Hemostasis_SC.pdf

Hak Cipta  dan Hak Penerbitan dilindungi Undang-undang
Cetakan pertama, Agustus 2018
Penulis : Adang Durachim, S.Pd, M.Kes
Dewi Astuti, SSi.M.Biomed
Pengembang Desain Intruksional : Adhi Susilo, S.Pt., M.Biotech.St., Ph.D
Desain oleh Tim P2M2 :
Kover & Ilustrasi : Bangun Asmo Darmanto, S.Des.
Tata Letak : Fahreis Hertansyah Pohan, S. Sn
Jumlah Halaman : 239

 Hemostatis iii
DAFTAR ISI
Halaman
BAB I: KONSEP DASAR PENELITIAN ...................................................................... 1
Topik 1.
Mekanisme Hemostasis...................................................................................... 3
Topik 2.
Hemostasis Primer............................................................................................. 8
Topik 3.
Hemostasis Sekunder........................................................................................ 10
Topik 4.
Hemostasis Tersier............................................................................................ 11
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................. 17
BAB II: VASKULER DALAM HEMOSTASIS ............................................................. 18
Topik 1.
Struktur Vaskuler .............................................................................................. 20
Topik 2.
Fungsi Vaskuler ................................................................................................. 24
Topik 3.
Macam-macam Vaskuler ................................................................................... 26
Topik 4.
Fungsi Vaskular dalam Hemostasis .................................................................... 32
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................. 38

iv Hemostatis 
BAB III: TROMBOSIT DALAM HEMOSTASIS ……………………………………………………… 39
Topik 1.
Struktur Trombosit ............................................................................................ 41
Topik 2.
Jumlah Trombosit ............................................................................................. 48
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................. 62
BAB IV: FAKTOR PEMBEKUAN ............................................................................ 63
Topik 1.
Faktor Pembekuan ............................................................................................ 65
Topik 2.
Jenis Faktor Pembekuan .................................................................................... 66
Topik 3.
Mekanisme Pembekuan .................................................................................... 73
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................. 83
BAB V: VASKULER DALAM HEMOSTASIS ............................................................ 84
Topik 1.
Fibrinolisis ........................................................................................................ 20
Topik 2.
Kelainan Hemostasis ......................................................................................... 87
Topik 3.
Kelainan Vaskuler ............................................................................................. 88
Topik 4.
Kelainan Trombosit ........................................................................................... 93
Topik 5.

 Hemostatis v
Kelainan Faktor Pembekuan .............................................................................. 96
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................. 199
BAB VI: KELAINAN HEMOSTASIS ........................................................................ 102
Topik 1.
Kelainan Hemostasis Primer .............................................................................. 104
Topik 2.
Kelainan Hemostasis Sekunder .......................................................................... 118
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 126
BAB VII: PENGANTAR PEMERIKSAAN HEMOSTASIS ............................................ 127
Topik 1.
Jenis-jenis pemeriksaan hemostasis .................................................................. 128
Topik 2.
Persiapan alat pemeriksaan hemostasis ............................................................ 138
Topik 3.
Persiapan Bahan Pemeriksaan Hemostasis ........................................................ 149
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................. 158
BAB VIII: PEMERIKSAAN HEMOSTASIS (VASKULAR, SELULAR) ............................ 159
Topik 1.
Pemeriksaan Rumple leed ................................................................................. 162
Topik 2.
Pemeriksaan Masa Perdarahan ......................................................................... 166
Topik 3.
Pemeriksaan Hitung Trombosit Cara Langsung ................................................... 170

vi Hemostatis 
Topik 4.
Pemeriksaan Hitung Trombosit Cara Tidak Langsung .......................................... 175
Topik 5.
Pemeriksaan Hitung Trombosit Menggunakan Alat Otomatisasi ........................ 184
Topik 6.
Pemeriksaan Agregasi Trombosit ...................................................................... 190
Topik 7.
Pemeriksaan Retraksi Bekuan dan Volume Cairan Bekuan ................................. 194
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 200
BAB IX: PEMERIKSAAN HEMOSTASIS (BIOKIMIA) ............................................... 201
Topik 1.
Pemeriksaan Masa Pembekuan ......................................................................... 204
Topik 2.
Pemeriksaan Protrombin Time (PT) ................................................................... 209
Topik 3.
Pemeriksaan Activated Partial Tromboplastin Time (aPTT) ................................ 213
Topik 4.
Pemeriksaan Plasma Recalsification Time (PRT) ................................................. 217
Topik 5.
Pemeriksaan Trombin Time (TT) ........................................................................ 220
Topik 6.
Pemeriksaan Kadar Fibrinogen .......................................................................... 223
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................. 229

 Hemostatis 1
Bab 1
PENGANTAR HEMOSTASIS
Adang Durachim, S.Pd., M.Kes.
Pendahuluan
emostasis (haima=darah, stasis=tetap,berhenti), berarti darah tetap berada dalam
system pembuluh darah. terdapat beberapa komponen dalam mekanisme
hemostasis, yaitu: trombosit, endotel vaskuler, procoagulant plasma protein
faktors, natural anticoagulant proteins, protein fibrinolitik dan protein antifibrinolitik. Semua
komponen ini harus tersedia dalam jumlah cukup, dengan fungsi yang baik serta tempat yang
tepat untuk dapat menjalankan mekanisme hemostasis dengan baik. Interaksi komponen ini
dapat memacu terjadinya thrombosis disebut sebagai sifat prothrombotik dan dapat juga
menghambat proses thrombosis yang berlebihan, disebut sebagai sifat antithrombotik. Faal
hemostasis dapat berjalan normal jika terdapat keseimbangan antara faktor prothrombotik
dan faktor antithrombotik. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai fisiologik dan
patofisiologik serta prinsip pemeriksaan laboratorium dari masing-masing faktor yang
berperan dalam proses hemostasis, seperti faktor vaskuler, faktor trombosit dan faktor
pembekuan serta interpretasi hasilnya. Hemostasis merupakan mekanisme normal yang
dilakukan oleh tubuh untuk menghentikan perdarahan pada lokasi yang mengalami kerusakan
atau luka.Hemostasis ini sebagai respon untuk menghentikan keluarnya darah yang
diperankan oleh spasme pembuluh darah, adhesi, agregasi trombosit dan keterlibatan aktif
faktor koagulasi. Dalam hemostasis terjadi adanya koordinasi dari endotel pembuluh darah,
agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Komponen-komponen tersebut berusaha
menjaga agar darah tetap cair dan tetap berada dalam system pembuluh darah. Fungsi utama
mekanisme koagulasi adalah menjaga keenceran darah (blood fluidity) sehingga darah dapat
mengalir dalam sirkulasi dengan baik
Hemostasis adalah kemampuan alami untuk menghentikan perdarahan pada lokasi
luka oleh spasme pembuluh darah, adhesi trombosit dan keterlibatan aktif faktor koagulasi,
adanya koordinasi dari endotel pembuluh darah, agregasi trombosit dan aktivasi jalur
koagulasi. Fungsi utama mekanisme hemostasis ini adalah menjaga keenceran darah (blood
fluidity) sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik, serta membentuk
H

2 Hemostatis 
thrombus sementara atau hemostatic thrombus pada dinding pembuluh darah yang
mengalami kerusakan (vascular injury).

 Hemostatis 3
Topik 1
Mekanisme Hemostasis
emostasis merupakan proses penghentian perdarahan secara spontan dari
pembuluh darah yang mengalami kerusakan atau akibat putusnya atau robeknya
pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi apabila endothelium yang melapisi
pembuluh darah rusak atau hilang. Proses hemostasis ini mencakup pembekuan darah
(koagulasi) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma baik
yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.
Pada hemostasis terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang mengalami
kerusakan sehingga aliran darah di sebelah distal cedera terganggu. Kemudian hemostasis dan
thrombosis memiliki 3 fase yang sama:
1. Pembekuan pada proses pembentukan agregasi trombosit yang masih awal,
masihlonggar dan bersifat sementara pada tempat luka. Trombosit akan mengikat
kolagen pada tempat luka pembuluh darah dan diaktifkan oleh thrombin yang terbentuk
dalam kaskade peristiwa koagulasi pada tempat yang sama, atau oleh ADP yang
dilepaskan trombosit aktif lainnya. Pada pengaktifan, trombosit akan berubah bentuk dan
dengan adanya fibrinogen, trombosit kemudian melakukan proses agregasi untuk
membentuk sumbat hemostatik ataupun trombus.
2. Pembentukan jaring atau benang-benang fibrin yang terikat dengan agregat trombosit
sehingga terbentuk sumbatan hemostatik atau trombus yang lebih kuat dan lebih stabil.
3. Pelarutan parsial atau total agregat hemostatik atau trombus oleh plasmin.
Sumbatan Hemostatik :
1. Sumbat hemostatic atau Trombus yang berwarna putih tersusun dari trombosit serta
fibrin dan sedikit mengandung beberapa sel-sel darah lainnya seperti eritrosit (pada
tempat luka atau dinding pembuluh darah yang abnormal sehingga kelihatan
berwarna kurang merah, khususnya didaerah dengan aliran yang cepat seperti arteri.
2. Sumbat hemostatic atau Trombusyang berwarna merah terutama terdiri atas erotrosit
dan fibrin. Terbentuk pada daerah dengan perlambatan atau stasis aliran darah
dengan atau tanpa cedera vascular, atau bentuk trombus ini dapat terjadi pada tempat
luka atau didalam pembuluh darah yang abnormal bersama dengan sumbat trombosit
yang mengawali pembentukannya.
H

4 Hemostatis 
3. Benang-benang fibrin yang tersebar luas dalam kapiler/pembuluh darah yang amat
kecil.
Ada dua lintasan yang membentuk bekuan fibrin, yaitu lintasan instrinsik dan ekstrinsik. Kedua
lintasan ini tidak bersifat independen walau ada perbedaan artificial yang dipertahankan.
Proses yang mengawali pembentukan bekuan fibrin sebagai respons terhadap cedera jaringan
dilaksanakan oleh lintasan ekstrinsik. Lintasan intrinsic pengaktifannya berhubungan dengan
suatu permukaan yang bermuatan negative. Lintasan intrinsic dan ekstrinsik menyatu dalam
sebuah lintasan terkahir yang sama yang melibatkan pengaktifan protrombin menjadi
thrombin dan pemecahan fibrinogen yang dikatalis thrombin untuk membentuk fibrin. Pada
pristiwa diatas melibatkan macam jenis protein yaitu dapat diklasifikaskan sebagai berikut:
a. Zimogen protease yang bergantung pada serin dan diaktifkan pada proses koagulasi
b. Kofaktor
c. Fibrinogen
d. Transglutaminase yang menstabilkan bekuan fibrin
e. Protein pengatur dan sejumla protein lainnya
Lintasan / jalur intrinsic (Intrinsic pathways)
Mekanisme Lintasan jalur intrinsik melibatkan faktor XII, XI, IX, VIII dan X di samping
prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, ion Ca2+ dan fosfolipid trombosit.
Lintasan ini membentuk faktor Xa (aktif).Lintasan ini dimulai dengan “fase kontak” dengan
prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, faktor XII dan XI terpajan pada
permukaan pengaktif yang bermuatan negative. Secara in vivo, kemungkinan protein tersebut
teraktif pada permukaan sel endotel. Kalau komponen dalam fase kontak terakit pada
permukaan pengaktif, faktor XII akan diaktifkan menjadi faktor XIIa pada saat proteolisis oleh
kalikrein. Factor XIIa ini akan menyerang prekalikrein untuk menghasilkan lebih banyak
kalikrein lagi dengan menimbulkan aktivasi timbale balik. Begitu terbentuk, faktorXIIa
mengaktifkan faktor XI menjadi Xia, dan juga melepaskan bradikinin(vasodilator) dari
kininogen dengan berat molekul tinggi.
Factor XIa dengan adanya ion Ca2+ mengaktifkan faktor IX, menjadi enzim serin protease,
yaitu faktor IXa. Factor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam faktor X untuk
menghasilkan serin protease 2-rantai, yaitu faktor Xa. Reaksi yang belakangan ini memerlukan
perakitan komponen, yang dinamakan kompleks tenase, pada permukaan trombosit aktif,
yakni: Ca2+ dan faktor IXa dan faktor X. Semua reaksi dalam hemostasis yang melibatkan
zimogen yang mengandung Gla (faktor II, VII, IX dan X), residu Gla dalam region terminal amino
pada molekul tersebut berfungsi sebagai tempat pengikatan berafinitas tinggi untuk Ca2+.

