TS. Đỗ Ngọc Sơn
Khoa Cấp cứu – Bệnh viện Bạch Mai
Chuyên trang bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen phế quản:
http://benhphoitacnghen.com.vn/
http://benhkhotho.vn/
1. Chỉ định của xét nghiệm khí máu
2. Khái niệm cơ bản
3. Tiếp cận kết quả khí máu: rối loạn đơn hay kết hợp?
4. Xu hướng mới của xét nghiệm khí máu
5. Những thận trọng khi làm xét nghiệm khí máu
TS. Đỗ Ngọc Sơn
Khoa Cấp cứu – Bệnh viện Bạch Mai
Chuyên trang bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen phế quản:
http://benhphoitacnghen.com.vn/
http://benhkhotho.vn/
1. Chỉ định của xét nghiệm khí máu
2. Khái niệm cơ bản
3. Tiếp cận kết quả khí máu: rối loạn đơn hay kết hợp?
4. Xu hướng mới của xét nghiệm khí máu
5. Những thận trọng khi làm xét nghiệm khí máu
Các chất chỉ điểm sinh học tim mạch ở bn kèm hoặc không kèm suy thậnlong le xuan
Men tim là xét nghiệm rất quan trọng trong chẩn đoán hội chứng vành cấp, nhất là xét nghiệm troponin I và T. TUy nhiên, việc hiểu và vận dụng hiệu quả các xét nghiệm này trong chẩn đoán lại là vấn đề không hề đơn giãn khi đặt trên cán cân giữa lợi ích và nguy cơ khi can thiệp. Vấn đề này lại càng khó khăn hơn khi BN bị suy thận. Góc Y Khoa xin giới thiệu bài tổng hợp từ 3 bài viết về men tim trên UPTODATE ONLINE 2017 nhằm cung cấp một cái nhìn đầy đủ hơn về vấn đề này.
HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG DỰA TRÊN BẰNG CHỨNG CHO BỆNH LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀN...TBFTTH
HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG DỰA TRÊN BẰNG CHỨNG CHO BỆNH LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG 2020
Người dịch: BS Văn Viết Thắng
Tóm lược: Hiệp hội tiêu hóa Nhật Bản đã sửa đổi hướng dẫn lâm sàng lần 3 về bệnh loét dạ dày – tá tràng năm 2020 và tạo một phiên bản tiếng Anh. Hướng dẫn được sửa đổi gồm 9 nội dung: dịch tễ học, xuất huyết dạ dày và tá tràng do loét, liệu pháp không diệt trừ, loét do thuốc, không nhiễm H. Pylori, và loét do NSAID, loét trên dạ dày còn lại, điều trị bằng phẫu thuật và điều trị bảo tồn cho thủng và hẹp. phương pháp điều trị khác nhau dựa trên biến chứng của loét. Ở bệnh nhân loét do NSAID, các thuốc NSAID được ngưng và sử dụng thuốc chống loét. Nếu NSAID không thể ngưng sử dụng, loét sẽ được điều trị bằng thuốc ức chế bơm proton. Vonoprazon và kháng sinh được khuyến cáo là lựa chọn hàng đầu cho diệt trừ HP, và PPIs hoặc Vonoprazan kết hợp kháng sinh được khuyến cáo là điều trị hàng thứ 2. Bệnh nhân không sử dụng NSAIDs và có Hp âm tính thì nghĩ đến loét dạ dày tá tràng tự phát. Chiến lược để dự phòng loét dạ dày tá tràng do NSAID và Aspirin liều thấp được trình bày trong hướng dẫn này. Cách thức điều trị khác nhau phụ thuộc vào việc đồng thời sử dụng NSAIDs hoặc Aspirin liều thấp với tiền sử loét hoặc xuất huyết tiêu hóa trước đây. Ở bệnh nhân có tiền sử loét có sử dụng NSAIDs, PPIs có hoặc không Celecoxib được khuyến cáo và sử dụng. Vonoprazon được đề nghị để dự phòng loét tái phát. Ở bệnh nhân có tiền sử loét có uống aspirin liều thấp, PPIs hoặc Vonoprazon được khuyến cáo và điều trị bằng kháng histamine H2 được đề nghị đề dự phòng loét tái phát.
