Có nên đo áp lực tĩnh mạch trung tâm để hướng dẫn việc xử trí dịch truyền ?Tóm tắt Áp suất tĩnh mạch trung ương (CVP) là biến thường dùng nhất để hướng dẫn sự hồi sức của dịch truyền ở những bệnh nhân nặng, mặc dù việc sử dụng nó đã được thử thách. Trong quan điểm này, chúng tôi sử dụng một số câu hỏi và câu trả lời định dạng để làm nổi bật những lợi thế tiềm năng và hạn chế của việc sử dụng các phép đo CVP để hướng dẫn hồi sức dịch truyền. Mở đầu Áp suất tĩnh mạch trung ương (CVP) vẫn là biến số thường dùng nhất để hướng dẫn hồi sức dịch truyền ở những bệnh nhân nặng [1]. Việc sử dụng CVP đã được thử thách trong nhiều nghiên cứu, báo cáo rằng các chỉ số khác tốt hơn CVP để dự đoán đáp ứng đối với dịch truyền tĩnh mạch [2,3]. Tuy nhiên, chúng ta sẽ lập luận rằng thay vì chỉ đơn giản cấm sử dụng CVP vì giá trị tiên đoán của nó có thể ít hơn mong muốn trong một số trường hợp, nên hữu ích hơn để hiểu rõ những lợi thế tiềm ẩn và hạn chế của phép đo CVP để cải thiện việc sử dụng CVP. Hơn nữa, giá trị của các phép đo CVP để hướng dẫn hồi sức dịch truyền có thể vượt xa việc sử dụng đơn giản của chúng như là một yếu tố dự đoán đáp ứng dịch truyền. Trong quan điểm này, chúng tôi thảo luận về ưu và khuyết điểm của CVP để hướng dẫn hồi sức dịch truyền (Bảng 1).

1. March 3, 2018 CHÚNG TA CÓ NÊN ĐO ÁP LỰC TĨNH MẠCH TRUNG TÂM
[ ]
BS. ĐẠ NG THANH TUAN - 2018 Page 1
Chúng ta có nên đo áp lực tĩnh mạch trung
tâm để hướng dẫn việc xử trí dịch truyền ?
Mười câu trả lời cho 10 câu hỏi
Critical Care 2018 22:43
https://doi.org/10.1186/s13054-018-1959-3
Published: 23 February 2018
Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
Tóm tắt
Áp suất tĩnh mạch trung ương (CVP) là biến thường dùng nhất để hướng dẫn sự hồi sức của
dịch truyền ở những bệnh nhân nặng, mặc dù việc sử dụng nó đã được thử thách. Trong
quan điểm này, chúng tôi sử dụng một số câu hỏi và câu trả lời định dạng để làm nổi bật
những lợi thế tiềm năng và hạn chế của việc sử dụng các phép đo CVP để hướng dẫn hồi
sức dịch truyền.
Mở đầu
Áp suất tĩnh mạch trung ương (CVP) vẫn là biến số thường dùng nhất để hướng dẫn hồi sức
dịch truyền ở những bệnh nhân nặng [1]. Việc sử dụng CVP đã được thử thách trong nhiều
nghiên cứu, báo cáo rằng các chỉ số khác tốt hơn CVP để dự đoán đáp ứng đối với dịch

2. March 3, 2018 CHÚNG TA CÓ NÊN ĐO ÁP LỰC TĨNH MẠCH TRUNG TÂM
[ ]
BS. ĐẠ NG THANH TUAN - 2018 Page 2
truyền tĩnh mạch [2,3]. Tuy nhiên, chúng ta sẽ lập luận rằng thay vì chỉ đơn giản cấm sử dụng
CVP vì giá trị tiên đoán của nó có thể ít hơn mong muốn trong một số trường hợp, nên hữu
ích hơn để hiểu rõ những lợi thế tiềm ẩn và hạn chế của phép đo CVP để cải thiện việc sử
dụng CVP. Hơn nữa, giá trị của các phép đo CVP để hướng dẫn hồi sức dịch truyền có thể
vượt xa việc sử dụng đơn giản của chúng như là một yếu tố dự đoán đáp ứng dịch truyền.
Trong quan điểm này, chúng tôi thảo luận về ưu và khuyết điểm của CVP để hướng dẫn hồi
sức dịch truyền (Bảng 1).