 Hemostatis 5
Bagi perakitan kompleks tenase, trombosit pertama-tama harus diaktifkan untuk membuka
fosfolipid asidik (anionic). Fosfatidil serin dan fosfatoidil inositol yang normalnya terdapat
pada sisi keadaan tidak bekerja. Factor VIII, suatu glikoprotein, bukan merupakan precursor
protease, tetapi kofaktor yang berfungsi sebagai reseptor untuk faktor IXa dan X pada
permukaan trombosit. Factor VIII diaktifkan oleh thrombin dengan jumlah yang sangat kecil
hingga terbentuk faktor VIIIa, yang selanjutnya diinaktifkan oleh thrombin dalam proses
pemecahan lebih lanjut.
Lintasan / jalur Ekstrinsik (extrinsic Pathways)
Mekanisme lintasan jalur ekstrinsik melibatkan faktor jaringan, faktor VII,X serta Ca2+ dan
menghasilkan faktor Xa. Produksi faktor Xa dimulai pada tempat cedera jaringan dengan
ekspresi faktor jaringan pada sel endotel. Factor jaringan berinteraksi dengan faktor VII dan
mengaktifkannya; faktor VII merupakan glikoprotein yang mengandung Gla, beredar dalam
darah dan disintesis di hati. Factor jaringan bekerja sebagai kofaktor untuk faktor VIIa dengan
menggalakkan aktivitas enzimatik untuk mengaktifkan faktor X. faktor VII memutuskan ikatan
Arg-Ile yang sama dalam faktor X yang dipotong oleh kompleks tenase pada lintasan intrinsic.
Aktivasi faktor X menciptakan hubungan yang penting antara lintasan intrinsic dan ekstrinsik.
Interaksi yang penting lainnya antara lintasan ekstrinsik dan intrinsic adalah bahwa kompleks
faktor jaringan dengan faktor VIIa juga mengaktifkan faktor IX dalam lintasan intrinsic.
Sebenarna, pembentukan kompleks antara faktor jaringan dan faktor VIIa kini dianggap
sebagai proses penting yang terlibat dalam memulai pembekuan darah secara in vivo. Makna
fisiologik tahap awal lintasan intrinsic, yang turut melibatkan faktor XII, prekalikrein dan
kininogen dengan berat molekul besar. Sebenarnya lintasan intrinsik bisa lebih penting dari
fibrinolisis dibandingkan dalam koagulasi, karena kalikrein, faktor XIIa dan Xia dapat
memotong plasminogen, dan kalikrein dapat mengaktifkanurokinase rantai-tunggal.
Inhibitor lintasan faktor jaringan (TFPI: tissue faktor fatway inhibitior) merupakan inhibitor
fisiologik utama yang menghambat koagulasi. Inhibitor ini berupa protein yang beredar
didalam darah dan terikat lipoprotein. TFPI menghambat langsung faktor Xa dengan terikat
pada enzim tersebut disekitar area aktifnya. Kemudian kompleks faktor Xa-TFPI ini
manghambat kompleks faktor VIIa-faktor jaringan.
Lintasan / jalur Bersama (common pathways)
Pada lintasan / jalur bersama yang sama, faktor Xa yang dihasilkan oleh lintasan intrinsic dan
ekstrinsik, akan mengaktifkan protrombin(II) menjadi thrombin (IIa) yang kemudian
mengubah fibrinogen menjadi fibrin.

6 Hemostatis 
Pengaktifan protrombin terjadi pada permukaan trombosit aktif dan memerlukan perakitan
kompelks protrombinase yang terdiri atas fosfolipid anionic platelet, Ca2+, faktor Va, faktor
Xa dan protrombin.
Factor V yang disintesis dihati, limpa serta ginjal dan ditemukan didalam trombosit serta
plasma berfungsi sebagai kofaktor dng kerja mirip faktor VIII dalam kompleks tenase. Ketika
aktif menjadi Va oleh sejumlah kecil thrombin, unsure ini terikat dengan reseptor spesifik pada
membrane trombosit dan membentuk suatu kompleks dengan faktor Xa serta protrombin.
Selanjutnya kompleks ini diinaktifkan oleh kerja thrombin lebih lanjut, dengan demikian akan
menghasilkan sarana untuk membatasi pengaktifan protrombin menjadi thrombin.
Protrombin (72 kDa) merupakan glikoprotein rantai-tunggal yang disintesis di hati. Region
terminal-amino pada protrombin mengandung sepeuluh residu Gla, dan tempat protease aktif
yang bergantung pada serin berada dalam region-terminalkarboksil molekul tersebut. Setelah
terikat dengan kompleks faktor Va serta Xa pada membrane trombosit, protrombin dipecah
oleh faktor Xa pada dua area aktif untuk menghasilkan molekul thrombin dua rantai yang aktif,
yang kemudian dilepas dari permukaan trombosit. Rantai A dan B pada thrombin disatukan
oleh ikatan disulfide.
Perubahan Fibrinogen menjadi Fibrin
Fibrinogen (faktor 1, 340 kDa) merupakan glikoprotein plasma yang bersifat dapat larut
dan terdiri atas 3 pasang rantai polipeptida nonidentik (Aα,Bβγ)2 yang dihubungkan secara
kovalen oleh ikatan disulfda. Rantai Bβ dan y mengandung oligosakarida kompleks yang terikat
dengan asparagin. Ketiga rantai tersebut keseluruhannya disintesis dihati: tiga structural yang
terlibat berada pada kromosom yang sama dan ekspresinya diatur secara terkoordinasi dalam
tubuh manusia. Region terminal amino pada keenam rantai dipertahankan dengan jarak yang
rapat oleh sejumlah ikatan disulfide, sementara region terminal karboksil tampak terpisah
sehingga menghasilkan molekol memanjang yang sangat asimetrik. Bagian A dan B pada rantai
Aa dan Bβ, diberi nama difibrinopeptida A (FPA) dan B (FPB), mempunyai ujung terminal
amino pada rantainya masing-masing yang mengandung muatan negative berlebihan sebagai
akibat adanya residu aspartat serta glutamate disamping tirosin O-sulfat yang tidak lazim
dalam FPB. Muatannegatif ini turut memberikan sifat dapat larut pada fibrinogen dalam
plasma dan juga berfungsi untuk mencegah agregasi dengan menimbulkan repulse
elektrostatik antara molekul-molekul fibrinogen.
Thrombin (34kDa), yaitu protease serin yang dibentuk oleh kompleks protrobinase,
menghidrolisis 4 ikatan Arg-Gly diantara molekul-molekul fibrinopeptida dan bagian α serta β
pada rantai Aa dan Bβ fibrinogen. Pelepasan molekul fibrinopeptida oleh thrombin
menghasilkan monomer fibrin yang memiliki struktur subunit (αβγ)2. Karena FPA dan FPB

 Hemostatis 7
masing-masing hanya mengandung 16 dab 14 residu, molwkul fibrin akan mempertahankan
98% residu yang terdapat dalam fibrinogen. Pengeluaran molekul fibrinopeptida akan
memajankan tapak pengikatan yang memungkinkan molekul monomer fibrin mengadakan
agregasi spontan dengan susunan bergiliran secara teratur hingga terbentuk bekuan fibrin
yang tidak larut. Pembentukan polimer fibrin inilah yang menangkap trombosit, sel darah
merah dan komponen lainnya sehingga terbentuk trombos merah atau putih. Bekuan fibrin
ini mula-mula bersifat agak lemah dan disatukan hanya melalui ikatan nonkovalen antara
molekul-molekul monomer fibrin.
Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin, thrombin juga mengubah faktor XIII
menjadi XIIIa yang merupakan transglutaminase yang sangat spesifik dan membentuk ikatan
silan secara kovalen anatr molekul fibrin dengan membentuk ikatan peptide antar gugus
amida residu glutamine dan gugus ε-amino residu lisin, sehingga menghasilkan bekuan fibrin
yang lebih stabil dengan peningkatan resistensi terhadap proteolisis.
Regulasi Trombin
Begitu thrombin aktif terbentuk dalam proses hemostasis atau thrombosis, konsentrasinya
harus dikontrol secara cermat untuk mencegah pembentukan bekuan lebih lanjut atau
pengaktifan trombosit. Pengontrolan ini dilakukan melalui 2 cara yaitu:
1. Thrombin beredar dalam darah sebagai prekorsor inaktif, yaitu protrombin. Pada
setiap reaksinya, terdapat mekanisme umpan balik yang akan menghasilkan
keseimbangan antara aktivasi dan inhibisi.
2. Inaktivasi setiap thrombin yang terbentuk oleh zat inhibitor dalam darah.

8 Hemostatis 
Topik 2
Hemostasis Primer
HEMOSTASIS PRIMER
Hemostasis adalah proses pembentukan bekuan darah di dinding pembuluh darah
untuk mencegah kehilangan darah ketika tetap mempertahankan darah dalam kondisi cair
dalam sistem vaskular yang merupakan sekumpulan mekanisme sistemik, kompleks dan saling
berhubungan, berkerja untuk mempertahankan keseimbangan antara koagulasi dan
antikoagulasi
Proses hemostasis termasuk proses yang rumit, dimana melibatkan interaksi dari
dinding pembuluh darah, trombosit, sistem koagulasi, dan fibrinolisis. Interaksi kompleks
tersebut menjadi dasar dari mekanisme proses penghentian perdarahan yaitu, (1) spasme
pembuluh darah, (2) pembentukan sumbat platelet, (3) pembekuan darah (koagulasi), dan (4)
penutupan pembuluh darah yang rusak secara permanen oleh jaringan fibrosa. Walaupun
terkesan rumit dan seolah bertahap, interaksi komponen hemostasis ini sebenarnya saling
berpaut dan berkerja secara efisien untuk menghentikan perdarahan. Ketika pembuluh darah
rusak, beberapa respons ditunjukkan oleh tiap-tiap komponen hemostasis. Respons pertama
muncul dari pembuluh darah yang menyempit (vasokonstriksi) untuk menanggapi gangguan
keutuhan dindingnya. Penyempitan pembuluh darah ini timbul akibat (1) spasme miogenik
lokal, (2) autakoid jaringan, dan (3) beberapa refleks tertentu. Respons ini berlangsung selama
beberapa menit hingga jam, waktu yang digunakan komponen hemostatik lain untuk berkerja
melakukan fungsinya.
Saat pembuluh darah rusak dan kehilangan keutuhan dindingnya, interaksi antara
platelet dan dinding pembuluh darah berubah dan memicu perlekatan platelet pada struktur
pos intima yang terpapar. Platelet yang melekat tersebut menghasilkan ADP (adenosine
diphosphate) dan juga menyebabkan platelet-platelet lain menghasilkan ADP menyebabkan
mereka berkumpul membentuk agregat dan akhinya membentuk sumbat platelet (platelet
plug).
Sumbatan platelet ini hanya mampu menutup perdarahan sementara waktu dan harus
diperkuat lagi oleh proses lebih lanjut yaitu pembentukan bekuan darah (clot) yang akan
memperkokoh penutupan kerusakan pembuluh darah.
Dalam keadaan normal, darah berada dalam sistem pembuluh darah, dan berbentuk
cair. Keadaan ini dimungkinkan oleh faktor hemostasis yang terdiri dari hemostasis primer,
hemostasis sekunder dan hemostasis tersier. Hemostasis primer terdiri dari pembuluh darah

 Hemostatis 9
dan trombosit, disebut hemostasis primer karena pertama terlibat dalam proses penghentian
darah bila terjadi perdarahan, diawali dengan vasokontriksi pembilih darah dan pembentukan
plak trombosit yang menutup luka dan menghentikan perdarahan.
Gambar 1. Mekanisme Hemostasis

10 Hemostatis 
Topik 3
Hemostasis Sekunder
HEMOSTASIS SEKUNDER
Hemostasis merupakan sekumpulan mekanisme sistemik, kompleks dan saling
berhubungan, berkerja untuk mempertahankan keseimbangan antara koagulasi dan
antikoagulasi Hemostasis sekunder terdiri dari faktor pembekuan dan anti pembekuan, yang
akhir dari mekanisme hemostasis sekunder adalah terbentuknya benang fibrin.
Jika terjadi luka yang besar pada pembuluh darah atau jaringan lain, vasokonstriksi dan
sumbat trombosit belum cukup untuk mengkompensasi luka ini. Maka, terjadilah hemostasis
sekunder yang melibatkan trombosit dan faktor koagulasi. Hemostasis sekunder ini mencakup
pembentukan jaring-jaring fibrin. Hemostasis sekunder ini bersifat delayed dan long-term
response. Kalau proses ini sudah cukup untuk menutup luka, maka proses berlanjut ke
hemostasis tersier
Gambar 2. Mekanisme Hemostasis Sekunder

 Hemostatis 11
Topik 4
Hemostasis Tersier
HEMOSTASIS TERSIER
Hemostasis tertier yaitu mekanisme hemostasis lanjut yang diperankan oleh darah,
dimana bekuan atau hemostatic plug yang sudah terbentuk akan dihancurkan dalam sistem
fibrinolysis. System fibrinolisis akan diaktifkan untuk melakukan penghancuran fibrin yang
sudah terbentuk agar tidak menjadi penghalang aliran darah dan menyebabkan lisis dari fibrin
dan dan endotel menjadi utuh kenbali.
Hemostasis tersier ini bertujuan untuk mengontrol agar aktivitas koagulasi tidak
berlebihan. Hemostasis tersier melibatkan sistem fibrinolisis.Pada proses mekanisme,
hemostasis ini adalah suatu proses fisiologis yang kompleks yang mempertahankan fluiditas
darah melalui mekanisme peroakoagulasi dan antikoagulasi yang ada dalam tubuh.
Ketidakseimbangan dari dua komponen ini akan mempredisposisikan pasien terhadap
perdarahan atau trombosis. Proses ini perlu dimengerti untuk memprediksikan konsekuensi
patologis dan klinis sebelum mengimplementasikan intervensi medis apapun.
Gambar 3. Mekanisme hemostasis

12 Hemostatis 
Latihan
Untuk dapat memperdalam pemahaman Anda mengenai materi di atas, kerjakanlah Latihan
berikut!
1) Istilah Hemostasis.
2) Hemostasis primer.
3) Hemostasis Sekunder
4) Hemostasis Tersier.
3) Fibrinolisis.

 Hemostatis 13
Ringkasan
1. Hemostasis adalah proses penghentian perdarahan secara spontan dari pembuluh
darah yang mengalami kerusakan.
2. Hemostasis Primer adalahmekanisme normal yang diperankan oleh tubuh untuk
menghentikan perdarahan yang diperankan oleh pembuluh darah dan trombosit
membentuk sumbat trombosit.
3. Hemostasis Sekunder adalah mekanisme normal yang diperankan oleh tubuh untuk
menghentikan perdarahan yang diperankan oleh trombosit dan faktor pembekuan
membentuk hemostatic plug.
4. Hemostasis Tersier adalahmekanisme normal yang diperankan oleh tubuh untuk
menormalkan kembali system pembuluh darah dengan cara menghancurkan fibrin yang
sudah terbentuk agar normal kembali.
5. Fibrinolisis adalahproses dimana gumpalan fibrin sebagai produk koagulasi (fibrin)
dihancurkan oleh enzim plasmin.