Giới thiệu
Năm 2009, hiệp hội tiêu hóa Nhật Bản đã cho ra đời hướng dẫn thực hành lâm sàng dựa trên bằng chứng về bệnh loét dạ dày tá tràng. Hướng dẫn này được sửa đổi vào năm 2015 và lần nữa vào năm 2020. Trong số 90 câu hỏi trong hướng dẫn trước đó, có những câu hỏi có kết luận rõ ràng, và có những câu hỏi phải phụ thuộc vào kết quả của những nghiên cứu trong tương lai, chúng được giải đáp và sửa đổi trong hướng dẫn này. Vì thế, hướng dẫn sửa đổi này bao gồm 9 nội dung (28 câu hỏi lâm sàng và 1 câu hỏi giải đáp trong nghiên cứu gần đây), bao gồm, cũng là lần đầu tiên về dịch tễ học và ổ loét dạ dày – tá tràng còn tổn tại. Cả dịch tễ học và phương pháp điều trị bảo tồn cho thủng và hẹp trong các câu hỏi nền tảng. Dự phòng xuất huyết do loét dạ dày – tá tràng ở bệnh nhân uống thuốc kháng tiểu cầu và điều trị loét tá tràng do thiếu máu cục bộ đã được them vào câu hỏi lâm sàng và câu hỏi cần trả lời trong tương lai.
Tìm kiếm tài liệu trên thư viện Medline và Cochrane đã được thực hiện về tài liệu liên quan đến các câu hỏi lâm sàng đăng tải từ năm 1983 đến tháng 10 năm 2018, và cơ sở dữ liệu Igaku Chuo Zasshi được tìm kiếm về dữ liệu đăng tải từ 1983 đến tháng 10 năm 2018. Hướng dẫn này được phát triển sử dụng hệ thống thẩm định, phát triển và đánh giá khuyến cáo (GRADE). Chất lượng bằng chứng được chia thành các mức A (cao), B (trung bình), C (thấp) và D (rất thấp). Độ mạnh khuyến cáo
1. THỰC HÀNH SỬ DỤNG Hs-TROPONIN
TRONG CHẨN ĐOÁN
HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP
Bs Nguyễn Thanh Hiền
2. NỘI DUNG
Chẩn đoán xác định
Chẩn đoán các thể NMCT theo phân loại mới
Chẩn đoán NMCT tái phát
CÁC VẤN ĐỀ CẦN QUAN TÂM
MỞ ĐẦU
CHẨN ĐOÁN
Kết luận
3. MỞ ĐẦU: VAI TRÒ CỦA CÁC CHỈ ĐIỂM SINH
HỌC TIM (cardiac biomarker)
PHÂN TẦNG NGUY CƠ, TIÊN LƯỢNG
TẦM SOÁT BỆNH
CHẨN ĐOÁN (xác định và loại trừ)
CHỈ DẪN ĐIỀU TRỊ :
• Can thiệp
• Theo dõi tình trạng bệnh
4. QUÁ TRÌNH PHÁT HIỆN CÁC CHỈ ĐIỂM SINH
HỌC TIM
1950 1960 1970 1980 1990 2000 2005
AST
in
AMI
CK in
AMI
Electrophoresis
for CK and LD
CK – MB
Myoglobin
assay
RIA for
ANP
CK-MB
mass
assay
cTnT
assay
RIA for BNP
and proANP
cTnl
assay
RIA for
proBNP
POCT for myoglobin
CK-MB, cTnI
Immuno assay
for proBNP
IMA
Genetic
Markers
AST: aspartate aminotransferase ANP: atrial natriuretic peptide
CK: creatine kinase BNP: brain natriuretic peptide
LD: lactate dehyydrogenase POCT: point-of-care testing
cTn: cardiac-specific troponin IMA: ischaemia-modified albumin
Thời gian [năm]
Hs Troponin
6. ĐỊNH NGHĨA XÉT NGHIỆM TROPONIN ĐỘ NHẠY CAO
Liên đoàn quốc tế về hóa lâm
sàng (International Federation
of Clinical Chemistry-IFCC)
khuyến cáo 1
≤10% cv
Độ sai biệt tại bách
phân vị thứ 99 :
50% Cá thể
khỏe mạnh
Trong khoảng từ giới hạn phát
hiện (Limit of detection – LoD) đến
bách phân vị thứ 99 phải đo được
ít nhất
Hội Tim mạch Châu Âu
(European Society of
Cardiology -ESC)
Khuyến cáo 2
3 giờ
Khoảng thời gian làm lại xét
nghiệm khi sử dụng xét nghiệm độ
nhạy cao trong quyết định xuất
viện là
6
References:
1, Apple_Clin Chem 2012 58(11) p 54-61
2, Hamm_EHJ 2011, 32 p,2999-3054
7. TÁI PHÂN LOẠI UA/NSTEMI
BẰNG HSTROPONIN
22%
NSTEMI
18%
Unstable Angina
Reichlin et al. Am J Med. 2012 Dec;125(12):1205-1213
1124 consecutive patients presenting with suspected acute myocardial infarction
8. MỞ DẦU: SIÊU NHẠY LÀ RẤT TỐT?
• Hs –troponin đã được đưa vào sử dụng gần đây trong
thực hành LS
• Độ nhạy tăng dẫn tới giảm độ đặc hiệu, làm cho nhiều
BN không có tình trạng TM cấp tính (ACS) có nồng độ
trên giá trị bình thường
• Guideline hiện nay hướng dẫn: Tăng và/hoặc giảm giá
trị men tim Troponin, với ít nhất một giá trị trên 99%
URL
• Các NC gần đây cho thấy giá trị >99% phụ thuộc vào
đặc điểm quần thể mà nồng độ này xác định: tuổi,
giới...
9. So với mẫu Troponin chuẩn, hsTroponin có các đặc điểm:
Có giá trị tiên đoán âm cao hơn cho NMCT cấp
Giảm được “khoảng mù troponin” dẫn đến phát hiện NMCT cấp sớm hơn
Tăng 4% trị tuyệt đối và 20% trị tương đối phát hiện NMCT typ 1 và làm giảm chẩn đoán
ĐTN không ổn định
Làm tăng gấp 2 lần phát hiện NMCT typ 2
Mức độ hsTroponin nên được diễn dịch như 1 dấu ấn định lượng cho tổn thương cơ tim
(mức độ tăng cao hơn, khả năng phù hợp với NMCT nhiều hơn)
Tăng hơn 5 lần giới hạn trên giá trị tham khảo có giá trị tiên đoán dương cho NMCT typ 1
cao (> 90%)
Tăng đến 3 lần giới hạn trên giá trị tham khảo có giá trị tiên đoán dương cho NMCT cấp
chỉ ở mức giới hạn (50-60%) và có thể gặp phổ rộng các tình trạng khác
Cũng thường phát hiện được troponin trong tuần hoàn ở những người khỏe mạnh
Mức độ Troponin tăng và/hoặc giảm khác biệt giữa tổn thương cơ tim cấp và mạn (sự thay
đổi rõ ràng hơn, khả năng phù hợp NMCT cấp cao hơn)
MỞ DẦU: SIÊU NHẠY LÀ RẤT TỐT?
10. HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP: SLB VÀ PHÂN LOẠI
Braunwald’s Heart diseade. 2015.
11.
12. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH NMCT CẤP
• (1) Tăng và/hoặc giảm giá trị men tim (thường
dùng Troponin), với ít nhất một giá trị trên 99%
URL và kèm với ít nhất một trong các dấu hiệu
sau:
Triệu chứng lâm sàng thiếu máu cục bộ cơ tim.
Xuất hiện sóng Q bệnh lý trên ECG.
Biến đổi ECG chứng tỏ thiếu máu cục bộ cơ tim (ST chênh
lên hay chênh xuống) or block nhánh trái mới.
Bằng chứng hình ảnh học mất vùng cơ tim còn sống hay bất
thường vận động mới
Can thiệp ĐMV (ví dụ: chụp ĐMV chứng tỏ có tắc động
mạch).
• (2) GPB chứng tỏ NMCT cấp.