Bảng 1 Những ưu và nhược điểm của áp suất tĩnh mạch trung tâm (CVP) để xử trí dịch truyền
Ưu điểm Nhược điểm
Trị số đo Dễ đo Sai số trong khi đo
Thiết bị tối thiểu Ảnh hưởng bởi thở máy
Giá rẻ Ảnh hưởng bởi áp lực ổ bụng
CVP đối với đáp
ứng dịch
Giá trị tiên đoán của các giá trị
CVP cực trị (CVP < 6-8 mmHg
và CVP > 12-15 mmHg) là thỏa
đáng [7, 8]
Giá trị tiên đoán cho đáp ứng dịch truyền thấp hơn so
với CVP so với các chỉ số động
CVP là giá trị an
toàn
Trong một test dịch truyền, giá
trị CVP cho trước có thể được sử
dụng làm giá trị an toàn
Giá trị an toàn này phải được xác định riêng lẻ vì
không có mức độ an toàn cao được xác định trước của
CVP
CVP là một giá
trị mục tiêu
Trong suy tuần hoàn, cách tiếp
cận dựa vào dân số này có thể
được sử dụng để đảm bảo rằng
đa số bệnh nhân đạt được một
mục tiêu huyết động
Trong suy giảm tuần hoàn, một số lượng đáng kể bệnh
nhân có thể được đưa đến truyền dịch quá mức trong
khi các bệnh nhân khác có thể yêu cầu bổ sung dịch
Ở những bệnh nhân không có chỉ số tưới máu kém,
cách tiếp cận này không được khuyến cáo vì nó có thể
dẫn đến việc xử trí dịch không cần thiết [19]
Ảnh hưởng của
thở máy
CVP đại diện cho áp lực dội lại
của tất cả các cơ quan ngoài lồng
ngực
CVP có thể không phản ánh được áp suất trong mạch
máu trong quá trình thở máy
CVP có thể được
sử dụng để đánh
giá phản ứng đối
với chất lỏng
Sự gia tăng CVP cho thấy sự gia
tăng tiền tải
Sự gia tăng CVP cho thấy sự gia tăng tiền tải nhưng
không cho thấy đáp ứng với dịch truyền; trong đáp
ứng với dịch truyền, sự gia tăng CVP phải là tối thiểu
(với sự gia tăng lượng phát tim) trong khi ở những
người không đáp ứng sự gia tăng CVP là lớn hơn
Không thay đổi CVP trong quá
trình xử lý dịch truyền cho thấy
truyền dịch không đầy đủ cho
tiền tải

3. March 3, 2018 CHÚNG TA CÓ NÊN ĐO ÁP LỰC TĨNH MẠCH TRUNG TÂM
[ ]
BS. ĐẠ NG THANH TUAN - 2018 Page 3
Câu hỏi 1: Các yếu tố có ảnh hưởng đến CVP quá nhiều để
làm cho nó có ý nghĩa?
Chúng tôi đồng ý rằng CVP bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố, nhưng điều này cũng đúng đối
với các biến khác như huyết áp, nhịp tim, và cung lượng tim - có nghĩa là chúng ta không nên
đánh giá chúng? Không, chúng ta cần hiểu những yếu tố nào ảnh hưởng đến những phép đo
này và làm thế nào, để sử dụng chúng một cách tối ưu.
CVP là một chỉ số cho thất phải, và ở một mức độ thấp hơn, tiền tải thất trái. CVP cũng phản
ánh giới hạn về hồi lưu tĩnh mạch trở về tim và chức năng thất phải. Như vậy, các phép đo
CVP có thể hữu ích để hướng dẫn việc xử trí dịch truyền. Tuy nhiên, CVP cũng bị ảnh hưởng
bởi áp lực lồng ngực, màng ngoài tim và bụng, làm cho việc giải thích của nó trở nên phức
tạp hơn. Thực tế, mặc dù CVP đo được trong những điều kiện này quá cao so với CVP
xuyên thành và do đó không thể phản ánh đúng các tình trạng tải thật sự của thất phải, nó
không đại diện cho giới hạn của hồi lưu tĩnh mạch trở về tim và áp suất ngược của tất cả các
cơ quan ngoài lồng ngực. Đặc biệt, nguy cơ phù ngoại biên, cổ trướng, suy thận và suy gan
có liên quan đến giá trị CVP tuyệt đối [4, 5].
Câu hỏi 2: Giá trị CVP có thể xác định được liệu bệnh nhân có
đáp ứng dịch truyền hay không?
Theo mối quan hệ Frank-Starling, thể tích nhát bóp tăng cùng với CVP cho đến khi đạt được
cao nguyên (Hình 1). Do đó có thể làm sao cố gắng đạt được giá trị CVP càng gần với cao
nguyên. Thật không may, cách tiếp cận này có giá trị giới hạn, bởi vì có nhiều sự thay đổi
giữa các bệnh nhân ở đoạn lên dốc. Theo đó, rất khó dự đoán đáp ứng đối với dịch truyền
dựa trên một giá trị CVP đơn lẻ. Trong một thử nghiệm điều tra 150 test dịch truyền thực hiện
ở 96 bệnh nhân nhiễm trùng được điều trị bằng thông khí cơ học, Osman et al. quan sát thấy
CVP nền tương tự như nhau ở những người có đáp ứng và những người không đáp ứng đối
với dự đoán giá trị CVP thấp [6].
