Management of thyroid disorder

1. Management of Thyroid Disorders
ฉัตรเลิศ พงษ์ไชยกุล
1. Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis
Hyperthyroidism เป็นภาวะที่ต่อมธัยรอยด์ทางานมากผิดปกติ
เป็นผลให้มีการสร้างและหลั่งธัยรอยด์ฮอร์โมนมากกว่าปกติ ส่วน
Thyrotoxicosis เป็นภาวะที่ร่างกายมีอาการและอาการแสดง
เนื่องจากเมตาบอลิสมสูงขึ้น อันเป็นผลจากการที่มีระดับธัยรอย์
ฮอร์โมนในกระแสเลือดสูงกว่าปกติ ซึ่งเกิดได้จากหลายสาเหตุทั้ง
จากต่อมธัยรอยด์เองและภายนอกต่อมธัยรอยด์
สาเหตุ
 Thyrotoxicosis associated with hyperthyroidism
Graves’ disease, Toxic adenoma, Toxic
multinodular goiter, Hashitoxicosis, Jod-Basedow
disease, TSH producing tumor, Hydratidiform mole
 Thyrotoxicosis not associated with hyperthyroidism
Subacute thyroiditis, Postpartum thyroiditis, Silent
thyroiditis, Thyroid hormone therapy, drugs associated
thyroiditis, Thyrotoxicosis factitia, Ectopic thyroid
สาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุดคือ Graves’ disease รองลงมา
ได้แก่ toxic multinodular goiter และ toxic adenoma
การวินิจฉัย
1. ประวัติ ผู้ป่วยจะมาด้วยอาการของภาวะที่เมตาบอลิสมที่
สูงขึ้น ได้แก่ เหนื่อยง่าย ใจสั่น มือสั่น รับประทานอาหารจุแต่
น้าหนักลดลง ขี้ร้อน เหงื่อออกมาก หงุดหงิดง่าย นอนไม่หลับ
กล้ามเนื้ออ่อนแรงที่ต้นแขนและขา ประจาเดือนลดลงและท้องเสีย
ในผู้ป่วยสูงอายุบางราย อาจไม่มีอาการหรืออาการแสดงดังที่กล่าว

2. ข้างต้น อาจมาด้วยความผิดปกติของหัวใจ เช่น atrial fibrillation
หัวใจล้มเหลวร่วมกับมีอาการซึมลง คลื่นไส้ อาเจียน เบื่ออาหาร ซึ่ง
ภาวะนี้เรียกว่า Apathetic hyperthyroidism
2. ตรวจร่างกาย จะพบชีพจรเต้นเร็ว มือสั่นขณะเหยียดแขน
ผิวชื้น ผิวหนังเนียนและอุ่น ต่อมธัยรอยด์โต ฟังได้ bruit กล้ามเนื้อ
อ่อนแรง มีอาการทางตาที่เกิดจากระบบประสาทซิมพาเธติกทางาน
มาก คือ lid lag หรือ lid retraction บางรายพบตาโปน อาจพบ
ความผิดปกติของผิวหนังมี localized myxedema และความ
ผิดปกติของเล็บ ที่เรียกว่า onycholysis( Plummer’ s nail ) คือมี
การแยกของเล็บออกจาก nail bed
3. การตรวจทางห้องปฏิบัติการ ส่วนใหญ่จะมีระดับ T4 และ
T3 สูงขึ้นร่วมกับ TSH ต่า อาจพบ T3 สูงอย่างเดียวโดยที่ T4 ปกติ
( T3 toxicosis ) ซึ่งพบได้บ่อยใน early Graves’ disease หรือ
เริ่มจะมี relapse ของภาวะธัยรอยด์ฮอร์โมนเป็นพิษหรือใน toxic
multinodular goiter การส่งตรวจควรพิจารณาถึงผู้ป่วยที่อาจมี
thyroid binding protein ผิดปกติ เช่นภาวะตั้งครรภ์ หรือได้รับยา
คุมกาเนิด ซึ่งกรณีเหล่านี้ควรตรวจหาระดับ freeT4 เพื่อช่วยในการ
วินิจฉัย
สาหรับการส่งตรวจ thyroid abtibody (antithyroglobulin,
antimicrosomal antibody) พบประมาณร้อยละ70 ในผู้ป่วย
Graves’ disease ส่วนการส่งตรวจ radioactive iodine uptake
จะส่งเฉพาะในรายที่สงสัย subacute thyroiditis , transient
painless thyroiditis หรือ postpartum thyroiditis ซึ่งผู้ป่วยเหล่านี้
อาจมีอาการน้อย ต่อมธัยรอยด์โตไม่นาน อาการไม่ชัดเจน เช่นไม่มี
ความผิดปกติทางตา เป็นต้น และการส่ง thyroid scan จะมี

3. ประโยชน์ในการวินิจฉัย toxic adenoma, toxic multinodular
goiter และ Graves’ disease ร่วมกับ cold nodule
การรักษา สาหรับในผู้ป่วย Graves’ disease มี 3 วิธี คือ
1. การรักษาด้วยยา ( Medical treatment )
2. การผ่าตัดต่อมธัยรอยด์ ( Subtotal thyroidectomy )
3. การรักษาด้วยสารรังสี ( Radioactive iodine: I 131 )
การเลือกวิธีการรักษา จะต้องพิจารณาถึงข้อดีข้อเสียในแต่
ละวิธี ความเหมาะสมของผู้ป่วยในแต่ละรายโดยความคานึงถึงอายุ,
ความรุนแรงของโรค ,ระยะเวลาที่เป็นโรค, ขนาดของต่อมธัย
รอยด์ , โรคประจาตัวของผู้ป่วย , ความสม่าเสมอในการรักษา ,
ความชานาญของแพทย์ผู้ให้การรักษา, ค่าใช้จ่ายในการรักษา
รวมทั้งความสมัครใจของผู้ป่วยหลังจากที่ได้อธิบายให้ผู้ป่วยเข้าใจ
การรักษาแต่ละวิธีแล้ว อย่างไรก็ตามพบว่ายังมีความแตกต่างใน
การเลือกวิธีการรักษาในแต่ละสถาบัน ซึ่งหลักเกณฑ์ที่ใช้ช่วย
พิจารณามีดังนี้
-ในกรณีที่ผู้ป่วยอายุน้อย มีอาการและอาการแสดงของ
ภาวะธัยรอยด์ฮอร์โมนเป็นพิษที่มีความรุนแรงไม่มาก ระยะเวลาที่
เป็นไม่นาน ตรวจร่างกายพบว่าต่อมธัยรอยด์มีขนาดโตเล็กน้อยหรือ
ปานกลาง สามารถรับประทานยาได้สม่าเสมอ ควรเลือกให้การ
รักษาด้วยยาต้านการทางานของต่อมธัยรอยด์ เนื่องจากจะ
ตอบสนองต่อการรักษาดี มีโอกาสหายขาดจากโรคนี้ในอัตราที่สูง
-ในกรณีที่ผู้ป่วยมีอาการและอาการแสดงของภาวะธัยรอยด์
ฮอร์โมนเป็นพิษที่มีความรุนแรงมาก ระยะเวลาที่เป็นนาน
โดยเฉพาะนานเกิน 1 ปีขึ้นไป ตรวจร่างกายพบมีต่อมธัยรอยด์มี
ขนาดโตมากและฟังได้เสียง bruit ที่ต่อมธัยรอยด์ ควรเลือกการ
รักษาด้วยการผ่าตัดหรือรังสีรักษา เนื่องจากการให้การรักษาด้วย
ยาต้านการทางานของต่อมธัยรอยด์จะตอบสนองต่อการรักษาไม่ดี
มักจะต้องใช้ยาในขนาดสูง และหลังจากหยุดยาอาการจะกาเริบ

4. อย่างรวดเร็ว ส่วนการจะพิจารณาว่าจะให้การรักษาด้วยการผ่าตัด
หรือรังสีรักษานั้น ให้พิจารณาที่อายุของผู้ป่วย ถ้าผู้ป่วยมีอายุมาก
โดยเฉพาะถ้ามากกว่า 40 ปี ควรเลือกใช้รังสีรักษา เนื่องจากผู้ป่วย
อายุมากมักจะมีโรคแทรกซ้อนซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการผ่าตัด ใน
กรณีอายุน้อยควรเลือกใช้การรักษาด้วยการผ่าตัดเพราะผู้ป่วยส่วน
ใหญ่มีร่างกายแข็งแรงทนต่อการผ่าตัดได้ดี สาหรับการเลือกใช้
รังสีรักษานั้นอาจพิจารณาในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยาแล้ว
อาการไม่ดีขึ้น ,ผู้ป่วยมีโรคทางอายุรกรรมอื่นๆอยู่หรือผู้ที่อาการ
กาเริบหลังจากการรักษาด้วยยาหรือภายหลังการหยุดยา
อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยบางรายที่อาการก้ากึ่งเช่น อายุอยู่ใน
วัยกลางคน , ความรุนแรงของโรคปานกลาง, ระยะเวลาที่เป็นไม่
นานนัก(ประมาณ 6 เดือนถึง 1 ปี) อาจจะทาให้มีปัญหาในการ
ตัดสินใจเลือกวิธีการรักษา ดังนั้นมีความจาเป็นอย่างยิ่งที่ผู้ให้การ
รักษาจะต้องอธิบายถึงการรรักษาในแต่ละวิธีให้ผู้ป่วยทราบและ
เพื่อให้ผู้ป่วยร่วมตัดสินใจในการรักษาด้วย
การรักษาด้วยยา ( Medical treatment )
1. การรักษาด้วยยาต้านการทางานของต่อมธัยรอยด์
( Anti-thyroid drugs )
ชนิดและคุณสมบัติทางเภสัชวิทยา
ยาต้านการทางานของต่อมธัยรอยด์ที่ใช้ในการรักษาอยู่
ในกลุ่ม thionamide ซึ่งมี 3 ชนิดได้แก่ Propylthiouracil
( PTU ) ,Methimazole ( MMI )และCarbimazole ( CMI ) ซี่งจะ
ถูกเปลี่ยนเป็น MMI เมื่อเข้าสู่ร่างกาย
ยาที่มีใช้ในประเทศไทยได้แก่ PTU และ MMI ซึ่งมี
คุณสมบัติทางเภสัชวิทยาดังแสดงในตารางที่ 1