13. 13
LƯU Ý:TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU HIỆU LS
• Triệu chứng TMCB: hiện diện đau ngực, thượng vị,
cổ, cằm hay tăng cấp hay khó chịu hoặc cảm giác đè
nặng mà không có nguyên nhân không tim mạch
hiện diện.
• Suy tim sung huyết hay sốc tim cấp với không có
nguyên nhân bệnh tim không do động mạch
vành(non-CHD)
• Triệu chứng không điển hình như: mệt, nôn, buồn
nôn, đau bụng…không được sử dụng như chỉ tiêu
chẩn đoán dù nó có ích về phương diện lâm sàng
trong việc đạt chẩn đoán chính xác.
14. Xác định chẩn đoán: sơ đồ 0/3h
BN đến trễ, hs-troponin
tăng: động học sẽ ntn?
It is important to note that hs-cTn
changes over a 3–6 h period in
patients presenting with subacute AMI
may be < 20%*.
*European Heart Journal (2015) 33, 2252–2257
15.
16. Phaân loaïi LS caùc theå NMCT
CHẨN ĐOÁN THỂ NMCT ST CHÊNH LÊN
17. CHẨN ĐOÁN NMCT TÁI PHÁT
• Nhồi máu tái phát :
– Thử ngay troponin
– Mẫu thứ hai: sau 3-6h.
– NMCT tái phát :
• tăng > 20% giá trị trong mẫu thứ hai. Hoặc
• tăng > 20% giá trị trước và tăng thêm ở mẫu thứ
hai.
ESC/ACCF/AHA/WHF Task Fork for the Redefinition of MI. EHJ 2007;28: 2525-2538.
Jaffe.AS: troponin, creatinine kinase and CK isoforms as biomarkers of cardiac injury. Uptodate 16.1. 2008.
18. CHẨN ĐOÁN NMCT TÁI PHÁT
Jaffe.AS: troponin, creatinine kinase and CK isoforms as biomarkers of cardiac injury. Uptodate 16.1. 2008.
Tình huống lâm sàng
Thôøi gian bieán coá Trong 24h sau PCI Trong 24h sau CABG
Trong 24h sau STEMI
Troponin tăng > 20%
giá trị trước và tăng
thêm ở mẫu thử 2 + ít
nhất 1 dấu hiệu sau :
• HA không ổn
• đau thắt ngực
• thay đổi ECG
Troponin tăng >
20% giá trị trước
và tăng thêm ở
mẫu thử 2
Troponin tăng > 20%
giá trị trước và tăng
thêm ở mẫu thử 2
sau 24h
STEMI
Hay
Hay
sóng Q mới sóng Q mới
Tăng troponin ở thời
điểm biến cố
ST chênh lại+ ít nhất
1 chỉ tiêu sau:
•Đau thắt ngực lại
•Huyết động không
ổn
19. CÁC VẤN ĐỀ CẦN QUAN TÂM
• Loại trừ sớm ACS ở BN đau ngực?
• Điểm cắt riêng cho nữ?
• Chẩn đoán ACS ở đơn vị hồi sức:
– Tăng troponin là do NMCT? NMCT type I or
II? HAY
– Tăng troponin do tổn thương tim? Bởi tình
trạng không do ACS?
• Ở Bn suy thận?
20. CÁCH ĐÁNH GIÁ VỀ XÉT NGHIỆM
CHỈ ĐIỂM SINH HỌC TIM
A. Thử thích hợp : ít nhất 2 mẫu cùng chất chỉ
điểm sinh học tim (CĐSHT- cardiac
biomarker- thường dùng troponin) cách
nhau ít nhất 6 giờ (3H)
B. CĐSHT có giá trị chẩn đoán: ít nhất 1 mẫu
(+) theo mẫu thử thích hợp biểu hiện tăng
hay giảm phù hợp tình trạng TMCBCT trên
lâm sàng và không có nguyên nhân khác
không phải thiếu máu cục bộ gây bất
thường CĐSHT.
AHA/ESC/WHFC on Epidemiology and Prevention. Circulation 2003; 108: 2543-2549.
