Truyền dịch chỉ làm tăng đáng kể cung lượng tim ở một nửa số bệnh nhân ICU. Điều này đã dẫn đến khái niệm đánh giá khả năng đáp ứng của dịch trước khi truyền dịch. Sự thay đổi áp lực mạch (PPV), định lượng sự thay đổi của áp lực mạch động mạch trong quá trình thở máy, là một trong những biến số động lực học có thể dự đoán khả năng đáp ứng dịch. Giả thuyết cơ bản là những thay đổi lớn về hô hấp trong thể tích nhát bóp thất trái, và do đó áp lực mạch, xảy ra trong các trường hợp đáp ứng tiền tải tâm thất. Một số nghiên cứu cho thấy PPV dự đoán chính xác khả năng đáp ứng dịch khi bệnh nhân thở máy kiểm soát. Tuy nhiên, trong nhiều điều kiện gặp phải trong ICU, việc giải thích PPV là không đáng tin cậy (thở tự phát, loạn nhịp tim) hoặc nghi ngờ (Vt thấp). Để khắc phục một số hạn chế này, các nhà nghiên cứu đã đề xuất sử dụng các thử nghiệm đơn giản như thử thách Vt để đánh giá đáp ứng động của PPV. Khả năng áp dụng của PPV cao hơn trong môi trường phòng mổ, nơi các chiến lược dịch truyền được thực hiện trên cơ sở PPV cải thiện kết quả sau phẫu thuật. Ở những bệnh nhân bị bệnh nặng về nội khoa, mặc dù không có thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên nào so sánh việc quản lý dịch dựa trên PPV với chăm sóc tiêu chuẩn, các hướng dẫn của Chiến dịch Nhiễm trùng huyết sống sót khuyến nghị sử dụng các chỉ số đáp ứng dịch, bao gồm cả PPV, bất cứ khi nào có thể áp dụng. Kết luận, PPV hữu ích để quản lý liệu pháp truyền dịch trong các điều kiện cụ thể, nơi đáng tin cậy. Động học của PPV trong các xét nghiệm chẩn đoán hoặc điều trị cũng hữu ích cho việc quản lý dịch.Cho đến giữa những năm 1990, việc hồi sức huyết động của bệnh nhân suy tuần hoàn thường được hướng dẫn bởi các dữ liệu do catheter động mạch phổi cung cấp. Kể từ đó, việc sử dụng ống thông động mạch phổi đã giảm sút nghiêm trọng (1). Các yếu tố đã góp phần vào sự suy giảm này là rất nhiều, bao gồm cả việc công bố các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng cho thấy không có lợi ích (2) hoặc thậm chí tác dụng có hại (3) của các chiến lược nhằm tối đa hóa việc cung cấp oxy ở bệnh nhân ICU. Hơn nữa, một nghiên cứu lâm sàng đa trung tâm không phân loại cho thấy tỷ lệ tử vong liên quan đến đặt ống thông động mạch phổi tăng lên (4), mặc dù các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên tiếp theo không xác nhận những phát hiện này (5, 6). Những phát hiện này cuối cùng đã góp phần vào việc 1) chuyển từ khái niệm cung cấp oxy tối đa sang khái niệm cá nhân hóa chiến lược điều trị, và 2) phát triển các phương pháp thay thế mới và ít xâm lấn hơn cho đặt ống thông động mạch phổi (7).

1. 15/07/2022 [Teboul 2019 Arterial pulse pressure variation with mechanical ventilation]
1 Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
Arterial Pulse Pressure Variation with Mechanical Ventilation
Jean-Louis Teboul, Xavier Monnet, Denis Chemla, and Frédéric Michard
Am J Respir Crit Care Med Vol 199, Iss 1, pp 22–31, Jan 1, 2019
Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
Tóm tắt
Truyền dịch chỉ làm tăng đáng kể cung lượng tim
ở một nửa số bệnh nhân ICU. Điều này đã dẫn
đến khái niệm đánh giá khả năng đáp ứng của
dịch trước khi truyền dịch. Sự thay đổi áp lực
mạch (PPV), định lượng sự thay đổi của áp lực
mạch động mạch trong quá trình thở máy, là một
trong những biến số động lực học có thể dự đoán
khả năng đáp ứng dịch. Giả thuyết cơ bản là
những thay đổi lớn về hô hấp trong thể tích nhát
bóp thất trái, và do đó áp lực mạch, xảy ra trong
các trường hợp đáp ứng tiền tải tâm thất. Một số
nghiên cứu cho thấy PPV dự đoán chính xác khả
năng đáp ứng dịch khi bệnh nhân thở máy kiểm
soát. Tuy nhiên, trong nhiều điều kiện gặp phải
trong ICU, việc giải thích PPV là không đáng tin
cậy (thở tự phát, loạn nhịp tim) hoặc nghi ngờ
(Vt thấp). Để khắc phục một số hạn chế này, các
nhà nghiên cứu đã đề xuất sử dụng các thử
nghiệm đơn giản như thử thách Vt để đánh giá
đáp ứng động của PPV. Khả năng áp dụng của
PPV cao hơn trong môi trường phòng mổ, nơi các
chiến lược dịch truyền được thực hiện trên cơ sở
PPV cải thiện kết quả sau phẫu thuật. Ở những
bệnh nhân bị bệnh nặng về nội khoa, mặc dù
không có thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên nào
so sánh việc quản lý dịch dựa trên PPV với chăm
sóc tiêu chuẩn, các hướng dẫn của Chiến dịch
Nhiễm trùng huyết sống sót khuyến nghị sử dụng
các chỉ số đáp ứng dịch, bao gồm cả PPV, bất cứ
khi nào có thể áp dụng. Kết luận, PPV hữu ích để
quản lý liệu pháp truyền dịch trong các điều kiện
cụ thể, nơi đáng tin cậy. Động học của PPV trong
các xét nghiệm chẩn đoán hoặc điều trị cũng hữu
ích cho việc quản lý dịch.
Cho đến giữa những năm 1990, việc hồi
sức huyết động của bệnh nhân suy tuần hoàn
thường được hướng dẫn bởi các dữ liệu do
catheter động mạch phổi cung cấp. Kể từ đó, việc
sử dụng ống thông động mạch phổi đã giảm sút
nghiêm trọng (1). Các yếu tố đã góp phần vào sự
suy giảm này là rất nhiều, bao gồm cả việc công

2. 15/07/2022 [Teboul 2019 Arterial pulse pressure variation with mechanical ventilation]
2 Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
bố các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng cho
thấy không có lợi ích (2) hoặc thậm chí tác dụng
có hại (3) của các chiến lược nhằm tối đa hóa
việc cung cấp oxy ở bệnh nhân ICU. Hơn nữa,
một nghiên cứu lâm sàng đa trung tâm không
phân loại cho thấy tỷ lệ tử vong liên quan đến đặt
ống thông động mạch phổi tăng lên (4), mặc dù
các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên tiếp theo
không xác nhận những phát hiện này (5, 6).
Những phát hiện này cuối cùng đã góp phần vào
việc 1) chuyển từ khái niệm cung cấp oxy tối đa
sang khái niệm cá nhân hóa chiến lược điều trị,
và 2) phát triển các phương pháp thay thế mới
và ít xâm lấn hơn cho đặt ống thông động mạch
phổi (7).
Hai mươi năm trước: Sự xuất hiện của
khái niệm về khả năng đáp ứng dịch và
đánh giá tại giường của nó
Khái niệm dự đoán khả năng đáp ứng dịch
(prediction of fluid responsiveness) đã xuất hiện
trong bối cảnh cá nhân hóa liệu pháp huyết động
và chiếm một vị trí chính trong việc hướng dẫn
hồi sức cho bệnh nhân ICU ngày nay (8, 9). Khả
năng đáp ứng dịch thường được định nghĩa là
khả năng của tim tăng thể tích nhát bóp hoặc
cung lượng tim để đáp ứng với một lượng dịch
(10). Về mặt sinh lý, khả năng đáp ứng dịch ngụ ý
rằng cả hai tâm thất đều đáp ứng tiền tải (tức là
chúng hoạt động trên phần dốc của đường cong
được vẽ từ mối quan hệ thể tích nhát bóp tương
ứng so với tiền tải; cơ chế Frank-Starling) (Hình
1). Một đánh giá có hệ thống về tài liệu đã báo
cáo rằng khả năng đáp ứng dịch chỉ có ở 50%
bệnh nhân ICU mà bác sĩ điều trị đưa ra quyết
định truyền dịch cho họ (10). Tuy nhiên, không
thể loại trừ khả năng tỷ lệ phần trăm sẽ cao hơn
nếu chỉ xem xét những bệnh nhân bị sốc. Tuy
nhiên, do quá tải dịch có thể gây hại cho bệnh
nhân ICU (11), đặc biệt là đối với những người
không đáp ứng dịch (12), điều quan trọng là phải
phát hiện khả năng đáp ứng dịch trước khi
truyền bất kỳ dịch truyền nào.
Hình 1. Mối quan hệ Frank-Starling, khả năng
đáp ứng tiền tải và biến thiên áp lực mạch (PPV).
Khi tim hoạt động ở phần dốc của mối quan hệ
Frank-Starling (trên cùng), sự gia tăng tiền tải
của tim (từ A đến B) dẫn đến tăng thể tích nhát
bóp (khả năng đáp ứng tiền tải). Khi tim hoạt
động trên bình nguyên của mối quan hệ Frank-
Starling (dưới cùng), cùng một sự gia tăng tiền tải
của tim (từ A đến B) không dẫn đến sự gia tăng
đáng kể thể tích nhát bóp (không đáp ứng tiền
tải). Quan trọng là, một giá trị nhất định của tiền
tải tim (tuy nhiên nó được đo) trước khi tăng tiền
tải (A) không thể dự đoán khả năng đáp
ứng/không đáp ứng của tiền tải, trong khi PPV
đặc biệt có giá trị cho mục đích đó.