5. ตารางที่ 1 แสดงคุณสมบัติทางเภสัชวิทยาและผลข้างเคียงของยา
ต้านการทางานของต่อมธัยรอยด์
PTU MMI
Serum protein binding 75% nil
Serum half- life 1.5 ชั่วโมง
4-6 ชั่วโมง
Volume of distribution 20 ลิตร
40 ลิตร
Metabolism of drug during illness
Severe liver disease ปกติ
ลดลง
Severe kidney disease ปกติ
ปกติ
Transplacental passage น้อย
มากกว่า
Levels in breast milk น้อย
มากกว่า
Potency 1 10
Inhibition of peripheral conversion มี
ไม่มี
of T4 to T3
All adverse reactions 7.1%
3.3%
Major adverse reactions
Agranulocytosis 0.4%(idiosyncrasy)
0.1%(dose related)

6. Hepatotoxicity hepatocellular
damage cholestasis
Vasculitis พบบ่อยกว่า
พบน้อยกว่า
ยาต้านการทางานของต่อมธัยรอยด์จะออกฤทธิ์ยับยั้งการ
สังเคราะห์ธัยรอยด์ฮอร์โมน โดยทาหน้าที่เป็น substrate สาหรับ
iodination intermediate ของ TPO ซึ่งมีบทบาทสาคัญในขั้นตอน
iodination ของ Tg เป็นผลให้ยาถูก iodinate แทน Tg และ
iodinated Tg ลดลง ทาให้กระบวนการ organification ไม่สมบูรณ์
และทาหน้าที่ยับยั้งการจับกันของ iodothyronine ให้เป็น T3 และ
T4 โดยยังไม่ทราบกลไกที่แน่ชัด MMI มีฤทธิ์ดังกล่าวแรงกว่า PTU
ประมาณ 10-50 เท่า ,ยา PTU ในขนาดที่สูง ( มากกว่า 600 มก. )
ยังมีฤทธิ์ยับยั้งเอ็นไซม์ 5’ monodeiodinase ซึ่งทาหน้าที่เปลี่ยน
T4 เป็น T3 ที่เนื้อเยื่อส่วนปลาย ( โดยที่ MMI ไม่มีฤทธิ์นี้ ) ฤทธิ์
ดังกล่าวทาให้ระดับ T3 ลดลงเร็วกว่าการรักษาด้วย MMI การออก
ฤทธิ์ของยาทั้ง 2 พบว่าเมื่อยาเข้าสู่ร่างกายจะถูกจับโดยเซลล์ธัย
รอยด์และออกฤทธิ์ในการยับยั้งการสังเคราะห์ธัยรอยด์ฮอร์โมน ได้
นานกว่าค่าครึ่งชีวิตในซีรั่มโดยเฉพาะ MMI สามารถออกฤทธิ์ได้
นานกว่า 24 ชั่วโมงและนานกว่า PTU ดังนั้นจึงสามารถบริหารยา
เพียงวันละครั้งได้
ยาต้านการทางานของต่อมธัยรอยด์ ยังมีคุณสมบัติออกฤทธิ์อื่นๆ
ได้แก่ มีฤทธิ์กดอิมมูน โดยทาให้การแสดงออกของแอนติเจนลดลง,
ลดการหลั่งของ cytokine และ prostacyclin ส่งผลให้ปฏิกิริยาออ
โตอิมมูนที่เซลล์ลดลง, มีฤทธิ์ยับยั้งการเกิดอนุมูลออกซิเจนอิสระใน

7. เซลล์ ( T cell, B cell, antigen-presenting cell ) ทาให้ระดับ
แอนติบอดีย์ต่อเซลล์ของต่อมธัยรอยด์ลดลง
ขนาดและวิธีการบริหารยา
โดยทั่วไปขนาดเริ่มต้นที่ใช้ในการรักษา Graves' disease
แนะนาให้ PTU ขนาด 100-300 มก./ วัน โดยแบ่งให้วันละ 3
ครั้ง หรือ MMI ขนาด 10-30 มก./ วัน โดยสามารถแบ่งให้วันละ
2 ครั้ง หรือให้เพียงวันละครั้งเดียวซึ่งได้ผลดีเช่นกัน ในผู้ป่วยที่มี
ระดับธัยรอยด์ฮอร์โมนในเลือดสูงค่อนข้างมากหรือในรายที่อาการ
มาก ควรให้ยาในขนาดสูง เช่น PTU 300 มก./วัน หรือ MMI
30 มก./วัน และควรแบ่งให้วันละ 3-4 ครั้งจะดีกว่าการให้เพียงวัน
ละครั้ง อย่างไรก็ตามมีการศึกษาในคนไทยพบว่าการให้ยา PTU
150 มก./วัน แบ่งให้วันละ 3 ครั้งหรือ MMI 15 มก .ให้วันละครั้ง
สามารถทาให้ผู้ป่วยเข้าสู่ภาวะ euthyroidism ได้ ในกรณีที่เริ่มให้
การรักษาในขนาดของยาที่น้อยสามารถที่จะเพิ่มขนาดของยาได้ถ้า
การตอบสนองต่อยาไม่ดีหลังจากที่ผู้ป่วยมาติดตามการรักษา
อย่างไรก็ตามการให้ยาในขนาดสูงควรติดตามการรักษาอย่าง
ใกล้ชิดเพื่อป้องกันการเกิดภาวะแทรกซ้อนจากการรักษา
สาหรับการเลือกใช้ยาต้านการทางานของต่อมธัยรอยด์ในการ
รักษาโรค Graves' disease นั้นสามารถใช้ชนิดใดก็ได้ เนื่องจาก
ยาทั้ง 2 ชนิดมีประสิทธิภาพในการรักษาให้เข้าสู่ภาวะ
euthyroidism การบริหารยาในขนาดเริ่มต้นทั่วไป คือ PTU 150-
300 มก./วัน หรือ MMI 10-30 มก./วัน ไม่มีความแตกต่างกันใน
อัตราการทาให้เกิดภาวะ euthyroidism รวมทั้งเวลาในการเกิด
ภาวะ euthyroidism ก็ไม่มีความแตกต่างกัน อย่างไรก็ตามมีหลัก
ในการเลือกใช้ยา ดังนี้
-ในกรณีที่ผู้ป่วยลืมรับประทานยาบ่อยหรือไม่ร่วมมือในการ
รักษา ควรเลือก MMI เนื่องจากมีค่าครึ่งชีวิตยาวกว่า PTU ทาให้

8. สามารถบริหารยาวันละครั้งเดียวได้โดยผลการรักษาใกล้เคียงกับ
การบริหารยาวันละหลายครั้ง
-ในกรณีที่ผู้ป่วยตั้งครรภ์หรือกาลังให้นมบุตร ควรเลือกใช้ยา
PTU เนื่องจากผ่านรกและขับออกทางน้านมมารดาน้อยกว่า MMI
นอกจากนี้ MMI อาจทาให้เกิด aplasia cutis ที่หนังศีรษะของ
ทารกได้
-ในกรณีที่อาการของภาวะธัยรอยด์ฮอร์โมนเป็นพิษชนิดรุนแรง
เช่น ภาวะวิกฤตจากต่อมธัยรอยด์ ควรเลือกใช้ PTU เนื่องจากมีฤทธิ์
ยับยั้งการเปลี่ยน T4 ไปเป็น T3 ที่เนื้อเยื่อส่วนปลายจะทาให้ ระดับ
T3 ลดลงเร็ว ซึ่ง T3 ออกฤทธิ์แรงกว่า T4 ในขณะที่ MMI ไม่มี ฤทธิ์
ดังกล่าวนี้ทาให้การใช้ PTU ได้ผลดีกว่า
-MMI มีความแรงมากกว่า PTU ในขนาดยาที่เท่ากัน โดยมี
ความแรงมากกว่าประมาณ 10 เท่า
-พบว่าการใช้ MMI มีอัตราการเกิดภาวะเม็ดเลือดขาวต่า
( agranulocytosis ) ต่ากว่า PTU โดย ผลไม่พึงประสงค์ที่เกิดจาก
PTU จะไม่ขึ้นกับขนาดยาที่ใช้ ( idiosyncrasy ) ในขณะผลไม่พึง
ประสงค์ที่เกิดจาก MMI นั้นขึ้นกับขนาดยาที่ได้รับ ( dose
dependent ) ซึ่งสามารถควบคุมได้ โดยที่การให้ยา MMI ในขนาด
น้อยกว่า 25 มก.ต่อวัน จะมีโอกาสเกิดผลไม่พึงประสงค์ดังกล่าวน้อย
มาก
-MMI อาจทาให้เกิดผลข้างเคียงต่อตับโดยทาให้เกิดการคั่งของ
น้าดี ( cholestasis ) ซึ่งมีความรุนแรงน้อยกว่าที่เกิดจาก PTU ซึ่งทา
ให้มีการทาลายเซลล์ตับและอาจเกิดขึ้นอย่างรุนแรงได้ นอกจากนี้
พบว่า PTU อาจทาให้เกิดผลไม่พึงประสงค์ซึ่งแม้ว่าพบได้น้อยแต่
รุนแรงได้บ่อยกว่า เช่น polyarthritis, vasculitis ,
glomerulonephritis และ lupus- like syndrome