21. CÁCH ĐÁNH GIÁ VỀ XN
CHỈ ĐIỂM SINH HỌC TIM
C. CĐSHT mơ hồ: chỉ đo 1 lần mà (+), hay tăng hoặc
giảm không phù hợp với TMCBCT trên lâm sàng
hoặc hiện diện nguyên nhân không TMCBCT gây
tăng DASHT
D. CĐSHT không đo: không thực hiện đo DASHT.
E. CĐSHT bình thường: có đo nhưng không đạt tiêu
chuẩn chẩn đoán (+)
F. CĐSHT (+): ít nhất một giá trị vượt quá 99% phân bố
ở người bình thường
AHA/ESC/WHFC on Epidemiology and Prevention. Circulation 2003; 108: 2543-2549.
22. Loại trừ sớm ACS ở BN đau ngực?
Xác định chẩn đoán: sơ đồ 0/3h
*European Heart Journal (2012) 33, 2252–2257
28. KẾT LUẬN CỦA NC
• Sử dụng chung điểm cắt hs-troponin dẫn
tới bỏ sót chẩn đoán NMCT ở nữ
• Áp dụng ngưỡng chẩn đoán riêng biệt
theo giới làm tăng chẩn đoán NMCT ở nữ
13-23%) và ít ảnh hưởng ở nam (23-24%)
• Trong thực hành nên dùng ngưỡng cắt
riêng theo giới
29. CHẨN ĐOÁN NMCT Ở ĐƠN VỊ HS-CC
• Tăng troponin là thường gặp, tiên lượng xấu bất
chấp bệnh lý nền
• Tăng troponin chứng tỏ:
– NMCT type 1
– NMCT type 2
– Tổn thương tim có thể có or k có hoại tử cơ tim do
nhiễm độc, tăng catecholamin tuần hoàn
• Đòi hỏi cần đánh giá và chăm sóc cẩn thận, toàn
diện. Tìm hiểu bệnh lý mạch vành sau này khi
BN ổn nếu có nguy cơ
2016 UpToDate®, , ESC 2012
31. LƯU Ý: BIẾN ĐỔI MEN TIM
Melansao.S.E.F et al: Cardiac troponin assay: a view from the clinical chemostry laboratory. Circulation 2007; 116:
e501-504.
-Trong NMCT: troponin tăng nhanh
và giảm dần , về bt sau 1-2 tuần.
-Trong tổn thương cơ tim tối thiểu:
troponin tăng nhẹ và nhanh chóng
về bt ( thường sau 2 ngày).
-- TỔN THƯƠNG CƠ TIM
NẶNG??? (MEN TIM TĂNG CAO,
KHÔNG ĐỘNG HỌC)
32. TĂNG MEN TIM TROPONIN
KHÔNG DO ACS
Chẩn đoán Cơ chế
Thiếu máu do cung cầu
Nhiễm trùng/hội chứng đáp ứng
viêm toàn thân
Cơ tim bị suy yếu/ mất cân bằng
cung cầu
Tụt huyết áp Áp lực tưới máu giảm
Tụt thể tích Áp lực đổ đầy giảm/ cung lượng tim
giảm
Nhịp nhanh tim trên thất/rung nhĩ Mất cân bằng cung cầu
Dày thất trái Thiếu máu dưới nội mạc
Thiếu máu cục bộ cơ tim
Co thắt mạch vành Thiếu máu cơ tim kéo dài, hoại tử
cơ tim
Xuất huyết nội sọ hoặc đột quỵ Mất cân bằng hệ thần kinh tự động
Uống thuốc cường giao cảm Ảnh hưởng giao cảm trực tiếp
33. Tổn thương cơ tim trực tiếp
Vết thương tim Chấn thương
Chuyển nhịp tim trực tiếp Chấn thương
Bệnh tim thâm nhiễm Đè nén cơ tim
Thuốc hóa trị Độc cơ tim
Viêm cơ tim Viêm
Viêm màng ngoài tim Viêm
Ghép tim Viêm/qua trung gian miễn dịch
Tăng gánh cơ tim
Suy tim sung huyết Tăng gánh thành cơ tim
Thuyên tắc phổi Tăng gánh thất phải
Tăng áp phổi hoặc khí phế thủng Tăng gánh thất phải
Gắng sức quá mức Tăng gánh thất
Suy thận mạn Không rõ
TĂNG MEN TIM TROPONIN
KHÔNG DO ACS
34. TROPONINS AS BIOMARKERS OF
CARDIAC INJURY
• Năm nguyên nhân tăng troponin rất cao (Very high
troponin levels):
– NMCT, viêm cơ tim bệnh cơ tim do stress (Takotsubo –ít
gặp), shock phản vệ (hiếm) và bệnh thận mạn.