14 Hemostatis 
Tes 1
Pilihlah salah satu jawaban yang paling benar!
1) Istilah Hemostasis berasal dari bahasa :
a. Sangsekerta
b. Inggris
c. India
d. Yunani
e. Belanda
2) Istilah Hemostasis : Haima adalah darah dan Stasis berarti
a. Perdarahan
b. Pembekuan
c. Aliran
d. Diam
e. Luka
3) Komponen darah yang berperan dalam hemostasis adalah :
a. Eritrosit
b. Lekosit
c. Trombosit
d. Plasma
e. Serum
4) Tujuan Hemostasis adalah :
a. Darah membeku
b. Darah tetap cair
c. Darah normal
d. Darah lisis
e. Darah tetap dalam aliran darah
5) Pemeriksaan darah tentang Hemostasis adalah untuk pasien :
a. Anemia
b. Leukemia
c. Trombositopenia

 Hemostatis 15
d. Hemophilia
e. Praoperasi

16 Hemostatis 
Kunci Jawaban Tes
Test Formatif 1
1) D.
2) D.
3) C.
4) E.
5) E.

 Hemostatis 17
Daftar Pustaka
William J. William, Hematology, Fourth edition, Mc.Grow Hill Publishing Company, 1991.
Martin R. Howard, Haematology, Second Edition, Churchill Livingstone, 2002.
Arthur Simmons, Hematology: a Combined Theoritical & Technical Approach, WB Saunders
Company, 1989.
Siti Budina Kresna, Pengantar Hematologi dan Imunohematologi, Fakultas Kedokteran UI,
1988.
Iman Supardiman, Hematologi Klinik, edisi revisi, Bandung, 1993.
Frank Firkin, de grucy’s Clinical Hematology in Medical Practice, Fifth edition, Blackwell
Scientific Publication, 1989.
Ramnik Sood, Medical Laboratory Technology, Methods & Interpretatiom, Jay Pee Brothers
Fourth edition, 1994.

18 Hemostatis
Bab 2
VASKULER DALAM HEMOSTASIS
Pendahuluan
emostasis atau haemostasis berasal dari bahasaYunaniaimóstasis yang terdiri dari
dua kata yaitu aíma yang berarti “darah" dan stásis yang berarti
"stagnasi".Hemostasis adalah suatu mekanisme fisiologis atau mekanisme normal
fungsi tubuh yang bertujuan untuk mempertahankan system sirkulasi darah, keenceran darah
sehingga darah tetap berada dalam system pembuluh darah dan tetap melakukan fungsinya
di dalam tubuh.
Pada saat terjadi kerusakan pembuluh pada darah atau terjadinya luka, maka faal
Hemostasis, secara fisiologi memberikan respon terhadap kerusakan tersebut yang
melibatkan beberapa komponen: Sistem vaskuler, Sistem trombosit, Sistem koagulasi, dan
Sistem fibrinolisis.
Faal hemostasis untuk dapat berjalan normal memerlukan 3 langkah, yaitu: mekanisme
hemostasis Primeryaitu mekanisme awal memberikan respon dengan vasokonstriksi
pembuluh darah pada luka yang melibatkan vaskuler dan trombosit sehingga terbentuk
sumbatan trombosit. Hemostasis sekunder yaitu mekanisme yang melibatkan faktor
trombosit dan faktor pembekuan darah dalam plasma dengan tujuan akhir pembentukan
benang fibrin sekitar luka. Hemostasis tersier yaitu mekanisme kontrol yang menjaga agar
hemostasis tidak berlebihan melakukan sistem fibrinolitik.
Pembuluh darah adalah bagian dari tubuh yang berperan sebagai tempat mengangkut
darah ke seluruh tubuh. Ada tiga jenis pembuluh darah, yaitu arteri yang berfungsi membawa
darah dari jantung ke seluruh tubuh, pembuluh kafiler berfungsi sebagai tempat pertukaran
sebenarnya air dan bahan kimia antara darah dan jaringan dan vena membawa darah dari
kapiler kembali ke jantung. Pembuluh darah terbesar adalah aorta.
H

 Hemostatis 19
Gambar 4. Jenis pembuluh darah
Gambar 5. Struktur pembuluh darah
Pembuluh darah adalah tempat mengalirnya darah, salah satu bagian dari sistem
sirkulasi pada tubuh untuk mengangkut darah yang membawa oksigen dari jantung untuk
disebarkan ke organ tubuh, serta mengembalikan kembali darah yang telah dipakai dan
membawa karbon dioksida ke jantung untuk dikeluarkan ke paru-paru. Jadi fungsi utama
sistem ini adalah menyalurkan darah yang mengandung oksigen ke sel dan jaringan dan
mengembalikan darah ke paru-paru untuk pertukaran gas oksigen (O2) dengan karbon
dioksida (CO2).

20 Hemostatis
Topik 1
Struktur Vaskuler
askuler atau Pembuluh darah adalah bagian dari system sirkulasi yang mengangkut
darah dari jantung ke seluruh tubuh. Ada tiga jenis pembuluh darah, yaitu arteri
yang berfungsi membawa darah dari jantung, kafiler adalah pembuluh darah yang
berfungsi sebagai tempat pertukaran sebenarnya air dan bahan kimia antara darah dan
jaringan dan vena, yaitu pembuluh darah yang membawa darah dari kapiler kembali ke
jantung.
Pembuluh Arteri
Arteri adalah pembuluh darah yang membawa darah yang mengandung banyak oksigen dan
nutrisi dari jantung ke seluruh tubuh.
Gambar 6. Struktur pembuluh darah
Pembuluh darah arteri terdiri beberapa lapisan berikut:
 Tunika intimayaitu lapisan paling dalam dari pembuluh darah yang terdiri atas satu
lapis sel endotel yang membatasi permukaan dalam pembuluh. Di bawah lapisan
V

 Hemostatis 21
endotel adalah lapisan subendotel, terdiri atas jaringan penyambung jarang halus yang
kadang-kadang mengandung sel otot polos yang berperan untuk kontraksi pembuluh
darah.
 Tunika mediayaitu lapisan tengah yang terdiri dari serat otot polos yang tersusun
melingkar. Pada arteri yang lebih besar, tunika media dipisahkan dari tunika intima
oleh suatu lamina elastik interna. Membran ini terdiri atas serat elastik, biasanya
berlubang-lubang sehingga zat-zat dapat masuk melalui lubang-lubang yang terdapat
dalam membran dan memberikan supply O2 dan nutrisi lainnya kepada sel-sel yang
terletak jauh di dalam dinding pembuluh. Pada pembuluh besar, sering ditemukan
lamina elastika eksterna yang lebih tipis yang memisahkan tunika media dari tunika
adventitia yang terletak di luar.
 Tunika adventitiayaitu lapisan terluar yang terdiri atas jaringan ikat kolagen dan
elastik, terutama kolagen tipe I. Pada pembuluh yang lebih besar, terdapat vasa
vasorum bercabang-cabang luas dalam adventitia.
 Anastomosis Arteriovenosa adalah sambungan langsung antara sirkulasi arteri dan
vena. Anastomosis arteriovenosa ini tersebar di seluruh tubuh dan umumnya terdapat
pada pembuluh-pembuluh kecil berfungsi mengatur sirkulasi pada daerah tertentu,
terutama pada jari, kuku, dan telinga. Sistem ini mempunyai peranan pengaturan
sirkulasi pada berbagai organ dan berperanan pada beberapa fenomena fisiologi
seperti menstruasi, perlindungan terhadap suhu yang rendah, dan ereksi. Anastomosis
arteriovenosa banyak dipersarafi oleh sistem saraf simpatis dan parasimpatis (sistem
saraf otonom). Selain mengatur aliran darah pada berbagai organ, anastomosis ini
mempunyai fungsi termoregulator atau pengatur suhu yang khususnya terbukti pada
kulit anggota gerak (ekstremitas).
Gambar 7. Arteriovenous anastomosis

22 Hemostatis
Pembuluh Vena
Vena adalah pembuluh darah yang berfungsi membawa darah dari perifer (ujung) kembali ke
jantung dan paru-paru.
Gambar 8. Struktur vena
Vena terdiri dari beberapa lapisan, yaitu :
o Tunika intima yaitu lapisan endothelium yang mengandung sel pipih selapis, dan
lapisan subendothelium yang berisi jaringan ikat tipis langsung berhubungan dengan
tunica adventitia.
o Tunika media yaitu lapisan yang tipis, otot polosnya bercampur dengan jaringan ikat
berada dibagian tengah.
o Tunika adventitia yaitu lapisan paling tebal pada vena, lapisan ini juga lapisan yang
paling berkembang. Jaringan ikat longgar dengan serabut kolagen yang membentuk
berkas-berkas longitudinal, sel fibroblas tampak diantaranya. Sel-sel otot polos juga
sering tampak pula.
Vasa vasorum adalah pembuluh darah kecil yang memberikan suplai pasokan
metabolit-metabolit untuk sel-sel di tunika adventitia dan tunikamedia pembuluh-pembuluh
darah besar, apakah itu vena besar maupun arteri besar, karena lapisan-lapisannya terlalu
tebal untuk diberi makanan oleh difusi langsung dari aliran darah.

 Hemostatis 23
Gambar 9. Vasa vasorium
Gambar 10. Ketebalan pembuluh arteri dan vena

24 Hemostatis
Topik 2
Fungsi Vaskuler
embuluh darah berfungsi sebagai tempat mengalirnya darah dan membawa darah yang
dialirkan dari jantung ke seluruh jaringa tubuh, darah yang dialirkan tersebut
mengandung oksigen yang berikatan dengan hemoglobin didalam darah. Didalam
darah juga terdapat protein dan glukosa yang mana komponen tersebut dibutuhkan oleh
jaringan dan sel nantinya. Setelah sampai ke seluruh jaringan tubuh atau jaringan organnya
melalui anastomosis arteriovenosa dan juga kapiler. Oksigen dan metabolit tersebut disuplai
ke organ sasaran hingga tercapailah tujuan dengan oksigen dan metabolit seperti glukosa
tersebut, sel-sel di seluruh tubuh dapat mengalami metabolisme aerob (menggunakan O2)
untuk menjalankan fungsinya. Kemudian oksigen tersebut dipakai untuk metabolism sel, hasil
proses metabolism tersebut adalah energy dan karbon dioksida (CO2), kemudian darah itu
kembali ke jantung melalui vena kecil kemudian vena besar, setelah sampai dijantung, darah
tersebut dipompa oleh ventrikel kanan jantung ke dalam paru, atau sistem ini disebut juga
dengan sirkulasi pulmoner. Sampai di paru-paru, darah yang membawa CO2 tersebut ditukar
kembali dengan O2 yang dihisap pada saat pernafasan, melalui mekanisme difusi.
Gambar 11. Komponen aliran darah
Pembuluh darah juga berfungsi untuk membawa sel-sel darah seperti lekosit (sel darah
putih), eritrosit (sel darah merah) dan trombosit (keeping darah), serta komponen-komponen
darah lainnya yang terlarut di dalam plasma. Apabila terjadi infeksi atau masuknya benda
asing ke dalam tubuh, maka respon tubuh dalam upaya untuk menormalkan kembali
(mekanisme penyembuhan), sel darah putih tersebut yang merupakan alat untuk pertahanan
tubuh tubuh seseorang akan melawan bakteri ataupun benda asing yang masuk kedalam
P

 Hemostatis 25
tubuh, sehingga ketika imunitas seseorang melemah ataupun bakteri yang masuk kedalam
tubuh terlalu kuat, maka seseorang terkena penyakit.
Komponen darah lain yang dibawa adalah trombosit berperan apabila terjadi kerusakan
jaringan atau luka yang berperan dalam menghentikan perdarahan dengan cara adesi dan
agregasi.
Secara umum, pembuluh darah ialah ibarat sebuah pipa panjang yang menyalurkan air
ke tempat yang akan dituju. Begitu juga dengan pembuluh darah yang bertugas untuk
mengalirkan darah ke eorgan-organ di seluruh tubuh. Fungsi pembuluh darah juga dapat
dibedakan berdasarkan jenis-jenis dari pembuluh arteri dan vena, yaitu :
o Arteri berfungsi untuk mengangkut atau mengalirkan darah dari jantung ke seluruh
tubuh, serta mengangkut oksigen ke organ-organ tubuh
o Arteriola berfungsi untuk mengangkut darah dari arteri ke kapiler, dan juga sebagai
regulator (pengaturan) utama aliran darah dan tekanan darah.
o Kapiler berfungsi untuk memasok darah dari arteriola ke organ-organ tubuh, dan
membuang sampah hasil metabolism organ tubuh
o Venula berfungsi untuk mengalirkan darah yang kembali dari organ tubuh untuk kembali
ke jantung
o Vena berfungsi untuk mengangkut darah ke jantung dari venula serta mengangkut darah
yang kaya akan karbon dioksida.