9. ข้อบ่งชี้ในการรักษาด้วยยาต้านการทางานของต่อมธัยรอยด์
- ผู้ป่วยที่มีภาวะธัยรอยด์ฮอร์โมนเป็นพิษที่เกิดจากภาวะ
hyperthyroidism ทุกชนิด
- ในผู้ป่วยตั้งครรภ์หรือให้นมบุตร ถ้ามีภาวะ hyperthyroidism
ควรพิจารณาให้การรักษาด้วยยาก่อน ควรเลือกใช้ PTU
มากกว่า MMI
- ในการรักษาภาวะ hyperthyroidism ในระยะแรกเพื่อให้
ผู้ป่วยเข้าสู่ภาวะ euthyroidism ก่อนทาการรักษาด้วยการ
ผ่าตัด หรือ I 131 ต่อไป หรือใช้ในการควบคุมภาวะ
hyperthyroidism ที่ยังมีอยู่ภายหลังการให้การรักษาด้วย I131
- ผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรง เช่น thyroid crisis
- ผู้ป่วยที่มีอาการกาเริบหรือมีข้อห้ามหรือมีความไม่สะดวกใน
การรักษาด้วยวิธีอื่นเช่นการผ่าตัดหรือ I131 ซึ่งอาจต้องให้ยา
ต้านการทางานของต่อมธัยรอยด์ในระยะยาว
- ในผู้ป่วยเด็ก
ข้อห้ามใช้
ผู้ที่เกิดผลไม่พึงประสงค์ที่รุนแรงจากการใช้ยา หรือในรายที่แพ้
ยา
ผลไม่พึงประสงค์ของการยาต้านการทางานของธัยรอยด์
แบ่งได้เป็น 2 ชนิด ได้แก่
1. ชนิดไม่รุนแรง พบประมาณร้อยละ 1-15 ได้แก่ ผื่น
คัน, ลมพิษ, ไข้, ปวดข้อ, ข้ออักเสบ, คลื่นไส้, อาเจียน, เม็ดเลือดขาว
ต่าชั่วคราว, การรับรสและกลิ่นผิดปกติ โดยทั่วไปอาการไม่พึง
ประสงค์มักเกิดใน 2-3 สัปดาห์แรกหลังเริ่มการบริหารยา และมักหาย
ได้เองแม้ว่าผู้ป่วยยังได้รับยาอยู่ โดยส่วนใหญ่สามารถแก้ไขได้ด้วย
การให้ยาต้านฮีสตามีนร่วมด้วย ในกรณีที่เป็นมากสามารถให้ยาต้าน
การทางานของต่อมธัยรอยด์อีกชนิดหนึ่งได้

10. 2. ชนิดรุนแรง พบประมาณร้อยละ 0.2-0.5 ได้แก่ ภาวะ
agranulocytosis ( จานวน granulocyte ในเลือดต่ากว่า 250 เซลล์/
ลบ.ซม. ) , ตับอักเสบ (PTU) , cholestatic jaundice ( MMI ) ,
aplastic anemia , thrombocytopenia , vasculitis ,
hypothrobinemia ( PTU ) , hypoglycemia ( MMI ) ,
myositis ( MMI ) ซึ่งการเกิดผลไม่ประสงค์ชนิดรุนแรงนี้จะต้องหยุด
การรักษาด้วยยาต้านการทางานของต่อมธัยรอยด์แล้วเปลี่ยนการ
รักษาด้วยวิธีอื่นแทน
2. ยาต้านการทางานของต่อมธัยรอยด์อื่นๆ
2.1 ยาต้านบีตาแอดรีเนอร์จิค ( Beta – adrenergic
antagonist )
เนื่องจากภาวะฮัยเปอร์ธัยรอยดิสซึม จะมีการทางานของระบบ
ประสาทซิมพาเธติกเพิ่มมากขึ้น โดย ธัยรอยด์ฮอร์โมนจะทาหน้าที่
ส่งเสริมการออกฤทธิ์ของ cathecolamine ที่ Beta receptor และ
อาจทาให้ Beta receptor เพิ่มจานวนมากขึ้นด้วย จึงทาให้ผู้ป่วยมี
อาการที่เกิดจากระบบประสาทซิมพาเธติกทางานมาก
ยาต้านบีตาแอดรีเนอร์จิค มีฤทธิ์ยับยั้ง peripheral conversion
จาก T4 ไปเป็น T3 และ มีฤทธิ์ในการยับยั้งผลของธัยรอยด์ฮอร์โมน
ต่อ peripheral tissue ใช้ในกรณีที่ต้องควบคุมอาการที่เกิดจากระบบ
ประสาทซิมพาเธติกทางานมาก เช่น อาการใจสั่น ชีพจรเต้นเร็ว
อาการมือสั่น เหงื่อออกมาก เป็นต้น สามารถบริหารยาร่วมกับยา
ต้านธัยรอยด์ เช่น PTU หรือ MMI เพื่อช่วยให้ผู้ป่วยอาการดีขึ้นเร็ว
โดยเฉพาะในระยะแรกของการรักษาเนื่องจากยาต้านธัยรอยด์ PTU
หรือ MMI ยังออกฤทธิ์ไม่เต็มที่ การบริหารยาต้านบีต้าแอดรีเนอรจิค ที่
ใช้บ่อย ได้แก่ propranolol ในขนาดวันละ 20-60 มก.ต่อวัน แบ่ง
ให้วันละ 2-3 ครั้ง ยาตัวอื่นๆก็ใช้ได้ผลเช่นเดียวกัน เช่น

11. atenolol ,metoprolol ซึ่งสามารถบริหารยาวันละครั้งได้ทาให้สะดวก
ต่อการทานยามากขึ้น การให้ยากลุ่มนี้โดยทั่วไปควรให้ยาใน
ระยะแรกที่เริ่มให้ยาเท่านั้น ประมาณ 1-2 เดือน เมื่อผู้ป่วยมี
ภาวะฮัยเปอร์ธัยรอยดิสซึมดีขึ้นสามารรถลดขนาดยา propranolol ลง
และหยุดยาได้ในที่สุด ในกรณีที่ผู้ป่วยอาการไม่รุนแรงมากอาจไม่มี
ความจาเป็นต้องให้ยาต้านบีต้าแอดรีเนอร์จิคเลยก็ได้ นอกจากนี้ยัง
อาจใช้เตรียมผู้ป่วยที่มีอาการมากก่อนจะทาการรักษาต่อด้วยการ
ผ่าตัดหรือรังสีรักษาเพื่อป้องกันการเกิดภาวะ thyroid crisis แต่ใน
ปัจจุบันไม่ค่อยนิยมใช้แล้ว
อย่างไรก็ตามก่อนให้ยาทุกครั้งจะต้องพิจารณาเสมอว่าผู้ป่วยมี
ข้อห้ามในการใช้ยากลุ่มนี้หรือไม่ ได้แก่ asthma, chronic
obstructive pulmonary disease, heart block, congestive heart
failure, pregnancy ( 2nd, 3rd trimester ) ซึ่งอาจใช้ยากลุ่มอื่นแทน
ได้ เช่น diltiazem, reserpine
2.2 Lugol’ s solution หรือ SSKI ( Saturated Solution
of Potassium Iodine ) มีฤทธิ์ในการยับยั้งการหลั่งธัยรอยด์
ฮอร์โมนออกจากต่อม จะช่วยทาให้ระดับธัยรอยด์ฮอร์โมนในกระแส
เลือดลดลงเร็ว ยานี้มีผลในการรักษาในระยะสั้นประมาณ 2-4
สัปดาห์หลังจากนั้นการรักษาจะไม่ได้ผล เนื่องจากเกิด escaped
phenomenon ขนาดที่ใช้ประมาณ 5- 10 หยดทุก 8 ชั่วโมง
ข้อบ่งชี้ : ใช้ในผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperthyroidism ที่มีอาการ
รุนแรงมาก เช่น ภาวะวิกฤตจากต่อมธัยรอยด์ ( thyroid crisis ) หรือ
ผู้ป่วยที่มีอาการทางหัวใจรุนแรง ไม่ใช้ในการรักษาภาวะฮัยเปอร์ธัย
รอยดิสซึมในระยะยาว
อาการไม่พึงประสงค์ ได้แก่ ผื่น , ไข้ ,ต่อมน้าลายอักเสบ , เยื่อยุ
ตาอักเสบ , เยื่อบุจมูกอักเสบ , หลอดเลือดอักเสบ , การระคายเคือง

12. ของระบบทางอาหาร , ความผิดปกติทางระบบโลหิตวิทยา ได้แก่
leukemoid eosinophillic granulocytosis
2.3 Dexamethasone มีฤทธิ์ยับยั้งการหลั่งธัยรอยด์ฮอร์โมน
จากต่อมธัยรอยด์ , ยับยั้ง preipheral conversion จาก T4 ไปเป็น
T3 และยังมีฤทธิ์กดกระบวนการอิมมูน
( immunosuppression ) โดยกลไกที่ยับยั้ง peripheral conversion
จาก T4 ไปเป็น T3 นั้นแตกต่างจากกลไกที่เกิดจาก PTU ดังนั้นจึง
สามารถให้เสริมฤทธิ์กันได้ การให้ร่วมกับ PTU และ SSKI สามารถ
ลดระดับ T3 จนปกติภายใน 24-48 ชั่วโมง ขนาดที่ใช้ 2 มก.ทุก 6
ชั่วโมง ควรเลือกใช้ในภาวะวิกฤตจากต่อมธัยรอยด์ ( thyroid crisis )
และไม่ใช้ในการรักษาระยะยาว นอกจากนี้ในผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อ
ควรให้ด้วยความระมัดระวัง
2.4 Lithium carbonate มีฤทธิ์ยับยั้งการหลั่งธัยรอยด์ฮอร์โมน
จากต่อมธัยรอยด์ จะเลือกในกรณีที่ผู้ป่วยแพ้ยากลุ่ม thionamide หรือ
iodide ขนาดที่ใช้คือ 300-450 มก.ทุก 8 ชั่วโมง โดยส่วนใหญ่มักจะ
ใช้เป็นการชั่วคราวก่อนที่จะทาการรักษาด้วยวิธีอื่น เช่น ผ่าตัดหรือ
radioactive iodine เนื่องจากมีผลข้างเคียงได้แก่ เบาจืด ( diabetic
insipidus ) และอาการทางระบบประสาท
การติดตามการรักษาในผู้ป่วยที่ได้รับยาต้านการทางานของต่อมธัย
รอยด์
การปรับยา
โดยทั่วไปภายหลังการรักษา ผู้ป่วยจะเริ่มมีอาการดีขึ้นภายใน
ระยะเวลา 1-2 สัปดาห์ และจะเข้าสู่ภาวะ euthyroidism ภายในเวลา
ประมาณ 6-8 สัปดาห์ ดังนั้นหลังจากเริ่มให้การรักษาควรติดตามและ

