hiperaldosteronismo

2. Hiperaldosteronisme primari
 Síndrome causat per la secreció autònoma
d’aldosterona per la glàndula SR
 Adenoma de Conn (60%)
 Hiperplàsia suprarenal bilateral
 Hiperplàsia suprarenal unilateral
 Carcinoma suprarenal
 HAP remeiable amb corticoides

5. Hiperaldosteronismes
• Secundari: augment de renina per alguna causa,
que augmenta l’aldosterona secundàriament
– Pèrdua de Na
– Disminució de la volèmia
– Disminució del flux renal
– Tumor productor de Renina
• Altres hipermineralocortisismes: Sd Liddle, dèficit
de 11 o 17hidroxilasa, Cushing ACTH depenent,
regalèssia.

6. Fisiopatologia

7. Característiques clíniques hiperAld (1)
• HTA
– Causada per l’expansió de volum, deguda a la retenció de
Na
• HIPOK (50%)
– Pot estar compensada per altres mecanismes
– Una ingesta adequada de Na l’exacerba
• ALCALOSIS METABÒLICA
– Secundaria a la HipoK
• ALTRES: HiperNa, HipoMg
• NO EDEMES PERIFÈRICS: fenomen d’escapament
– Augment compensatori de la diüresis, que equilibra
l’excreció a l’ingesta d’aigua i Na

8. Característiques clíniques hiperAld (2)
 Major afectació dels òrgans diana de la HTA
 Major massa ventricular esquerra
 Augment dels esdeveniments cardiovasculars (AVC,
FA, IAM)
 Major albuminúria

9. HAP, prevalença
 Clàssicament del 0,5%
 Només s’investigaven les HTA amb hipoK
 Actualment del 5-13% de totes les HTA

10. Screening, quan?
HTA amb:
 HipoK
 Incidentaloma suprarenal
 Sospita de HTA 2ª (també investigar
altres causes)

11. Screening, com?
 A) K en orina de 24 hores >30mEq/dia en pacients
amb hipoK
 No hipovolèmia
 Ingesta apropiada de Na (excreció urinària >
50mEq/dia)
B) ARP, Ald i índex Ald/ARP
Stop Espironolactona, IECAS, ARA-II i diürètics 6
setmanes abans.

12. www.uptodateonline.com

13. Diagnòstic de confirmació (1)
 Sobrecarga oral de Na durant 3 dies (5g al dia)
 Na orina 24 hores >200mEq
 Ald orina 24 hores >14μg o >39nmol

14. Diagnòstic de confirmació (2)
 Administració de 2L de NaCl 0.9% durant 4 hores
 Aldosterona plasmàtica
<5ng/dL: descarta HAP
5-10 ng/dL indeterminat
>10 ng/dL diagnòstic de HAP
Queen Elizabeth, Hong Kong. JCEM 2005.
Aldosterona plasmàtica >5.1ng/dL S100% E 76.5%
Ald/ARP >18.5 S 100% E 100%

15. Dx diferencial hiperAld 1ari
 Principalment entre
 Adenoma SR, Sd de Conn
 Hiperplàsia suprarenal bilateral
 Majors de 50 anys
 Quadre més lleu: menys HTA, HipoK, nivells d’Ald
 Tractament mèdic
 Dones de mitjana edat
 Quadre més sever
 Tractament quirúrgic

16. Diagnòstic etiològic
Determina l’actitud terapèutica
 Determinació de metabòlits 18-hidroxilats a la
orina
 Més freqüent en l’adenoma
 Baixa S i E
 Test postural: augment dels nivells plasmàtic de
aldosterona amb canvis de postura
 Més freqüent a d'hiperplàsia
 Baixa S i E

17. Diagnòstic etiològic
• TAC i RMN
– Inicialment a tots
– Massa hipodensa per TAC
– PROBLEMES
– Massa >4cm es suggestiva de carcinoma
– Una massa unilateral por ser una Hiperplàsia
– En absència de massa por haver-hi un adenoma (fins
a un 50% dels Conn son <1cm)
– Una massa unilateral pot ser un incidentaloma

18. Cateterisme de venes
suprarenals
 Gold estàndard per distingir la causa del HAP
 PROBLEMES
 Requereix recursos econòmics, estructurals, humans
 Dificultat tècnica, cateterismes insatisfactoris
 Complicacions (1%): hematoma inguinal, hemorràgia
SR, dissecció de la vena SR

20. Cateterisme de venes
adrenals: tècnica
 Cateterització per via femoral de les venes adrenals
 VA esquerra: desemboca a la v renal esquerra,
cateterització fàcil
 VA dreta: desemboca a la VCI, trajecte curt, difícil de
cateteritzar.
 Determinacions basals de aldosterona, cortisol i ratio
Ald/cortisol
 Determinacions als 15’ del inici de una infusió
continua de ACTH
 Bolus inicial de 250 pg
 Infusió contínua de 250pg en 500 cc de SF

22. Doppman MD, Hiperaldosteronism sampling the adrenal veins.Radiology 1996

23. Doppman MD, Hiperaldosteronism sampling the adrenal veins.Radiology 1996

24. Estudis en els que es realitza un CVA a tots els
pacients diagnosticats de hiperaldosteronisme
primari i es compara amb la imatge per TAC:
1.Royal Victoria hospital, UK. QJM 1999
2.Luke’s Medical center. Milwaukee, JCEM 2001
3.Mayo Clinic. Surgery 2004

25. n
Resultat
cateterisme
TAC
inadecuat
Cateterisme
Insatisfactori
Diagnòstic
inacurat
ESTUDI 1
Royal Victoria
hospital, UK. QJM
1999
34
17 Adenomes 7
0 38%
17 HSC 6
EST
UDI 2
Luke’s
Medical center.
Milwaukee, JCEM
2001
62
15 Adenomes 7
11 (17%) 68%
21 HSC 11
ESTUDI 3
Mayo Clinic.
Surgery 2004
203
101 Adenomes 42
9 (5%) 44,3%
83 HSC 48

26. APA: aldosterone-producing adenoma; AVS: adrenal venous sampling; CT: computed tomography;
GRA: glucocorticoid-remediable aldosteronism; IHA: idiopathic hyperaldosteronism; PAH: primary
adrenal hyperplasia.
Adapted from: Young, WF Jr, Hogan, MJ, Trends Endocrinol Metab 1994; 5:97.

27. Conclusions (I)
 Causa de HTA secundaria, fins a un 13% de totes
les HTA
 Causa reversible
 Major afectació del òrgans diana
 Screening senzill amb el ratio Ald/ARP
 Confirmació més senzilla i fiable amb la
sobrecarrega salina

28. Conclusions (II)
 El diagnòstic etiològic ens determina l’actitud
terapèutica
 Les proves d’imatge ens poden portar a un
diagnòstic erroni en un % elevat dels casos (40-
70%)
 CVA ens dona un dx de certesa, baixa probabilitat
de complicacions i cateterismes insatisfactoris en
mans expertes
 Individualitzar en cas, segons les característiques
clíniques i la imatge

29. Gràcies per la vostra atenció