26 Hemostatis
Topik 3
Macam-macam Vaskuler
Secara umum, pembuluh darah dibagi menjadi dua macam, yaitu arteri dan vena.
Jenis-jenis pembuluh darah
1. ARTERI
Sebagai pembuluh yang sangat penting, arteri atau nadi memiliki beberapa fungsi bagi
tubuh. Salah satu fungsi yang sering diketahui adalah sebagai media untuk menyalurkan darah
yang mengandung oksigen ke jantung. Dengan demikian, peredaran yang lancar dari
pembuluh nadi akan membuat kondisi jantung tetap sehat. Adapun fungsi lain dari pembuluh
nadi adalah sebagai berikut:
 Mengedarkan Nutrisi ke Seluruh Sel Tubuh
Salah satu fungsi pembuluh nadi arteri adalah mengedarkan seluruh nutrisi ke seluruh bagian
tubuh. Seperti yang kita tahu, setiap makanan yang dikonsumsi oleh tubuh akan diserap
nutrisinya dan kemudian diedarkan oleh pembuluh nadi ke jantung dan akhirnya pada seluruh
bagian tubuh. Tak heran apabila terjadi penyumbatan darah pada pembuluh nadi, maka tubuh
dan jantung akan kekurangan nutrisi serta oksigen.
 Membantu Proses Pengeluaran Racun dalam Tubuh
Fungsi lain yang dimiliki oleh pembuluh nadi adalah mengeluarkan racun yang ada dalam
tubuh. Dalam hal ini, racun atau zat sisa yang ada di dalam tubuh akan dikeluarkan melalui
tiga 3 proses. Pertama adalah defekasi yang berupa proses pengeluaran sisa makanan melalui
sistem pencernaan dan berakhir menjadi feses.
Kedua adalah ekresi yakni proses pengeluaran racun dari urine, udara pernafasan, dan
keringat. Sedangkan proses ketiga adalah pengeluaran racun oleh kelenjar dan sel. Dalam hal
ini, pembuluh nadi memiliki peran yang sangat penting karena pembuluh ini melewati organ
tubuh seperti ginjal, paru-paru, lapisan kulit, dan hati.
 Menstabilkan Keseimbangan Komponen Penting dalam Darah
Adapun fungsi terakhir adalah membantu menstabilkan keseimbangan unsur-unsur kimia di
dalam darah, termasuk keseimbangan sistem kekebalan tubuh.
Arteri berfungsi untuk mengangkut darah yang berasal dari jantung. Darah yang
berasal dari jantung agar bisa sampai ke seluruh tubuh, dipompakan dari dengan tekanan yang
cukup besar terhadap dinding pembuluh. Tekanan darah yang dipompakan dari jantung ke
seluruh tubuh ini dikenal dengan istilah systole. Untuk menahan tekanan tersebut, arteri harus
mempunyai struktur dinding yang cukup tebal dan kuat, sehingga pembuluh darah tidak

 Hemostatis 27
pecah. Oleh karena itu struktur pembuluh darah arteri lebih tebal jika dibandingkan dengan
vena. Sebaliknya tekanan darah yang dipompakan balik dari seluruh tubuh kembali ke jantung
memiliki tekanan yang lebih rendah, tekanan ini dikenal dengan istilah diastole. Untuk
menahan tekanan balik tersebut, pembuluh darah bali (vena) tidak harus mempunyai struktur
dinding yang tebal dan kuat seperti halnya arteri. Oleh karena itu struktur pembuluh darah
vena lebih tipis jika dibandingkan dengan arteri.
Gambar 12. Anatomi struktur arteri
Kekuatan tekanan darah tersebut sebenarnya berasal dari kekuatan yang dihasilkan
oleh jantung saat berkontraksi. Dengan demikian, keberadaan serabut elastis pada dinding
arteri sangat penting untuk memastikan aliran darah yang konstan ke kapiler.
Tekanan pada arteri ketika jantung berkontraksi dan berelaksasi disebut tekanan sistolik dan
tekanan diastolik.
Arteri adalah pembuluh darah yang berasal dari jantung. Fungsi dari arteri adalah
mendistribusikan darah yang banyak mengandung oksigen ke kapiler dan ke seluruh jaringan
tubuh, sehingga dapat memperdarahi organ-organ tubuh. Darah meninggalkan jantung dari
aorta menuju ke arteri. Pembuluh darah arteri memiliki dinding yang kuat. Selain itu,
dindingnya juga bersifat elastis, sehingga mampu menahan tekanan yang kuat dari jantung,
sehingga pembuluh darah arteri tidak mudah pecah.
Letak pembuluh arteri agak ke dalam tubuh bila dibandingkan dengan jenis pembuluh
darah vena. Hanya di beberapa bagian tertentu yang letaknya agak ke tepi, seperti di leher,
pergelangan tangan, dan pelipis.
Pembuluh darah arteri berdenyut sesuai irama denyutan jantung. Aliran darah yang
berada di dalam arteri pun sangat cepat, karena berasal langsung dari jantung. Antara
pembluh darah arteri dan vena, terdapat perbedaan jelas, yaitu jika pembuluh darah vena
memiliki banyak katup, maka lain halnya dengan arteri. Pembuluh darah arteri hanya memiliki

28 Hemostatis
satu katup di pangkal berbatasan dengan bilik kiri jantung, atau biasa disebut dengan valvula
semilunar.
Berdasarkan pada letak dan ukurannya Jenis, pembuluh darah arteri dibagi menjadi 3 bagian.
Akan tetapi, fungsinya tetap sama. Yaitu :
 Arteri Elastik yaitu pembuluh besar di dalam tubuh, contoh arteri ini adalah aorta
(pembuluh darah terbesar yang mengalirkan darah setelah dikeluarkan dari ventrikel
kiri jantung), trunkus pulmonalis (pembuluh darah yang mengalirkan darah yang keluar
dan dipompakan dari ventrikel kanan jantung), dan juga cabang-cabang utamanya.
Dinding pembuluh darah jenis ini terutama terdiri dari jaringan ikat elastik,
memperlihatkan daya tahan dan kelenturan ketika darah mengalir. Dinding pembuluh
ini sangat melebar selama sistol (kontraksi jantung atau pompa jantung). Sewaktu
diastole (relaksasi jantung), dinding kembali mengerut dan mendorong darah maju.
 Arteri Muskular yaitu dinding pembuluh darah yang banyak mengandung otot polos,
juga mengontrol aliran darah melalui vasokonstriksi (menguncup) dan vasodilatasi
(mengembang), mekanisme ini diatur oleh sistem saraf otonom.
 Arteriol yaitu arteri kecil dengan satu sampai lima lapisan otot polos, arteriol terminal
akan mengalirkan darah ke pembuluh darah paling kecil, yaitu kapiler.
2. Vena
Vena ialah suatu pembuluh yang berfungsi sebagai pembawa darah menuju jantung.
Darah yang diangkut mengandung karbondioksida dan biasanya berada didekat permukaan
tubuh dan terlihat kebiru-biruan. Dinding pembuluhnya tidak elastis dan tipis, berukuran lebih
kecil dari pembuluh nadi, ini karena darah yang dalam perjalanan kembali menuju jantung
memiliki tekanan yang sangat kecil bahkan tidak terasa.
Pembuluh ini mempunyai katup disepanjang pembuluhnya, ini berfungsi agar darah
tetap mengalir satu arah. Dengan adanya katup tersebut maka aliran darah akan mengalir
menuju jantung dan jika terjadi luka darah tidak akan memancar namun akan mengalir keluar
karena tekanannya tidak terasa atau rendah.
Dalam tubuh pembuluh akan menjadi satu pembuluh balik yang besar atau disebut
dengan vena cava. Pembuluh ini akan masuk jantung melewati serambi kanan. Bila sudah
terjadi pertukaran gas pada paruparu darah akan mengalir menuju jantung lagi melewati vena
paru-paru. Vena akan membawa darah yang mengandung oksigen jadi darah yang terdapat
pada vena mengandung karbondioksida kecuali pada vena pulmonalis. Padam manusia
penyakit yang menyerang pembuluh ini ialah varises.

 Hemostatis 29
Gambar 13. Anatomi struktur vena
Ciri-Ciri Vena
1. Memiliki dinding yang tipis dibandingkan pembuluh arteri
2. Tidak elastis dan memiliki diameter lebih besar dai pembuluh nadi atau arteri
3. Berada tidak jauh dari permukaan tubuh dan terlihat berwarna kebiru0biruan
4. Memiliki ukuran diameter hingga 1,5 cm
5. Banyak terkandung karbondioksida didalamnya kecuali vena pulmonalis
Pembuluh darah vena merupakan pembuluh darah yang berfungsi mengalirkan darah
yang berasal dari kapiler untuk kembali menuju ke jantung. Pembuluh vena memiliki dinding
yang tipis bila dibandingkan dengan arteri, namun tetap memiliki sifat elastis. Pembuluh darah
vena ada yang besar dan kecil, Vena yang paling besar yang terletak di dekat jantung disebut
dengan vena kafa. Vena kafa sendiri dibagi menjadi dua berdasarkan letak dan fungsinya yang
berbeda, yaitu :
a) Vena Kafa Superior, yaitu pembuluh darah vena yang membawa darah menuju ke
jantung dari bagian tubuh atas
b) Vena Kafa Inferior, yaitu pembuluh darah vena yang membawa darah menuju ke
jantung dari bagian tubuh bawah.
Posisi pembuluh darah Vena terletak di bagian tubuh agak ke tepi. Pembuluh vena
mengalirkan darah yang berasal dari seluruh tubuh kembali ke jantung, sehingga tidak
memiliki aliran darah secepat arteri. Karena tidak mempunyai tekanan yang besar, maka
pembuluh vena memiliki banyak katup yang berfungsi untuk mencegah agar aliran darah tidak
kembali lagi ke kapiler.

30 Hemostatis
Selain vena kafa, pembuluh vena juga terbagi lagi menjadi :
a) Vena Pulmonalis
Vena pulmonalis merupakan pembuluh vena yang bertugas untuk mengalirkan darah
segar yang mengandung oksigen ke dalam jantung. Terdapat dua vena pulmonalis,
yaitu vena pulmonalis dextra yang membawa darah dari paru-paru kanan (dextra) ke
jantung, serta vena pulmonalis sinistra (kiri) yang membawa darah dari paru-paru kiri
ke jantung.
b) Vena Cutanea
Pembuluh darah Cutanea yaitu vena yang berada di bawah kulit (cutanea berarti kulit).
Sesuai dengan namanya, vena jenis ini berada di bawah kulit, yang biasanya ditusuk
saat seseorang atau pasien diambil darah untuk melakukan pemeriksaan gula darah,
kolesterol dan lain-lain.
c) Deep Vein
Pembuluh darah Vena deep vein ini terletak berdekatan dengan arteri dan tidak
tampak dengan mata telanjang jika dilihat dari luar, karena posisinya berada di bagian
dalam.
d) Venula
Pembuluh darah venula Sama halnya seperti arteriol, pembuluh venula ini merupakan
vena dengan ukuran yang sangat kecil dan bertanggung jawab terhadap distribusi
darah ke kapiler.
3. Jenis-jenis kapiler
Pembuluh kapiler merupakan kelanjutan dari pembuluh arteri yang berperan untuk
mendistribusikan dan memberi oksigen dan nutrisi yang terlarut di dalam darah, darah yang
kaya oksigen ke organ-organ tubuh tempat kapiler tersebut berada. Setelah kapiler
memberikan darah yang banyak mengandung oksigen tersebut, maka kapiler juga akan
mengambil dan menyerap sisa-sisa metabolism seperti karbon dioksida sehingga dapat
dialirkan melalui vena kembali ke jantung.
Di dalam tubuh terdapat beberapa jenis kapiler diantaranya, yaitu :
a) Vas Capillare Continuum
Jenis kapiler ini adalah kapiler terbanyak yang ada dalam tubuh. Dinding kapiler ini
tersusun atas banyak jaringan endotel

 Hemostatis 31
b) Vas Capillare Fenestratum
Pembuluh kafiler vas capillare continuum terletak pada adanya pori-pori (fenestra)
dalam kapiler jenis ini. Biasanya kapiler ini terletak di kelenjar endokrin, usus halus,
dan glomerulus ginjal.
c) Vas Capillare Sinusoideum
Pembuluh kapiler ini terletak di hati, limpa, dan sumsum tulang. Membrane basalis
kapiler ini tidak terbentuk secara sempurna, dan mempunyai diameter yang lebar serta
terdapat celah di antara sel endotelnya.
Gambar 14. Jenis jenis kafiler

32 Hemostatis
Topik 4
Fungsi Vaskular dalam Hemostasis
emostasis adalah proses penghentian perdarahan secara spontan dari pembuluh
darah yang mengalami kerusakan. Hemostasis ini merupakan suatu rangkaian
respons terhadap adanya kerusakan jaringan dalam rangka untuk menghentikan
perdarahan. Apabila pembuluh darah mengalami kerusakan atau luka, maka mekanisme
hemostasis bekerja secara spontan dan cepat untuk menghentikan perdarahan tersebut
melalui beberapa mekanisme seperti: spasme vascular, pembentukan sumbat trombosit dan
koagulasi. Spasme vascular lebih diinisiasi oleh kerusakan otot polos, substansi yang
dikeluarkan oleh trombosit teraktivasi dan oleh reflex yang diinisiasi oleh reseptor trombosit.
Pembentukan sumbat trombosit dilalui melalui proses adhesi trombosit pada sel endotel yang
rusak, diikuti oleh reaksi pengeluaran trombosit dibantu oleh ADP dan tromboksan A2 dan
diakhiri dengan agregasi trombosit. Sementara koaguasi didapatkan melalui beberapa
tahap/kaskade koagulasi.
Reaktivitas vascular dikontrol oleh produk-produk sel endotel yang berperan melalui
proses hemostasis. Produk-produk tersebut memiliki fungsi yang berbeda-beda. Endotelin
misalnya berperan dalam memperpanjang vasokonstriksi. Sementara itu tromboregulator
termasuk di dalamnya yaitu antikoagulan antitrombin yang bekerja menghambat thrombin
dan faktor Xa, tissue faktor inhibitor yang memblok aktovotas faktor VII/aktivitas tissue faktor,
dan trombomodulin-sistem protein C yang menghambat aktivitas kofaktor faktor Va dan
faktor VIIIa.
Struktur pembuluh darah berdasarkan fungsinya menunjukan struktur yang berbeda dar
tiga jenis pembuluh darah. arteri merupakan pembuluh darah yang mengangkut darah dari
jantung ke seluruh tubuh. Tekanan jantung untuk memompakan darah untuk disebarkan ke
seluruh tubuh memerlukan tekanan yang kuat untuk mendorong darah, dengan tekanan
darah yang besar pembuluh harus kuat untuk menahan takanan, sehingga struktur pembuluh
arteri menjadi tebal.
Arteri memiliki struktur pembuluh yang tebal tetapi lumennya lebih sempit, hal ini untuk
membantu mempertahankan tekanan darah yang kuat. Selain itu dalam tunika media banyak
mengandung serat-serat elastic. Serat elastic ini diperlukan untuk menyesuaikan irama
tekanan dan membantu mendorong darah sepanjang tekanan jantung.
H

 Hemostatis 33
Gambar 15. Struktur ketebalan pembuluh.
Di dalam lapisan pembuluh darah selain endotel, terdapat serat kolagen dan vWf ( von
Willebrand faktor yang berperan sebagai rangkaian mulai terjadinya proses hemostasis. Saat
terjadinya luka, maka serat kolagen akan menonjol dan kontak dengan trombosit sebagai
reseptor terhadap trombosit. Reaksi hemostasis pertama pada saat terjadinya luka atau
kerusakan jaringan. Saat terjadinya luka, endotel mengeluarkan phospholipid yang akan
menginisiasi fungsi trombosit untuk melakukan fungsi adhesi.
Gambar 16. Struktur lapisan pembuluh.
Vasokonstriksi yaitu proses penyempitan atau pengkerutan pembuluh darah dengan
cara mmenyempitkan diameter pembuluh darah yang terjadi pada daerah yang mengalami
kerusakan atau luka dengan tujuan untuk mengurangi aliran darah. proses vasokonstriksi
terjadi pada daerah pembuluh darah sekitar luka. Jika terjadi kerusakan jaringan atau luka,
maka akan terjadi keluarnya zat serotonin, epineprin, dengan adanya zat tersebut maka
pembuluh darah menjadi mengkerut atau menyempit dengan tujuan untuk mengurangi aliran
darah yang menuju ke daerah luka.