13. ประเมินผลการรักษาทุก 4-8 สัปดาห์ในระยะแรก ในกรณีที่ผู้ป่วย
ได้รับยาในขนาดสูง ควรได้รับการติดตามการรักษาเร็วขึ้น เช่น ทุก
2-4 สัปดาห์ ในกรณีที่ผู้ป่วยได้รับการรักษาแต่ไม่สามารถเข้าสู่ภาวะ
euthyroidism ภายในเวลาดังกล่าว ( 4-8 สัปดาห์ ) ควรได้รับการ
ประเมินว่าผู้ป่วยทานยาครบหรือไม่ก่อนพิจารณาเพิ่มขนาดยา และถ้า
ในกรณีที่ผู้ป่วยเข้าสู่ภาวะ euthyroidism แล้ว ให้เริ่มลดยาลง
ตามลาดับทุก 4-12 สัปดาห์ โดย PTU ให้ลดขนาดลงครั้งละ 50 มก.
MMI .ให้ลดขนาดครั้งละ 5 มก. จนเหลือขนาดน้อยที่สุดที่สามารถ
ควบคุมให้อยู่ในภาวะ euthyroidism ได้ ซึ่งโดยทั่วไปมักได้รับ PTU
ขนาด 50 มก.ต่อวัน หรือ MMI ขนาด 2.5-5 มก.ต่อวัน และโดยส่วน
ใหญ่มักจะลดขนาดยาลงได้เหลือปริมาณน้อยที่สุดภายใน 6 เดือน
หลังการรักษา
การประเมินผู้ป่วยที่ได้รับยาต้านการทางานของต่อมธัยรอยด์ มี
ดังนี้
- อาการและอาการแสดงของภาวะ hyperthyroidism รวมทั้ง
อาการและอาการแสดงของ hypothyroidism ในกรณีที่ได้รับ
ยาเกินขนาด
- น้าหนักตัว
- ชีพจร ในกรณีที่การเต้นของชีพจรไม่สม่าเสมอควรตรวจ
หัวใจร่วมด้วยเสมอ
- ความดันเลือด
- การตรวจหัวใจและฟังการเต้นของหัวใจ
- การเปลี่ยนแปลงขนาดของต่อมธัยรอยด์ , การฟังเสียง bruit
ที่ต่อมธัยรอยด์ การที่ต่อมธัยรอยด์มีขนาดโตขึ้นในระหว่าง
การรักษาเป็นได้จาก 2 กรณี คือ มีการกาเริบของโรคขึ้น ซึ่ง
ในกรณีนี้จาเป็นต้องเพิ่มขนาดยาต้านธัยรอยด์ หรือมีภาวะ

14. hypothyroidism จากการได้รับยาต้านการทางานของ
ต่อมธัยรอยด์มากเกิน ซึ่งในกรณีนี้ต้องปรับขนาดยาลดลง
- การเปลี่ยนแปลงที่ตา
- การตรวจการสั่นของมือ
- การตรวจผิวหนัง
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
1 . การตรวจการทางานของต่อมธัยรอยด์ ( Thyroid function
test )
โดยทั่วไปแล้วภายหลังการรักษาควรได้รับการเจาะเลือด
ตรวจระดับธัยรอยด์ฮอร์โมนดังนี้
- 2-3 เดือนหลังการรักษา เพื่อยืนยันว่าผู้ป่วยอยู่ในภาวะ
euthyroidism และจะได้ทาการปรับยาตามความเหมาะสม
- 6 เดือนหลังการรักษาเพื่อให้แน่ใจว่าไม่ได้ให้ยาเกินขนาด
และในช่วงต่อจากนี้จะเป็นช่วงที่ให้ยาขนาดน้อยที่สุดที่ควบคุมอาการ
ให้อยู่ในภาวะ euthyroidism
- ก่อนทาการหยุดยา ภายหลังให้การรักษาครบ 11/2 – 2 ปี
- เมื่อมีอาการผิดปกติในระหว่างการรักษา เช่นในกรณีที่สงสัย
ว่าผู้ป่วยมี relapse hyperthyroidism หรือสงสัยมีภาวะ
hypothyroidism จากการให้ยาในขนาดสูงอย่างต่อเนื่องเป็นระยะ
เวลานาน
ในการส่งตรวจการทางานของต่อมธัยรอยด์นั้น ในระยะแรก
ของการรักษาควรส่งตรวจทั้งระดับ T3 และ T4 เนื่องจากระดับ T3
อาจยังสูงอยู่ในขณะที่ระดับ T4 ลดลงจนปกติแล้ว การส่งตรวจระดับ
TSH ในช่วงหลายเดือนแรกหลังการรักษาไม่มีความจาเป็นเนื่องจาก
จะยังคงมีระดับต่าอยู่แม้ว่าระดับ T3 และ T4 ลดลงจนปกติแล้ว ใน
กรณีที่ผู้ป่วยมีภาวะ T3 toxicosis ตั้งแต่แรกการส่งตรวจเฉพาะระดับ
T3 ก็คงเพียงพอ และในกรณีที่สงสัย hypothyroidism ควรส่งตรวจ

15. ระดับ T4 และ TSH โดยจะพบว่าระดับ T4 จะต่าหรือปกติในขณะที่
ระดับ TSH จะสูง
2. การตรวจทางห้องปฏิบัติการอื่นๆ
complete blood count ( CBC ) ไม่มีความจาเป็นต้องเจาะส่ง
ตรวจถ้าไม่มีอาการสงสัย เช่น มีอาการไข้, เจ็บคอ การตรวจ CBC
เป็นระยะไม่สามารถจะวินิจฉัยภาวะ agranulocytosis ได้เนื่องจาก
ภาวะนี้จะเกิดขึ้นทันทีทันใด
การตรวจระดับ TSI , HLA DR3, การทา TRH test หรือ T3
suppression test ไม่มีความจาเป็นต้องส่งตรวจในผู้ป่วยทุกรายและ
การส่งตรวจจะไม่ช่วยในการพยากรณ์โรคอีกด้วย
การรักษาด้วยการผ่าตัด
การรักษาด้วยการผ่าตัดในผู้ป่วย Graves' disease นั้นจะทา
การผ่าตัดต่อมธัยรอยด์ออกบางส่วน ( subtotal thyroidectomy )
ซึ่งการรักษาโดยวิธีนี้มีข้อดีที่สามารถทาให้ต่อมธัยรอยด์และภาวะธัย
รอยฮอร์โมนเป็นพิษหายเร็ว อย่างไรก็ตามในปัจจุบันการผ่าตัด
ต่อมธัยรอยด์มีการทากันน้อยลงมากเนื่องจากการด้วยยารับประทาน
และการให้ I 131 มีประสิทธิภาพในการรักษาดีมาก
ข้อบ่งชี้ในการรักษาด้วยการผ่าตัด
1. ผู้ป่วยอายุน้อย
2. ไม่มีโรคหัวใจ ,โรคอื่นๆตามระบบ หรือมีข้อห้ามในการผ่าตัด
3. ต่อมธัยรอยด์มีขนาดโตมากจนมีอาการจากการกดอวัยวะ
ข้างเคียง หรือเพื่อความสวยงาม ( cosmetic
effect )
4. ในผู้ป่วยที่การตอบสนองต่อการรักษาด้วยยารับประทานหรือ
I 131 ไม่ดี
5. ในผู้ป่วยที่มีข้อห้ามในการรับประทานยาต้านการทางานของ
ต่อมธัยรอยด์หรือมีผลไม่พึงประสงค์ที่รุนแรงเกิดขึ้น

16. 6. ในผู้ป่วยน้อยที่มีอาการกาเริบ ( relapse ) ภายหลังการ
รักษาด้วยยาต้านการทางานของต่อมธัยรอยด์ หรือในผู้ป่วยที่
ปฏิเสธการรักษาด้วย I131
7. ในผู้ป่วยที่มีก้อนเดี่ยวเกิดขึ้นที่ต่อมธัยรอยด์ร่วมด้วยซึ่งมี
ความเสี่ยงที่จะเป็นมะเร็งของต่อมธัยรอยด์ได้
8. ผู้ป่วยที่รับประทานยาไม่สม่าเสมอ ( poor compliance )
หรือมีความกังวลเกี่ยวกับการรักษาด้วย I 131 เป็นอย่างมาก
9. หญิงตั้งครรภ์ที่เป็น Graves' disease ซึ่งได้รับการรักษาด้วย
ยาต้านการทางานของต่อมธัยรอยด์ไม่ได้ผลหรือมีข้อห้ามใน
การใช้ยา โดยอาจรักษาด้วยการผ่าตัดในไตรมาสที่ 2 ของ
การตั้งครรภ์
ผลแทรกซ้อนจากการผ่าตัด
- พบอัตราการตายจากการผ่าตัดประมาณร้อยละ 0- 3.1
สาเหตุที่ทาให้เสียชีวิตจะเกิดจากการที่มีเลือดออกภายหลังทาการ
ผ่าตัดซึ่งอาจจะทาให้เกิดอุดกั้นทางเดินหายใจอย่างเฉียบพลัน
( asphyxia )ในผู้ป่วยที่เกิดภาวะดังกล่าวจะต้องรีบทาการผ่าตัดใหม่
อย่างเร่งด่วนเพื่อนาก้อนเลือดที่กทางเดินหายใจออกและผูกเส้นเลือด
ที่เป็นต้นเหตุ
- Vocal cord paralysis พบประมาณร้อยละ 0-4.4
เนื่องจากมีการทาลาย recurrrent laryngral nerve ส่งผลทาให้มี
เสียงแหบเกิดขึ้น
- Hypoparathyroidism พบประมาณร้อยละ 0-3.6
การเกิดภาวะดังกล่าวสามารถเกิดขึ้นชั่วขณะหรือถาวรก็ได้ สาเหตุ
อาจเกิดจากมีการตัดต่อมพาราธัยรอยด์ออกทั้งหมด หรือเกิดจากการ
ถูกตัดต่อมพาราธัยรอยด์ออกบางต่อมร่วมกับต่อมที่เหลือนั้นมีเลือดไป
เลี้ยงไม่เพียงพอ ผู้ป่วยจะมีภาวะแคลเซียมในเลือดต่าโดยส่วนใหญ่
มักเกิดขึ้นภายใน 1-7 วันภายหลังการผ่าตัด ผู้ป่วยจะมีอาการและ