3. 15/07/2022 [Teboul 2019 Arterial pulse pressure variation with mechanical ventilation]
3 Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
Các phép đo tiền tải của tim, chẳng hạn
như áp lực tĩnh mạch trung tâm (central venous
pressure − CVP), không hữu ích để dự đoán khả
năng đáp ứng dịch (13). Một giá trị nhất định của
tiền tải tim có thể liên quan đến khả năng đáp
ứng dịch hoặc không đáp ứng dịch, tùy thuộc vào
hình dạng của đường cong Frank-Starling (Hình
1). Có sự khác biệt lớn về hình dạng của đường
cong Frank-Starling giữa các cá nhân, chủ yếu
liên quan đến sự khác biệt về sức co bóp của tim.
Một phương pháp có giá trị hơn để dự
đoán khả năng đáp ứng của dịch là ước tính độ
dốc của đường cong Frank-Starling bằng cách đo
những thay đổi ngắn hạn về thể tích nhát bóp
(hoặc thông số thay thế của nó) để đáp ứng với
sự thay đổi ngắn của tiền tải tim. Phương pháp
cổ điển (truyền một lượng nhỏ dịch trong thời
gian ngắn) liên quan đến việc truyền dịch, có thể
gây hại cho những người không đáp ứng dịch,
đặc biệt khi thử nghiệm được lặp lại thường
xuyên. Do đó, các thử nghiệm động, thách thức
mối quan hệ Frank-Starling mà không cần truyền
dịch, đã trở nên rất phổ biến. Vào cuối những
năm 1990, việc định lượng sự thay đổi theo hô
hấp của thể tích nhát bóp nổi lên như một ứng
dụng thực tế của các nguyên tắc lý thuyết tương
tác tim - phổi được các chuyên gia về sinh lý tim
mạch và hô hấp mô tả vào những năm 1980 (14-
16). Cơ sở sinh lý là thở máy gây ra những thay
đổi theo chu kỳ trong điều kiện tải của cả hai tâm
thất (14–17) (Hình 2). Việc hít vào làm giảm tiền
tải thất phải (right ventricular − RV) do hậu quả
của việc giảm trở lại tĩnh mạch do tăng áp lực
trong lồng ngực thì hít vào. Việc bơm phồng phổi
nói chung làm tăng hậu tải RV do hậu quả của
việc tăng áp lực xuyên phổi (18), đặc biệt là khi
điều kiện vùng 2 của West - khi áp lực phế nang
trở nên cao hơn áp lực tĩnh mạch phổi - được kéo
dài (19). Kết quả là, thể tích nhát bóp RV là tối
thiểu khi kết thúc quá trình bơm phồng (15, 18).
Thông thường người ta cho rằng sự giảm trở lại
của tĩnh mạch ở thì hít vào là cơ chế chủ yếu, đặc
biệt nếu tâm thất phải hoạt động trên phần dốc
của đường cong Frank-Starling (khả năng đáp
ứng tiền tải RV). Sự giảm thể tích nhát bóp RV do
hít vào dẫn đến giảm lượng đổ đầy thất trái (left
ventricular − LV) sau một pha trễ từ hai đến bốn
nhịp tim do thời gian vận chuyển máu qua phổi.
Điều này thường xảy ra trong thời gian thở ra
(17). Trong các trường hợp đáp ứng tiền tải LV,
việc giảm tiền tải LV cuối cùng dẫn đến giảm thể
tích nhát bóp LV, do đó nhỏ nhất trong thời gian
thở ra. Từ những nguyên tắc sinh lý này, người ta
đã công nhận rằng trong quá trình thở máy,
những thay đổi lớn về thể tích nhát bóp LV sẽ xảy
ra trong các trường hợp đáp ứng tiền tải của hai
thất, trong khi không có thay đổi về thể tích nhát
bóp LV nếu ít nhất một tâm thất không đáp ứng
được (17). Nhiều nghiên cứu đã chứng minh một
cách nhất quán rằng mức độ thay đổi theo hô hấp
của thể tích nhát bóp dự đoán khả năng đáp ứng
dịch với độ chính xác cao ở những bệnh nhân thở
máy (12, 20, 21).
Sự thay đổi áp lực mạch: Một chỉ số có
giá trị để dự đoán khả năng đáp ứng
dịch ở những bệnh nhân thở máy
Trong số tất cả các chỉ số về khả năng đáp ứng
dịch, sự thay đổi áp lực mạch (pulse pressure
variation − PPV) là một trong những chỉ số được
nghiên cứu nhiều nhất và được sử dụng nhiều
nhất trong thực hành lâm sàng.
Áp lực mạch động mạch chủ (huyết áp
tâm thu trừ huyết áp tâm trương) tỷ lệ thuận với
thể tích nhát bóp LV và tỷ lệ nghịch với độ giãn
nở của động mạch chủ (22).

4. 15/07/2022 [Teboul 2019 Arterial pulse pressure variation with mechanical ventilation]
4 Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
Hình 2. Cơ chế tương tác giữa tim và phổi giải thích sự thay đổi áp lực mạch Trên: theo dõi áp lực đường
thở; Dưới: đường cong áp lực động mạch. LV = tâm thất trái; PP = áp lực mạch; RV = tâm thất phải. Điều
chỉnh theo sự cho phép từ Tài liệu tham khảo 17.
Chúng tôi công nhận rằng PPV phản ánh
những thay đổi theo hô hấp trong thể tích nhát
bóp và do đó, sẽ giúp đánh giá khả năng đáp ứng
dịch (23, 24). Đây là giả định rằng độ giãn nở của
động mạch không thay đổi trong chu kỳ hô hấp,
một giả thuyết đã được xác nhận bằng thực
nghiệm (25). Một trong những lợi thế của việc sử
dụng PPV thay vì sự thay đổi huyết áp tâm thu,
đã được đánh giá trước đây (26, 27), là áp lực
mạch, vốn là sự khác biệt, ít bị ảnh hưởng trực
tiếp bởi những thay đổi theo chu kỳ của áp lực
trong lồng ngực hơn là huyết áp tâm thu. Theo
đó, chúng tôi đã chỉ ra rằng PPV là một yếu tố dự
đoán tốt hơn về khả năng đáp ứng dịch hơn là sự
thay đổi huyết áp tâm thu (24). Điều quan trọng,
trong nghiên cứu này được thực hiện ở những
bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng, PPV là một yếu tố
dự báo khả năng đáp ứng dịch tốt hơn nhiều so
với áp lực làm đầy tim. Chúng tôi xác định khả
năng đáp ứng dịch bằng cách tăng cung lượng
tim do pha loãng nhiệt lên hơn 15% để đáp ứng
với một liều dịch (dung dịch keo 500 ml được
truyền trong 30 phút) (24). Các nghiên cứu sâu
hơn trong các cơ sở lâm sàng khác nhau đã xác
nhận công dụng của PPV như một yếu tố dự đoán
đáng tin cậy về khả năng đáp ứng dịch ở những