34 Hemostatis
Gambar 17. vasokonstriksi.
Gambar 18. Penyempitan pembuluh darah
Vasokonstriksi yang terjadi pada daerah luka merupakan respon fisiologis oleh untuk
sebagai upaya adanya kerusakan jaringan dalam rangka untuk menghentikan keluarnya darah
yang akan diiringi dengan mekanisme lain yang diperankan oleh trombosit dan faktor-faktor
pembekuan darah.

 Hemostatis 35
Latihan
Untuk memperdalam dan pemahaman Anda mengenai materi di atas, kerjakanlah Latihan
berikut!
1) Istilah Hemostasis
2) Gambar dan jelaskan tentang Arteri
3) Gambar dan jelaskan tentang Vena
4) Jelaskan pengertian dan mekanisme Vasokonstriksi
5) Istilah Serotonin, vWf
Ringkasan
1) Struktur vaskuler
2) Fungsi vaskuler.
3) Macam-macam pembuluh vaskuler
4) Fungsi vaskuler dalam hemostasis
5) Mekanisme Vasokonstriksi
Tes 2
1) Dalam struktur vaskuler, tempat mengalirnya darah adalah :
a. Kolagen
b. Lumen
c. Endotel
d. Tunika
e. vWF
2) Peran vaskuler dalam hemostasis adalah
a. Menghentikan aliran darah
b. Retraksi
c. Vasokonstriksi
d. Vasodilatasi
e. ekstravasasi
3) Pada saat terjadinya luka, peran vaskuler adalah :

36 Hemostatis
a. Menutup luka
b. Menghentikan perdarahan
c. Mengurangi aliran darah
d. Membekukan darah
e. Melebarkan pembuluh darah
4) Lapisan pembuluh darah bagian dalam adalah :
a. Tunika Intima
b. Tunika Adventia
c. Tunika Media
d. Kolagen
e. vWF
5) Lapisan pembuluh darah bagian luar adalah :
a. Tunika Intima
b. Tunika Adventia
c. Tunika Media
d. Kolagen
e. vWF

 Hemostatis 37
Kunci Jawaban Tes
Test Formatif 1
1) B.
2) C.
3) C.
4) A.
5) B.

38 Hemostatis
Daftar Pustaka
Company, 1989.
1988.

 Hemostatis 39
Bab 3
TROMBOSIT DALAM HEMOSTASIS
Pendahuluan
emostatis adalah proses dimana darah dalam sistem sirkulasi tergantung dari
kontribusi dan interaksi dari beberapa faktor, yaitu dinding pembuluh darah,
trombosit, faktor koagulasi, dan system fibrinolisis. Hemostasis bertujuan untuk
menjaga agar darah tetap cair di dalam arteri dan vena, mencegah kehilangan darah karena
luka, memperbaiki aliran darah selama proses penyembuhan luka. Hemostasis juga bertujuan
untuk menghentikan dan mengontrol perdarahan dari pembuluh darah yang terluka.
Hemostasis merupakan suatu mekanisme tubuh untuk melindungi diri terhadap kehilangan
darah dengan cara mengcegah terjadinya pendarahan spotan dan mengatasi pendarahan
akibat trauma dengan melibatkan pembuluh darah dan faktor koagulasi. Pada peristiwa-
peristiwa yang memerlukan hemostatis diperlukan koagulasi (pembekuan)yang merupakan
salah satu proses hemostasis terpenting tetapi untuk tetap mengalir dalam system sirkulasi,
darah harus selalu cair, oleh karena itu dalam keadaan fisiologis, disamping mekanisme
koagulasi juga ada suatu mekamisme lain dengan efek antagonis yang bertujuan untuk
mengimbangi mekanisme koagulasi dan memelihara agar darah tetap cair ; salah satu
diantaranya adalah proses fibrinolisis. Dengan adanya mekanisme fibrinoloisis,proses
pembekuan darah yang terjadi dapat dibatasi dan pembuluh darah yang tersumbat dapat
dialirkan darah kembali.
Trombosit atau platelet adalah sel darah yang berperan dalam membekukan darah.
Trombosit tersebut merupakan bagian darah yang paling utama saat pembuluh darah rusak
maupun kulit mengalami luka dan bocor yang mengakibatkan darah keluar dari pembuluh
atau terjadi perdarahan. Pada manusia yang memiliki jumlah trombosit normal, yaitu berkisar
sekitar 150.000 sampai 400.000 trombosit tiap mikro liter darah. Apabila kadar trombosit
dalam darah kurang dari 150,000 maka orang tersebut mengalami kekurangan trombosit atau
yang disebut Trombositopenia. Namun apabila kadar trombosit dalam darah lebih dari
400.000 maka mengalami kelebihan trombosit atau dikenal dengan istilah Trobositosis.
Trombosit dalam darah mempuyai waktu hidup selama 5 sampai 9 hari. Trombosit dalam
darah akan melakukan fungsinya selama masa hidupnya dan akan mengalami penuaan dan
H

40 Hemostatis
dimusnahkan oleh limpa pada tubuh dan akan digantikan dengan trombosit yang baru
dibentuk.

 Hemostatis 41
Topik 1
Struktur Trombosit
rombosit adalah salah satu sel darah yang fungsinya untuk proses pembekuan darah.
Nama lain dari trombosit adalah platelet. Trombosit merupakan sel yang memiliki
peran sangat penting ketika terjadinya luka atau kebocoran pada pembuluh darah.
Jumlah trombosit normal dalam tubuhorang dewasa normal adalah 150.000 – 400.000
trombosit per mikro-liter darah. Keadaan dimana seseorang memiliki jumlah trombosit di
bawah 150.000 atau kurang dari normal disebut Trombositopenia, sedangkan jika jumlah
trombosit lebih tinggi dari 400.000 disebut Trombositosis. Masa hidup trombosit hanya
berlangsung sekitar 5 – 9 hari di dalam darah. Trombosit yang tua dan rusak akan keluarkan
dari aliran darah oleh organ limpa, kemudian digantikan oleh trombosit baru.
Proses Pembentukan trombosit
Trombosit merupakan komponen darah yang berperan dalam proses hemostasis.
Trombosit ini di organ-organ tubuh pembentuk darah dan setelah kelahiran trombosit
dibentuk di sumsum tulang.
Gambar 19. Terbentuknya Trombosit
T

42 Hemostatis
Proses terbentuknya trombosit seperti halnya sel-sel lain berasal dari sel induk, yaitu
stem sel. Stem sel akan melakukan proses proliferasi, differensiasi dan maturasi. Proliferasi,
yaitu proses perbanyakan sel dimana sel induk akan mengalami pembelahan menjadi sel-sel
yang sifatnya sama. Differensiasi yaitu proses pembelahan sel menjadi sel-sel yang memiliki
sifat yang berbeda. Sedangkan maturasi adalah proses pematangan sel dimana sel akan
mengalami perubahan perubahan sifat yang pada akhirnya akan menjadi sel yang matang dan
siap difungsikan.
Pada saat terjadi luka pada kulit atau permukaan tubuh, komponen darah, yaitu
trombosit akan segera melakukan fungsinya yaitu melakukan adhesi, dimana permukaan
trombosit akan menempel pada bagian luka yang terbuka yaitu adanya serat kolagen.
Trombosit menjadi aktif dan mengeluarkan isi-isi granula yang selanjutnya akan menarik
trombosit-trombosit lain untuk melakukan agregasi sehingga trombosit berkumpul
mengerumuni bagian yang terluka dan akan menggumpal sehingga dapat menyumbat dan
menutupi luka. di dalam plamsa darah terdapat trombosit apabila terjadi luka dan darah
keluar, trombosit akan bersentuhan dengan permukaan luka yang kasar akan pecah dan
mengeluarkan tromboplastin. tromboplastin bersama sama ion ca++ akan mengubah
protrombin menjadi thrombin. Protrombin adalah senyawa globulin yang larut dalam plasma
darah. protrombin dibuat dalam hati dengan bantuan vitamin k. Trombin akan mengubah
fibrinogen menjadi yang akan menghalangi keluarnya sel-sel darah hingga terjadi pembekuan
dalam waktu kurang lebih 15 menit
Trombosit berasal dari megakariosit yang terdapat dalam sumsum tulang. Sudah
diketahui bahwa megakariosit ini berasal dari sel induk pluripotensial stem sel. Pengaturan
produksi Trombosit dilakukan oleh suatu faktor trombopoetik, yaitu sejenis hormon yang
analog dengan eritropoetin yang disebut trombopoetin. Trombopoetin telah dapat
ditentukan ciri-cirinya dan ternyata bahwa zat ini pada elektroforesis bergerak bersama fraksi
albumin dan betaglobulin plasma.

 Hemostatis 43
Gambar 20. Struktur trombosit
Jika terjadi proses perdarahan atau ada rangsangan lain yang mendorong untuk
memproduksi trombosit, maka ginjal akan memproduksi hormone ini lebih banyak.Ginjal ini
merupakan salah satu tempat pembentukan hormon trombopoitin. Produksi trombopoetin
biasanya ditemukan pada penderita dengan jumlah trombosit yang kurang dari normal atau
dikenal dengan istilah trombositopenia.
Produksi Trombosit diatur juga berdasarkan jumlah atau masa trombosit yang ada.
Selain itu faktor-faktor lain seperti limpa dan kadar besi dalam serum juga mungkin
berpengaruh pada trombopoesis.
Maturasi seri Trombosit :
1. Megakarioblast
Megakarioblast adalah sel besar yang diproduksi di sumsum tulang berukuran 25-40 um,
rasio inti dan sitoplasma sangat besar bentuk inti bulat atau oval dengan kromatin inti halus
dan biasanya terdapat 1-2 anak inti, sitoplasma biru tidak bergranula. Berbeda dengan sel lain,
rata rata sel darah berukuran sekitar 16 mikron, sehingga akan mudah sekali untuk
dikenalinya.