Cách tiếp cận thống kê cổ điển để đánh giá giá trị tiên đoán của một test thường bị hạn chế
vì nó coi nguy cơ lỗi là không phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng. Tuy nhiên, ít có nguy cơ
hơn để truyền dịch ở bệnh nhân không đáp ứng mà CVP thấp so với CVP cao, vì nguy cơ bị
phù thấp hơn rõ ràng ở người có CVP thấp.
Sự hiện diện của giá trị CVP "cực đoan" có thể hữu ích hơn để hướng dẫn việc xử lý dịch
truyền hơn các giá trị trung gian. Trong một tổng quan có hệ thống gần đây của Eskesen và
cộng sự, bao gồm 1148 bệnh nhân từ 51 nghiên cứu đánh giá đáp ứng với dịch truyền bolus

4. March 3, 2018 CHÚNG TA CÓ NÊN ĐO ÁP LỰC TĨNH MẠCH TRUNG TÂM
[ ]
BS. ĐẠ NG THANH TUAN - 2018 Page 4
và CVP, giá trị dự đoán chung của CVP là rất thấp [7]. Tuy nhiên, gần 2/3 số bệnh nhân có
CVP dưới 8 mmHg, nhưng chỉ một phần ba số bệnh nhân có CVP lớn hơn 12 mmHg đáp
ứng với dịch truyền.
Trong một nghiên cứu khác [8] bao gồm 556 bệnh nhân (460 người trong số họ là từ tám
nghiên cứu được xuất bản bởi các tác giả của tổng quan, và ba trong số những nghiên cứu
này không có trong tổng quan hệ thống khác [7]), các tác giả đã sử dụng khu vực màu xám
(gray zone) cho giá trị CVP giữa hai bên mà không có quyết định về đáp ứng dịch truyền.
Đáp ứng dương đối với dịch truyền đã được quan sát thấy khi giá trị CVP nhỏ hơn 6 mmHg
nhưng không chắc khi các giá trị lớn hơn 15 mmHg [8].
Những dữ liệu này cho thấy các giá trị CVP cực đoan có thể giúp hướng dẫn đáp ứng đối với
dịch truyền trong khi các giá trị trung gian thì không thể (Hình 1). Do đó, nên khôn ngoan để
không sử dụng dịch truyền khi CVP tăng lên đáng kể.
Hình 1 Frank-Starling trong các bệnh nhân. Ở các giá trị tĩnh mạch trung tâm thấp (CVP), hầu hết bệnh
nhân đều đáp ứng với dịch truyền. Ở giá trị CVP cao, hầu hết bệnh nhân không đáp ứng với dịch
truyền. Giữa hai đường chấm, đáp ứng với dịch truyền không thể dự đoán được từ CVP
Câu hỏi 3: Có thể thay đổi CVP trong khi sử dụng dịch truyền
chỉ ra đáp ứng của dịch truyền?
Có và không! Sự gia tăng CVP không phản ánh sự thay đổi trong cung lượng tim! Theo
Guyton, sự hồi lưu tĩnh mạch về tim có liên quan nghịch với hiệu số giữa huyết áp hệ thống
trung bình (Pms, mean systemic pressure) và CVP, cho thấy CVP càng cao, thì cung lượng
tim càng thấp. Vai trò của tim trong bối cảnh này là cố gắng giữ CVP ở mức thấp nhất có thể
để duy trì chênh lệch giữa Pms và CVP. Mục tiêu của hồi sức dịch truyền là làm tăng gradient
giữa Pms và CVP bằng cách tăng Pms, chứ không phải bằng cách tăng CVP. Phân tích dữ

5. March 3, 2018 CHÚNG TA CÓ NÊN ĐO ÁP LỰC TĨNH MẠCH TRUNG TÂM
[ ]
BS. ĐẠ NG THANH TUAN - 2018 Page 5
liệu do Cecconi et al. [9] người đã đo được cung lượng tim, CVP, và Pms trong quá trình test
dịch truyền ở bệnh nhân sau phẫu thuật, thì rõ ràng là Pms tăng tương tự nhau ở những
người có đáp ứng dịch truyền và những người không đáp ứng. Ngược lại, CVP tăng ít hơn ở
người có đáp ứng và làm cho gradient của hồi lưu tĩnh mạch trở về tim tăng và do đó tăng
cung lượng tim. Trong những người không đáp ứng, CVP tăng rõ rệt để gradient cho hồi lưu
tĩnh mạch trở về tim không tăng và do đó cung lượng tim vẫn không thay đổi. Do đó, khả
năng dung nạp của tim đối với tải thể tích là một yếu tố quyết định lớn hơn sự thay đổi Pms
để xác định đáp ứng đối với test dịch truyền.
Theo đó, những thay đổi trong CVP trong thời gian test dịch truyền nên được phân tích cùng
với sự thay đổi cung lượng tim; một sự gia tăng CVP lớn với sự thay đổi nhỏ trong lượng tim
cho thấy khả năng chịu đựng dịch truyền kém, trong khi sự thay đổi tối thiểu của CVP cùng
với sự gia tăng cung lượng tim cho thấy đáp ứng của dịch truyền (Hình 2).
