2. XƏSTƏ POPULYASIYALARINDA NEYROENDOCRINIMMUN
PATOLOGIYANIN HPA(HIPOTALAMUS-HIPOFIZ-ADRENAL
SISTEM) YOLUNUN HANSI HISSƏSINDƏ OLDUĞUNU
DƏQIQLƏŞDIRMƏK TEZ-TEZ RAST GƏLINƏN ÇƏTINLIKLƏRDƏN
BIRIDIR.HPA SISTEMININ TƏNZIMLƏYICI KOMPONENTLƏRININ
QANDAKI MIQDARINI HEÇ DƏ HƏMIŞƏ ÖLÇMƏK MÜMKÜN
OLMUR.BUNDAN BAŞQA,ILTIHABI XƏSTƏLIKLƏRI ÖZÜ
BILAVASITƏ HPA-NI STIMULLAŞDIRIR VƏ BIR SIRA HALLARDA
ONUN ZƏDƏLƏNMƏSINƏ SƏBƏB OLUR.
3. CRH-IN(CORTICOTROP RELEASING HORMON)
PERIFERIK VENOZ QANDA BILAVASITƏ
ÖLÇÜLMƏSINƏ QƏDƏR,CRH REAKTIVLIYI
PERIFERIK QANDA ACTH VƏ KOTIZOLUN
ÖLÇÜLMƏSI NƏTICƏSINDƏ TƏYIN EDILIRDI.BU ISƏ
CRH MIQDARINI DÜZGÜN TƏYIN ETMƏK ÜÇÜN
KAFI DEYILDI.ÇÜNKI,BIR SIRA ILTIHABI
XƏSTƏLIKLƏR,REVMOTOID ARTRIT,QIRMIZI QURD
EŞƏNƏYI, SJOGREN SINDROMU,ALLERGIK ASTMA
VƏ ATOPIK DƏRI XƏSTƏLIKLƏRI ZAMANI HPA-NIN
QANDAKI GÖSTƏRICILƏRI TƏHRIF OLUNMUŞ
NƏTICƏLƏR GÖSTƏRIR(QLIKOKORTIKOIDLƏRIN
AŞAĞI SƏVIYYƏSI).
4. HIPOTALAMUSUN FASIKULUS
LONGITUDINALIS DORSALIS YOLU ILƏ POST GANGLIONIK
LIFLƏRDƏN
IFRAZ OLUNAN NOREPINEFRIN LIMFOSITLƏRƏ TƏSIR EDIR.
(15). BUNDAN BAŞQA SENTRAL SINIR SISTEMININ DIFFÜZ
NEYROENDOKRIN
SISTEMI YOLUYLA IMMÜN SISTEMƏ TƏSIR GÖSTƏRDIYI QEYD
OLUNUR.(16). NEYROIMMÜNOMODÜLASYADA;
NEYROTRANSMITTER
NEYROPEPTITLERIN, MEDIATORLARIN, MODULYATORLARIN,
HORMONLARIN VƏ ƏLAQƏLI INTRASELLULAR VƏ MEMBRAN
RESEPTORLARININ
ROL ALDIĞI DÜŞÜNÜLÜR(7). ENKEFALINLER BURADA
ƏN ÖNEMLI ROLU OYNAYAN MADDƏLƏR ARASINDADIR.
5. TƏCRID OLUNMUŞ QLUKOKORTIKOID DEFISITI(İGD)
ADRENOKORTIKAL DEFISITLƏ MÜŞAHIDƏ OLUNAN
AUTOSOMAL RESESSIV XƏSTƏLIKDIR.XƏSTƏLƏR
ADƏTƏN XARICDƏN VERILƏN ACTH-A TABE OLMAYAN
AŞAĞI KORTIZOL SƏVIYYƏLƏRINƏ MALIKDIR.
