Ho ra máu chẩn đoán nguyên nhân và điều trị
Bs Nguyễn Quang Hòa
Ho ra máu được định nghĩa là ho khạc ra máu có nguồn
gốc từ đường hô hấp dưới.
• Là triệu chứng nặng có thể đe dọa đến tính mạng của
bệnh lý lồng ngực và cần phải có các thăm dò cấp.
Phổi được cấp máu bởi 2 hệ thống động mạch, bao gồm:
– (a) Động mạch phổi, cung cấp khoảng 99% máu động mạch cho
phổi và tham gia vào quá trình trao đổi khí.
– (b) Động mạch phế quản, là động mạch nuôi dưỡng các cấu trúc của đường hô hấp và các động mạch phổi (vasa vasorum),không tham gia vào quá trình trao đổi khí và nối thông với hệ mao mạch phổi.
Ho ra máu chẩn đoán nguyên nhân và điều trị
Bs Nguyễn Quang Hòa
Ho ra máu được định nghĩa là ho khạc ra máu có nguồn
gốc từ đường hô hấp dưới.
• Là triệu chứng nặng có thể đe dọa đến tính mạng của
bệnh lý lồng ngực và cần phải có các thăm dò cấp.
Phổi được cấp máu bởi 2 hệ thống động mạch, bao gồm:
– (a) Động mạch phổi, cung cấp khoảng 99% máu động mạch cho
phổi và tham gia vào quá trình trao đổi khí.
– (b) Động mạch phế quản, là động mạch nuôi dưỡng các cấu trúc của đường hô hấp và các động mạch phổi (vasa vasorum),không tham gia vào quá trình trao đổi khí và nối thông với hệ mao mạch phổi.
HC thiếu máu chi là hậu quả của nhiều bệnh lý khác nhau gây hẹp hoặc tắc ĐM cấp máu nuôi chi.
• HC thiếu máu chi cấp tính là tình trạng giảm đột ngột tưới máu động mạch của chi.
• Trái với thiếu máu cấp tính, HC thiếu máu mãn tính chi lại diễn biến từ từ, do lòng ĐM bị hẹp dần lại trước khi tắc hoàn toàn, nên hệ thống tuần hoàn phụ có thời phát triển để bù đắp phần nào sự thiếu máu.
• Thiếu máu bán cấp tính chi ít gặp, là dạng trung gian của 2 dạng tm trên. Thường là một thiếu máu cấp tính xảy ra trên nền thiếu máu mãn tính.
Bệnh lý thường gặp nhất trong cấp cứu gồm:
• vết thương- chấn thương động mạch (nhóm lồng ngực mạch máu sẽ hẹn các bạn một dịp khác để trình bày về vấn đề này)
• Tắc động mạch chi cấp tính. Đây là nội dung chính mà mình muốn giới thiệu trong buổi sinh hoạt ngày hôm nay. Cụ thể là tắc động mạch đùi cấp (là vị trí tắc chiếm 28% trong bệnh cảnh tắc động mạch cấp nói chung)
- Tắc ĐM đùi cấp xảy ra khi lưu thông dòng máu bình thường trong Đm đùi bị cắt đứt một cách đột ngột, gây nên thiếu máu cấp tính cho đoạn chi phía dưới. Do vậy thiếu máu chi rất nặng và tiến triển rất cấp tính, cần xử trí kịp thời vì nguy cơ cắt cụt chi rất cao (30%), thậm chí tử vong (20%). (Viện Tim mạch VN).
Trình bày bởi Phạm Thị Thu Hằng, nhóm Lồng ngực-mạch máu, Câu lạc bộ Ngoại khoa, trường đại học Y dược Hải Phòng, năm 2022
Contact me: Phamthithuhang2572@gmail.com
HC thiếu máu chi là hậu quả của nhiều bệnh lý khác nhau gây hẹp hoặc tắc ĐM cấp máu nuôi chi.
• HC thiếu máu chi cấp tính là tình trạng giảm đột ngột tưới máu động mạch của chi.
• Trái với thiếu máu cấp tính, HC thiếu máu mãn tính chi lại diễn biến từ từ, do lòng ĐM bị hẹp dần lại trước khi tắc hoàn toàn, nên hệ thống tuần hoàn phụ có thời phát triển để bù đắp phần nào sự thiếu máu.
• Thiếu máu bán cấp tính chi ít gặp, là dạng trung gian của 2 dạng tm trên. Thường là một thiếu máu cấp tính xảy ra trên nền thiếu máu mãn tính.