– 3 nguyên nhân đầu hay có troponin tăng và giảm. 2
nguyên nhân sau có xu hướng ít có động học.
– Nồng độ troponin càng cao, khả năng NMCT or VCT càng
cao. Tuy nhiên chưa có ngưỡng đơn độc để phân định
các nguyên nhân này.
– Cần sử dụng troponin đo hàng loạt để đánh giá động học,
và sử dụng cả giá trị tuyệt đối cũng như HC lâm sàng để
xác định nguyên nhân tổn thương tim
Morrow. DA. Uptodate 2016
35.
36. TROPONIN TRONG SUY THẬN VÀ
CHẠY THẬN NHÂN TẠO.
• Tiêu chuẩn chẩn đoán tương tự như BN không suy
thận (troponin tăng và sóng Q mới trên ECG là rất
có ý nghĩa).
• Sử dụng thêm tiêu chuẩn hình ảnh khi cần (SAT…)
• Lưu ý:
– Biến đổi ECG có thể do hậu quả rối loạn điện giải.
– Sử dụng Troponin (thường dùng troponin I> T). Nên thử
nhiều lần. Nếu không có thay đổi, chứng tỏ không phải
tổn thương cơ tim mới.
Freda.BJ et al: cardiac troponins in renal insufficiency: review and clinical implications. JACC. 2002; 40: 2065-2071.
Zipes. DJ et al: Braunwald”s heart disease. 8th 2008; p: 2162-2163.
Chẩn đoán NMCT/ BN suy thận và chạy thận nhân tạo
37. Ảnh hưởng của bệnh lý thận lên kết quả Troponin
(Circulation. 2015;131:2041-2050. DOI: 0.1161/CIRCULATIONAHA.114.014245.)
Tại lúc nhập viện
•Thăm khám lâm sàng
(bệnh sử, biểu hiện LS, ECG
12 chuyển đạo, SpO2, XN
máu thường quy & XQ ngực)
•Định lượng Troponin và
creatinine máu
Theo dõi lại sau vài
giờ
• Định lường lại troponin tim
• Nếu BN có biểu hiện NMCT rõ,
không cần làm thêm xét nghiệm
theo dõi
• 2 chuyên gia tim mạch cùng hội
chẩn cho ra chẩn đoán
Theo dõi tiếp sau 3,
12 và 24 tháng
• theo dõi tình hình sức
khỏe qua điển thoại
7 xét nghiệm được dùng: 4 hsTn & 3 cTn
1. Hs-cTnT - Roche Elecsys 2. Hs-cTnI - Siemens Vista
3. Hs-cTnI - Beckman Access 2 4. Hs-cTnI - Abbott
5. Abbott cTnI 6. Siemens Ultra-s TnI 7. Beckman Accu sTnI
Rối loạn chức năng thận: eGFR < 60 ml/min . 1.73 /m2
Loại trừ các trường hợp BN không có kết quả creatinine máu lúc nhập viện HOẶC không
có kết quả troponin đo bằng một trong 7 xét nghiệm trên HOẶC chẩn đoán không rõ ràng
-
38. KẾT QUẢ: HSTNI ĐÁNH GIÁ ĐÚNG
TROPONIN TIM HƠN CÁC XN KHÁC
Xét nghiệm
% BN RL chức năng thận với
kết quả Troponin > 99%ile
lúc nhập viện nhưng
KHÔNG phải do NMCT
% BN chức năng thận BÌNH
THƯỜNG với kết quả Troponin
> 99%ile lúc nhập viện nhưng
KHÔNG phải do NMCT
Abbott hsTnI 17% 6%
Roche hsTnT 71% 15%
Siemens hsTnI
(đang n/cứu)
46% 23%
Beckman hsTnI
(đang n/cứu)
54% 21%
Abbott cTni 12% 7%
Siemens Ultra-sTnI 20% 7%
Beckman Accu sTnI 12% 7%
(Circulation. 2015;131:2041-2050. DOI: 0.1161/CIRCULATIONAHA.114.014245.)