17. อาการแสดงที่เกิดจากการที่มีภาวะแคลเซียมในเลือดต่าซึ่งความ
รุนแรงจะขึ้นกับระดับแคลเซียมในเลือดที่ต่าลง
- Permanent hypothyroidism เกิดจากการผ่าตัด
ต่อมธัยรอยด์ออกมากเกินไป พบประมาณร้อยละ 4.0-29.7 ขึ้นกับ
ความชานาญของศัลยแพทย์
- Relapse hyperthyroidism เกิดจากการที่ทาการ
ผ่าตัดต่อมธัยรอยด์ออกน้อยเกินไปทาให้ต่อมธัยรอยด์ส่วนที่เหลืออยู่มี
การสร้างและหลั่งธัยรอยด์ฮอร์โมนออกมามาก พบได้ประมาณร้อยละ
0.6-17.9
- ผลแทรกซ้อนจากการผ่าตัดอื่นๆ ได้แก่ แผลผ่าตัดมี
ขนาดใหญ่มีปัญหาเรื่องความสวยงาม , ผิวหนังบริเวณแผลผ่าตัดเกิด
การหนาตัวขึ้น ( keloid ) , เกิดพังผืดขึ้นภายหลังการผ่าตัดซึ่งอาจจะ
ทาให้การผ่าตัดครั้งที่สองมีความลาบากมากขึ้นในผู้ป่วยที่ต้องได้รับ
การผ่าตัดซ้า เป็นต้น
ข้อควรระวังในการรักษาด้วยการผ่าตัด
1.ในการรักษาด้วยการผ่าตัดนั้น ศัลยแพทย์ต้องมีความชานาญ
มากพอในการประเมินปริมาณณเนื้อต่อมธัยรอยด์ที่จะตัดออก การตัด
เนื้อต่อมธัยรอยด์ออกมากเกินไปจะทาให้มีโอกาสเกิดภาวะฮัยโปธัย
รอยดิสซึมสูงขึ้น ในทางตรงกันข้ามการตัดเนื้อต่อมธัยรอยด์ออกน้อย
เกินไปก็จะทาให้เกิดภาวะฮัยเปอร์ธัยรอยดิสซึมไม่หายหรือกาเริบซ้า
ขึ้นอีกในเวลาต่อมา นอกจากนี้การผ่าตัดโดยศัลยแพทย์ที่ไม่มีความ
ชานาญเพียงพอจะมีโอกาสเกิดภาวะแทรกซ้อนจากการผ่าตัดสูงที่
สาคัญได้แก่ อันตรายต่อ recurrent laryngeal nerve ,
hypoparathyroidism เป็นต้น
2.ผู้ป่วยที่จะได้รับการรักษาด้วยการผ่าตัดต่อมธัยรอยด์นั้น ควร
จะต้องได้รับการรักษาด้วยยาต้านธัยรอยด์ในขนาดที่เหมาะสมระยะ
หนึ่งจนกระทั่งเข้าสู่ภาวะ euthyroidism ก่อน เพื่อป้องกันการเกิด
ภาวะวิกฤตจากต่อมธัยรอยด์ได้ นอกจากการให้ยาต้านธัยรอยด์แล้ว

18. การให้สารที่มีส่วนประกอบของไอโอดีน เช่น Lugol’ s solution หรือ
SSKI ก่อนการผ่าตัดจะช่วยทาให้เซลล์ชนิด follicularมีขนาดเล็กลง ,
ปริมาณสาร colloid ลดลง และช่วยลดปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงต่อมธัย
รอยด์ จะทาให้การผ่าตัดมีประสิทธิภาพเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตามการให้
สารประกอบไอโอดีนควรให้หลังจากที่ความผิดปกติทางเมตาบอลิกที่
เกิดจาก ภาวะธัยรอยด์ฮอร์โมนเป็นพิษได้รับการแก้ไขแล้ว โดยส่วน
ใหญ่จะให้ประมาณ 7-10 วัน ซึ่งสามารถประเมินจากการตรวจ
ร่างกายโดยจะพบว่าเสียง bruit ที่ต่อมธัยรอยด์จะลดลงหรือหายไป
และต่อมธัยรอยด์อาจจะลดขนาดลงเล็กน้อยและแข็งขึ้น
3. ในผู้ป่วยที่เคยได้รับการผ่าตัดบริเวณคอมาก่อน ควร
หลีกเลี่ยงไปใช้วิธีอื่นในการรักษาเนื่องจากจะทาให้การผ่าตัดทาด้วย
ความลาบากและมีโอกาสเกิดภาวะแทรกซ้อนจากการผ่าตัดสูงขึ้น
การรักษาด้วยสารกัมมันตรังสีไอโอดีน ( Radioactive Iodine : I
131 )
การรักษาด้วย I 131 เป็นวิธีที่นิยมใช้ในการรักษามากขึ้นใน
ปัจจุบัน เนื่องจากทาให้ผู้ป่วยมีอัตราการสงบของโรคสูงขึ้น ทาให้
ต่อมธัยรอยด์มีขนาดเล็กลงได้ดี ผู้ป่วยไม่ต้องเสี่ยงต่อการผ่าตัดซึ่งจะ
เป็นทางเลือกในการรักษาผู้ป่วยที่ไม่ยอมผ่าตัดหรือมีข้อห้ามในการ
ผ่าตัด นอกจากนี้ยังเป็นวิธีการรักษาที่ราคาถูกและปลอดภัย อีกทั้งไม่
พบว่ามีอุบัติการของการเกิดมะเร็งต่อมธัยรอยด์ มะเร็งเม็ดเลือดขาว
เป็นหมัน หรือเกิดความผิดปกติขึ้นในทารกเพิ่มขึ้นอีกด้วย
ข้อบ่งชี้ในการรักษาด้วย I131
- ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยาต้านการทางานของต่อมธัย
รอยด์แล้วอาการไม่ดีขึ้น
- ผู้ป่วยที่เกิด relapse hyperthyroidism บ่อยภายหลังการรักษา
ด้วยยาต้านการทางานของต่อมธัยรอยด์ อย่างไรก็ตามอาจให้การ
รักษาด้วย I131 ได้เลยแม้มีอาการกาเริบเพียงครั้งเดียว

19. - ผู้ป่วยที่ไม่สามารถรักษาด้วยวิธีการผ่าตัดต่อมธัยรอยด์ออก
บางส่วนได้ , ผู้ที่การกาเริบซ้าแม้เคยได้รับการผ่าตัดมาแล้ว หรือ
ผู้ป่วยที่ปฏิเสธการผ่าตัด
- ผู้ป่วยที่มีขนาดต่อมธัยรอยด์โตปานกลางหรือมาก
- ผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 20-40 ปี การที่เลือกผู้ป่วยที่อายุมาก
ขึ้นจะช่วยลดอัตราการเกิดภาวะhypothyroidism ตั้งแต่อายุน้อย และ
ลดความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งต่อมธัยรอยด์ อย่างไรก็ตามในบาง
สถาบันโดยเฉพาะในประเทศสหรัฐอเมริกานิยมให้การรักษาด้วย I 131
เป็นอันดับแรก แม้ว่าผู้ป่วยจะมีอายุน้อยหรือเป็นการรักษาครั้งแรก
แทนการรักษาด้วยยาต้านการทางานของต่อมธัยรอยด์โดยให้เหตุผล
ว่าผู้ป่วยมีโอกาสเกิดโรคกาเริบซ้าหลังหยุดยา
-ผู้ป่วยที่มีภาวะแทรกซ้อนของระบบหัวใจและหลอดเลือดอัน
เนื่องมาจากภาวะธัยรอยด์ฮอร์โมนเป็นพิษ หรือในผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจ
อยู่ก่อน
- ผู้ป่วยที่พ้นจากภาวะวิกฤตจากต่อมธัยรอยด์ เพื่อป้องกันการ
เกิดภาวะดังกล่าวซ้า
- ผู้ป่วยสูงอายุที่ที่มีภาวะ subclinical hyperthyroidism บาง
สถาบันแนะนาให้รักษาด้วย I 131 เพื่อลดการเกิดหัวใจเต้นผิดจังหวะ
( Atrial fibrillation )
ข้อห้ามและข้อควรระวังในการรักษาด้วย I 131
1.ผู้ป่วยหญิงตั้งครรภ์ เนื่องจากรังสีอาจทาให้มี congenital
malformation มากขึ้น และทาให้เกิด congenital hypothyroidism
ได้ ควรซักประวัติเกี่ยวกับการมีประจาเดือนในผู้ป่วยหญิงทุกราย ใน
กรณีที่ประจาเดือนมาไม่สม่าเสมอควรตรวจ pregnancy test ก่อนให้
การรักษา สาหรับในหญิงวัยเจริญพันธุ์ควรจะได้รับ I 131 ภายใน 10
วันหลังจากเริ่มมีประจาเดือนในรอบนั้น และในผู้ป่วยหญิงที่ได้รับการ
รักษาด้วย I 131 ทุกรายควรหลีกเลี่ยงการตั้งครรภ์เป็นเวลา 6 เดือน