5. 15/07/2022 [Teboul 2019 Arterial pulse pressure variation with mechanical ventilation]
5 Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
bệnh nhân thở máy với Vt ít nhất 8 ml/kg (19,
20), miễn là họ không có hoạt động thở tự phát
và/hoặc rối loạn nhịp tim (28). Trong một phân
tích tổng hợp bao gồm 22 nghiên cứu và 807
bệnh nhân, PPV dự đoán khả năng đáp ứng dịch
với diện tích dưới đường cong ROC (receiving
operating characteristic) là 0,94 và ngưỡng 12%
(20). Đáng chú ý là trong các nghiên cứu bao
gồm, khả năng đáp ứng dịch được xác định bằng
cách sử dụng một trong các kỹ thuật sau: pha
loãng nhiệt, pha loãng nhiệt xuyên phổi (trans-
pulmonary thermodilution), phân tích đường viền
xung (pulse contour analysis), hoặc Doppler thực
quản (20).
Ban đầu, PPV được xác định theo cách thủ
công bằng tỷ số của sự khác biệt giữa giá trị cực
đại và cực tiểu của áp lực mạch so với giá trị
trung bình của hai giá trị này và được biểu thị
bằng phần trăm (Hình 3) (23). Ngày nay, hầu hết
các máy theo dõi huyết động đều cho phép tính
toán tự động PPV với việc hiển thị liên tục giá trị
của nó trong thời gian thực (29). Sử dụng các
thuật toán độc quyền, một số máy monitor ước
tính thể tích nhát bóp trên cơ sở phân tích dạng
sóng áp lực động mạch (30). Họ cũng tính toán
và hiển thị sự thay đổi thể tích nhát bóp (stroke
volume variation − SVV), được giả định để phản
ánh sự thay đổi theo hô hấp của thể tích nhát bóp
ở bệnh nhân thở máy (31). Trong một phân tích
tổng hợp, SVV đã dự đoán khả năng đáp ứng dịch
với độ chính xác cao hơn so với các dấu hiệu của
tiền tải tim ở bệnh nhân thở máy (19). Tuy nhiên,
SVV kém chính xác hơn đáng kể so với PPV
(đường cong AUROC: 0,84 so với 0,94, tương
ứng) (19). Kết quả không có gì đáng ngạc nhiên,
bởi vì việc tính toán PPV dễ có ít lỗi hơn so với
việc tính toán phức tạp hơn của SVV. Một ưu
điểm khác của PPV so với SVV là nó chỉ yêu cầu
catheter động mạch đơn giản để thu thập dữ liệu.
Hình 3. Tính toán sự thay đổi áp lực mạch (PPV)
từ đường cong áp lực động mạch. PP = áp lực
mạch.
Các thiết bị không xâm lấn đo lường sự
thay đổi theo hô hấp trong các tín hiệu huyết
động khác nhau cũng có thể được sử dụng để dự
đoán khả năng đáp ứng của dịch trong quá trình
thở máy. PPV được đo bằng thiết bị đo huyết áp
ngón tay (phương pháp kẹp thể tích) (volume
clamp method) cũng đáng tin cậy như PPV thu
được xâm lấn để dự đoán khả năng đáp ứng dịch
trong phòng mổ (operating room − OR) (32) cũng
như trong bối cảnh ICU (33). Những thay đổi
theo hô hấp trong biên độ của tín hiệu
plethysmographic (của máy pulse oximeter) dự
đoán khả năng đáp ứng dịch với độ chính xác
chấp nhận được (34, 35), ngoại trừ ở những
bệnh nhân dùng norepinephrine (36, 37). Các
thay đổi về hô hấp trong các biến số siêu âm,
chẳng hạn như tích phân thời gian vận tốc của
đường ra LV (siêu âm tim) (38), lưu lượng máu
động mạch chủ (Doppler thực quản) (39), đường
kính của tĩnh mạch chủ dưới (40) hoặc tĩnh mạch
chủ trên (41), và đường kính của tĩnh mạch cảnh
trong (42), đã được chứng minh là những yếu tố
dự báo khả năng đáp ứng dịch có thể chấp nhận
được, mặc dù chúng ít được nghiên cứu hơn và ít

6. 15/07/2022 [Teboul 2019 Arterial pulse pressure variation with mechanical ventilation]
6 Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
được xác nhận hơn PPV. Nhìn chung, điều này
khẳng định cơ sở lý thuyết rằng tương tác tim -
phổi trong quá trình thở máy có thể được sử
dụng một cách thận trọng để dự đoán khả năng
đáp ứng dịch. Các chỉ số về khả năng đáp ứng
dịch không xâm lấn, như đã mô tả ở trên, có thể
hữu ích khi không thực hiện đặt catheter động
mạch. Ngoài ra, nên siêu âm tim càng sớm càng
tốt, vì đây là phương thức ưu tiên để đánh giá
ban đầu loại sốc (8).
PPV trong các tình huống lâm sàng cụ
thể: Hạn chế là gì? Làm thế nào nó có
thể vượt qua?
Một số điều kiện, được liệt kê trong Bảng 1, hạn
chế việc giải thích PPV (27). Do đó, điều quan
trọng là phải thảo luận về lợi ích của PPV trong
một số bối cảnh cụ thể.
Bảng 1. Các điều kiện mà sự thay đổi áp lực mạch
kém tin cậy hơn
Thở tự nhiên + giả
Rối loạn nhịp tim + giả
Vt thấp − giả
Độ giãn nở của phổi thấp − giả
Tăng áp lực trong ổ bụng + giả
Tần số hô hấp rất cao (HR/RR <3,6) − giả
Rối loạn chức năng thất phải + giả
HR = heart rate; RR = respiratory rate.
PPV và Hội chứng suy hô hấp cấp tính
Ít nhất hai yếu tố hạn chế việc sử dụng PPV trong
hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS): thông khí Vt
thấp và độ giãn nở của phổi thấp (43).
Thông khí Vt thấp được khuyến cáo ở
bệnh nhân ARDS (9). Trong những điều kiện này,
sự thay đổi theo hô hấp của áp lực trong lồng
ngực có thể không đủ để tạo ra những thay đổi
đáng kể của tiền tải. Theo đó, báo cáo rằng trong
trường hợp Vt lớn hơn hoặc bằng 8 ml/kg, PPV
dự đoán chính xác khả năng đáp ứng dịch
(đường cong AUROC, 0,89, với giá trị ngưỡng
12%), trong khi dự đoán yếu hơn (đường cong
AUROC, 0,70, với giá trị ngưỡng 8%) khi Vt nhỏ
hơn 8 ml/kg (44). Tuy nhiên, trong quá trình
thông khí Vt thấp, ba vấn đề quan trọng cần được
làm nổi bật. Đầu tiên, PPV cao (ví dụ: > 12%) vẫn
cho thấy khả năng đáp ứng dịch. Thứ hai, PPV
thấp không thể loại trừ khả năng đáp ứng dịch.
Thứ ba, để khắc phục khó khăn trong việc giải
thích PPV thấp, người ta đã đề xuất đo đáp ứng
của PPV với sự gia tăng Vt (45) thoáng qua (<1
phút). Myatra và cộng sự xác nhận rằng PPV dự
đoán kém khả năng đáp ứng dịch ở mức 6 ml/kg
Vt (đường cong AUROC, 0,69) (46). Sau khi Vt
được tăng lên 8 ml/kg, PPV dự đoán đáng tin cậy
hơn về đáp ứng huyết động với truyền dịch,
được ghi nhận là 6 ml/kg (đường cong AUROC,
0,91) (46). Điều thú vị là sự gia tăng giá trị tuyệt
đối của PPV lớn hơn hoặc bằng 3,5% trong thử
thách Vt đã dự đoán khả năng đáp ứng dịch với
độ chính xác tuyệt vời (đường cong AUROC,
0,99) (46). Một cách khác để khắc phục hạn chế
của việc sử dụng PPV trong trường hợp Vt thấp
là chia PPV theo sự thay đổi theo hô hấp của áp
lực thực quản (đường cong AUROC, 0,94 so với
0,78 không điều chỉnh) (47). Nhược điểm của
việc sử dụng chỉ số này là cần phải có đầu dò
thực quản.
Mức độ giãn nở của phổi và hệ thống hô
hấp thấp (Crs = Vt/áp lực đẩy), là đặc điểm của
ARDS, cũng có thể dẫn đến giải thích sai về PPV
bằng cách giảm sự truyền áp lực đường thở đến