Hình 2. Mối quan hệ giữa tiền tải, cung lượng tim, và áp suất tĩnh mạch trung tâm (CVP). Mối quan hệ
giữa cung lượng tim và tiền tải (bảng bên trái) và giữa CVP và thể tích máu (bảng điều khiển bên phải)
trong người có đáp ứng dịch truyền (a) và người không đáp ứng dịch truyền (b). Trong người có đáp
ứng dịch truyền, việc sử dụng dịch truyền làm tăng thể tích máu và tiền tải tim; sự gia tăng tiền tải có
liên quan đến sự gia tăng cung lượng tim và gia tăng CVP tối thiểu. Trong người không đáp ứng dịch
truyền, cùng một sự gia tăng thể tích máu và tiền tải được liên kết với không có thay đổi trong cung
lượng tim và những thay đổi lớn trong CVP. Theo đó, sự gia tăng CVP không thể được sử dụng để gợi
ý đáp ứng dương đối với dịch truyền. Các phép đo thể tích tốt hơn đánh giá sự thay đổi tiền tải ở bệnh
nhân đáp ứng với tiền tải, trong khi đo áp lực tốt hơn đánh giá sự thay đổi tiền tải ở những người không
đáp ứng với tiền tải.
Xem xét những thay đổi trong CVP mà không tính đến những thay đổi về cung lượng tim có
thể gây nhầm lẫn vì người ta có thể xem sai một cách sai lầm rằng sự thay đổi CVP càng lớn
thì sự gia tăng tiền tải càng lớn, và do đó có khả năng ảnh hưởng lớn hơn đến dịch truyền.
Tuy nhiên, hiệu quả ngược lại có thể đúng, tức là, dung nạp tim có thể là kém và sự gia tăng

6. March 3, 2018 CHÚNG TA CÓ NÊN ĐO ÁP LỰC TĨNH MẠCH TRUNG TÂM
[ ]
BS. ĐẠ NG THANH TUAN - 2018 Page 6
cung lượng tim có thể ít nhất. Nếu không có các phép đo cung lượng tim, kết luận duy nhất
có thể rút ra từ sự gia tăng CVP là tiền tải tăng lên hiệu quả trong khi sử dụng dịch truyền,
nhưng đáp ứng của bệnh nhân đối với dịch truyền thì không được biết.
Những thay đổi CVP trong một bolus dịch truyền có thể được sử dụng để dự đoán đáp ứng
dịch truyền. Trong 80 bệnh nhân phẫu thuật, Hahn và cộng sự quan sát thấy ở người không
đáp ứng rằng: đáp ứng dịch truyền đối với một test dịch truyền thứ hai có nhiều khả năng
thay đổi CVP hơn khi trong lần sử dụng dịch đầu tiên nếu thay đổi CVP là tối thiểu (tỷ lệ
chênh sau đó trở thành đáp ứng dịch truyền chỉ là 0.11 (khoảng tin cậy 95%, 0.03-0.38) nếu
CVP tăng, so với khi CVP không tăng) [10]. Do đó, nếu có bất cứ điều gì, sự thay đổi trong
CVP phải là tối thiểu, nhưng đi kèm với sự gia tăng cung lượng tim; nếu không nó ngụ ý rằng
tiền tải đã không bị ảnh hưởng.
Câu hỏi 4: CVP có thể được sử dụng như là một biến an toàn
không?
Một cách để xem xét sự thay đổi trong CVP trong một test dịch truyền là xem xét CVP như là
một biến an toàn. Rốt cuộc, quyết định xử trí dịch truyền dựa trên phân tích lợi ích/nguy cơ;
những lợi ích liên quan đến sự gia tăng cung lượng tim, và nguy cơ gia tăng áp lực thủy tĩnh
tăng sự hình thành phù nề. CVP là một biến số tuyệt vời để ước lượng nguy cơ liên quan
đến sung huyết các cơ quan ngoài lồng ngực. Hạn chế CVP trong phẫu thuật gan có liên
quan đến nguy cơ chảy máu ít hơn và kết quả phẫu thuật tốt hơn [11]. Tương tự, tỷ lệ
thương tổn thận cấp tính tăng ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết hoặc suy tim sung huyết có
mức độ CVP tăng cao [4, 12]. Ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết, nguy cơ bị tổn thương thận
cấp tính tăng lên với giá trị CVP trung bình trong 12 giờ đầu sau khi nhập viện [4]. Ở những
bệnh nhân suy tim sung huyết, những người ở hai khoảng một phần tư (quartiles) trên của
CVP có suy thận nghiêm trọng hơn so với các quartiles khác, mặc dù cung lượng của tim
tương tự nhau ở bốn quartiles [12]. Những dữ liệu này chứng minh mạnh mẽ sự liên quan
giữa CVP tăng lên và tăng nguy cơ bị tổn thương thận cấp tính, nhưng chúng không biểu
hiện mối quan hệ nhân quả.