Bệnh lý thường gặp nhất trong cấp cứu gồm:
• vết thương- chấn thương động mạch (nhóm lồng ngực mạch máu sẽ hẹn các bạn một dịp khác để trình bày về vấn đề này)
• Tắc động mạch chi cấp tính. Đây là nội dung chính mà mình muốn giới thiệu trong buổi sinh hoạt ngày hôm nay. Cụ thể là tắc động mạch đùi cấp (là vị trí tắc chiếm 28% trong bệnh cảnh tắc động mạch cấp nói chung)
- Tắc ĐM đùi cấp xảy ra khi lưu thông dòng máu bình thường trong Đm đùi bị cắt đứt một cách đột ngột, gây nên thiếu máu cấp tính cho đoạn chi phía dưới. Do vậy thiếu máu chi rất nặng và tiến triển rất cấp tính, cần xử trí kịp thời vì nguy cơ cắt cụt chi rất cao (30%), thậm chí tử vong (20%). (Viện Tim mạch VN).
Trình bày bởi Phạm Thị Thu Hằng, nhóm Lồng ngực-mạch máu, Câu lạc bộ Ngoại khoa, trường đại học Y dược Hải Phòng, năm 2022
Contact me: Phamthithuhang2572@gmail.com
1. C p nh t về
s c mất máu do chấn thương
GS.TS Nguyễn Qu c Kính
Trung tâm Gây mê & Hồi sức ngo i khoa,
Bệnh viện Việt Đức
1
2. T vong hàng 1 sau tai n n, hàng 2 khi s ng đ n viện
T vong sớm
- 80% ch y máu không cầm được
- Chi m 30 – 50% s BN:
+ 60% tại hiện trường
+ 40% trong 24 giờ đầu
T vong muộn:
- Chi m 20 %
- Chấn thương sọ não
- Nhiễm trùng/suy đa t ng
T vong của s c mất máu do chấn thương
Kauvar DS CCM 2005 2
3. S c mất máu do chấn thương
- Mất máu do chấn thương gi m máu
về tim suy tuần hoàn cấp gi m
tưới máu mô và cu i cùng là r i lo n
chức năng t bào và các t ng
O2 debt
3
?
4. S c gi m thể tích
HR
SVR
CO
hypovolemia
venous return
4
5. Gi m tưới máu và gi m DO2 mô
Gi m máu về tim và gi m lưu lượng tim
Ho t hóa ph n x giao c m: gi i phóng
noradrenalin, gi m baroreflex ĐM chủ-c nh
Nhịp tim nhanh và tăng sức cản mạch hệ thống
Xuất hiện tổn thương cơ tim tăng co bóp
Tái phân bô tưới máu về não, tim, th n
Co mạch da, cơ và ruột
Ho t hoa hệ R-A-A
Sinh lý bệnh
Mất cơ chế bù trừ khi mất >
30% lượng máu
Dưới gây mê toàn thể: cơ chế bù
trừ mất hiệu quả vì liệt giao cảm
5
6. 6
TÁI PHÂN B M CH MÁU
Huyết áp (mmHg)
Mất máu ( % lượng máu )
- Co m ch cơ, da, t ng và th n
- Tái phân b ượng máu về tim và não
-Liệt giao c m và dãn m ch
- Khi mất 25-50% lượng máu
Σ-excitatrice
ch y máu 25%
7. Phase Σ-excitatrice
• Chú ý tính chất ức ch giao
c m của thu c mê +++
Phase Σ-inhibitrice
• Mất > 50% máu bradycardie
paradoxale kèm SVR : cơ chế cuối
cùng bảo vệ cơ tim (c i thiện làm đầy tâm
thu và gi m h u gánh)
7
Shock index = HR/SBP > 0,7 (?)