7. 15/07/2022 [Teboul 2019 Arterial pulse pressure variation with mechanical ventilation]
7 Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
các cấu trúc trong lồng ngực (43). Mặc dù độ giãn
nở của thành ngực nói chung là giảm, nhưng hậu
quả là làm giảm sự truyền áp lực đường thở đó,
như được minh họa bởi mối tương quan giữa Crs
và sự truyền áp lực đường thở được tìm thấy
trong một nghiên cứu trước đây (48). Người ta
chứng minh rằng khi Crs lớn hơn 30 ml/cm H2O,
PPV dự đoán chính xác khả năng đáp ứng của
dịch (đường cong AUROC, 0,98), trong khi Crs
nhỏ hơn hoặc bằng 30 ml/cm H2O, dự đoán kém
hơn (đường cong AUROC, 0,69) về cơ bản là do
tỷ lệ âm tính giả cao (49). Điều thú vị là trong số
những người đáp ứng dịch, có một nhóm bệnh
nhân được thở máy với Vt nhỏ hơn 8 mL/kg, Crs
lớn hơn 30 ml/cm H2O và PPV cao, và một nhóm
nhỏ khác có Vt lớn hơn 8 ml/kg, Crs nhỏ hơn
hoặc bằng 30 ml/cm H2O và PPV thấp (trung
bình 5%), cho thấy Crs giảm có thể đóng vai trò
quan trọng hơn Vt thấp trong giá trị dự đoán
kém của PPV (49).
Các yếu tố khác hạn chế việc giải thích
PPV trong ARDS. Hoạt động thở liên tục trong khi
thở máy là phổ biến, vì khuyến cáo hiện tại là
giảm thiểu việc sử dụng thuốc an thần và cho
phép bệnh nhân sử dụng một phần cơ hô hấp của
mình (9), mặc dù vấn đề này vẫn còn là vấn đề
tranh luận (50). Trong những trường hợp như
vậy, PPV không thể dự đoán khả năng đáp ứng
dịch (51), bởi vì những thay đổi theo hô hấp
trong áp lực lồng ngực là không đều, cả về tỷ lệ
hoặc biên độ. Trong trường hợp thông khí có
kiểm soát Vt thấp, có thể cần tạo nhịp hô hấp cao.
Trong trường hợp như vậy, sự giảm làm đầy LV
thứ phát sau sự giảm thể tích nhát bóp RV do
thiếu hụt gây ra có thể xảy ra khi bơm phồng chứ
không phải khi thở ra, dẫn đến PPV thấp ngay cả
trong các trường hợp đáp ứng dịch. Một nghiên
cứu lâm sàng cho thấy PPV không thể được giải
thích một cách đáng tin cậy khi tỷ số nhịp
tim/nhịp hô hấp thấp hơn 3,6 (52). Ngoài ra, tư
thế nằm sấp thường được sử dụng ở những bệnh
nhân ARDS nặng. Một nghiên cứu lâm sàng đã
báo cáo giá trị dự đoán thấp của PPV khi nằm sấp
ở bệnh nhân ARDS (53), có thể do thông khí Vt
thấp và độ giãn nở của phổi thấp. Cuối cùng, mức
áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) không được
ảnh hưởng đến giá trị tiên đoán của PPV. Thật
vậy, PEEP làm tăng áp lực đường thở trung bình
nhưng không làm thay đổi sự thay đổi theo chu
kỳ của áp lực đường thở trong một nhịp thở cơ
học, đây là yếu tố quyết định chính của PPV. Một
số công bố cho thấy giá trị tiên đoán tốt đối với
PPV trong thời gian thở máy bao gồm bệnh nhân
được điều trị PEEP (23, 24, 33, 41, 54). Điều thú
vị là PPV cũng có thể được sử dụng để dự đoán
tác động huyết động của PEEP (23). Chúng tôi
suy đoán rằng PPV cao ở bệnh nhân ARDS có liên
quan đến sự hiện diện của phụ thuộc tiền tải hai
thất và giảm đáng kể cung lượng tim với PEEP
chỉ xảy ra ở những bệnh nhân phụ thuộc tiền tải
hai thất. Theo đó, chúng tôi đã chỉ ra rằng PPV
trước khi áp dụng PEEP càng cao thì cung lượng
tim càng giảm rõ rệt với PEEP (23).
PPV và Rối loạn chức năng RV
Người ta cho rằng rối loạn chức năng RV có thể
dẫn đến giá trị dương tính giả của PPV (tức là
PPV cao mặc dù không đáp ứng dịch). Điều này
xảy ra do tác động chủ yếu của suy giảm cơ học
đối với hậu tải RV thông qua việc ép các vi mạch
trong phế nang bởi áp lực xuyên phổi. Vì tâm thất
phải bị suy và giãn ra nhạy cảm hơn với hậu tải
của nó hơn là tiền tải của nó, sự giảm thể tích
nhát bóp RV trong quá trình bơm phồng sẽ liên
quan nhiều đến sự phụ thuộc hậu tải RV hơn là
phụ thuộc vào tiền tải RV. Hai nghiên cứu lâm
sàng báo cáo giá trị PPV cao (> 12%) mặc dù
không đáp ứng dịch trong bối cảnh rối loạn chức

8. 15/07/2022 [Teboul 2019 Arterial pulse pressure variation with mechanical ventilation]
8 Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
năng RV (55, 56). Tuy nhiên, trong những nghiên
cứu này, Vt lớn hơn 8 ml/kg, và trong một nghiên
cứu không thể loại trừ sự suy giảm của hiện
tượng phụ thuộc hậu tải RV khi thông khí Vt
thấp. Ngoài ra, trong các nghiên cứu này, được
thực hiện trước khi xuất bản các hướng dẫn quốc
tế (57), cách đánh giá chức năng RV có thể được
tranh luận.
PPV và Suy tim sung huyết
Rất ít nghiên cứu đã đề cập đến vấn đề đáp ứng
dịch ở bệnh nhân suy tim sung huyết, có thể là do
truyền dịch hiếm khi được chỉ định ở những
bệnh nhân như vậy. Trong một số nghiên cứu,
bao gồm cả những bệnh nhân bị rối loạn chức
năng thất trái và nhịp xoang, PPV (hoặc SVV) đã
được báo cáo để dự đoán khả năng đáp ứng dịch
với độ chính xác có thể chấp nhận được (41, 58).
Tuy nhiên, sự hiện diện của rối loạn nhịp tim là
một chống chỉ định rõ ràng đối với việc sử dụng
PPV, vì sự thay đổi của áp lực mạch chủ yếu liên
quan đến sự không đều của tâm trương tim, bất
kể chu kỳ hô hấp.
PPV và tăng áp lực trong ổ bụng
Dữ liệu thực nghiệm cho thấy PPV vẫn có thể dự
đoán khả năng đáp ứng dịch trong trường hợp
tăng áp lực trong ổ bụng nhưng giá trị ngưỡng có
thể cao hơn so với trường hợp áp lực ổ bụng
bình thường (59). Tuy nhiên, các điều kiện thực
nghiệm (tăng áp lực trong ổ bụng cấp tính, các
giá trị áp lực trong ổ bụng đạt được rất cao, Vt
cao và độ giãn nở của lồng ngực thấp) khác xa so
với các bệnh nhân ICU. Ở một loạt bệnh nhân thở
máy bị suy gan cấp, các tác giả kết luận rằng PPV
dự đoán khả năng đáp ứng dịch, trong khi những
thay đổi theo hô hấp trong tích phân thời gian
vận tốc không dự đoán được (60).
PPV trong dân số chung của ICU
Một nghiên cứu quan sát quốc tế được công bố
vào năm 2015 đã điều tra 2.213 bệnh nhân để
xác định xem liệu các chỉ số đáp ứng dịch có
được sử dụng trước khi thực hiện các thử thách
với dịch hay không (61). CVP là biến được sử
dụng nhiều nhất (576 trường hợp) so với PPV
hoặc SVV (176 trường hợp) và nâng chân thụ
động (248 trường hợp) (61). Những thực hành
này có khả năng phát triển, vì phiên bản gần đây
nhất của hướng dẫn Chiến dịch Nhiễm trùng
huyết sống sót đề xuất sử dụng các chỉ số động
về khả năng đáp ứng dịch (bao gồm cả PPV khi có
thể áp dụng) thay vì CVP khi cần đánh giá lại
huyết động sau khi truyền dịch ban đầu (9).
Thông khí Vt thấp thường được sử dụng ở
những bệnh nhân nặng không có ARDS, như
được minh họa bởi một nghiên cứu thu hút 540
bệnh nhân thở máy, phần lớn trong số họ được
thông khí Vt thấp (62). PPV cũng như các chỉ số
đáp ứng dịch trong siêu âm tim không dự đoán
một cách đáng tin cậy khả năng đáp ứng dịch
(62). Tuy nhiên, trong nghiên cứu này, khả năng
đáp ứng dịch được xác định bằng cách nâng chân
thụ động chứ không phải bằng cách truyền dịch
(62). Bởi vì nâng chân thụ động được chứng
minh là tương đương về mặt huyết động với
truyền dịch 312 ml (tối thiểu, 250 ml; tối đa, 350
ml) (63), có thể có một số lượng đáng kể những
người đáp ứng dịch 500 ml thực sự được đánh
giá là không đáp ứng bằng cách nâng cao chân
thụ động và một số người không đáp ứng bằng
dịch được phân loại là người đáp ứng bằng cách
nâng chân thụ động (62). Điều này có thể dẫn
đến tỷ lệ dương tính giả cao hơn, và ở một mức
độ thấp hơn là tỷ lệ âm tính giả cao hơn, các
trường hợp PPV (64) so với các nghiên cứu đánh
giá khả năng đáp ứng dịch khi sử dụng dịch thực
tế.

