penderita obe- bahwa leptin merupakan faktor yang perreaktivitas saluran napas, asma, dan
sitas produksi molekul-molekul tersebut berperan dalam hubungan antara terjadinya obesitas. 5,8,9
meningkat sehingga menimbulkan res- obesitas dan asma. Leptin merupakan
pons inflamasi sistemik. Berikut informasi hormon yang diproduksi oleh adiposit c. Kromosom 11q13
mengenai molekul-molekul yang berperan dan kadarnya meningkat pada pende- Kromosom 11q13 memiliki dua kandi-
pada patogenesis asma.5 rita obesitas. Melalui pengaturan di dat gen yakni UCP2-UCP3 dan gen
hipotalamus, leptin berfungsi meng- untuk reseptor IgE. UCP2-UCP3
a. IL-6 atur asupan energi dan metabolisme mempengaruhi pengaturan metabo-
Sel adiposit memproduksi IL-6 dan tubuh. Selain itu, leptin memiliki peran lisme tubuh tetapi tidak berperan
kadarnya berkorelasi dengan massa le- dalam pengaturan respons inflamasi pada asma. Sebaliknya, gen reseptor
mak tubuh total. Kadar IL-6 yang me- pada penderita obesitas yakni meng- IgE memiliki peran dalam respons in-
ningkat berhubungan dengan stimulasi atur proliferasi dan aktivasi sel T, pro- flamasi sel Th-2 yang meningkat pada
terhadap histamin, IL-4, TNF-α, dan mosi angiogenesis, serta aktivasi sel asma namun tidak berperan pada
IL-1. Stimulasi terhadap IL-4 akan me- monosit dan makrofag. Kadar leptin obesitas.5
ningkatkan produksi IgE yang berperan dalam darah dapat digunakan untuk
penting pada asma.9 IL-6 juga berperan memprediksi terjadinya asma pada d. Kromosom 12q
untuk terjadinya fibrosis subepitelial sa- anak.5 Pada kromosom ini terdapat gen untuk
luran napas, yang merupakan kunci ter- f. Adiponektin sitokin inflamasi pada asma (IFN-γ,
jadinya remodeling saluran napas pada Adiponektin memiliki peran sebagai an- LTA4H, NOS-1) dan obesitas (STAT6,
asma.9,10 ti-inflamasi termasuk di saluran napas. IGF1,CD36L1).5
b. Eotaxin Pada obesitas terjadi penurunan kadar
Eotaxin merupakan kemokin yang adiponektin serum sehingga memper- 4. Hormonal
berperan dalam migrasi eosinofil dari mudah terjadinya respons inflamasi, se- Banyak penelitian membuktikan bahwa
darah ke saluran napas sehingga me- perti pada asma.5 efek obesitas pada asma lebih sering terja-
nimbulkan respons inflamasi pada pen- di pada wanita. Hal ini menjelaskan peng-
derita asma.11 Eotaxin pada manusia 3. Faktor Genetik aruh hormon seks terhadap kedua penya-
disekresikan oleh sel endotel, fibroblas, Polimorfisme genetik menyebabkan ter- kit tersebut. Penelitian Castro-Rodriguez,
makrofag, sel epitel bronkus bersilia dapatnya beberapa efek yang mungkin dkk menemukan bahwa anak perempuan
dan tidak bersilia, sel otot polos, kon- muncul pada satu gen. Selain itu, suatu gen overweight atau obesitas yang mengalami
drosit, dan eosinofil. Ditemukan bahwa yang terdapat pada satu region kromosom pubertas lebih awal berisiko lebih tinggi
jaringan adiposit juga mensekresikan dapat pula menjadi penghubung antara terhadap kejadian asma dibandingkan de-
eotaxin dan kadarnya meningkat baik satu penyakit dengan penyakit lainnya. ngan anak perempuan yang memiliki IMT
pada tikus percobaan maupun manu- Kandidat gen yang berperan pada obesitas normal.
sia yang obesitas. Selain itu percobaan dan asma terdapat pada region kromosom
penurunan berat badan pada manu- 5q, 6p, 11q13, dan 12q.5,8,9 Ada dua hal yang menjelaskan pengaruh
sia menyebabkan menurunnya kadar hormonal dalam hubungan obesitas dan
eotaxin plasma. Hal ini membuktikan a. Kromosom 5q asma. Pertama, obesitas mempengaruhi
bahwa kadar eotaxin yang meningkat Pada kromosom 5q terdapat kandi- pengaturan hormon perempuan sehing-
pada obesitas akan meningkatkan risiko dat gen ADRB2, NR3C1, dan GRL ga mempercepat pubertas. Pada keadaan
seseorang menderita asma.12 yang berhubungan untuk terjadinya ini, sel adiposit memproduksi estron
c. TNF-α asma dan obesitas. Polimorfisme gen (salah satu estrogen alami) dan leptin se-
TNF-α juga dihasilkan oleh sel adiposit ADRB2 menyebabkan peningkatan hingga kadarnya meningkat dalam darah.
dan kadarnya berhubungan langsung kadar IgE serum dan derajat serangan Kedua hormon ini memiliki peran untuk
dengan massa lemak tubuh. Selain itu, asma, gangguan respons terapi terha- terjadinya asma. Hormon estrogen ber-
diketahui bahwa pada asma terjadi pe- dap pemberian β agonis, serta menye- peran mempengaruhi respons saluran na-
ningkatan kadar TNF-α yang mening- babkan obesitas.8,9 Gen NR3C1 berpe- pas terhadap β2 adrenergik, sedangkan
katkan produksi sitokin T helper (Th)-2 ran untuk respons inflamasi baik pada leptin mempengaruhi respons inflamasi.