8. S c mất máu kéo dài
• Bi n đổi vi tuần hoàn: mất Σ+ co tiểu
động m ch, “no flow”
• Gi m chức năng cơ tim
• Gi m tưới máu gan và các t ng: gi i
phóng các chất ức ch tim, gi m chứ
năng gan, thẩm l u vi khuẩn ruột, nội
độc t t ruột vào máu
• Suy gi m miễn dịch nhiễm khuẩn
8
9. 9
- Nước vào trong t bào
- Hội chứng thoát dịch mao m ch (Capillary Leakage
Syndrome): Thoát huy t tương qua mao m ch
vào khoang k Phù, hypovolemia
S c mất máu kéo dài
10. 10
Triệu chứng học lâm sàng
Phân loại sốc chảy máu
Bù Nhẹ Vừa Nặng
Mất máu (ml) 1000 1000-1500 1500-200 > 2000
Tần số tim (nhịp/phút) < 100 > 100 > 120 > 140
Huyết áp B/thường Thay đổi tư thế Giảm rõ Giảm đáng kể
Hồi sắc mao mạch B/thường Có thể chậm Thường chậm Luôn chậm
Hô hấp B/thường Tăng nhẹ Thở hơi nhanh Thở nhanh rõ:
Xẹp phổi
Nước tiểu (ml/giờ) > 30 20 - 30 5 - 20 Vô niệu
Tình trạng tâm thần B/thường Kích động Lẫn lộn Thờ ơ
hoặc kích động Mất cảm giác
12. 12
Eldar Soreide,
Trauma Care 2002
Prehospita
l
Rapid transport to appropriate facility
4 bước = ch y đua với thời gian (gold = 2h)
-Đánh giá và x trí t i hiện trường
(scoop & run vs stay & play?): 15 phút
- Đánh giá ban đầu và x trí t i phòng khám cấp cứu: 30 ph
- Đánh giá hoàn toàn: 1 - 3 giờ
- Đánh giá l i: 24 giờ
14. Xác định s c mất máu và nguồn ch y máu
Duy trì
áp lực tưới máu mô
Dự phòng
r i lo n đông máu
Kiểm soát nhanh chảy máu
14
15. 15
Xác định nguồn ch y máu
Trong trường hợp không có ch y máu ra ngoài và
trong b i c nh chấn thương, ph i gợi ý :
Vỡ lách
V t thương gan
Tràn máu ổ bụng
V t thương m c treo
Gãy xương đùi
Máu tụ sau phúc m c
Vỡ cột s ng lưng
Vỡ khung ch u
Tràn máu màng
phổi ồ t
Vỡ ĐM chủ
Đụng gi p phổi
Xquang phổi thẳng
Siêu âm bụng, chọc
r a, nội soi chẩn đoán
Chụp bụng không chuẩn
bị thẳng + nghiêng
16. Xác định nguồn ch y máu
• CT scan
- BN ổn định: cần thi t
- BN không ổn định: cân nhắc lợi ích/nguy cơ
16
20. 20
2 khái niệm mới
• “Hemostatic resuscitation”= khôi phục
thể tích tuần hoàn và tưới máu mô
nhưng chú ý b o tồn và hỗ trợ hệ th ng
đông máu “permissive hypotension”,
“small volume” ± co m ch noradrenalin
• “Damage control”= mổ ban đầu để
cầm máu đang ch y; mổ s a tổn
thương khi đã hồi sức xong (24 h sau)
21. %sng
HA 40
HA 80
Không bù dịch
24 lợn, mở ĐMC, truyền saline
Kowalenko et al, J Trauma 1992 Stern, Ann emerg med, 1993
Bệnh nhân s c mất máu
Huy t áp thấp cho phép (permissive hypotension)
21
22. S c mất máu
Truyền dịch ± thu c co m ch
Khôi phục huy t động để duy trì tưới máu mô
Nhưng tránh truyền dịch thái quá vì làm tăng ch y máu do :
- pha loãng các y u t đong máu và tiểu cầu
- huy t áp quá cao
Các mục tiêu huy t động:
Cân bằng giữa cung cấp oxy mổ và làm gia tăng ch y máu nặng 22
24. Truyền dịch
* Đánh giá tiền gánh:
-Truyền th ng tĩnh (HA, HR,
CVP, UO): muộn
-Thông s động dynamic: đáp
ứng truyền dịch (tăng SV, CI
sau truyền dịch hoặc PLR)
• HA xâm lấn
•CVC: c nh trong > dưới đòn
•2 đường ngo i vi lớn 16 G
•Thi t bị truyền nhanh, ấm
•Cell-saver
MAP ~ SVR X CO
24
25. Truyền dịch, máu, s n phẩm máu
• Dịch tinh th :
- mất < 25% máu
• Dịch keo:
- mất > 25% máu,
- < liều t i đa,
- chọn th hệ mới
(HES?)