9. 15/07/2022 [Teboul 2019 Arterial pulse pressure variation with mechanical ventilation]
9 Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
Các điều kiện mà độ tin cậy của PPV bị
hạn chế khá phổ biến trong ICU. Ví dụ, trong một
nghiên cứu tiền cứu bao gồm các bệnh nhân ICU
thực sự được truyền dịch, tỷ lệ các trường hợp có
thể sử dụng PPV không giới hạn là 17% (65). Tỷ
lệ này có thể thay đổi theo chức năng của hỗn
hợp trường hợp và cài đặt máy thở. Một nghiên
cứu khác cho thấy trong các trường hợp sốc, các
điều kiện áp dụng PPV có mặt ở 39% bệnh nhân
nhiễm trùng huyết và 53% bệnh nhân chấn
thương (66). Hiệu suất thử thách Vt trong
trường hợp thông khí Vt thấp nên mở rộng các
điều kiện sử dụng PPV.
PPV và tác động đến kết quả
Ở những bệnh nhân phẫu thuật, có bằng chứng
chắc chắn rằng cả việc truyền dịch không đủ và
quá nhiều đều có liên quan đến việc tăng tỷ lệ
biến chứng sau phẫu thuật (67). Điều chỉnh việc
sử dụng dịch theo nhu cầu cá nhân được khuyến
khích (68). Duy trì bệnh nhân gần với phần uốn
cong của đường cong Frank-Starling (tức là, duy
trì PPV trong phạm vi 10–15%) sẽ bảo vệ khỏi
hậu quả của cả giảm thể tích tuần hoàn và quá tải
dịch (69). Một phân tích tổng hợp của 14 thử
nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đã kết luận rằng
việc sử dụng PPV hoặc SVV để hướng dẫn quản lý
dịch trong và/hoặc ngay sau phẫu thuật có liên
quan đến việc giảm đáng kể tỷ lệ mắc bệnh sau
phẫu thuật (70). Tuy nhiên, do kết quả của sự
không đồng nhất và không nhất quán giữa các
nghiên cứu được đánh giá, nên cần phải xác nhận
thêm.
Ở bệnh nhân ICU nội khoa, không có thử
nghiệm ngẫu nhiên tập trung vào kết quả nào so
sánh việc quản lý dịch dựa trên PPV với chăm sóc
tiêu chuẩn.
Hình 4. Thực tế sử dụng biến thiên áp lực mạch (PPV). * Phát hiện bằng siêu âm tim; ** được phát hiện
bằng cách đo áp lực trong ổ bụng. Crs = độ giãn nở của hệ thống hô hấp; IAH = tăng áp lực trong ổ bụng; RV
= thất phải.

10. 15/07/2022 [Teboul 2019 Arterial pulse pressure variation with mechanical ventilation]
10 Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
Sử dụng PPV trong thực tế
PPV chỉ nên được xem xét để dự đoán đáp ứng
dịch khi bệnh nhân không có hoạt động thở tự
phát và có nhịp xoang (Hình 4).
Trong trường hợp giá trị cao (ví dụ:>
13%), PPV phải có giá trị dự đoán tốt ngay cả khi
Vt hoặc Crs thấp. Trong trường hợp nghi ngờ về
PPV dương tính giả (ví dụ, trong trường hợp rối
loạn chức năng RV được chẩn đoán bằng siêu âm
tim), có thể thực hiện xét nghiệm nâng chân thụ
động; PPV giảm khi nâng chân thụ động cho thấy
bệnh nhân thực sự đáp ứng dịch, trong khi PPV
không giảm sẽ cho thấy bệnh nhân không đáp
ứng dịch và giá trị PPV cao là dương tính giả.
Trong trường hợp giá trị thấp (ví dụ,
<9%), PPV có giá trị dự đoán tuyệt vời nếu Vt ít
nhất là 8 ml/kg và Crs lớn hơn 30 ml/cmH2O. Ở
bệnh nhân ARDS, việc giải thích khó khăn hơn
(trường hợp âm tính giả) vì thông khí Vt thấp
hoặc Crs thấp. Như đã đề cập ở trên, đây là một
kịch bản tốt trong đó thực hiện một thử thách Vt
bao gồm Vt tăng tạm thời (từ 6 đến 8 ml/kg) và
đo những thay đổi tuyệt đối trong PPV (45, 46).
Một số tác giả đã mô tả “vùng xám” đối
với PPV (ví dụ, từ 9% đến 13%), khi không thể
đưa ra kết luận về khả năng đáp ứng dịch, ngay
cả khi Vt lớn hơn hoặc bằng 8 ml/kg (71). PPV
thử thách sau khi Vt tăng thoáng qua từ 8 lên 12
ml/kg đã được đề xuất để khắc phục hạn chế này
(72).
Cuối cùng, PPV không nên được giải thích
trong các trường hợp rối loạn nhịp tim và hoạt
động thở tự phát (Bảng 1 và Hình 4). Tình trạng
thứ hai này bao gồm: 1) bệnh nhân được đặt nội
khí quản và thở máy với nỗ lực hô hấp liên tục, 2)
bệnh nhân thông khí không xâm lấn, và 3) bệnh
nhân không thở máy, có hay không có thở ra chủ
động (73). Đây là nơi thích hợp cho các thử
nghiệm động khác về khả năng đáp ứng dịch,
chẳng hạn như nâng chân thụ động hoặc thử
nghiệm tắc cuối kỳ thở ra (49).
Dù sử dụng phương pháp nào, sự hiện
diện của đáp ứng dịch, là một hiện tượng sinh lý,
không nên tự động dẫn đến việc truyền dịch.
Trong thực tế, cần phân biệt ba tình huống khác
nhau.
Quyết định bắt đầu truyền dịch khẩn cấp
ở giai đoạn đầu của sốc không nên dựa trên sự
hiện diện của các chỉ số đáp ứng dịch, đặc biệt
trong trường hợp sốc nhiễm trùng (9), chảy máu
hoạt động hoặc mất dịch rõ ràng.
Quyết định tiếp tục truyền dịch sau khi
hồi sức dịch ban đầu là một vấn đề khác, ngoại
trừ trường hợp chảy máu hoạt động hoặc mất
dịch kéo dài. Bởi vì không phải tất cả bệnh nhân
đều đáp ứng dịch, các yếu tố dự báo khả năng
đáp ứng dịch, mặc dù được yêu cầu, chỉ đại diện
cho một yếu tố của quá trình ra quyết định (Hình
5). Quyết định truyền dịch phải dựa trên sự hiện
diện của ba yếu tố: 1) dấu hiệu sốc, 2) khả năng
đáp ứng dịch, và 3) hạn chế nguy cơ do quá tải
dịch. Trong trường hợp phù phổi là một nguy cơ
có thể xảy ra, các biến số bổ sung, chẳng hạn như
nước phổi ngoài mạch (74) hoặc sự hiện diện của
B-line khi kiểm tra siêu âm phổi (75), rất hữu ích
trong việc đưa ra quyết định thích hợp. Quyết
định ngừng truyền dịch chỉ nên dựa trên sự hiện
diện của một trong ba yếu tố sau: 1) biến mất các
dấu hiệu sốc, 2) không đáp ứng dịch rõ ràng,
hoặc 3) xuất hiện các dấu hiệu phù phổi.