44 Hemostatis
Gambar 21. Megakarioblast
2. Promegakariosit
Promegakariosit mengandung inti yang terbagi menjadi 2 atau 4 lobus, dalam
sitoplasma biasanya mulai melakukan pematangan dengan membentuk pemadatan seperti
granula berwarna bening kebiru-biruan dan sitoplasma tidak terlalu biru. Pada saat
mekanisme pematangan sel ini, tampak tonjolan-tonjolan sitoplasma seperti gelembung. Inti
menjadi sangat poliploid mengandung DNA sampai 30 kali banyak dari sel normal. Sitoplasma
sel ini homogen dan berwarna kebiru-biruan atau sangat basofilik.
Gambar 22. Promegakariosit

 Hemostatis 45
3. Megakariosit
Megakariosit biasanya berukuran lebih besar daripada sel pendahulunya. Pada saat
perubahan menjadi sel megakaryosit, perkembangan sitoplasma sangat besar. Perubahan
terpusat pada sitoplasma dan melakukan pemadatan membentuk gumpalan-gumpalan
granula dan melebar sehingga bentuk sel ini tampak sangat besar dengan ukuran bisa sampai
diameter 35 – 150 mikron, inti dengan berlobus tidak teratur, kromatin kasar,anak inti tidak
terlihat dan bersitoplasma banyak. Sitoplasma penuh terisi mitokondria, mengandung sebuah
Retikulum Endoplasma Kasar (RE Rough) yang berkembang baik dan sebuah Kompleks Golgi
luas. Dalam sitoplasma terdapat banyak granula berwarna biru kemerah-merahan. Dengan
matangnya Megakariosit terjadi banyak invaginasi dari membran plasma yang membelah-
belah seluruh sitoplasma, membentuk membran dermakasi yang memberi sekat pada tiap
tempat. Sistem ini membatasi daerah sitoplasma megakariosit dan beberapa bagian dari
sitoplasma yang bergranula itu kemudian melepaskan diri dan membentuk trombosit. Dari
satu megakariosit yang sudah tua dan matang akan pecah menjadi kepingkeping atau
fragmen-fragmen menjadi trombosit. Satu megakaryosit akan menghasilkan keping-keping
darah atau trombosit sampai 3000-4000 sel trombosit. Setelah megakariosit melepaskan
banyak trombosit dan sitoplasma yang berisi trombosit habis maka yang tertinggal hanya inti
saja dan oleh sistem RES dalam hal ini makrofag akan memfagositosis inti ini untuk
dihancurkan dan dicernakan.
Gambar 23. Megakariosit
4. Thrombosit (Platelet)
Merupakan sel yang berbentuk kepingan berukuran 2-4 mikron, dikeluarkan dari
sitoplasma megakariosit dan kemudian memasuki darah perifer sebagai sel untuk menutup
luka. Trombosit terdiri dari sitoplasma yang bersifat basofilik yang pucat (hialomer), memiliki

46 Hemostatis
granula berupa granula azurofil (granulomer). Dengan pewarnaan Romanowsky akan
berwarna merah pucat. Dalam darah tepi berumur pendek yaitu sekitar 10 hari, jumlahnya
tidak merata, mudah menggumpal dan mudah rusak. Dalam darah orang normal ditemukan
150.000-300.000 sel permm3 darah.
Gambar 24. Thrombosit
Trombosit berukuran sekitar 2 – 4 mikron, bagian selnya berbentuk bulat atau oval, dan
trombosit tidak memiliki inti sel. Walaupun tidak memiliki inti, trombosit masih dapat
melakukan sintesis protein karena memiliki kandungan RNA di dalam sitoplasmanya.
Diameter selnya berkisar antara 1-3 mikron.
Trombosit memiliki sistem membran tiga lapis (trilaminar) dan sistem membran yang
memiliki ruang (kanalikuli). Bagian lapisan paling luar disebut zona perifer, membran ini
berfungsi sebagai pelindung trombosit dari lingkungan luar sel dan berfungsi sebagai reseptor
terhadap adanya kolagen yang muncul pada saat luka. Pada bagian tengah terdapat membran
trombosit yang kaya akan fosfolipid yang akan membantu dalam proses pembekuan darah.
Pada bagian dalam atau sub membran trombosit terdapat komponen mikrofilamen yang
disebut trombastin. Komponen ini memiliki fungsi seperti aktomiosin yang berperan dalam
kontraksi otot. Bentuk trombosit bulat atau kadang-kadang oval tergantung kondisi pada saat
melakukan fungsinya.

 Hemostatis 47
Di dalam sitoplasma trombosit terdapat berbagai organel sel organel dan struktur
penting lainnya, antara lain adalah mikrotubulus, nukletida, lisosom, granula, glikogen,
mitokondria, dense body, dll. Antigen trombosit, pada permukaan trombosit juga ditemukan
antigen penting yang merupakan penyebab penyakit autoimun terhadap trombosit. Atigen ini
disebut Human Platelet Antigen (HPA).

48 Hemostatis
Topik 2
Jumlah Trombosit
arah terbentuk dari dua bagian, yaitu bentuk cairan (plasma darah) dan padat. Pada
bagian yang padat terbagi lagi menjadi menjadi beberapa komponen yaitu sel darah
merah (eritrosit), sel darah putih (lekosit), dan juga trombosit (platelet). Setiap sel
darah memiliki fungsi dan perannya masing-masing. Misalnya, sel darah merah memiliki peran
penting dalam membawa oksigen, sel darah putih berfungsi untuk melindungi tubuh dari
infeksi, sedangkan trombosit memiliki peranan untuk menghentikan pendarahan yang terjadi
pada tubuh saat terluka.
Trombosit dapat ditemukan dalam darah dan limpa. Sel darah ini bening dan tidak
berwarna dan memiliki siklus hidup hanya selama 10 hari. Pada kondisi normal tubuh akan
memperbaharui persediaan trombosit dengan menghasilkan trombosit baru yang diproduksi
di sumsum tulang.
Saat terjadi luka, trombosit memiliki peranan untuk membantu menyeembuhkan luka
dalam arti trombosit akan menghentikan perdarahan atau menutup luka agar darah tidak
keluar lagi. Bila kondisi seseorang tidak memiliki cukup trombosit di dalam darah, maka tubuh
akan kesulitan menggumpalkan dan menghentikan perdarahan saat terluka, sehingga proses
perdarahan menjadi lama.
Pemeriksaan jumlah trombosit biasanya merupakan bagian dari pemeriksaan darah
lengkap. Umumnya, jumlah trombosit normal dalam darah adalah sekitar 150.000 hingga
400.000 trombosit per milimiter kubik. Rentang jumlah trombosit normal pada setiap orang
bisa berbeda. Seseorang dikatakan memiliki jumlah trombosit yang tidak normal jika kadar
trombosit mereka berada di luar rentang nilai tersebut secara signifikan.
Trombosit adalah sel anuclear nulliploid (tidak mempunyai nukleus pada DNA-nya)
bentuk tidak beraturan dengan ukuran diameter 1-4 µm yang merupakan fragmentasi dari
sitoplasma megakariosit. Trombosit berada didalam darah dan bersirkulasi dalam darah dan
berperan di dalam mekanisme hemostasis tingkat sel dalam proses pembekuan darah dengan
membentuk sumbatan trombosit (platelet plug). Trombosit tidak mempunyai inti, berbentuk
cakram dengan diameter 1-4 mikrometer dan volume 7-8 fl. Nilai normal trombosit bervariasi
sesuai metode yang dipakai. Fungsinya memegang peranan penting dalam pembekuan darah.
Jumlah trombosit dapat digunakan sebagai metode skrining (deteksi dini) dan
mendiagnosis berbagai penyakit atau kondisi yang dapat menyebabkan masalah pada
penggumpalan darah. Oleh karena itu, penting bagi seseorang memiliki jumlah trombosit
normal untuk menghalau penyakit yang mungkin akan muncul.
D

 Hemostatis 49
Di dalam plasma darah terdapat suatu zat yang turut membantu terjadinya peristiwa
pembekuan darah, yaitu Ca2+ dan fibrinogen. Fibrinogen mulai bekerja apabila tubuh
mendapat luka. Jika terjadi luka maka darah akan keluar, trombosit pecah dan mengeluarkan
zat yang dinamakan trombokinase. Trombokinase ini akan bertemu dengan protrombin
dengan pertolongan Ca2+ akan menjadi trombin. Trombin akan bertemu dengan fibrin yang
merupakan benang-benang halus, bentuk jaringan yang tidak teratur letaknya, yang akan
menahan sel darah, dengan demikian terjadilah pembekuan. Protrombin dibuat didalam hati
dan untuk membuatnya diperlukan vitamin K, dengan demikian vitamin K penting untuk
pembekuan darah.
Trombosit akan pecah apabila menyentuh area yang mengalami cedera. Saat proses
perpecahan tersebut, trombosit akan mengeluarkan enzim yang bernama trombokinase.
Enzim trombokinase ini nantinya akan memicu perubahan pada protrombin agar menjadi
trombin. Perubahan tersebut dibantu oleh ion kalsium. tahap Selanjutnya, thrombin akan
mengubah fibrinogen menjadi fibrin yang akan menutupi luka
Trombosit berasal dari sel yang diproduksi di sumsum tulang yang disebut megakariosit.
Megakariosit adalah sel besar yang masuk ke fragmen untuk membentuk trombosit. Fragmen
sel ini tidak memiliki inti, tetapi mengandung struktur yang disebut granula. Protein granula
diperlukan untuk pembekuan darah dan memperbaiki pembuluh darah yang rusak.
Trombosit beredar dalam system sirkulasi darah atau aliran darah selama sekitar 7
sampai 10 hari. Apabila trombosit sudah menjadi tua atau rusak, maka sel trombosit akan
dikeluarkan dari peredaran oleh limpa. Tidak hanya penyaring sel tua darah, tetapi limpa juga
menyimpan sel fungsional darah merah, trombosit, dan sel-sel darah putih. Dalam kasus di
mana pendarahan ekstrim terjadi, trombosit, sel darah merah, dan sel-sel darah putih
tertentu (makrofag) dilepaskan dari limpa.

50 Hemostatis
Topik 3
Fungsi Trombosit
rombosit atau keping sel darah merupakan salah satu komponen darah yang
mempunyai fungsi utama dalam pembekuan darah. Trombosit akan bekerja dengan
menutupi pembuluh darah yang rusak dan membentuk benang-benang fibrin seperti
jaring-jaring yang akan menutup kerusakan tersebut. Trombosit manusia berukuran kecil dan
berbentuk bulat, bentuk dan ukuran trombosit tersebut memungkinkan trombosit masuk ke
pembuluh darah yang kecil dan mampu menempatkan diri pada lokasi yang paling optimal
dalam menjaga keutuhan pembuluh darah.
Trombosit dibentuk di dalam sumsum tulang dalam bentuk yang lebih besar yang
disebut dengan megakariosit (sel dengan inti yang besar), kemudian mengalami pematangan
menjadi trombosit yang tidak memiliki inti sel lagi dan beredar di peredaran darah. Masa
hidup trombosit dalam peredaran darah kurang lebih 10 hari.
Fungsi Trombosit
Fungsi utama trombosit berperan dalam proses pembekuan darah. Bila terdapat luka,
trombosit akan berkumpul karena adanya rangsangan kolagen yang terbuka sehingga
trombosit akanmenuju ke tempat luka kemudian memicu pembuluh darah untuk mengkerut
(supaya tidak banyak darah yang keluar) dan memicu pembentukan benang-benang
pembekuan darah yang disebut dengan benag-benang fibrin. Benang-benang fibrin tersebut
akan membentuk formasi seperti jaring-jaring yang akan menutupi daerah luka sehingga
menghentikan perdarah aktif yang terjadi pada luka. Selain itu, ternyata trombosit juga
mempunyai peran dalam melawan infeksi virus dan bakteri dengan memakan virus dan
bakteri yang masuk dalam tubuh kemudian dengan bantuan sel-sel kekebalan tubuh lainnya
menghancurkan virus dan bakteri di dalam trombosit tersebut.
Dengan sifat trombosit yang mudah pecah dan bergumpal bila ada suatu gangguan,
trombosit juga mempunyai peran dalam pembentukan plak dalam pembuluh darah. Plak
tersebut justru dapat menjadi hambatan aliran darah, yang seringkali terjadi di dalam
pembuluh darah jantung maupun otak. Gangguan tersebut dapat memicu terjadinya stroke
dan serangan jantung. Oleh karena itu, pada pasien-pasien dengan stroke dan serangan
jantung diberikan obat-obatan (anti-platelet) supaya trombosit tidak terlalu mudah
bergumpul dan membentuk plak di pembuluh darah. Pembentukan sumbat mekanik atau
pembentukan platelet plug selama respons hemostasis normal terhadap cedera vascular
sebagai respon untuk menghentukan perdarahan dengan cara mengurangi derasnya aliran
T

 Hemostatis 51
darah yang keluar. Tanpa peran trombosit, atau jika jumlah trombosit kurang dapat
mengakibatkan terjadinya kebocoran darah spontan melalui pembuluh darah kecil. Reaksi
trombosit berupa adhesi, sekresi, agregasi, dan fusi serta aktivitas proagulannya sangat
penting untuk fungsinya.
Gambar 27. Inisiasi trombosit aktif
Fungsi utama trombosit atau platelet adalah untuk pembekuan darah. Ketika
pembuluh darah luka atau bocor, maka tubuh akan melakukan 3 mekanisme utama untuk
menghentikan perdarahan yang sedang berlangsung, yaitu :
 Melakukan pengkerutan (kontriksi).
 Aktivitas trombosit.
 Aktivitas komponen pembekuan darah lainnya di dalam plasma darah.
Jika terjadi luka atau jaringan robek, maka komponen cairan yang ada di dalam jaringan
akan keluar, seperti serotonin. Serotonin ini yang akan merangsang pembuluh darah untuk
melakukan penyempetin yang disebut dengan Vasokonstriksi.
Gambar 28. Pengkerutan pembuluh darah

52 Hemostatis
Pada bagian yang luka, didalam sel endotel, maka kolagen yang berbentuk serat
(kolagen fiber) akan menonjol dan akan menjadi perangsang untuk menempelnya trombosit
yang disebut dngan fungsi adhesi. Trombosit yang menempel akan menjadi trombosit yang
aktif dan berubah bentuk dan akan mengeluarkan isi-isi granula yang ada (release reaction)
dan granula yang dikeluarkannya salah satunya Tromboksan A2.
Gambar 29. Adhesi
Pada bagian yang luka, trombosit aktif akan mengeluarkan bagian isi seperti ADP, yang
akan merangsang trombosit lain untuk menempel pada trombosit yang dikenal dengan istilah
agregasi.
Gambar 30. Agregasi
Dengan terbentuknya agregasi trombosit, maka bagian luka akan tertutup sehingga
darah tidak keluar lagi. Dengan proses hemostasis, maka dengan bantuan faktor pembekuan

 Hemostatis 53
akan diikat kuat dengan benang benang fibrin sehingga bekuan menjadi padat membentuk
hemostatic plug.
Gambar 31. Pembentukan hemostatic plug
Gambar 32. Mekanisme fungsi trombosit
Setiap perubahan yang terjadi pada tubuh akan terdeteksi, demikian pula jika terjadi
perdarahan. Reaksi pertama yang dilakukan oleh tubuh adalah dengan mengkerutkan
pembuluh darah yang terluka, tujuannya adalah agar darah yang keluar lebih sedikit karena