Điều quan trọng là CVP có thể không phản ánh nguy cơ phát triển phù phổi, phụ thuộc vào
áp lực mao mạch phổi và do đó là áp lực tâm nhĩ trái. Trong các điều kiện này, các phép đo
áp lực động mạch phổi bít có thể được ưa chuộng hơn như là các biến an toàn cho phổi
và/hoặc các phép đo nước ngoài mạch máu phổi để ước lượng mức độ nghiêm trọng của
phù phổi.

7. March 3, 2018 CHÚNG TA CÓ NÊN ĐO ÁP LỰC TĨNH MẠCH TRUNG TÂM
[ ]
BS. ĐẠ NG THANH TUAN - 2018 Page 7
Câu hỏi 5: Có giá trị CVP an toàn không?
Đây là một câu hỏi khó, vì không thể xác định được giá trị cắt (cut-off) rõ ràng. Như đã đề cập
trước đó, một CVP tăng cao có thể là dấu hiệu của mức độ nghiêm trọng của chức năng tim
mạch và/hoặc hô hấp hơn là một yếu tố góp phần gây ra kết cục xấu; do đó, nó sẽ là vô lý để
ngăn chặn nó đạt được giá trị cao. Trong một nghiên cứu của Boyd et al. [13] ở những bệnh
nhân bị sốc nhiễm khuẩn, CVP dưới 8 mmHg ở 12 giờ có liên quan đến sự sống sót được
cải thiện, nhưng không liên quan đến kết cục ở những ngày 1-4. Vì các giá trị cắt khác nhau
cho CVP đã được báo cáo trong các nghiên cứu khác nhau, và do giá trị CVP cho trước có
thể hoặc không liên quan đến kết cục tồi tệ hơn, có vẻ như hợp lý để xác định giới hạn trên
của CVP trên cơ sở cá nhân, cân nhắc tiềm năng lợi ích/nguy cơ của việc xử trí dịch truyền
tiếp theo với lợi ích tiềm ẩn/nguy cơ can thiệp thay thế. Giới hạn trên được xác định riêng lẻ
này có thể được sử dụng như một giá trị để hạn chế việc xử trí dịch truyền. Tuy nhiên, người
ta nên cố gắng giữ CVP càng thấp càng tốt nếu nó vẫn liên quan đến sự tưới máu mô đầy
đủ.
Câu hỏi 6: Nên sử dụng dịch truyền để đạt được một giá trị
CVP xác định trước?
Khái niệm này là cơ sở của một số thuật toán hồi sức bao gồm cả các phương pháp được sử
dụng bởi Rivers et al. [14] trong nghiên cứu của họ về liệu pháp điều trị nhắm mục tiêu sớm
(early goal-directed therapy) và các thử nghiệm lớn tiếp theo đánh giá chiến lược này [14-17].
Lưu ý, các mục tiêu CVP tương tự đã được sử dụng trong các nhóm mục tiêu và và nhóm
chứng để không có kết luận về hiệu quả của cách tiếp cận này dựa trên các thử nghiệm này.
Trong nghiên cứu ProCESS (15), các phép đo CVP không được yêu cầu trong nhóm chăm
sóc thông thường. Không có sự khác biệt về sự sống còn và rối loạn chức năng của cơ quan
được báo cáo giữa nhóm chăm sóc thông thường và hai nhóm khác, tuy nhiên cần lưu ý
rằng một đường tỉnh mạch trung tâm được đưa vào phần lớn bệnh nhân trong nhóm chăm
sóc thông thường và chúng tôi không biết liệu có phải giá trị CVP đã được nhắm mục tiêu
vào những bệnh nhân này hay không.
Về mặt sinh lý, có vẻ không hợp lý khi nhắm mục tiêu một giá trị CVP cụ thể vì giá trị CVP
trên mà bệnh nhân không đáp ứng với dịch truyền là rất khác nhau. Như đã đề cập ở trên,
mỗi bệnh nhân theo đường cong Frank-Starling của riêng họ và chỉ có giá trị CVP cực trị
mang lại một số giá trị tiên đoán cho đáp ứng dịch truyền. Do đó, nhắm mục tiêu giá trị CVP
cụ thể chỉ có giá trị ở cấp độ dân số. Áp dụng phân tích bootstrap vào dữ liệu thu được từ
564 bệnh nhân nặng đã đưa ra một test dịch truyền, Biais et al. [8] đã chứng minh một cách
tự nhiên rằng khả năng đáp ứng đối với dịch truyền giảm dần theo giá trị CVP tăng và hầu

8. March 3, 2018 CHÚNG TA CÓ NÊN ĐO ÁP LỰC TĨNH MẠCH TRUNG TÂM
[ ]
BS. ĐẠ NG THANH TUAN - 2018 Page 8
như không có bệnh nhân đáp ứng với dịch truyền khi giá trị CVP lớn hơn 20-22 mmHg. Tuy
nhiên, sẽ rất nguy hiểm khi nhắm tới những giá trị CVP cao như vậy vì nhiều bệnh nhân sẽ bị
phơi nhiễm với những ảnh hưởng bất lợi của dịch truyền trong khi vẫn không hồi phục. Các
giá trị CVP mục tiêu của 8-12 mmHg trở nên gần như là "tiêu chuẩn" sau khi nghiên cứu của
Rivers và các cộng sự, người đã xác định chúng trước tiên [14]. Các giá trị này đại diện cho
một mục tiêu hợp lý vì đa số bệnh nhân đáp ứng với dịch truyền khi CVP nhỏ hơn 8 mmHg
và chỉ có một số ít khi lớn hơn 12 mmHg [7,8]. Tuy nhiên, việc sử dụng các giá trị CVP này
để hướng dẫn việc xử lý dịch truyền không hoàn hảo và chỉ nên áp dụng khi dự đoán chính
xác hơn về đáp ứng dịch truyền không thể có được.