11. 15/07/2022 [Teboul 2019 Arterial pulse pressure variation with mechanical ventilation]
11 Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
Hình 5. Thuật toán quyết định cho quản lý dịch trong ICU. PPV = biến thiên áp lực mạch.
Trong bối cảnh OR, liệu pháp truyền dịch
không giới hạn ở những bệnh nhân bị sốc. Trong
phẫu thuật có nguy cơ cao, cơ sở lý luận của việc
truyền dịch là để tối ưu hóa huyết động học để
ngăn ngừa các biến chứng sau phẫu thuật. Như
đã đề cập ở trên, các chiến lược dịch do PPV
(hoặc SVV) hướng dẫn có thể giúp cải thiện kết
quả (70).
Gần đây, các nhà nghiên cứu đã đề xuất sử
dụng tỷ lệ PPV/SVV - được gọi là độ đàn hồi động
mạch động (dynamic arterial elastance) - để dự

12. 15/07/2022 [Teboul 2019 Arterial pulse pressure variation with mechanical ventilation]
12 Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
đoán đáp ứng của huyết áp với việc truyền dịch.
Hai nghiên cứu lâm sàng (76, 77) cho rằng tỷ lệ
PPV/SVV thấp dự báo sự không đáp ứng của
huyết áp với dịch và do đó sẽ khuyến nghị sử
dụng thuốc vận mạch. Tuy nhiên, các nghiên cứu
khác đã thất bại trong việc lặp lại những kết quả
này (78, 79). Một nghiên cứu thử nghiệm (80)
cho thấy rằng thuốc vận mạch làm giảm tỷ lệ
PPV/SVV, khiến người ta đặt câu hỏi về việc
khuyến cáo sử dụng thuốc vận mạch khi tỷ lệ này
thấp. Một số tác giả đã báo cáo rằng tuổi là yếu tố
quyết định chính của tỷ lệ PPV/SVV vì tỷ lệ này ở
người cao tuổi cao hơn ở bệnh nhân trẻ tuổi (81).
Do đó, nên thận trọng khi giải thích tỷ lệ
PPV/SVV như một chỉ số để bắt đầu điều trị bằng
thuốc vận mạch (82).
Kết luận
PPV là một dấu hiệu dễ lấy nhưng không phải lúc
nào cũng dễ sử dụng để biết khả năng đáp ứng
dịch. Bỏ qua những hạn chế của nó có thể dẫn
đến hiểu sai nghiêm trọng. Một cuộc khảo sát cho
thấy một tỷ lệ lớn những bác sĩ hồi sức không có
kiến thức đầy đủ về các yếu tố gây nhiễu cho việc
giải thích PPV (83). Điều này cho thấy cần phải
cải thiện giáo dục.
PPV được áp dụng cho những bệnh nhân
thở máy, không thở tự phát và không loạn nhịp
tim. Giá trị của nó là không thể chối cãi trong các
trường hợp thông khí với Vt lớn hơn hoặc bằng 8
ml/kg, phổi có độ giãn nở tốt với thay đổi tối
thiểu, và không có suy RV và không có tăng áp
lực trong ổ bụng. Các điều kiện để sử dụng tối ưu
thường được đáp ứng trong OR, nơi các chiến
lược quản lý dịch được thực hiện trên cơ sở theo
dõi PPV (hoặc SVV) đã được chứng minh là làm
giảm tỷ lệ mắc bệnh sau phẫu thuật (70). Hơn
nữa, theo dõi động của PPV cũng được quan tâm,
bởi vì trong quá trình truyền dịch, sự giảm PPV
tương quan nghịch với sự gia tăng cung lượng
tim (23, 24, 84). Các công cụ giám sát PPV không
xâm lấn nên được sử dụng ngày càng nhiều trong
OR (85), với điều kiện là các tiến bộ công nghệ sẽ
tối ưu hóa hiệu lực của chúng.
Tuy nhiên, trong ICU, các điều kiện tối ưu
để sử dụng PPV ít có khả năng xảy ra hơn. Tuy
nhiên, một số hạn chế của việc diễn giải PPV có
thể được khắc phục bằng cách thực hiện các thử
nghiệm dựa trên động lực của PPV, chẳng hạn
như thử thách Vt.
References
1. Wiener RS, Welch HG. Trends in the use of the pulmonary artery catheter in the United States,
1993-2004. JAMA 2007;298:423–429.
2. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, Latini R, Tognoni G, Pesenti A, et al. A trial of goal-oriented
hemodynamic therapy in critically ill patients: SvO2 Collaborative Group. N Engl J Med 1995;333:1025–
1032.
3. Hayes MA, Timmins AC, Yau EH, Palazzo M, Hinds CJ, Watson D. Elevation of systemic oxygen
delivery in the treatment of critically ill patients. N Engl J Med 1994;330:1717–1722.

13. 15/07/2022 [Teboul 2019 Arterial pulse pressure variation with mechanical ventilation]
13 Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
4. Connors AF Jr, Speroff T, Dawson NV, Thomas C, Harrell FE Jr, Wagner D, et al.; SUPPORT
Investigators. The effectiveness of right heart catheterization in the initial care of critically ill patients.
JAMA 1996;276:889–897.
5. Richard C, Warszawski J, Anguel N, Deye N, Combes A, Barnoud D, et al.; French Pulmonary Artery
Catheter Study Group. Early use of the pulmonary artery catheter and outcomes in patients with shock
and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 2003;290:2713–2720.
6. Harvey S, Harrison DA, Singer M, Ashcroft J, Jones CM, Elbourne D, et al.; PAC-Man study
collaboration. Assessment of the clinical effectiveness of pulmonary artery catheters in management of
patients in intensive care (PAC-Man): a randomised controlled trial. Lancet 2005;366:472–477.
7. De Backer D, Bakker J, Cecconi M, Hajjar L, Liu DW, Lobo S, et al. Alternatives to the Swan-Ganz
catheter. Intensive Care Med 2018;44:730–741.
8. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, Beale R, Bakker J, Hofer C, et al. Consensus on circulatory
shock and hemodynamic monitoring: task force of the European Society of Intensive Care Medicine.
Intensive Care Med 2014;40:1795–1815.
9. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, et al. Surviving Sepsis
Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock: 2016. Intensive Care Med
2017;43:304–377.
10. Michard F, Teboul JL. Predicting fluid responsiveness in ICU patients: a critical analysis of the
evidence. Chest 2002;121:2000–2008.
11. Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, Ranieri VM, Reinhart K, Gerlach H, et al.; Sepsis Occurrence in
Acutely Ill Patients Investigators. Sepsis in European intensive care units: results of the SOAP study. Crit
Care Med 2006;34:344–353.
12. Monnet X, Marik PE, Teboul JL. Prediction of fluid responsiveness: an update. Ann Intensive Care
2016;6:111.
13. Marik PE, Cavallazzi R. Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated
meta-analysis and a plea for some common sense. Crit Care Med 2013;41:1774–1781.
14. Jardin F, Farcot JC, Gueret P, Prost JF, Ozier Y, Bourdarias JP. Cyclic changes in arterial pulse during
respiratory support. Circulation 1983;68:266–274.
15. Robotham JL, Cherry D, Mitzner W, Rabson JL, Lixfeld W, Bromberger-Barnea B. A re-evaluation of
the hemodynamic consequences of intermittent positive pressure ventilation. Crit Care Med
1983;11:783–793.