20. 2.ผู้ป่วยหญิงที่กาลังให้นมบุตร
3.ผู้ป่วยอายุน้อย เพื่อหลีกการเกิด hypothyroidism ตั้งแต่อายุ
น้อย และมะเร็งต่อมธัยรอยด์ บางสถาบันใช้อายุ 17 ปี บางสถาบันใช้
อายุ 25 ปี
4.ผู้ป่วยที่มี Radioiodine uptake ต่า
5.ผู้ป่วยที่มี ภาวะธัยรอยด์ฮอร์โมนเป็นพิษที่รุนแรงอยู่หรือยัง
ควบคุมอาการไม่ได้
6.ผู้ป่วยมีภาวะ Graves' ophthalmopathy ที่รุนแรง
7 ผู้ป่วยที่สงสัยว่าอาจจะเป็นมะเร็งธัยรอยด์
8.ผู้ป่วยที่มีขนาดของต่อมธัยรอยด์ใหญ่มาก ควรเลือกการ
รักษาด้วยการผ่าตัด ถ้าสามารถกระทาได้
9 .ผู้ป่วยที่ poor compliance หรือมีความวิตกกังวลเกี่ยวกับ
ได้รับรังสีเป็นอย่างมาก
การเตรียมผู้ป่วยในการรักษาด้วย I 131
1. ผู้ป่วยจะต้องได้รับการเตรียมที่เหมาะสมก่อนให้การรักษา
ด้วย I131 โดยผู้ป่วยควรได้รับการรักษาด้วยยาต้านธัยรอยด์จนอยู่ใน
ภาวะ euthyroidism ก่อน ในกรณีที่ผู้ป่วยได้รับการเตรียมที่ไม่
เหมาะสมก่อนการรักษาด้วย I 131 โดยยังมีอาการของภาวะธัยรอยด์
ฮอร์โมนเป็นพิษที่รุนแรงอยู่อาจทาให้ภาวะธัยรอยด์ฮอร์โมนเป็นพิษ
รุนแรงขึ้นจนเกิดภาวะวิกฤตจากต่อมธัยรอยด์ได้ โดยเฉพาะในช่วง 2
สัปดาห์ภายหลังการได้รับ I 131 เนื่องจาก I 131 จะทาให้เกิดการอักเสบ
ของต่อมธัยรอยด์ ส่งผลให้มีการปล่อยฮอร์โมนที่ค้างอยู่ออกมาจาก
เซลล์ธัยรอยด์เข้าสู่กระแสเลือดหรืออาจมีrelapse hyperhthyroidism
เนื่องจากการหยุดยาต้านธัยรอยด์

21. การเตรียมให้ผู้ป่วยอยู่ในภาวะ euthyroidism นั้นสามารถ
กระทาได้โดยการให้ยาต้านธัยรอยด์ระยะหนึ่งจนกว่าอาการและ
อาการแสดงของภาวะธัยรอยด์ฮอร์โมนเป็นพิษดีขึ้น ก่อนและหลัง
ให้การรักษาด้วย I131 ควรหยุดยาต้านธัยรอยด์ประมาณ 3 – 7 วัน
ในช่วงที่หยุดยาต้านธัยรอยด์สามารถใช้ propranolol เพื่อควบคุม
อาการธัยรอยด์ฮอร์โมนเป็นพิษได้ หลังจากนั้นถ้าอาการธัยรอยด์
ฮอร์โมนเป็นพิษยังคงมีอยู่หรือกาเริบขึ้นสามารถให้การรักษาด้วยยา
ต้านธัยรอยด์ฮอร์โมนต่อได้ ในกรณีที่ผู้ป่วยได้รับยาต้านธัยรอยด์
ร่วมกับ thyroxine จะต้องหยุด thyroxine ก่อนการให้ I 131 อย่างน้อย
4 สัปดาห์
2. ในกรณีที่ผู้ป่วยมีภาวะ Graves’ ophthalmopathy ร่วม
ด้วย การให้การรักษาด้วย I 131 จะทาให้ภาวะดังกล่าวรุนแรงขึ้นได้มีผู้
แนะนาว่าผู้ป่วยที่มี ophthalmopathy ควรได้รับการป้องกันมิให้เป็น
รุนแรงมากขึ้นโดยการบริหาร prednisolone ขนาด 0.4-0.5 มก.ต่อ
กก.ต่อวันใน 1 เดือนแรกหลังได้รับ I131 หลังจากนั้นลดขนาดลง
ตามลาดับและสามารถหยุดได้ในเวลา 2-3 เดือน แต่ในกรณีที่ภาวะ
ophthalmopathy รุนแรงมากควรหลีกเลี่ยงการรักษาด้วย I 131
การรักษา Toxic adenoma
การรักษาภาวะนี้ต้องทาให้เกิดภาวะ euthyroidism ก่อนด้วย
การให้ยาต้านการทางานของต่อมธัยรอยด์ และตามด้วยการให้การ
รักษาที่จาเพาะ สาหรับในผู้ป่วยสูงอายุควรเลือก radioactive
iodine ส่วนในผู้ป่วยที่อายุน้อยมักนิยมการผ่าตัดเนื่องจากการใช้
radioactive iodine ต้องใช้ในขนาดสูง ซึ่งอาจมีผลต่อต่อมธัยรอยด์
ที่อยู่ข้างเคียงได้ นอกจากนี้อาจทาการรักษาด้วยการฉีด ethanol
เข้าไปในก้อนได้ พบว่าทาให้ก้อนยุบลง และควบคุมภาวะธัยรอยด์

22. ฮอร์โมนเป็นพิษได้ แต่อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนได้ เช่น vocal cord
paralysis , burning sensation ซึ่งเป็นชนิดชั่วคราว
การรักษา Toxic multinodular goiter
ภาวะนี้มักพบในผู้ป่วยสูงอายุ วิธีที่เหมาะสมที่สุดคือการให้
radioactive iodine ซึ่งมักใช้ขนาดสูงกว่าขนาดที่ใช้รักษา
Graves’ disease คือประมาณ 10-50 mCi โดยก่อนให้ควรได้รับ
ยาต้านการทางานของต่อมธัยรอยด์มาก่อน สาหรับการผ่าตัดควรทา
ในรายที่ต่อมธัยรอยด์มีขนาดโตมาก มีการกดอวัยวะข้างเคียงหรือ
สงสัยว่ามีมะเร็งอยู่ด้วย
การรักษาภาวะธัยรอยด์ฮอร์โมนเป็นพิษจาก thyroiditis
ผู้ป่วยเหล่านี้มักมีภาวะธัยรอยด์ฮอร์โมนเป็นพิษเกิดขึ้นในช่วง
ระยะเวลาสั้นๆ ถ้าทา radioactive iodine uptake จะพบว่าต่ามาก
ควรให้การรักษาด้วย beta-blocker ก็เพียงพอ และไม่ควรใช้
thionamide ในการรักษา ในรายที่เป็น subacute painful
thyroiditis อาจให้ salicylate หรือ glucocorticoid เพื่อลดอาการ
เจ็บคอ
2. Hypothyroidism
Hypothyroidism เป็นภาวะที่ต่อมธัยรอยด์สร้างและหลั่ง
ฮอร์โมนออกมาไม่เพียงพอทาให้ระดับฮอร์โมนในเลือดต่าและเกิด
ความผิดปกติขึ้น
สาเหตุ
1.Primary hypothyroidism พบประมาณร้อยละ 95 ได้แก่
post ablative(radioactive iodine, surgery), Hashimoto’ s
thyroiditis, Idiopathic myxedema, Iodine deficiency, Iodine
induce hypothyroidism, Thyroid agenesis หรือ dysgenesis,

23. Enzymatic defect, Overtreatment จาก antithyroid drug หรือ
iodine containing drug
2.Secondary/Tertiary hypothyroidism ได้แก่ Sheehan’
s syndrome, Pituitary tumor, Post operative หรือ radiation
บริเวณ pituitary gland หรือใกล้เคียง , Brain
tumor(craniopharyngioma, meningioma หรือ metastasis),
Lymphocytic hypophysitis, Infilltrative disease( tuberculosis,
hemochromatosis)
การวินิจฉัย
1. ประวัติ ในระยะแรกของโรค จะมีลักษณะที่ไม่จาเพาะทาให้
วินิจฉัยได้ยาก ส่วนใหญ่จะวินิจฉัยได้เมื่อโรคเป็นมาก ได้แก่ พูดช้า
ทางานช้า คิดช้า ความจาไม่ดี ขี้หนาว ท้องผูก น้าหนักตัวเพิ่ม บวม
ปวดเมื่อยตามตัว ประจาเดือนออกมากกว่าปกติ มีการสะสมของสาร
mucopolysaccharide ตามอวัยวะต่างๆ เช่นที่ผิวหนังชั้น dermis
ทาให้หน้าบวม หนังตาบวม (periorbital swelling) ลิ้นใหญ่ ริม
ฝีปากหนา ผิวหนังหยาบแห้ง ใบหน้าไม่มีความรู้สึก หนังตาตก เสียง
แหบ หรือเสียงขึ้นจมูก มีอาการคัดจมูก กล้ามเนื้ออ่อนแรง ปวดข้อ
อาการทางจิตเวช เช่นซึมเศร้า
2. ตรวจร่างกาย จะพบหัวใจเต้นช้า หัวในโต อาจพบ
pericardial effusion บางรายมีความดันโลหิตสูง มี slow
relaxation ของ deep tendon reflex ( hung up reflex) ซึ่ง
ตาแหน่งที่เห็นชัดที่สุดคือ ankle reflex การตรวจต่อมธัยรอยด์ อาจ
พบว่าโตขึ้น ซึ่งบ่งบอกว่าความผิดปกตินั้นเกิดจากโรคของต่อมธัย
รอยด์เป็น primary hypothyroidism
3. การตรวจทางห้องปฏิบัติการ ถ้าระดับ T4 ต่าและ TSH สูง
จะเข้าได้กับ primary hypothyroidism แต่ถ้าระดับ T4 ต่าและระดับ