54 Hemostatis
lubanh kebocoran mengecil. Reaksi tersebut akan memicu trombosit menempel pada area
pembuluh darah yang cedera. Trombosit ini akan memberikan sinyal kepada trombosit lain
dan berbagai faktor pembekuan darah agar menuju ke area cedera untuk membantunya
menutup luka. Bentuk trombosit yang awalnya bulat sedikit berubah menjadi berduri (seperti
tentakel), ini berfungsi agar perlekatan antar trombosit lebih mudah terjadi.
Adhesi dan agregasi trombosit sebagai respons terhadap cedera vaskular
Setelah cedera pembuluh darah, trombosit melekat pada jaringan ikat subendotel
yang terbuka. Mikrofibril subendotel mengikat multimer vWF yang lebih besar, yang berikatan
dengan membran trombosit. Di bawah pengaruh tekanan shear stress, trombosit bergerak di
sepanjang permukaan pembuluh darah sampai GPIa/IIa (integrin α2β1) mengikat kolagen dan
menghentikan translokasi. Aktivasi trombosit kemudian dicapai melalui glikoprotein IIb/IIIa
(integrin αIIbβ3) yang mengikat fibrinogen untuk menghasilkan agregasi trombosit. Kompleks
reseptor IIb/IIIa juga membentuk tempat pengikatan sekunder dengan vWF yang
menyebabkan adhesi lebih lanjut.
Faktor von Willebrand (vWF) membawa faktor VIII dimana terlibat dalam adhesi
trombosit pada dinding pembuluh darah. vWF ini disintesis oleh sel endotel dan megakariosit
serta disimpan dalam badan Weibel-Palade pada sel endotel dan dalam granula α yang spesifik
untuk trombosit. Adanya stress dan olahraga atau pemberian infuse adrenalin atau
desmopresin menyebabkan peningkatan yang cukup besar dalam kadar vWF dalam darah.
Gambar 33. Pembentukan sumbatan platelet trombosit

 Hemostatis 55
Gambar 34. Pelekatan platelet trombosit
Gambar 35. Reaksi pelepasan platelet trombosit

56 Hemostatis
Gambar 36. Penyatuan platelet trombosit
Reaksi Pelepasan Trombosit
Pemajanan kolagen atau kerja thrombin menyebabkan sekresi isi granula trombosit.
Kolagen dan thrombin ini dapat mengaktifkan sintesis prostaglandin trombosit. Terjadi
pelepasan diasilgliserol (yang mengaktifkan sintesis fosforilasi protein melalui protein kinase
C) dan inositol trifosfat (yang menyebabkan pelepasan ion kalsium intrasel) dari membrane,
yang menyebabkan pembentukan suatu senyawa yaitu tromboksan A2. Tromboksan A2
berfungsi dalam memperkuat agregasi trombosit dan merupakan vasokonstriktor yang kuat.
Reaksi pelepasannya dihambat oleh zat-zat yang meningkatkan kadar cAMP trombosit, yaitu
prostasiklin yang disintesis oleh sel endotel vaskuler. Prostasiklin merupakan inhibitor
agregasi trombosit yang kuat dan mencegah deposisi trombosit pada endotel vascular normal.

 Hemostatis 57
Gambar 37. Sintesis Prostasiklin dan Tromboksan
Agregasi Trombosit
ADP dan tromboksan A2 yang dilepaskan menyebabkan makin banyak trombosit yang
beragregasi pada tempat cedera vaskular. ADP menyebabkan trombosit membengkak dan
mendorong membrane trombosit yang berdekatan untuk melekat satu sama lain. Selain itu
terdapat umpan balik positif yang menyebabkan terjadinya agregasi trombosit sekunder
sehingga terbentuk massa trombosit yang cukup besar untuk menyumbat daerah kerusakan
endotel.
Aktivitas Prokoagulan Trombosit
Setelah agregasi trombosit dan pelepasan tersebut, fosfolipid membrane terpajan
tersedia untuk dua jenis reaksi dalam kaskade koagulasi. Kedua reaksi yang diperantarai
fosfolipid ini tergantung pada ion kalsium. Reaksi pertama (tenase) melibatkan faktor IXa,
VIIIa, dan X dalam pembentukan faktor Xa. Reaksi kedua (protrombinase) menghasilkan
pembentukan thrombin dari interaksi faktor Xa, Va, dan protrombin. Permukaan fosfolipid
membentuk cetakan yang ideal untuk konsentrasi dan orientasi protein-protein tersebut yang
penting.

58 Hemostatis
Gambar 38. Jalur Koagulasi
Agregasi Trombosit Ireversibel
Konsentrasi ADP yang tinggi, enzim yang dilepaskan selama reaksi pelepasan, dan
protein kontraktil trombosit menyebabkan fusi yang ireversibel pada trombosit-trombosit
yang beragregasi pada lokasi cedera vascular. Trombin juga mendorong terjadinya fusi
trombosit, dan pembentukan fibrin memperkuat stabilitas sumbat trombosit yang terbentuk.

 Hemostatis 59
Latihan
Untuk memperdalam dan pemahaman Anda mengenai materi di atas, kerjakanlah Latihan
berikut!
1. Jelaskan tentang Trombosit
2. Gambarkan struktur trombosit, bagian bagian trombosit
3. Jelaskan fungsi trombosit (adhesi dan agregasi)
4. Mekanisme fungsi trombosit dalam hemostasis
5. Kelainan trombosit
Ringkasan
1) Trombosit adalah
2) Struktur trombosit
3) Fungsi trombosit
4) Fungsi trombosit dalam hemostasis dalam hemostasis
5) Mekanisme Adhesi Agregasi
Tes 3
1) Trombosit adalah komponen darah yang berukuran
a. 2-4 mikron
b. 6-8 mikron
c. 8-14 mikron
d. 12-20 mikron
e. 20-45 mikron
2) Masa hidup trombosit adalah
a. 6-8 jam
b. 1-4 hari
c. 9-10 hari

60 Hemostatis
d. 21-30 hari
e. 100-120 hari
3) Jumlah trombosit normal di dalam tubuh adalah
a. 4000-10000 sel/mm3
b. 20000-50000 sel/mm3
c. 150000-400000 sel/mm3
d. 4,000.000-5.500.000 sel/mm3
e. 4.500.000-6.000.000 sel/mm3
4) Fungsi trombosit dalam tubuh adalah adhesi, yaitu
a. Trombosit menempel pada eritrosit
b. Trombosit menempel pada serat kolagen
c. Trombosit menempel pada sel endotel
d. Trombosit menempel pada limfosit
e. Trombosit menempel pada trombosit
5) Fungsi agregasi trombosit adalah
a. Trombosit menempel pada eritrosit
b. Trombosit menempel pada serat kolagen
c. Trombosit menempel pada sel endotel
d. Trombosit menempel pada limfosit
e. Trombosit menempel pada trombosit

 Hemostatis 61
Kunci Jawaban Tes
Test Formatif 1
1) A.
2) C.
3) C.
4) B.
5) B.

62 Hemostatis
Daftar Pustaka
Company, 1989.
1988.

Hemostatis 63
Bab 4
FAKTOR PEMBEKUAN
Pendahuluan
emostasis adalah kemampuan alami dan merupakan proses normal sebagai respon
untuk menghentikan perdarahan pada lokasi luka oleh spasme pembuluh darah,
adhesi trombosit dan keterlibatan aktif faktor koagulasi, adanya koordinasi dari
endotel pembuluh darah, agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Fungsi utama
mekanisme koagulasi adalah menjaga keenceran darah (blood fluidity) sehingga darah dapat
mengalir dalam sirkulasi dengan baik, serta membentuk thrombus sementara atau hemostatic
thrombus pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan (vascular injury).
Komponen-komponen yang berperan dalam Hemostasis terdiri dari beberapa faktor
diantaranya yaitu: pembuluh darah (kolagen), trombosit, procoagulant plasma protein
faktors, natural anticoagulant proteins, protein fibrinolitik dan protein antifibrinolitik. Semua
komponen ini harus tersedia dalam jumlah cukup, dengan fungsi yang baik serta tempat yang
tepat untuk dapat menjalankan faal hemostasis dengan baik. Interaksi komponen ini dapat
memacu terjadinya thrombosis disebut sebagai sifat prothrombotik dan dapat juga
menghambat proses thrombosis yang berlebihan, disebut sebagai sifat antithrombotik. Faal
hemostasis dapat berjalan normal jika terdapat keseimbangan antara faktor prothrombotik
dan faktor antithrombotik.
Proses pembekuan darah ini merupakan mekanisme bertingkat yang melibatkan
kesinambungan pengaktifan faktor yang satu dengan yang lainnya. Pada tahap terakhir
pembekuan darah, trombin akan mengubah fibrinogen menjadi serat atau benang-benang
fibrin yang dapat menjaring komponen-komponen darah yang berukuran besar, sel darah
merah, dan plasma sehingga terbentuk bekuan darah.
Jika terjadi luka atau kerusakan jaringan dan berdarah, tubuh akan berusaha untuk
menghentikan pendarahan dengan cara menutup luka oleh pembekuan darah, atau bisa
disebut blood clotting.
Banyak terdapat zat-zat penting yang mempengaruhi pembekuan darah yang berada
di dalam darah dan jaringan, beberapa di antaranya mempermudah terjadinya pembekuanm
H

64 Hemostatis 
disebut prokoagulan dan yang lain menghambat pembekuan, disebut antikoagulan.Dalam
keadaan normal, antikoagulan lebih dominan sehingga darah tidak membeku, tetapi bila
pembuluh darah rusak, prokoagulan di daerah yang rusak menjadi teraktivasi dan melebihi
aktivitas antikoagulan, dan bekuan pun terbentuk.
Dari mekanisme yang berperan dalam hemostasis, pembekuan darah terjadi melalui
tiga langkah utama:
1. Sebagai respons teradap rupturnya pembuluh darah atau kerusakan darah itu sendiri,
maka rangkaian reaksi kimiawi yang kompleks terjadi dalam darah yang melibatkan –
faktor-faktor pembekuan darah. Hasil akhirnya adalah terbentuknya suatu kompleks
substansi teraktivasi yang secara kolektif disebut activator protrombin.
2. Activator protrombin mengkatalisis pengubahan protrombin mejadi trombin.
3. Trombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi benang fibrin yang
merangkai trombosit, sel darah, dan plasma untuk membentuk bekuan.
Terdapat beberapa faktor pembekuan darah yang menyebabkan terhentinya perdarahan.
Proses yang mengawali pembentukan bekuan fibrin sebagai respon terhadap cedera jaringan
diperankan oleh lintasan di luar pembuluh darah. Sedangkan lintasan yang berada di dalam
pembuluh darah terjadi karena pengaruh dari protein kolagen dan kalikrein di dalam tubuh.

 Hemostatis 65
Topik 1
Faktor Pembekuan
aktor Pembekuan (clotting faktor) adalah sejumlah protein yang berkaitan dengan
reaksi penggumpalan darah. Hasil akhir dari proses pembekuan adalah terbentuknya
hemostatic plug, luka tertutuk dan darah tidak keluar lagi.
Faktor pembekuan (faktor koagulasi) adalah protein (misalnya, fibrinogen, protrombin,
Faktor VIII) yang diperlukan untuk pembekuan darah normal. Beberapa faktor pembekuan
disintesis oleh hati dan produksinya dapat terganggu bila hati rusak. Orang yang kekurangan
faktor pembekuan kemungkinan besar akan mengalami perdarahan berkepanjangan dan
mudah memar.
Faal hemostasis adalah suatu fungsi tubuh yang bertujuan untuk mempertahankan
keenceran darah sehingga darah tetap mengalir dalam pembuluh darah dan menutup
kerusakan dinding pembuluh darah sehingga mengurangi kehilangan darah pada saat
terjadinya kerusakan pembuluh darah. Faal hemostasis melibatkan sistem vaskuler, sistem
trombosit, sistem koagulasi, dan sistem fibrinolisis. Sistem vaskuler, sitem trombosit, sistem
koagulasi, dan sistem fibrinolisis harus bekerja sama dalam suatu proses yang
berkeseimbangan dan saling mengontrol untuk mendapatkan faal hemostasis yang baik.
Kelebihan atau kekurangan suatu komponen akan menyebabkan kelainan. Kelebihan fungsi
hemostasis akan menyebabkan thrombosis, sedangkan kekurangan faal hemostasis akan
menyebabkan perdarahan (hemorrhagic diathesis).
Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau
robeknya pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium yang melapisi
pembuluh darah rusak atau hilang. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi ) dan
melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan
pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.
Faktor koagulasi atau faktor pembekuan darah adalah protein yang terdapat dalam
darah (plasma) yang berfungsi dalam proses koagulasi. Proses pembekuan darah bertujuan
untuk mengatasi kerusakan vascular sehingga tidak terjadi perdarahan berlebihan, tetapi
proses pembekuan darah ini harus dilokalisir hanya pada daerah terjadinya kerusakan, tidak
boleh menyebar ke tempat lain karena akan membahayakan peredaran darah
F

66 Hemostatis
Topik 2
Jenis Faktor Pembekuan
arah merupakan cairan yang berada di dalam tubuh semua mahluk hidup berfungsi
sebagai alat transfortasi zat-zat nutrisi dan oksigen yang dibutuhkan oleh jaringan
tubuh, mengangkut bahan-bahan kimia hasil metabolisme, dan juga sebagai
pertahanan tubuh terhadap bakteri dan benda asing yang masuk.
Darah berperan sangat penting untuk kesehatan pada mahluk hidup. Jika terjadi luka
bisa menyebabkan terjadinya perdarahan dan bahkan menyebabkan kehilangan darah yang
parah. Peran trombosit dengan fungsinya adhesi agregasi menyebabkan darah membeku,
menutup luka kecil, tetapi luka besar perlu dirawat dengan segera untuk mencegah terjadinya
kehilangan darah. Kerusakan pada organ dalam bisa menyebabkan luka dalam yang parah
atau hemorrhage.
Untuk menghentikan terjadinya perdarahan selain diperankan oleh vaskuler dan
trombosit, faktor-faktor pembekuan darah memegang peran yang sangat penting untuk
menutup luka. Terdapat tiga belas faktor pembekuan di dalam tubuh manusia diantaranya,
yaitu:
1. Faktor I (Fibrinogen )
Fibrinogen merupakan salah satu pembekuan darah atau koagulasi yang melibatkan
protein plasma sehingga dapat berubah menjadi benang fibrin melalui proses yang diperankan
oleh trombin. Seseorang yang mengalami kekurangan fibriogen disebut afibrinogenemia atau
yang lebih dikenal dengan hypofibrinogenemia. Gejala kekurangan fibrinogen ini yaitu
terjadinya perdarahan yang memanjang.
Fungsi fibrinogen sebagai komponen penting dalam protein plasma hasil dari sintesis
dalam hati dan diubah menjadi fibrin.
D