Ở bệnh nhân ổn định, rõ ràng là không nên cố gắng làm tăng CVP lên các giá trị mục tiêu cụ
thể. Trong thử nghiệm FACT, bệnh nhân suy hô hấp cấp (ARDS) [18] được chọn ngẫu nhiên
sau khi hồi sức ban đầu để truyền dịch tự do hoặc bảo tồn (giới hạn), nhằm vào giá trị CVP
cao hơn hoặc thấp hơn (hoặc dựa vào áp lực ĐM phổi bít, PAOP). Không có sự khác biệt về
tỷ lệ sống sót giữa các nhóm, nhưng bệnh nhân trong nhóm chiến lược bảo tồn đã được cai
máy thở nhanh hơn. Trong một cuộc phân tích thăm dò gần đây của thử nghiệm này, nguy
cơ tử vong đã tăng ở nhóm tự do so với nhóm bảo thủ khi CVP nền ở mức từ 0 đến 10
mmHg nhưng không ở mức CVP cao hơn [19], cho thấy tác động có hại của xử trí dịch để
nhắm mục tiêu một giá trị CVP nhất định khi không cần thiết.
Câu hỏi 7: Các phép đo CVP có đáng tin cậy không? Có quá
nhiều vấn đề về kỹ thuật?
Độ tin cậy của phép đo CVP đã được đặt câu hỏi, với các lỗi liên quan đến vị trí của mức
không cũng như lỗi đọc. Mặc dù những sai sót tiềm ẩn này cần được thừa nhận là một giới
hạn rõ ràng, nhưng chúng không bị giới hạn bởi các phép đo CVP và, quan trọng hơn, huấn
luyện đầy đủ sẽ có thể hạn chế nguy cơ xảy ra những lỗi như vậy.
Câu hỏi 8: Liệu các phép đo thể tích cuối tâm trương không
thích hợp (sinh lý học hơn) như thể tích trong tâm thất phản
ánh tiền tải hơn là áp lực?
Thật vậy, các phép đo thể tích cuối tâm trương bằng bằng phương pháp pha loãng nhiệt
xuyên phổi hoặc bằng siêu âm tim phản ánh tiền tải tim tốt hơn so với áp suất trong mạch
máu, bao gồm cả CVP. Ở những người tình nguyện khỏe mạnh, sự thay đổi thể tích nhát
bóp trong khi tải dịch truyền tương quan tốt hơn với sự thay đổi thể tích tim hơn so với CVP
[20]. Lưu ý, thể tích tốt hơn dự đoán đáp ứng dịch truyền trên phần dốc của đường cong

9. March 3, 2018 CHÚNG TA CÓ NÊN ĐO ÁP LỰC TĨNH MẠCH TRUNG TÂM
[ ]
BS. ĐẠ NG THANH TUAN - 2018 Page 9
Starling, trong khi phần trên áp lực cao nguyên cho thấy tốt hơn rằng bệnh nhân đã đạt đến
giới hạn của đổ đầy (Hình 3). Ngoài ra, các đo áp lực nội mạch máu sinh lý hơn theo mối
quan hệ Starling của các mạch máu; còn sự hình thành phù phụ thuộc vào áp suất trong
mạch máu chứ không phải phụ thuộc trên các thể tích.
Trên thực tế, câu hỏi này thực sự là một 'passé' vì không có bằng chứng cho thấy thể tích tốt
hơn áp lực đối với việc xử trí dịch truyền ở bệnh nhân nặng. Ngoại lệ duy nhất có thể là hội
chứng tăng áp lực ổ bụng, trong đó CVP tăng lên đáng kể do tăng áp lực trong lồng ngực,
trong khi thể tích tim giảm đáng kể.