39. NGƯỠNG 99THILE CỦA HSTNI TRÊN
BỆNH NHÂN CÓ RLCN THẬN
Xét nghiệm Ngưỡng cắt chẩn đoán tối ưu cho BN có
RL CN thận so với ngưỡng 99th ile
Abbott hsTnI 1.1 lần
Roche hsTnT 2.1 lần
Siemens hsTnI
(đang n/cứu)
3.6 lần
Beckman hsTnI
(đang n/cứu)
2.8 lần
Abbott cTni 1.0 lần
Siemens Ultra-sTnI 1.2 lần
Beckman Accu sTnI 0.9 lần
(Circulation. 2015;131:2041-2050. DOI: 0.1161/CIRCULATIONAHA.114.014245.)
40. cTnElevation(%)
hs-TnT
hs-TnI
> 90 60-89 45-59 30-44 15-29 < 15
eGFR (mL/min)
Slide courtesy of Prof. Aw Tar Choon, Changi General Hospital, Singapore
TSIC symposium 2014, Hochiminh city, Vietnam
TROPONIN I ÍT BỊ ẢNH HƯỞNG BỞI
BỆNH LÝ THẬN
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
41. Lưu đồ chẩn đoán ACS/ Bệnh thận Giai đoạn cuối (ESRD)
Tăng troponin / bn BTM
Có triệu
chứng
Có
Không
Có kết quả Troponin
lần trước
Có Không
Có thay đổi nhiều
(>50%)
thử lại sau
2-4h
Có
Nhiều khả năng
ACS
Ít khả năng ACS
Không
ĐT như ACS &
theo dõi
42. 10/06/2016 42
PGS TS Hồ Thượng Dũng--
BV Thống Nhất- TP HCM
PHÂN BIỆT GIỮA NMCTC TÝP1 VÀ TÝP 2
CÁC GỢI Ý LÂM SÀNG HƠN LÀ “TIÊU CHUẨN”
Không có nguyên
nhân không-huyết khối
Biến đổi ECG kiểu
TMCT với HA/ nhịp tim
bình thường (...)
Kiểu khởi phát: điển
hình của CĐTN
Có nguyên nhân gây
mất cân bằng cung/
cầu có thể nhận diện
Nhịp tim/HA phù hợp
với mất cân bằng
cung/cầu
Có Dh/triệu chứng
của tình huống N Nhân
43. i
10/06/2016 43
PGS TS Hồ Thượng Dũng--
BV Thống Nhất- TP HCM
“TIÊU CHUẨN” CHO NMCTC TÝP 2
Hemoglobin: nam < 5.5
mmol/L, nữ< 5.0 mmol/L
Sốc: HATT <90 mmHg
+ giảm tưới máu tạng
Nhịp chậm phải điều trị
Suy HH với giảm
PaO2+ Dh suy HH> 20’
Phù phổi cấp do THA:
HA tt> 160mmHg + PPC
+...
THA với HATT> 160
mmHg kèm LVH trên
ECG hay siêu âm tim...
Nhịp nhanh trên
thất/thất >150 bpm, ≥20’
44. KẾT LUẬN
• Giúp loại trừ sớm ACS tại phòng cấp cứu và xác định sớm
tổn thương tim trong bệnh lý kết hợp.
• Cần thử nhiều lần khi nghi ngờ chẩn đoán NMCT
• Chẩn đoán NMCT đòi hỏi phải thay đổi có ý nghĩa khi thử
hàng loạt troponin.
• Cần làm lúc nhập viện và sau 3h nếu cần. Trường hợp nghi
ngờ, có thể làm thêm sau 6-12h or muộn hơn khi cần.
• Nên dùng điểm cắt riêng cho nam và nữ và ít bị ảnh hưởng
bởi BL thận hơn
• Kết hợp với LS và cận LS khác là cần thiết để tăng độ
chính xác trong chẩn đoán.