BU ZAMAN QANDA ACTH SƏVIYYƏSI DƏ ARTIQ
OLUR.XƏSTƏLIYƏ SƏBƏB 17 NÖQTƏVI MUTASIYƏ VƏ
SINTEZ ÇƏRÇIVƏSININ DƏYIŞMƏSI NƏTICƏSINDƏ ACTH
RESEPTORLARININ FUNKSIYASININ POZLUMASIDIR. Bir
çox mutasiyalar nəticəsində ACTH-a yüksək həssaslıq
sindromu əmələ gələ bilər.Bu isə qanda normal kortizol
səviyyəsi və çox aşağı ACTH səviyyəsi ilə müşahidə
olunur.
6. SJOGREN (ŞÖGREN) SINDROMUNUN AMERIKA BIRLƏŞMIŞ
ŞTATLARINDA 1 MILYON ILƏ 4 MILYON INSANI TƏSIR ETDIYI
TƏXMIN EDILMƏKDƏDIR VƏ ÇOX VAXT ÇOX SIX GÖRÜLƏN, QURU
GÖZLƏR VƏ AĞIZ QURULUĞU KIMI ÇOX SIX GÖRÜLƏN IKI
ƏLAMƏTI ILƏ XARAKTERIZƏ OLUNUR.
ANCAQ, SJOGREN SINDROMU YALNIZ BIR NEÇƏ ƏDƏD ƏLAMƏTLƏR
IBARƏT DEYIL. BU AVTO IMMÜN BIR XƏSTƏLIK OLUB
ÜMUMIYYƏTLƏ ROMATOID ARTRIT, LUPUS, SKLERODERMA VƏ
POLIMIYOZIT ILƏ BIRLIKDƏ GÖRÜLƏR. BU ROMATIZMAL
XƏSTƏLIKLƏR BAĞ DOKUNUZDA ENFLAMASYONLA GÖZƏ DƏYƏR
VƏ SJOGREN SINDROMU OLAN KƏSLƏRDƏ BAĞ TOXUMASI
XƏSTƏLIYININ DƏ OLMASI SIX RAST GƏLINƏN BIR FAKTDIR.
ROMATIZMAL BIR NARAHATLIQ NƏTICƏSINDƏ ORTAYA ÇIXAN
SJOGREN SINDROMU SEKONDER SJOGREN SINDROMU OLARAQ
SINIFLANDIRILABILIR. PRIMER SJOGREN SINDROMU ISƏ ÖZ-
ÖZÜNƏ OLAR.
7. CORTISOL BINDING GLOBULIN
(CBG) QANDA SƏRBƏST KORTIZOLUN
MIQDARINI GÖSTƏRIR.QANDA CBG
SƏVIYƏSININ VƏ KORTIZOLUN CBG-YƏ
HƏSSASLIĞININ AZALMASI QANDA
YÜKSƏK QLUKOKORTIKOID
MIQDARINDAN XƏBƏR VERIR.XRONIKI
KRON XƏSTƏLƏRINDƏ QISMƏN VƏ YA
TAM FORMADA STEROIDLƏRƏ QARŞI
MÜQAVIMƏT MÜŞAHIDƏ
OLUNUR.BUNUN SƏBƏBI CBG-NIN
QANDA ARTMIŞ MIQDARI OLA BILƏR.
8. ATOPIK DERMATIT (HƏMÇININ DIFFUZ NEYRODERMIT
ADLANIR) – DƏRININ ALLERGIYA MƏNŞƏLI XRONIKI ILTIHABI
XƏSTƏLIYIDIR, HANSININ KI, ƏSAS SIMPTOMU GÜCLÜ
QAŞINMADIR. DIFFUZ NEYRODERMITƏ, HƏMÇININ DIGƏR
ATOPIK XƏSTƏLIKLƏRƏ (BRONXIAL ASTMA, POLLINOZLAR,
ALLERGIK RINIT) MEYLLIK IRSI OLARAQ ÖTÜRÜLÜR. ONA
GÖRƏ DƏ ADƏTƏN BELƏ DIAQNOZ QOYULMUŞ INSANIN
MÜTLƏQ SADALANMIŞ XƏSTƏLIKLƏRDƏN BIRINƏ DÜÇAR
OLAN BIR QOHUMU TAPILIR. PASIYENTLƏRIN
ƏKSƏRIYYƏTINDƏ XƏSTƏLIK 12 YAŞADƏK BAŞLAYIR. YETKIN
YAŞLARDA ATOPIK DERMATIT ÇOX NADIR HALLARDA
QAYIDIR.