25
30. 30
Chấn thương , t vong và thân nhiệt
H thân nhiệt là y u t độc l p
của t vong trên bệnh nhân
chấn thương
31. Truyền máu ồ t (massive transfusion)
• MT: > 10 HCK/24h hoặc > 4 HCK trong < 1 h
• Phác đồ truyền máu ồ (MT):
suy t ng và t vong
tiêu thụ s n phẩm máu
• Khi nào dùng phác đồ MT?
- Tình tr ng s c mất máu
- B ng điểm dự ki n TM (TASH): 17 điểm
- Truyền > 10 HCK mà v n còn ch y máu ti p
- R i lo n đông máu trên xét nghệm
Perkins et al. CCM. 2008; Cooton et al. J Trauma. 2008; Dente et al. J Trauma. 200931
33. Hypocalcémie
• Hay gặp do truyền máu citrate, dịch keo
• Vai trò đông máu
• nh hưởng đ n tim và liệt m ch (vasoplégie)
• 1g CaCl2 IVL sau 4 HCK rồi tuỳ Ca++ máu
33
34. Ti t kiệm máu : autotransfusion
(cell-saver)
34
35. Thromboélastogramme (ROTEM)
• Đánh giá tính chất đàn hồi của cục máu đông
• = monitoring toàn bộ đông máu bằng máu toàn phần
• Phân tích chưc năng quá trình cầm máu
• K t qu nhanh ( 30 min)
35
37. 37
Cơ ch tác dụng lên lysine của TXA
Fibrin
Chất
hoạt
hoá
Plasminogen
Phong bế vị
trí gắn
LYSINE
● RR về truyền máu với
TXA là 0,61 (95% CI
0,53 – 0,70)
●TXA không làm
nguy cơ NMCT, đột quỵ
, RL chức năng th n
hoặc t vong
Henry DA, Caeless PA at al.
Cochrane Database
Syst Rev 2011 Mar 16:3
38. X trí đông máu
ACOT (acute coagulopathy of trauma)
S c mất máu do chấn thương
Sốc mất máu
Bù dịch
Tổ thương mô
Bouglé, Annals of Intensive Care 2013
Viêm
Ho t hóa quá m nh
đông máu
Tiêu sợi huy t
Pha loãng máu
Gi m ho t tính y u t
đông máu và chức
năng tiểu cầu
Hypothermie
Hypocalcémie
Thi u oxy mô
Toan máu
Thi u máu
Acide tranexamique
Bù dịch t ng lượng nh
80 ≤ HA tâm thu ≤ 90 mmHg
Dùng sớm thu c co m ch NA
Giữ đẳng nhiệt
Ca++ ionisé 1,1-1,3 mmol/L
Dùng sớm PSL
Phác đồ transfusion massive
HCK:HTTĐL ≤ 2:1
Fibrinogène ≥ 1,5-2 g/L
Monitoring đông máu (ROTEM?)
38
39. Mục tiêu chủ y u:
Cầm máu
Ph u thu t và/hoặc nút m ch
Cầm máu
S c mất máu do chấn thương
Xử trí huyết động
Bù dịch
Mục tiêu Huy t áp
Không CTSN
80≤PAS≤90 mmHg
Kèm CTSN
(GCS≤8)
PAS≥120 mmHg
Không đ t được mục tiêu HA
Dùng sớm thuốc co mạch noadrenalin
Dò lượng dịch truyền
Các chỉ s đánh giá tiền gánh/CO
Các markers của oxygénation mô
Gestion de la coagulation
Acide tranéxamique
1g IVL rồi 1g trong 8h
Truyền máu
Mục tiêu đông máu
Kèm CTSN (GCS≤8)
Hb > 10 g/dL
PT/ACT < 1,5 chứng
Plaquettes > 100.103/mm3
Fibrinogène ≥ 1,5-2 g/L
Không CTSN
Hb 7-9 g/dL
PT/ACT < 1,5 chứng
Plaquettes > 50.103/mm3
Fibrinogène ≥ 1,5-2 g/L
Đề phòng toan máu
Normothermie
Ca++ ionisé 1,1-1,3 mmol/L
39
41. Nh n bi t ch y máu và nguồn ch y máu
Cầm máu = mổ và/hoặc nút m ch
Mất cơ ch bù tr khi gây mê
Cân bằng giữa khôi phục huy t động để duy trì tưới máu
mô và hồi sức thái quá
Đề phòng r i lo n đông máu
HCK/HTTĐL: 1/1 – ½
Tránh tam chứng ch t = toan máu + h thân nhiệt + r i
lo n đông máu
Kiểm soát tổn thương
K T LU N
41