45. Đề nghị sử dụng Hs-troponin trong biện luận kết quả hsTnI
Đau ngực cấp NSTE-ACS
Không đau ngực, GRACE<140 hoặc TIMI
≤1, loại trừ chẩn đoán phân biệt d
hsTnI
Thay đổi không đáng kể
Đau< 6 Giờ
Nam≤34.2 pg/mL (ng/L)
Nữ≤ 15.6 pg/mL (ng/L)
∆ Thay đổi 50%
và/hoặc
> Giá trị phân vị thứ 99
Đau>6 Giờ
Xuât viện/Test gắng sức Tìm chẩn đoán phân biệtĐiều trị xâm lấn
Xét nghiệm lại hsTnI sau 3 giờ,
hsTnI
Thay đổi không đáng kể
Điều trị xâm lấn
Nam ≥ 34.2 pg/mL (ng/L)
Nữ ≥ 15.6 pg/mL (ng/L)
Kết quả cao bất thường
(10x giá trị phân vị thứ 99) +
Biểu hiện lâm sàng
<Giới hạn phát
hiện (ng/L)
45
Xét nghiệm
nền hsTnI
NGUY CƠ
*Mỗi bệnh viện phải xác định delta phù hợp cho bệnh nhân, đây có thể là điểm bắt
đầu tốt để đánh giá các mục đích
hsTnI= Abbott STAT high sensitive troponin I, GRACE=global registry of acute coronary events, TIMI=thrombolysis UA/NSTEMI, NSTE-
ACS = Non ST Elevation Acute Coronary Syndrome
46. Nghi ngờ HCMVC/ nằm hs, cấp cứu
(đau ngực, khó thở, rối loạn huyết động)
Thử troponin I
(cùng đánh giá ls, cls)
K tăng
‹ 5 lần › 5 lần
TnI lần 2
K tăng Tăng
TnI lần 2
‹ 5 lần › 5 lần
Loại
NMCT
TnI lần 3
Ít khả năng
NMCT
› 5 lần
Type
I
› 5 lần‹ 5 lần
Có
động
học
Khả
năng
NMCT
Type
II
‹ 5 lần
Tăng
K
động
học
1
2
3
Hơn 5 lần giá trị ngưỡng. Càng cao càng có ý nghĩa
Cần theo dõi TnI và dùng các triệu chứng khác để quyết định
Tăng rất cao, có khả năng NMCT
1
2
3
1
51. TROPONIN TRONG SUY THẬN VÀ
CHẠY THẬN NHÂN TẠO
• Bệnh cơ xương do urê huyết cao (uremia skeletal
myopathy) : nguồn gốc tăng troponin T?
• Tổn thương cơ tim yên lặng (silent myocardial
damage):
– Bệnh động mạch vành ngoài tim lan tỏa
– Tổn thương vi mạch
– Hoại tử khu trú
• Hậu quả của ST và phì đại thất trái do suy thận
Freda.BJ et al: cardiac troponins in renal insufficiency: review and clinical implications. JACC. 2002; 40:
2065-2071.
Adam.J et al: Markers in Cardiology : a case-oriented approach. Blackwell. 2007; p: 3-100.
CƠ CHẾ TĂNG TROPONIN
52. CƠ CHẾ PHÓNG THÍCH TROPONIN
Do hoại tử tế bào cơ tim: do thiếu máu, nhồi máu,
viêm, thâm nhiễm, chấn thương, nhiễm độc, do
nguyên nhân chuyển hoá.
Do chết chương trình: các tế bào cơ tim bị chết
chương trình do hoạt hoá men caspase.
Do các tế bào phóng thích các chất ly giải troponin
từ sự thoái hoá các chất trong cơ thể.
Do sự tăng tính thấm của màng tế bào: tổn thương
màng tế bào cơ tim và làm thay đổi tính thấm
màng tế bào.
2016 UpToDate®
53. CHẤT ĐÁNH DẤU
TIM (MEN TIM):
Braunwald heart disease. 2008; P: 1225.
-Troponin được giải phóng từ
cytoplasma và bộ phận gây co
cơ (Cơ cấu sinh học hai
khoang của troponin ).
-Trponin tăng nhanh sau đó
giảm dần trong 7-10 ngày.
-Khi NMCT càng rộng, tăng
troponin càng nhiều.