14. 15/07/2022 [Teboul 2019 Arterial pulse pressure variation with mechanical ventilation]
14 Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
16. Pinsky MR. The influence of positive-pressure ventilation on cardiovascular function in the
critically ill. Crit Care Clin 1985;1:699–717.
17. Michard F, Teboul JL. Using heart-lung interactions to assess fluid responsiveness during
mechanical ventilation. Crit Care 2000;4:282–289.
18. Vieillard-Baron A, Loubieres Y, Schmitt JM, Page B, Dubourg O, Jardin F. Cyclic changes in right
ventricular output impedance during mechanical ventilation. J Appl Physiol (1985) 1999;87:1644–1650.
19. Magder S, Guerard B. Heart-lung interactions and pulmonary buffering: lessons from a
computational modeling study. Respir Physiol Neurobiol 2012;182:60–70.
20. Marik PE, Cavallazzi R, Vasu T, Hirani A. Dynamic changes in arterial waveform derived variables
and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: a systematic review of the literature. Crit
Care Med 2009;37:2642–2647.
21. Yang X, Du B. Does pulse pressure variation predict fluid responsiveness in critically ill patients? A
systematic review and meta-analysis. Crit Care 2014;18:650.
22. Chemla D, Hébert JL, Coirault C, Zamani K, Suard I, Colin P, et al. Total arterial compliance
estimated by stroke volume-to-aortic pulse pressure ratio in humans. Am J Physiol 1998;274:H500–
H505.
23. Michard F, Chemla D, Richard C, Wysocki M, Pinsky MR, Lecarpentier Y, et al. Clinical use of
respiratory changes in arterial pulse pressure to monitor the hemodynamic effects of PEEP. Am J Respir
Crit Care Med 1999;159:935–939.
24. Michard F, Boussat S, Chemla D, Anguel N, Mercat A, Lecarpentier Y, et al. Relation between
respiratory changes in arterial pulse pressure and fluid responsiveness in septic patients with acute
circulatory failure. Am J Respir Crit Care Med 2000;162:134–138.
25. Mesquida J, Kim HK, Pinsky MR. Effect of tidal volume, intrathoracic pressure, and cardiac
contractility on variations in pulse pressure, stroke volume, and intrathoracic blood volume. Intensive
Care Med 2011;37:1672–1679.
26. Perel A, Pizov R, Cotev S. Systolic blood pressure variation is a sensitive indicator of hypovolemia
in ventilated dogs subjected to graded hemorrhage. Anesthesiology 1987;67:498–502.
27. Tavernier B, Makhotine O, Lebuffe G, Dupont J, Scherpereel P. Systolic pressure variation as a
guide to fluid therapy in patients with sepsis-induced hypotension. Anesthesiology 1998;89:1313–1321.
28. Michard F, Chemla D, Teboul JL. Applicability of pulse pressure variation: how many shades of
grey? Crit Care 2015;19:144.

15. 15/07/2022 [Teboul 2019 Arterial pulse pressure variation with mechanical ventilation]
15 Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
29. Auler JO Jr, Galas F, Hajjar L, Santos L, Carvalho T, Michard F. Online monitoring of pulse pressure
variation to guide fluid therapy after cardiac surgery. Anesth Analg 2008;106:1201–1206.
30. Jozwiak M, Monnet X, Teboul JL. Pressure waveform analysis. Anesth Analg 2018;126:1930–1933.
31. Berkenstadt H, Margalit N, Hadani M, Friedman Z, Segal E, Villa Y, et al. Stroke volume variation as
a predictor of fluid responsiveness in patients undergoing brain surgery. Anesth Analg 2001;92:984–989.
32. Biais M, Stecken L, Ottolenghi L, Roullet S, Quinart A, Masson F, et al. The ability of pulse pressure
variations obtained with CNAP device to predict fluid responsiveness in the operating room. Anesth
Analg 2011;113:523–528.
33. Monnet X, Dres M, Ferré A, Le Teuff G, Jozwiak M, Bleibtreu A, et al. Prediction of fluid
responsiveness by a continuous non-invasive assessment of arterial pressure in critically ill patients:
comparison with four other dynamic indices. Br J Anaesth 2012;109:330–338.
34. Cannesson M, Desebbe O, Rosamel P, Delannoy B, Robin J, Bastien O, et al. Pleth variability index to
monitor the respiratory variations in the pulse oximeter plethysmographic waveform amplitude and
predict fluid responsiveness in the operating theatre. Br J Anaesth 2008;101:200–206.
35. Sandroni C, Cavallaro F, Marano C, Falcone C, De Santis P, Antonelli M. Accuracy of
plethysmographic indices as predictors of fluid responsiveness in mechanically ventilated adults: a
systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med 2012;38:1429–1437.
36. Biais M, Cottenceau V, Petit L, Masson F, Cochard JF, Sztark F. Impact of norepinephrine on the
relationship between pleth variability index and pulse pressure variations in ICU adult patients. Crit Care
2011;15:R168.
37. Monnet X, Guérin L, Jozwiak M, Bataille A, Julien F, Richard C, et al. Pleth variability index is a weak
predictor of fluid responsiveness in patients receiving norepinephrine. Br J Anaesth 2013;110:207–213.
38. Feissel M, Michard F, Mangin I, Ruyer O, Faller JP, Teboul JL. Respiratory changes in aortic blood
velocity as an indicator of fluid responsiveness in ventilated patients with septic shock. Chest
2001;119:867–873.
39. Monnet X, Rienzo M, Osman D, Anguel N, Richard C, Pinsky MR, et al. Esophageal Doppler
monitoring predicts fluid responsiveness in critically ill ventilated patients. Intensive Care Med
2005;31:1195–1201.
40. Feissel M, Michard F, Faller JP, Teboul JL. The respiratory variation in inferior vena cava diameter
as a guide to fluid therapy. Intensive Care Med 2004;30:1834–1837.

16. 15/07/2022 [Teboul 2019 Arterial pulse pressure variation with mechanical ventilation]
16 Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
41. Vieillard-Baron A, Chergui K, Rabiller A, Peyrouset O, Page B, Beauchet A, et al. Superior vena caval
collapsibility as a gauge of volume status in ventilated septic patients. Intensive Care Med 2004;30:1734–
1739.
42. Guarracino F, Ferro B, Forfori F, Bertini P, Magliacano L, Pinsky MR. Jugular vein distensibility
predicts fluid responsiveness in septic patients. Crit Care 2014;18:647.
43. Teboul JL, Monnet X. Pulse pressure variation and ARDS. Minerva Anestesiol 2013;79:398–407.
44. De Backer D, Heenen S, Piagnerelli M, Koch M, Vincent JL. Pulse pressure variations to predict fluid
responsiveness: influence of tidal volume. Intensive Care Med 2005;31:517–523.
45. Myatra SN, Monnet X, Teboul JL. Use of “tidal volume challenge” to improve the reliability of pulse
pressure variation. Crit Care 2017;21:60.
46. Myatra SN, Prabu NR, Divatia JV, Monnet X, Kulkarni AP, Teboul JL. The changes in pulse pressure
variation or stroke volume variation after a “tidal volume challenge” reliably predict fluid responsiveness
during low tidal volume ventilation. Crit Care Med 2017;45:415–421.
47. Liu Y, Wei LQ, Li GQ, Yu X, Li GF, Li YM. Pulse pressure variation adjusted by respiratory changes in
pleural pressure, rather than by tidal volume, reliably predicts fluid responsiveness in patients with acute
respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2016;44:342–351.
48. Teboul JL, Pinsky MR, Mercat A, Anguel N, Bernardin G, Achard JM, et al. Estimating cardiac filling
pressure in mechanically ventilated patients with hyperinflation. Crit Care Med 2000;28:3631–3636.
49. Monnet X, Bleibtreu A, Ferré A, Dres M, Gharbi R, Richard C, et al. Passive leg-raising and end-
expiratory occlusion tests perform better than pulse pressure variation in patients with low respiratory
system compliance. Crit Care Med 2012;40:152–157.
50. Fan E, Del Sorbo L, Goligher EC, Hodgson CL, Munshi L, Walkey AJ, et al.; American Thoracic
Society, European Society of Intensive Care Medicine, and Society of Critical Care Medicine. An Official
American Thoracic Society/European Society of Intensive Care Medicine/Society of Critical Care
Medicine Clinical Practice Guideline: mechanical ventilation in adult patients with acute respiratory
distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2017;195:1253–1263.
51. Monnet X, Rienzo M, Osman D, Anguel N, Richard C, Pinsky MR, et al. Passive leg raising predicts
fluid responsiveness in the critically ill. Crit Care Med 2006;34:1402–1407.
52. De Backer D, Taccone FS, Holsten R, Ibrahimi F, Vincent JL. Influence of respiratory rate on stroke
volume variation in mechanically ventilated patients. Anesthesiology 2009;110:1092–1097.