MÜALICƏ OLUNMADIQDA XƏSTƏLIK ILLƏRLƏ DAVAM EDIR.
BƏZƏN DAYANIR, BƏZƏN KƏSKINLƏŞIR VƏ XƏSTƏNI ÇOX
NARAHAT EDIR.
.
9. Endokrin və sinir sistemi yoluyla immun
sistemin tənzimlənməsi
• Kortikosteroid, insulin, katexolamin, böyümə hormonu ve enkefalin
immun cavab üzərində supressiya veya stimulasiya yaradır.
– Glikokortikoitler antitel üretimini əmələ gəlməsini supressiya edir,
– Böyümə hormaonu isə stimullaşdırır.
– Timus hormonları immun sistemi aktivləşdirir.
10. 1-CI TIP ŞƏKƏRLI DIABET ƏMƏLƏ GƏLMƏSI SƏBƏBINƏ GÖRƏ
BÖLÜNÜR:
• AUTOIMMUN ŞƏKƏRLI DIABET
• IDIOPATIK ŞƏKƏRLI DIABET
AUTOIMMUN ŞƏKƏRLI DIABET IMMUN SISTEMIN POZĞUNLUĞU
NƏTICƏSINDƏ YARANIR. BU VAXT ORQANIZMDƏ LANGERHANS
ADACIQLARININ INSULIN HASIL EDƏN HÜCEYRƏLƏRINI
ZƏDƏLIYƏN ANTITELLƏR YARANIR. AUTOIMMUN PROSESIN
INKIŞAFINA VIRUS INFEKSIYALARI, BƏZI TOKSIK MADDƏLƏRIN
TƏSIRI (NITROZAMINLƏR, PESTISIDLƏR) SƏBƏB OLUR.
1-CI TIP IDIOPATIK ŞƏKƏRLI DIABETIN SƏBƏBLƏRI MƏLUM
DEYILDIR.
2-CI TIP ŞƏKƏRLI DIABETIN ƏMƏLƏ GƏLMƏ SƏBƏBLƏRI IRSI
MEILILIK VƏ XARICI FAKTORLARDIR. IRSI MEILILIK VACIB ROL
OYNAYIR, LAKIN MÜHÜM ƏHƏMIYYƏT KƏSB EDƏN XARICI MUHIT
FAKTORLARIDIR.
11. REVMATOID ARTRIT
RA-MÜRƏKKƏB AUTOIMMUN PATOGENEZINƏ MALIK OLUB, NAMƏLUM
ETIOLOGIYALI BIRLƏŞDIRICI TOXUMA XƏSTƏLIYIDIR. BU XƏSTƏLIK
OYNAĞIN SINOVIAL QIŞASININ ILTIHABI ILƏ BAŞLANIR VƏ OYNAĞIN
TAM DAĞILMASINA SƏBƏB OLUR. ƏSASƏN BU XƏSTƏLIK ILK
BAŞLANĞIC DÖVRDƏ CIDDIYƏ OLUNMUR, UZUNMÜDDƏTLI AĞRILARLA
MÜŞAYƏT OLUNUR, SONRADAN ÖMÜRLÜK ŞIKƏSTLIYƏ QƏDƏR GƏTIRIB
ÇIXARIR.
ETIOLOGIYASINDA ƏKSƏR AUTOIMMUN XƏSTƏLIKLƏR KIMI 3 ƏSAS
FAKTORU QEYD EDƏ BILƏRIK (BUNA REVMATOID TRIADASI DA DEYILIR)
:
• İRSI MEYILLILIK (AUTOIMMUN REAKSIYALARA QARŞI)
• İNFEKSION FAKTOR:
• EPŞTEYN-BARR VIRUSU
• RETROVIRUS-T LIMFOTROP VIRUS VƏ S.
• TƏKAN FAKTORLARI:
• INTOKSIKASIYA, ENDOKRINOPATIYA