Hình 3. Mối quan hệ giữa tiền tải, thể tích tâm trương cuối và áp lực. Các phép đo thể tích tốt hơn đánh
giá sự thay đổi trong tiền tải ở bệnh nhân đáp ứng trước (a) trong khi đo áp suất tốt hơn đánh giá sự
thay đổi trong tiền tải ở bệnh nhân không tiền tải và không đáp ứng (b)
Câu hỏi 9: Liệu các chỉ số động của đáp ứng dịch truyền tốt
hơn để hướng dẫn xử trí dịch truyền?
Các chỉ số động của đáp ứng dịch truyền, như sự thay đổi áp suất mạch (PPV) hoặc sự thay
đổi thể tích nhát bóp (SVV), hoặc thay đổi cung lượng tim trong quá trình nâng chân thụ
động, phản ánh tim nằm ở phần dốc của mối quan hệ Starling. Với khả năng tiên đoán tuyệt
vời của họ cho đáp ứng dịch truyền, những thử nghiệm này hiện đã được đưa vào trong các
hướng dẫn gần đây [21,22]. Thật không may, PPV hoặc SVV chỉ có thể được sử dụng đáng
tin cậy ở một số ít bệnh nhân, những người có thở máy, an thần và không loạn nhịp. Thử

10. March 3, 2018 CHÚNG TA CÓ NÊN ĐO ÁP LỰC TĨNH MẠCH TRUNG TÂM
[ ]
BS. ĐẠ NG THANH TUAN - 2018 Page 10
nghiệm nâng chân thụ động có ít giới hạn hơn nhưng không đơn giản như vậy vì nó có thể
thoạt nhìn và cần theo dõi chặt chẽ thể tích nhát bóp.
Mặc dù các thử nghiệm này có thể dự đoán sự gia tăng cung lượng tim sau khi dùng dịch
truyền, nhưng chúng không cung cấp thông tin về các nguy cơ liên quan đến việc sử dụng
dịch truyền. Thật vậy, CVP cao bất kể nguyên nhân gây ra, phản ánh nguy cơ cao khi sử
dụng dịch truyền, có khả năng bị rò rỉ mao mạch và áp lực ngược lên các cơ quan ngoài lồng
ngực.
Câu hỏi 10: Chúng ta có nên cố gắng giảm CVP trong một số
tình trạng?
Vì mức CVP tăng có thể liên quan đến rối loạn chức năng của cơ quan [4,5], nên cố gắng
duy trì CVP càng thấp càng tốt. Cách tiếp cận này đã được sử dụng ở bệnh nhân ARDS, dẫn
đến ít ngày thở máy [18]. Điều quan trọng là cách tiếp cận này chỉ được áp dụng sau khi ổn
định huyết động học ban đầu, sau khi giải quyết sốc. Theo đó, có thể hợp lý để giảm CVP
trong giai đoạn ổn định và hồi phục [23] miễn là sự tưới máu mô được bảo toàn.
Kết luận
Giá trị CVP cung cấp thông tin quan trọng về trạng thái tuần hoàn của bệnh nhân và không
nên bị bỏ rơi. Sử dụng CVP để hướng dẫn hồi sức dịch truyền có nhiều hạn chế, nhưng
chúng tôi tin rằng sẽ khôn ngoan hơn để hiểu và tính đến các giới hạn này hơn là loại bỏ
CVP hoàn toàn.
References
1. Cecconi M, Hofer C, Teboul JL, Pettila V, Wilkman E, Molnar Z, et al. Fluid challenges in intensive
care—the FENICE study: a global inception cohort study. Intensive Care Med. 2015;41:1529–37.View
ArticlePubMedPubMed CentralGoogle Scholar
2. Michard F, Boussat S, Chemla D, Anguel N, Mercat A, Lecarpentier Y, et al. Relation between
respiratory changes in arterial pulse pressure and fluid responsiveness in septic patients with acute
circulatory failure. Am J Respir Crit Care Med. 2000;162:134–8.View ArticlePubMedGoogle Scholar
3. Heenen S, De Backer D, Vincent JL. How can the response to volume expansion in patients with
spontaneous respiratory movements be predicted? Crit Care. 2006;10:R102.View
ArticlePubMedPubMed CentralGoogle Scholar

11. March 3, 2018 CHÚNG TA CÓ NÊN ĐO ÁP LỰC TĨNH MẠCH TRUNG TÂM
[ ]
BS. ĐẠ NG THANH TUAN - 2018 Page 11
4. Legrand M, Dupuis C, Simon C, Gayat E, Mateo J, Lukaszewicz AC, et al. Association between
systemic hemodynamics and septic acute kidney injury in critically ill patients: a retrospective
observational study. Crit Care. 2013;17:R278.View ArticlePubMedPubMed CentralGoogle Scholar
5. Chen KP, Cavender S, Lee J, Feng M, Mark RG, Celi LA, et al. Peripheral edema, central venous
pressure, and risk of AKI in critical illness. Clin J Am Soc Nephrol. 2016;11:602–8.View
ArticlePubMedPubMed CentralGoogle Scholar
6. Osman D, Ridel C, Ray P, Monnet X, Anguel N, Richard C, et al. Cardiac filling pressures are not
appropriate to predict hemodynamic response to volume challenge. Crit Care Med. 2007;35:64–8.View
ArticlePubMedGoogle Scholar
7. Eskesen TG, Wetterslev M, Perner A. Systematic review including re-analyses of 1148 individual data
sets of central venous pressure as a predictor of fluid responsiveness. Intensive Care Med.