yakni IL-4 dan IL-6 di epitel bronkus.5 asma maupun obesitas.5,8 Sedangkan Kedua, peningkatan hormon estrogen
d. TGF- β1 gen GRL berhubungan dengan pe- pada perempuan obes cenderung me-
Pada asma, TGF-β1 dihasilkan oleh eo- ningkatan derajat serangan asma, nyebabkan atopi. Hal ini karena hormon
sinofil dan makrofag. Sitokin ini menye- berkurangnya respons terhadap steroid perempuan menyebabkan sel limfosit
babkan terjadinya transformasi fibroblas pada pengobatan asma, dan terjadinya menyekresi lebih banyak IL-4 dan IL-13
menjadi miofibroblas dan berdampak obesitas. 9 sehingga meningkatkan produksi IgE.
terhadap remodeling saluran napas.13 b. Kromosom 6p Meningkatnya kepekaan terhadap alergi
e. Leptin Kromosom 6p mengandung kandidat pada anak perempuan yang obes men-
Banyak penelitian yang menyatakan gen TNF-α yang berperan terhadap hi- jelaskan terjadinya asma.6
CDK-189/ vol. 39 no. 1, th. 2012 37

3. Tinjauan Pustaka
5. Diet vitamin C yang rendah berhubungan de- an dengan peningkatan reaktivitas saluran
Konsumsi makanan penderita obesitas cen- ngan meningkatnya prevalensi asma pada napas, tetapi penelitian lain tidak menemu-
derung memiliki nilai nutrisi rendah tetapi anak dan dewasa, gejala respirasi, serta hi- kan hal ini. Restriksi Na pada tiga uji klinik
tinggi lemak. Kadar vitamin A, C, E, karo- perreaktivitas bronkus. Suplementasi vita- memperbaiki respons saluran napas, FEV1,
ten, riboflavin, piridoksin, zinc, dan magne- min C menunjukkan terjadinya penurunan dan gejala asma. 9
sium yang dikonsumsi berbanding terbalik derajat serangan dan frekuensi asma,
dengan kadar lemak tubuh. bronkospasme yang diinduksi oleh aktivi- Simpulan
tas, dan respons saluran napas terhadap Obesitas merupakan salah satu pe-
Rendahnya kadar zat-zat tersebut ber- metakolin. nyebab meningkatnya prevalensi asma.
pengaruh terhadap terjadinya asma. De- Terdapat beberapa hipotesis yang men-
fisiensi zinc dan magnesium berhubungan Nutrien lain yang berhubungan untuk ter- ghubungkan keduanya meliputi hubung-
dengan munculnya gejala asma dan hiper- jadinya asma adalah natrium (Na). Pada an fungsi paru, seluler, genetik, hor-
reaktivitas bronkus. Selain itu, defisiensi obesitas terjadi retensi Na akibat produksi monal, dan diet atau lingkungan. Perlu
zinc juga meningkatkan respons imun sel angiotensin II oleh adiposit dan leptin yang dilakukan penelitian lebih lanjut dengan
Th. Vitamin A, E, karoten, riboflavin, dan menimbulkan efek simpatis langsung pada skala yang lebih besar untuk menentu-
piridoksin diduga berhubungan dengan sistem renal. Beberapa penelitian mene- kan penyebab pasti hubungan obesitas
penurunan fungsi paru dan asma. Kadar mukan bahwa peningkatan Na berhubung- dan asma.
Daftar Pustaka
1. National Institutes of Health (NIH) NHLBI. Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults: the evidence report.
NIH Report 98-4083, 1998.
2. Flegal KM, Carroll MD, Odgen CL, Curtin LR. Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999-2008. JAMA 2010; 303(3): 235-41.
3. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. NHLBI/WHO workshop report. US National Institutes of Health, 2009 (update).
4. Moorman JE, Rudd RA, Johnson CA et al. National surveillance for asthma-united states,1980-2004. Dalam: Surveillance Summaries October 19, 2007. MMWR. 2007;
56 (SS08): 1-14.
5. Delgado J, Barranco P, Quirce S. Obesity and asthma. J Investig Allergol Clin Immunol.2008; 18(6): 420-25.
6. Castro-Rodriguez JA, Holberg CJ, Morgan WJ, Wright AL, Martinez FD. Increased incidence of asthma like symptoms in girls who become overweight or obese during
the school years. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163: 1344-9.
7. Peters-Golden M, Swern A, Bird SS, Hustad CM, Grant E, Edelman JM. Influence of body mass index on the response to asthma controller agents. Eur Respir J. 2006;
27: 495-503.
8. Beuther DA, Weiss ST, Sutherland ER. Obesity and asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2006; 174: 112-9.
9. Tantisira KG, Weiss ST. Complex interactions in complex traits: obesity and asthma. Thorax. 2001; 56: ii64-ii74.
10. Elias JA, Zhu Z, Chupp G, Homer RJ. Airway remodelling in asthma. J Clin Invest. 1999; 104(8): 1001-6.
11. Busse W, Lemanske RF. Asthma. N Engl J Med.2001; 344(5): 350-62.
12. Vasudevan AR, Wu H, Xydakis AM et al. Eotaxin and obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91(1): 256-61.
13. Naning R, Darmawan MT. Airway remodelling in asthma. Paediatrica Indon. 2001; 41 (5-6): 125-31.
38 CDK-189/ vol. 39 no. 1, th. 2012