24. TSH ต่าหรือปกติ จะเข้าได้กับ secondary หรือ tertiary
hypothyroidism ระดับ T3 อาจมีผลปกติในช่วงแรกเนื่องจาก
peripheral conversion จาก T4 ไปเป็น T3 นอกจากนั้นใน
primary hypothyroidismเชื่อว่าระดับ TSH ที่สูงขึ้นจะกระตุ้น
ต่อมธัยรอยด์ส่วนที่เหลืออยู่ให้สร้าง T3 มากกว่า T4
สาหรับการตรวจทางห้องปฏิบัติการอื่นๆ ได้แก่
- TPO antibodies หรือ Tg antibodies ถ้าพบให้ผลบวก
ระดับสูง ช่วยในการวินิจฉัยHashimoto’ s thyroiditis
- TRH stimulation test แล้วดูการตอบสนองของ TSH เพื่อ
แยกระหว่างความผิดปกติที่ ต่อมใต้สมองหรือสมองส่วนไฮโปธา
ลามัสได้ (secondary and tertiary hypothyroidism) อย่างไรก็
ตามการทดสอบด้วยวิธีนี้อาจพบผลผิดพลาดได้
- CT-scan or MRI บริเวณ seller และ suprasellar จะ
สามารถแยกความผิดปกติของต่อมใต้สมองและสมองส่วนไฮโปธา
ลามัสได้ อย่างไรก็ตามอาจพบต่อมใต้สมองมีขนาดใหญ่ขึ้นใน
ผู้ป่วย primary hypothyroidism ที่รุนแรงได้เนื่องจากมี
hyperplasia ของเซลล์ thyrotroph ซึ่งทาให้วินิจฉัยผิดว่าเป็นเนื้อ
งอกของต่อมใต้สมอง และความผิดปกติดังกล่าวจะกลับคืนสู่ปกติเมื่อ
ได้รับการรักษาด้วยธัยรอยด์ฮอร์โมน
- การตรวจวัดระดับฮอร์โมนอื่นๆ เช่น FSH, LH, GH,
ACTH, cortisol, prolactin เพื่อช่วยหาสาเหตุ และให้การรักษา
ความผิดปกติที่พบร่วมต่อไป
การรักษา
ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะพร่องธัยรอยด์ฮอร์โมนมักเป็นชนิด
ถาวรและต้องการการรักษาในระยะยาว จุดประสงค์ของการรักษาที่
สาคัญเพื่อชดเชยการขาดธัยรอยด์ฮอร์โมนเพื่อทาให้การทางาน
ของระบบต่างๆ ของร่างกายกลับคืนสู่ภาวะปกติ
การรักษา Primary hypothyroidism

25. การเริ่มต้นการให้การรักษาด้วยธัยรอยด์ฮอร์โมนมีดังนี้
1. ในผู้ป่วยอายุน้อยกว่า 45 ปี อาการไม่มากและเป็นมาไม่
นาน เช่น hypothyroidism ในผู้ป่วย Graves ‘ disease หลังการ
รักษาด้วยการผ่าตัดหรือ I131 หรือในผู้ป่วยที่ไม่มีโรคหัวใจ ให้
เริ่มต้นด้วยขนาด 1.6 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมต่อวัน (ในรายที่อ้วน
มากให้คานวณจากน้าหนักตัวมาตรฐาน) โดยเฉลี่ยแล้วผู้ป่วยส่วน
ใหญ่มักได้ประมาณ 150-100 ไมโครกรัมต่อวันในผู้หญิง และ 100-
150 ไมโครกรัมต่อวันในผู้ชาย การปรับเพิ่มขนาดยาให้พิจารณา
จากอาการและอาการแสดงของผู้ป่วยและผลการตรวจระดับ TSH
หรือ T4 โดยควรให้ระดับ TSH อยู่ระหว่าง 0.5-5 มิลลิยูนิต/ลิตร
และ FT4 หรือ T4 อยู่ในเกณฑ์ปกติหรือปกติค่อนทางสูง ควรเพิ่ม
ขนาดยา 50 ไมโครกรัมต่อวันทุก 1-2 เดือน จนกว่าอาการและการ
แสดงรวมทั้งการตรวจระดับ TSH และ FT4 หรือ T4 ปกติ ซึ่งโดย
ส่วนใหญ่ขนาดยาที่ให้จะประมาณ 100-200 ไมโครกรัมต่อวัน
2. ในรายที่อายุน้อยกว่า 45 ปี แต่มี hypothyroidism มานาน
และรุนแรง หรือ ในรายที่อายุมากกว่า 45 ปี ที่เพิ่งเริ่มมีอาการ
และไม่รุนแรง ควรเริ่มที่ 50 ไมโครกรัมต่อวัน ปรับเพิ่มขนาดยาอีก
50 ไมโครกรัม เมื่อครบ 1 เดือน และพิจารณาเพิ่มยา 50 ไมโครกรัม
ต่อวัน ทุก 1-2 เดือน โดยพิจารณาจากหลักเกณฑ์เดียวกับกรณีแรก
3. ในรายที่อายุมากกว่า 45 ปี แต่มีอาการของ
hypothyroidism มานานและรุนแรง ควรเริ่มในขนาด 25-50
ไมโครกรัมต่อวัน ปรับเพิ่มอีก 12.5-25 ไมโครกรัมต่อวัน เมื่อครบ
1 เดือน และต่อไปทุกๆ 1-2 เดือน
4. ในรายที่อายุมากกว่า 60 ปี และมีโรคหัวใจร่วมด้วย ควร
เริ่มที่ 25 ไมโครกรัมวันเว้นวัน ปรับเพิ่ม 12.5-25 ไมโครกรัมเมื่อ

26. ครบ 1 เดือน และต่อไปทุก 1-2 เดือน พบว่าการให้ธัยรอยด์
ฮอร์โมนชดเชยอาจทาให้อาการแน่นหน้าอกดีขึ้นได้ แต่ถ้าผู้ป่วยมี
อาการเจ็บหน้าอกเพิ่มขึ้นให้ลดขนาดยาลง ในกรณีที่ไม่สามารถ
เพิ่มยาจนการทางานของต่อมธัยรอยด์เข้าสู่ภาวะปกติ ผู้ป่วยควร
ได้รับการตรวจโดยใส่สายสวนหัวใจและทาการรักษาด้วยการขยาย
หลอดเลือดด้วยบอลลูนหรือผ่าตัด coronary bypass graft ก่อนที่
จะเพิ่มขนาดของธัยรอยด์ฮอร์โมน
5. ในเด็กแรกเกิด ควรเริ่ม L-T4 ให้เร็วที่สุดหลังจากวินิจฉัย
ได้ ให้ขนาด 10-15 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมต่อวันซึ่งสูงกว่าใน
ผู้ใหญ่ ติดตามผู้ป่วยทุก 4-6 สัปดาห์ ใน 6 เดือนแรก และทุก 2
เดือนใน 6-18 เดือนต่อมา ปรับขนาดยาจนได้รับ TSH ปกติ และ
T4 เกินครึ่งหนึ่งของพิสัยค่าปกติ ส่วนใหญ่มักต้องให้ฮอร์โมนตลอด
ชีวิตยกเว้นเด็กที่มารดาเป็นธัยรอยด์อักเสบเรื้อรังชนิดออโตอิมมูน
(Hashimoto‘ s thyroiditis) ซึ่งจะมี thyrotropin-receptor
blocking antibodies ผ่านมายังลูกอาจจะมีผลให้การพร่องฮอร์โมน
เพียงชั่วคราว แต่ก็อาจมีผลต่อการพัฒนาทางสมอง มักแนะนาให้ L-
T4 จนเด็กอายุ 3 ขวบ แล้วจึงหยุดยาโดยตรวจวัดระดับ TSH, T4
อีกครั้งหลังจากหยุดยาประมาณ 4 สัปดาห์
6. ในเด็กอายุระหว่าง 2-10 ปี ควรเริ่มให้ขนาด 50
ไมโครกรัมต่อวัน และพิจารณาปรับเพิ่มยา 12.5 ไมโครกรัมต่อวัน
ทุก 1-2 เดือน โดยเฉลี่ยขนาดของยามักอยู่ประมาณ 150-200
ไมโครกรัมต่อวัน
ในการปรับเพิ่มขนาดยานั้น ควรทาทุก 1-2 เดือน จนใกล้เคียง
ขนาดเหมาะสม ควรให้ระดับยาอยู่ในระดับคงที่อย่างน้อยประมาณ
4-6 สัปดาห์ จึงตรวจวัดระดับ TSH ซึ่งพบว่าระดับ TSH ก่อนการ

27. รักษามีความสัมพันธ์กับระยะเวลาที่ TSH จะลดลงสู่ปกติ ถ้าระดับ
TSH ต่ากว่าปกติ แสดงว่าผู้ป่วยได้รับ L-T4 เกินขนาดชดเชย ควร
จะลดขนาดยาลง 25 ไมโครกรัมต่อวัน และตรวจระดับ TSH ซ้าอีก
3 เดือนต่อมา แต่ถ้าระดับ TSH ยังสูง และไม่ลดลงจนปกติในเวลา
ประมาณ 4 เดือน หลังจากได้รับ L-T4 ในขนาดที่เหมาะสมแล้ว
รวมทั้งระดับ FT4 เพิ่มขึ้น และผู้ป่วยมี compliance ดี ให้เพิ่มยา
ขนาด 25 ไมโครกรัมต่อวัน และตรวจระดับ TSH ซ้าใน 6-8
สัปดาห์ ต่อมา ในกรณีที่ระดับ TSH ปกติแล้ว ควรคงขนาดยาเดิม
และตรวจวัดระดับ TSH ที่ระยะเวลาประมาณ 6 เดือนเนื่องจาก
พบว่าหลังจากให้การรักษาจนผู้ป่วยเข้าสู่ภาวะปกติ
(euthyroidism) แล้ว อาจมีเมตะบอลิสมของ T4 เพิ่มสูงขึ้น ซึ่งอาจ
ต้องพิจารณาปรับยาในผู้ป่วยบางราย
ตารางที่ 2 วิธีการให้ยา L-thyroxine รักษา
hypothyroidism โดยทั่วไป
ประเภทของ
ผู้ป่วย
ขนาดยาเริ่มต้น
(ต่อวัน)
การปรับเพิ่ม
ขนาดยา
(ต่อวัน)
ขนาดยาที่ใช้
ตลอดไป
(ต่อวัน)
ผู้ป่วย
อายุ <45 ปี เพิ่ง
มีอาการ
hypothyroidism
, โรคไม่
รุนแรง
อายุ <45 ปี มี
อาการ
75-100
ไมโครกรัม
(1.6 ไมโครกรัม
ต่อ กก.)
50 ไมโครกรัม
ทุก 1-2 เดือน
50 ไมโครกรัม
100-200
ไมโครกรัม