2016;42:324–32.View ArticlePubMedGoogle Scholar
8. Biais M, Ehrmann S, Mari A, Conte B, Mahjoub Y, Desebbe O, et al. Clinical relevance of pulse
pressure variations for predicting fluid responsiveness in mechanically ventilated intensive care unit
patients: the grey zone approach. Crit Care. 2014;18:587.View ArticlePubMedPubMed CentralGoogle
Scholar
9. Cecconi M, Aya HD, Geisen M, Ebm C, Fletcher N, Grounds RM, et al. Changes in the mean systemic
filling pressure during a fluid challenge in postsurgical intensive care patients. Intensive Care Med.
2013;39:1299–305.View ArticlePubMedGoogle Scholar
10.Hahn RG, He R, Li Y. Central venous pressure as an adjunct to flow-guided volume optimisation after
induction of general anaesthesia. Anaesthesiol Intensive Ther. 2016;48:110–5.View
ArticlePubMedGoogle Scholar
11.Smyrniotis V, Kostopanagiotou G, Theodoraki K, Tsantoulas D, Contis JC. The role of central venous
pressure and type of vascular control in blood loss during major liver resections. Am J Surg.
2004;187:398–402.View ArticlePubMedGoogle Scholar
12.Mullens W, Abrahams Z, Francis GS, Sokos G, Taylor DO, Starling RC, et al. Importance of venous
congestion for worsening of renal function in advanced decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol.
2009;53:589–96.View ArticlePubMedPubMed CentralGoogle Scholar
13.Boyd JH, Forbes J, Nakada TA, Walley KR, Russell JA. Fluid resuscitation in septic shock: a positive
fluid balance and elevated central venous pressure are associated with increased mortality. Crit Care
Med. 2011;39:259–65.View ArticlePubMedGoogle Scholar
14.Rivers E, Nguyen B, Havstadt S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, et al. Early goal-directed therapy in
the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345:1368–77.View
ArticlePubMedGoogle Scholar
15.Yealy DM, Kellum JA, Huang DT, Barnato AE, Weissfeld LA, Pike F, et al. A randomized trial of
protocol-based care for early septic shock. N Engl J Med. 2014;370:1683–93.View
ArticlePubMedGoogle Scholar
16.Peake SL, Delaney A, Bailey M, Bellomo R, Cameron PA, Cooper DJ, et al. Goal-directed resuscitation
for patients with early septic shock. N Engl J Med. 2014;371:1496–506.View ArticlePubMedGoogle
Scholar

12. March 3, 2018 CHÚNG TA CÓ NÊN ĐO ÁP LỰC TĨNH MẠCH TRUNG TÂM
[ ]
BS. ĐẠ NG THANH TUAN - 2018 Page 12
17.Mouncey PR, Osborn TM, Power GS, Harrison DA, Sadique MZ, Grieve RD, et al. Trial of early, goal-
directed resuscitation for septic shock. N Engl J Med. 2015;372:1301–11.View ArticlePubMedGoogle
Scholar
18.Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR, Thompson BT, Hayden D, Deboisblanc B, et al.
Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med. 2006;354:2564–
75.View ArticlePubMedGoogle Scholar
19.Semler MW, Wheeler AP, Thompson BT, Bernard GR, Wiedemann HP, Rice TW. Impact of initial
central venous pressure on outcomes of conservative versus liberal fluid management in acute
respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2016;44:782–9.View ArticlePubMedPubMed
CentralGoogle Scholar
20.Kumar A, Anel R, Bunnell E, Habet K, Zanotti S, Marshall S, et al. Pulmonary artery occlusion pressure
and central venous pressure fail to predict ventricular filling volume, cardiac performance, or the
response to volume infusion in normal subjects. Crit Care Med. 2004;32:691–9.View
ArticlePubMedGoogle Scholar
21.Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, Beale RJ, Bakker J, Hofer C, et al. Consensus on circulatory
shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine.
Intensive Care Med. 2014;40:1795–815.View ArticlePubMedPubMed CentralGoogle Scholar
22.Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, et al. Surviving Sepsis Campaign:
international guidelines for management of sepsis and septic shock: 2016. Intensive Care Med.
2017;43:304–77.View ArticlePubMedGoogle Scholar
23.Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2013;369:1726–34.View
ArticlePubMedGoogle Scholar
Thực hiện: BS. Đặng Thanh Tuấn 03/03/2018