 Hemostatis 67
Gambar 39. Fibrinogen dalam tubuh
Fibrinogen merupakan senyawa protein (polipeptida) yang karena adanya enzim akan
diubah menjadi fibrin. Fibrin ini bersama sumbatan trombosit yang membentuk gumpalan
membentuk sekitar 200-400 mg/dl. Fibrinogen berada di dalam rangkaian pembekuan darah
yang berada dalam jalur bersama (common pathway). Fibrinogen akan diubah menjadi fibrin
berbentuk benang oleh adanya thrombin. Fibrinogen ini diproduksi di dalam hati dan
berperan sebagai protein phase akut. Dalam keadaan patologis, fibrinogen meningkat
terdapat pada penyakit jantung coroner, myocardial infark, stroke, penyakit arterial
peripheral.
Fibrinogen pada orang dewasa normal berkisar antara 200-400 mg/dl. Atau sekitar 2-4
gram/L. pada bayi yang baru lahir jumlah fibrinogen sekitar 125-300 mg/dl. Nilai kritisnya
adalah < 100 mg/dl.
Di dalam kondisi tertentu, fibrinogen terjadi peningkatan pada keadaanimplamasi,
infeksi (rheumatoid arthritis, pneumonia, tuberkulosos). Infark myocardial akut, penyakit
jantung coroner, kehamilan dan preklamsia.
Dalam keadaan dimana kadar fibrinogen menurun ditemukan pada kondisi penyakit hati
(hepatitis, serosis), DIC, kanker, fibrinolysis primer, malnutrisis, transfuse darah, kanker lanjut.
2. Faktor II (Prothrombin)
Fungsi sebagai protein plasma dan akan dikonversi menjadi bentuk yang aktif berupa
trombin (faktor IIa) melalui pembelahan dengan aktivasi faktor X (Xa) di jalur umum dari
pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan
protrombin dapat mengakibatkan hypoprothrombinemia.

68 Hemostatis
Prothrombin merupakan salah satu pembekuan darah atau koagulasi yang melibatkan
protein plasma sehingga dapat berubah menjadi senyawa aktif trombin (faktor IIa) melalui
proses pembelahan yang mengaktifkan salah satu faktor yaitu X (Xa) yang berada di jalur
umum dari proses pembekuan
Thrombin di dalam tubuh diproduksi di hati yang biasa disebut prothrombin. Gene
penanda prothrombin berada pada lokasi kromosom #11. Kekuarangan faktor pembekuan
dan vitamin K akan berakibat pada perubahan prothrombin untuk merubah menjadi
thrombin. Thrombin berperan sebagai enzim dan hampir sebagian berat molekul adalah
prothrombin. Thrombin mengubah larutan plasma protein menjadi bekuan fibrin yang
komplek yang disebut benang fibrin.
Gambar 40. Pembentukan benang fibrin
3. Faktor III (Thromboplastin, Tissue Thromboplastin)
Factor III atau thromboplastin jaringan berperan sebagai aktivasi faktor VII untuk
membentuk trombin.Jaringan Tromboplastin koagulasi faktor yang berasal dari beberapa
sumber yang berbeda dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin
penting dalam pembentukan prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur
koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan.
Jaringan Tromboplastin: merupakan salah satu faktor pembekuan darah atau koagulasi
yang berasal dari sejumlah sumber yang berbeda didalam tubuh, misalnya seperti otak serta

 Hemostatis 69
paru-paru. Jaringan Tromboplastin sangat diperlukan dalam membentuk prothrombin
ekstrinsik.
Gene faktor 3 penanda faktor pembekuan faktor III biasa merupakan glikoprotein
permukaan.Factor ini merupakan sel yang mampu menginisiasi proses pembekuan darah, dan
berfungsi sebagai afinitas reseptor yang kuat terhadap faktor pembekuan faktor VII. Hasil
proses Komplek sebagai katalis yang bertanggung jawab terhadap inisiasi pembekuan. Tidak
seperti kofaktor yang lainnya enzim protease ini yang bersirkulasi sebagai nonfungsional
precursor. Factor ini merupakan inisiator yang khususnya berperan pada saat terbukanya
pada permukaan.
Gambar 41. Activated thromboplastin
4. Faktor IV (Ion Calcium) (Font: Calibri, size 12)
Ion Kalsium adalah ion Ca 2+, yang mempunyai bilangan oksidasi 2 dan termasuk logam
alkali. Dalam system periodic unsur-unsur Kalsium termasuk dalam gol. II A. Ion Kalsium bisa
berikatan dengan ion OH- membentuk senyawa Ca(OH)2 atau calsium hidroksida.
Dalam tubuh ion Kalsium terdapat di dalam system pembekuan darah, yang termasuk
faktor pembekuan faktor IV, yang ada di dalam darah dan jaringan berbentuk ion bebas yang
suatu saat bisa berikatan dengan ion lainnya.
Factor IV atau ion kalsium adalah sejenis ion yang fungsinya digunakan disemua proses
pembekuan darah pada setiap jalur pembekuan.Kalsium ini merupakan sebuah faktor
koagulasi yang diperlukan dalam fase pembekuan darah jalur pembekuan intrinsic, jalur
pembekuan ekstrinsik dan pada jalur pembekuan bersama dan berbentuk ion yang setiap saat
akan mudah berikatan dengan bentuk ion yang lain.
5. Faktor V (Proakselerin, Labil Factor)
Factor pembekuan faktor V atau Proaccelerin merupakan salah satu faktor pembekuan
darah atau koagulasi dalam menyimpan panas, yang ada didalam plasma, memiliki fungsi
intrinsik dan ekstrinsik yang berada di dalam jalur koagulasi. Proaccelerin melakukan katalisis
atau pembelahan prothrombin trombin yang masih aktif. Seseorang yang mengalami

70 Hemostatis
kekurangan faktor ini, akan memiliki darah yang langka yang biasa disebut dengan
parahemophilia, pada tahapan yang parah disebut dengan akselerator globulin.
Fungsi faktor V ini sebagai sistem intrinsik dan ekstrinsik dan juga sebagai katalisis
pembelahan protrombin trombin yang aktif. Kekurangan faktor Proakselerin dapat
mengakibatkan parahemophilia.
Proaccelerin sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang ada
dalam plasma, tetapi tidak ada di dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik
koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif.
Kekurangan faktor ini, sifat resesif autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah yang
langka yang disebut parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan. Disebut juga
akselerator globulin
6. Faktor VI (unknown)
Factor pembekuan faktor VI atau faktor yang belum diketahui (unknown), Faktor ini
sudah tidak dipakai lagi karena fungsinya sama seperti faktor V.Sebuah faktor koagulasi
sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V, tetapi tidak lagi dianggap dalam skema
hemostasis.
7. Faktor VII (Prokonvertin, Stabil Factor)
Factor pembekuan faktor VII atau prokonvertin berfungsi sebagai sistem yang bekerja
di dalam jalur intrinsik.Proconvertin ini merupakan sebuah faktor koagulasi penyimpanan
yang relatif stabildan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini
diaktifkan oleh kontak dengan kalsium, dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor
X. Defisiensi faktor Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau diperoleh
(yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K), hasil dalam kecenderungan perdarahan.
Disebut juga serum prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil.
Proconvertin merupakan salah satu faktor pembekuan darah atau koagulasi
penyimpanan yang stabil dan panas serta ikut berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik.
Proses ini melibatkan kalsium, dan bersama-sama mengaktifkan faktor III dan faktor X.
8. Faktor VIII (Faktor Antihemophilia, Anti Hemophilic Globulin)
Factor pembekuan faktor VIII atau antihemophilic faktor, faktor antihemofilia A,
globulin antihemofilia/ AHG). berfungsi sebagai sistem ekstrinsik.Antihemophilic faktor,
sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsik
dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam
aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut juga
antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A.

 Hemostatis 71
Antihemophilic faktor, merupakan salah satu faktor pembekuan darah atau koagulasi
penyimpanan yang labil serta berpartisipasi didalam jalur intrinsik dari pembekuan darah atau
koagulasi, biasanya bertindak sebagai kofaktor didalam proses aktivasi faktor X. Defisiensi
merupakan sebuah resesif yang terkait dengan sifat X, yang menjadi penyebab hemofilia A
biasanya disebut juga dengan sebutan antihemophilic globulin serta faktor antihemophilic A.
9. Faktor IX (Komponen Tromboplastik Plasma, Chrismas Factor)
Factor pembekuan faktor IX atau Krismas faktor berfungsi sebagai sistem
ekstrinsik.Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang
relatif stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan
Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B.
Tromboplastin Plasma komponen, merupakan salah satu faktor pembekuan darah atau
koagulasi penyimpanan yang stabil sera melibatkan diri dalam jalur intrinsik dari pembekuan
darah atau koagulasi. Setelah proses aktivasi diaktifkan, Defisiensi dari faktor X merupakan
hasil pada hemofilia B. Yang disebut juga dengan sebutan faktor Natal serta faktor
antihemophilic B.
10. Faktor X (faktor stuart-prower)
Factor pembekuan faktor X atau Stuart faktor berfungsi sebagai sistem intrinstik dan
ekstrinsik.Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan
berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk
memulai jalur umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan, membentuk kompleks dengan
kalsium, fosfolipid, dan faktor V, yang disebut prothrombinase; hal ini dapat membelah dan
mengaktifkan prothrombin untuk trombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan
gangguan koagulasi sistemik. Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan
disebut juga thrombokinase.
Stuart faktor, merupakan salah satu faktor pembekuan darah atau koagulasi
penyimpanan yang stabil dan ikut berpartisipasi dalam faktor intrinsik dan ekstrinsik pada jalur
pembekuan darah atau koagulasi, yang dapat menyatukan mereka untuk melakukan
penbekuan darah atau koagulasi pada jalur umum dari pembekuan. Setelah proses diaktifkan,
nantinya akan membentuk proses yang kompleks dengan melibatkan fosfolipid, kalsium, serta
faktor V, yang disebut prothrombinase. Proses ini dapat membelah serta mengaktifkan
prothrombin menjadi trombin. Seseorang yang mengalami kekurangan pada faktor ini akan
menyebabkan gangguan pada koagulasi sistemik. Biasanya sering disebut juga dengan
sebutan Prower Stuart-faktor.
11. Faktor XI (Plasma Thromboplastin Antecedantfaktor antihemofilia C)

72 Hemostatis
Factor pembekuan faktor XI atau plasma Thromboplastin Antecedant atau
antihemophilic C berfungsi sebagai sistem intrinsik.Tromboplastin plasma yang di atas, faktor
koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu
mengaktifkan faktor IX. Kondisi dengan kekurangan faktor XI, Disebut juga faktor
antihemophilic C.
12. Faktor XII (Faktor Hageman, Contack faktor)
Factor pembekuan faktor XII atau Hageman faktor berfungsi sebagai sistem
intrinsik.Hageman faktor faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca
atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan mengaktifkan
faktor XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis.
13. Faktor XIII (Faktor Stabilisasi Fibrin, Fibrinase)
Factor pembekuan faktor XIII atau yang disebut faktor stabilisasi fibrin atau fibrinasi
berfungsi sebagai penghubung silang filamen fibril.Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah
faktor koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil
dan tidak larut di dalam, fibrin yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah.
Kekurangan faktor pembekuan ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic.
Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga disebut
transglutaminase.

 Hemostatis 73
Topik 3
Mekanisme Pembekuan
ekanisme pembekuan dibagi menjadi dua, yaitu sistem intrinsik dan sistem
ekstrinsik. Reaksi awal pada sistem intrinsik adalah konversi faktor XII inaktif
menjadi faktor XII aktif (XIIa). Aktivasi ini dikatalisis oleh kininogen HMW dan
kalikrein. Faktor XII aktif kemudian mengaktifkan faktor XI, dan faktor XI aktif mengaktifkan
faktor IX. Faktor IX yang aktif membentuk suatu kompleks dengan faktor VIII aktif. Kompleks
IXa dan VIIIa mengaktifkan faktor X. Fosfolipid dari trombosit dan Ca2+ diperlukan untuk
mengaktifkan faktor X secara sempurna.
Sementara sistem ekstrinsik dipicu oleh pelepasan faktor III (tromboplastin) dari
jaringan yang mengaktifkan faktor VII. Faktor III dan faktor VIIa mengaktifkan faktor IX dan X.
Dengan adanya fosfolipid, Ca2+, dan faktor V, maka faktor X akan mengkatalisis konversi
protrombin menjadi trombin. Selanjutnya trombin mengkatalisis konversi fibrinogen menjadi
fibrin. Untuk memahami proses penejelasan di atas, silahkan lihat jalur pembekuan darah
dalam bagan berikut:
Gambar 42. Skema pembekuan
1. Jalur Ekstrinsik
M

Hemostasis_SC.pdf

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to Hemostasis_SC.pdf

Similar to Hemostasis_SC.pdf (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (13)

Hemostasis_SC.pdf