17. 15/07/2022 [Teboul 2019 Arterial pulse pressure variation with mechanical ventilation]
17 Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
53. Yonis H, Bitker L, Aublanc M, Perinel Ragey S, Riad Z, Lissonde F, et al. Change in cardiac output
during Trendelenburg maneuver is a reliable predictor of fluid responsiveness in patients with acute
respiratory distress syndrome in the prone position under protective ventilation. Crit Care 2017;21:295.
54. Freitas FG, Bafi AT, Nascente AP, Assunção M, Mazza B, Azevedo LC, et al. Predictive value of pulse
pressure variation for fluid responsiveness in septic patients using lung-protective ventilation strategies.
Br J Anaesth 2013;110:402–408.
55. Mahjoub Y, Pila C, Friggeri A, Zogheib E, Lobjoie E, Tinturier F, et al. Assessing fluid responsiveness
in critically ill patients: false-positive pulse pressure variation is detected by Doppler echocardiographic
evaluation of the right ventricle. Crit Care Med 2009;37:2570–2575.
56. Wyler von Ballmoos M, Takala J, Roeck M, Porta F, Tueller D, Ganter CC, et al. Pulse-pressure
variation and hemodynamic response in patients with elevated pulmonary artery pressure: a clinical
study. Crit Care 2010;14:R111.
57. Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, Hua L, Handschumacher MD, Chandrasekaran K, et al. Guidelines for
the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of
Echocardiography endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the
European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr
2010;23:685–713, quiz 786–788.
58. Reuter DA, Kirchner A, Felbinger TW, Weis FC, Kilger E, Lamm P, et al. Usefulness of left
ventricular stroke volume variation to assess fluid responsiveness in patients with reduced cardiac
function. Crit Care Med 2003;31:1399–1404.
59. Jacques D, Bendjelid K, Duperret S, Colling J, Piriou V, Viale JP. Pulse pressure variation and stroke
volume variation during increased intra-abdominal pressure: an experimental study. Crit Care
2011;15:R33.
60. Audimoolam VK, McPhail MJ, Willars C, Bernal W, Wendon JA, Cecconi M, et al. Predicting fluid
responsiveness in acute liver failure: a prospective study. Anesth Analg 2017;124:480–486.
61. Cecconi M, Hofer C, Teboul JL, Pettila V, Wilkman E, Molnar Z, et al.; FENICE Investigators; ESICM
Trial Group. Fluid challenges in intensive care: the FENICE study: a global inception cohort study.
Intensive Care Med 2015;41:1529–1537.
62. Vignon P, Repessé X, Bégot E, Léger J, Jacob C, Bouferrache K, et al. Comparison of
echocardiographic indices used to predict fluid responsiveness in ventilated patients. Am J Respir Crit
Care Med 2017;195:1022–1032.
63. Jabot J, Teboul JL, Richard C, Monnet X. Passive leg raising for predicting fluid responsiveness:
importance of the postural change. Intensive Care Med 2009;35:85–90.

18. 15/07/2022 [Teboul 2019 Arterial pulse pressure variation with mechanical ventilation]
18 Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
64. Vistisen ST, Enevoldsen J, Scheeren TW. Can passive leg raising be considered the gold standard in
predicting fluid responsiveness? Am J Respir Crit Care Med 2017;195:1075–1076.
65. Preau S, Dewavrin F, Demaeght V, Chiche A, Voisin B, Minacori F, et al. The use of static and
dynamic haemodynamic parameters before volume expansion: a prospective observational study in six
French intensive care units. Anaesth Crit Care Pain Med 2016;35:93–102.
66. Benes J, Zatloukal J, Kletecka J, Simanova A, Haidingerova L, Pradl R. Respiratory induced dynamic
variations of stroke volume and its surrogates as predictors of fluid responsiveness: applicability in the
early stages of specific critical states. J Clin Monit Comput 2014;28:225–231.
67. Michard F, Biais M. Rational fluid management: dissecting facts from fiction. Br J Anaesth
2012;108:369–371.
68. Vincent JL, Pelosi P, Pearse R, Payen D, Perel A, Hoeft A, et al. Perioperative cardiovascular
monitoring of high-risk patients: a consensus of 12. Crit Care 2015;19:224.
69. Michard F, Lopes MR, Auler JO Jr. Pulse pressure variation: beyond the fluid management of
patients with shock. Crit Care 2007;11:131.
70. Benes J, Giglio M, Brienza N, Michard F. The effects of goal-directed fluid therapy based on
dynamic parameters on post-surgical outcome: a meta-analysis of randomized controlled trials. Crit Care
2014;18:584.
71. Cannesson M, Le Manach Y, Hofer CK, Goarin JP, Lehot JJ, Vallet B, et al. Assessing the diagnostic
accuracy of pulse pressure variations for the prediction of fluid responsiveness: a “gray zone” approach.
Anesthesiology 2011;115:231–241.
72. Min JJ, Gil NS, Lee JH, Ryu DK, Kim CS, Lee SM. Predictor of fluid responsiveness in the ‘grey zone’:
augmented pulse pressure variation through a temporary increase in tidal volume. Br J Anaesth
2017;119:50–56.
73. Magder S. Clinical usefulness of respiratory variations in arterial pressure. Am J Respir Crit Care
Med 2004;169:151–155.
74. Monnet X, Teboul JL. Transpulmonary thermodilution: advantages and limits. Crit Care
2017;21:147.
75. Lichtenstein DA, Mezière GA. Relevance of lung ultrasound in the diagnosis of acute respiratory
failure: the BLUE protocol. Chest 2008;134:117–125.
76. Monge García MI, Gil Cano A, Gracia Romero M. Dynamic arterial elastance to predict arterial
pressure response to volume loading in preload-dependent patients. Crit Care 2011;15:R15.

19. 15/07/2022 [Teboul 2019 Arterial pulse pressure variation with mechanical ventilation]
19 Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
77. Cecconi M, Monge García MI, Gracia Romero M, Mellinghoff J, Caliandro F, Grounds RM, et al. The
use of pulse pressure variation and stroke volume variation in spontaneously breathing patients to assess
dynamic arterial elastance and to predict arterial pressure response to fluid administration. Anesth Analg
2015;120:76–84.
78. Vos JJ, Kalmar AF, Struys MM, Wietasch JK, Hendriks HG, Scheeren TW. Comparison of arterial
pressure and plethysmographic waveform-based dynamic preload variables in assessing fluid
responsiveness and dynamic arterial tone in patients undergoing major hepatic resection. Br J Anaesth
2013;110:940–946.
79. Lanchon R, Nouette-Gaulain K, Stecken L, Sesay M, Lefrant JY, Biais M. Dynamic arterial elastance
obtained using arterial signal does not predict an increase in arterial pressure after a volume expansion
in the operating room. Anaesth Crit Care Pain Med 2017;36:377–382.
80. Monge García MI, Guijo González P, Gracia Romero M, Gil Cano A, Rhodes A, Grounds RM, et al.
Effects of arterial load variations on dynamic arterial elastance: an experimental study. Br J Anaesth
2017;118:938–946.
81. Stens J, Oeben J, Van Dusseldorp AA, Boer C. Non-invasive measurements of pulse pressure
variation and stroke volume variation in anesthetized patients using the Nexfin blood pressure monitor. J
Clin Monit Comput 2016;30:587–594.
82. Jozwiak M, Monnet X, Teboul JL, Monge García MI, Pinsky MR, Cecconi M. The dynamic arterial
elastance: a call for a cautious interpretation: discussion on “Predicting vasopressor needs using dynamic
parameters”. Intensive Care Med 2017;43:1438–1439.
83. Fischer MO, Dechanet F, du Cheyron D, Gérard JL, Hanouz JL, Fellahi JL. Evaluation of the
knowledge base of French intensivists and anaesthesiologists as concerns the interpretation of
respiratory arterial pulse pressure variation. Anaesth Crit Care Pain Med 2015;34:29–34.
84. Le Manach Y, Hofer CK, Lehot JJ, Vallet B, Goarin JP, Tavernier B, et al. Can changes in arterial
pressure be used to detect changes in cardiac output during volume expansion in the perioperative
period? Anesthesiology 2012;117:1165–1174.
85. Michard F, Gan TJ, Kehlet H. Digital innovations and emerging technologies for enhanced recovery
programmes. Br J Anaesth 2017;119:31–39.