28. hypothyroidism
มานาน
หรือรุนแรง หรือ
อายุ >45 ปี เพิ่ง
มีอาการ
และไม่รุนแรง
อายุ >45 ปี มี
อาการนาน
รุนแรง
อายุ >60 ปี มี
โรคหัวใจร่วม
ด้วย
50
ไมโครกรัม
25-50 ไมโครกรัม
25 ไมโครกรัม
วันเว้นวัน
เมื่อครบ 1
เดือน
ต่อไปทุก 1-2
เดือน
12.5-25
ไมโครกรัม
เมื่อครบ 1
เดือน
ต่อไปทุก 1-2
เดือน
100-200
ไมโครกรัม
100-200
ไมโครกรัม
เด็ก
Neonate,
infant
25
ไมโครกรัม
12.5
ไมโครกรัม
เมื่ออายุ 1
เดือน
12.5
ไมโครกรัม
เมื่ออายุ 1 ปี
อายุ 2-10 ปี 50 ไมโครกรัม 12.5
ไมโครกรัม
ทุก 1-2 เดือน
150-200
ไมโครกรัม
(3.5
ไมโครกรัม/
กก.)
การตอบสนองต่อการรักษานั้น พบว่าภายหลังได้รับ L-T4
ประมาณ 2-3 สัปดาห์ อาการจะเริ่มดีขึ้นและอาการต่างๆจะหายไป
ใช้เวลาเป็นเดือนโดยเฉพาะในรายที่รุนแรงอาจใช้เวลาหลายเดือน

29. เมื่อให้การรักษาจนผู้ป่วยมีลักษณะทางคลินิกและผลการตรวจ
ฮอร์โมนปกติแล้ว โดยทั่วไปมักไม่ต้องเปลี่ยนแปลงขนาดยา
อย่างไรก็ตามแนะนาให้ตรวจวัดระดับ TSH ปีละครั้งหรืออาจตรวจ
บ่อยกว่านั้นถ้ามีอาการผิดปกติหรือสงสัยว่าอาจจะจาเป็นต้อง
เปลี่ยนแปลงขนาดยา
การรักษา secondary/tirtiary hypothyroidism
โดยส่วนใหญ่ผู้ป่วยจะมีความผิดปกติที่ต่อมใต้สมองหรือสมอง
ส่วนไฮโปธาลามัส ซึ่งจะมีระดับ T4 ต่า ระดับ TSH มักต่าหรืออาจ
ปกติและในบางรายมีระดับ TSH สูงเล็กน้อยเมื่อวัดปฏิกิริยาอิมมูน
แต่พบว่าฤทธิ์ทางชีววิทยาลดลง ในการรักษาด้วยธัยรอยด์
ฮอร์โมนในภาวะนี้โดยส่วนใหญ่จะใช้ขนาดใกล้เคียงกับที่ใช้ใน
primary hypothyroidism (1.6 ไมโครกรัมต่อวัน) อย่างไรก็ตาม
พบว่าบางรายอาจต้องให้ขนาดของธัยรอยด์ฮอร์โมนสูงขึ้นเล็กน้อย
คือประมาณ 1.9 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมต่อวัน การให้ธัยรอยด์
ฮอร์โมนทดแทนในภาวะนี้พึงระลึกไว้เสมอว่าผู้ป่วยอาจมีการขาด
ฮอร์โมนอื่นๆ จากต่อมใต้สมองหรือสมองส่วนฮัยโปธาลามัสด้วย
โดยเฉพาะฮอร์โมนที่ควบคุมการทางานของต่อมหมวกไตซึ่งการ
ให้ธัยรอยด์ฮอร์โมนอาจก่อให้เกิดภาวะวิกฤติของต่อมหมวกไต
(adrenal crisis) ได้เนื่องจากธัยรอยด์ฮอร์โมนไปเพิ่มเมตาบอลิสม
ของร่างกายในขณะที่มีภาวะ adrenal insufficiency อยู่ก่อนแล้ว
ดังนั้นก่อนเริ่มให้ธัยรอยด์ฮอร์โมนควรตรวจดูว่าผู้ป่วยมีภาวะขาด
ฮอร์โมนอื่นๆร่วมด้วยหรือไม่และควรให้กลูโคคอร์ติออยด์ชดเชย
ก่อนประมาณ 2-3 สัปดาห์จึงเริ่มรักษาด้วยธัยรอยด์ฮอร์โมน
สาหรับการประเมินผลการรักษานั้นให้ประเมินจากอาการและ
อาการแสดงทางคลินิก ในภาวะนี้ไม่สามารถประเมินผลจากระดับ
TSH เนื่องจากโดยส่วนใหญ่ระดับ TSH จะต่าหรือปกติ ดังนั้นใน
การประเมินจึงต้องตรวจระดับ FT4 หรือ FT4I ในกรณีที่ไม่

30. สามารถตรวจวัดระดับฮอร์โมนอิสระได้ให้ตรวจระดับ T4 แทนโดย
ให้มีค่าเกินครึ่งของพิสัยค่าปกติ
3. Thyroid Nodule
ผู้ป่วยที่มาพบด้วย thyroid nodule ความสาคัญคือจะต้อง
วินิจฉัยให้ได้ว่าก้อนที่โตขึ้นนั้นเป็น benign หรือ malignant การ
พิจารณาว่าก้อนของต่อมธัยรอยด์นั้นมีโอกาสเป็นมะเร็งมากหรือ
น้อยสามารถพิจารณาจากลักษณะทางคลินิก ดังนี้
1. ประวัติ ผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่า 20 ปีหรือมากกว่า 60 ปี , เพศ
ชาย , ประวัติการฉายรังสีบริเวณศีรษะและคอ , ก้อนโตเร็วและมี
ขนาดใหญ่ , ก้อนโตขึ้นขณะได้รับธัยรอยด์ฮอร์โมน , กดอวัยวะ
ข้างเคียง , ประวัติบุคคลในครอบครัวเป็น medullary thyroid
carcinoma
2. ตรวจร่างกาย ก้อนแข็งและกดไม่เจ็บ ก้อนยึดติดกับอวัยวะ
ข้างเคียงเช่น recurrent laryngeal nerve, esophagus ,
trachea , ต่อมน้าเหลืองโต และ vocal cord paralysis
สาหรับการวินิจฉัยผู้ป่วยที่มาด้วย thyroid nodule ได้แก่ การ
ทา fine needle aspiration biopsy (FNAB) ซึ่งแนวทางในการ
รักษาดังแผนภูมิที่ 1
การติดตามการรักษา ในผู้ป่วยที่ผลตรวจ cytology ให้ผล
negative (benign)
ในกรณีที่เป็น cyst ควรติดตามทุก 2-4 สัปดาห์ reaspirate
เมื่อโตขึ้น ไม่มีความจาเป็นต้องธัยรอยด์ฮอร์โมน การทา
reaspirate ควรทาอย่างน้อย 3-5 ครั้ง ถ้าก้อนยุบไม่หมดหรือโตขึ้น
อีกควรได้รับการผ่าตัดต่อไป
ในกรณีที่เป็น solid หรือ mixed ให้ติดตามทุก 1-2 เดือน ถ้า
ก้อนไม่ยุบลงให้ทา FNAB ซ้าทุก 2 เดือนอย่างน้อย 3 ครั้ง และใน

31. กรณีที่เป็น mixed การ reaspirate จะช่วยทาให้ก้อนยุบลง ผู้ป่วยที่
ได้รับธัยรอยด์ฮอร์โมน ควรได้ในขนาด suppressive dose โดยให้
ระดับ TSH อยู่ระหว่าง 0.1-0.5 U/ml ประเมินภายหลังการให้
ยาประมาณ 2 เดือน ภายหลังการรักษาประมาณ 6 เดือนถ้าก้อนไม่
ยุบลงให้พิจารณาหยุดการรักษาด้วยธัยรอยด์ฮอร์โมน ในกรณีที่ยุบ
ลงควรให้ยาธัยรอยด์ฮอร์โมนต่อไป ประมาณ 2 ปี การให้ธัยรอยด์
ฮอร์โมนต้องมีความระมัดระวังในผู้ป่วยสูงอายุ หญิงวัยหมด
ประจาเดือน มีโรคกระดูกพรุนหรือโรคหัวใจอยู่ก่อน ในกรณีเหล่านี้
อาจใช้การติดตามดูขนาดของก้อนไปก่อน
4. Non-Toxic Goiter
เป็นภาวะที่ต่อมธัยรอยด์มีขนาดโตกว่าปกติแต่การหลั่งธัย
รอยด์ฮอร์โมนยังอยู่ในเกณฑ์ปกติ
สาเหตุ จาแนกได้ดังนี้
Endemic goiter : Iodine deficiency, Iodine excess,
Goitrogens
Non-endemic (sporadic) goiter : Physiologic goiter
(puberty, pregnancy) , Hashimoto’ s thyroiditis , Thyroxine
(T4) biosynthetic defects , genetics และ idiopathic
การวินิจฉัย
1. ประวัติ สอบถามภูมิลาเนาว่ามาจาก endemic goiter
หรือไม่ ประวัติของโรคธัยรอยด์อื่นๆในครอบครัว เช่น Graves’
disease หรือประวัติ autoimmune disease อื่นๆในตัวผู้ป่วยเอง
หรือหมู่ญาติหรือไม่ทาให้คิดถึงภาวะ Hashimoto’ s thyroiditis
รวมถึงประวัติการถ่ายทอดทางพันธุกรรม
2. ตรวจร่างกาย นอกจากการตรวจร่างกายในระบบอื่นแล้ว
การตรวจต่อมธัยรอยด์มีความสาคัญมาก อาจพอแยกได้เป็น 3
ประเภท